E.U. PAULA DIAZE.U.ROSA CONTRERAS

ANEXOS

HIGADO

1. Metabolismo:• – Carbohidratos• – Proteínas• – Lípidos 2. Excreción• – Detoxificación de drogas• – Excreción biliar3. Digestión• – Emulsificación de lípidos

4. Reciclaje hierro

5. Síntesis proteínas – Albúmina – Factores de coagulación

6. Función inmune

7. Función endocrina

8. Almacenamiento – Vitamina A – Hierro

Funciones del Hígado

CIRROSIS: Proceso hepático difuso confibrosis y formación de nódulosTiene muchas causas con resultado final

similar

1. Necrosis 2. Fibrosis 3. Regeneración

• Disminución síntesis• Alteraciones vasculares: Hipertensión

portal

Cirrosis

Cirrosis Hepática

Se caracteriza histológicamente por la existencia de :

1. Necrosis hepato celular.2. Regeneración nodular .3. Fibrosis difusa que conlleva a :Alteración del patrón lobulillar y vascular intra

hepáticos, y que se expresa clínicamente con una sintomatología variada pero característica.

CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA

1. Alcohólica: Etiología mas frecuente, aprox. 50%2. Post viral: VHB (10%), VHC (40%), con frecuencia asociadas a la etiología alcohólica3. Autoinmune4. Biliar o colestásica: primaria o secundaria5. Estasis sanguínea: Enf. Veno oclusiva, ICC6. Metabólica: hemocromatosis, Enf. Wilson, galactosemia, Porfiria cutánea. 7. Tóxica

PATOGENIA

Tras la necrosis hepato celular se produce una Fibro génesis debido a un aumento de colágeno

Esta producción excesiva de colágeno y otras sustancias, cambian la matriz hepática, que conllevan a un deterioro en la nutrición y oxigenación hepato celular

Manifestaciones clínicas:1. Síntomas generales: Astenia, pérdida de peso, febrícula 2. Signos cutáneos: Arañas vasculares, eritema palmar uñas frágiles, blanquecinas, en vidrio de reloj y

estriaciones longitudinales, piel seca, atrófica

3. Hipertrofia parotídea y retracción palmar de Dupuytren en la cirrosis alcohólica

4. circulación colateral en la pared abdominal5. Síntomas dispépticos: anorexia , náuseas, flatulencia, dolor

abdominal difuso

Circulación colateral

Telangiectasias aracniformes

Palma hepática

Manifestaciones clínicas

Alteraciones endocrinas (por exceso de estrógenos circulantes):

• Atrofia testicular• Disminución de la libido• Ginecomastia (influida por también por

Espironolactona),• Disminución del vello axilar y púbico• Trastornos del ciclo menstrual.

Alteraciones de la coagulación:• Petequias, equimosis, hematomas,• Epistaxis, gingivorragias.

Cuadros infecciosos: por alteración de la inmunidad y los ingresos hospitalarios repetidos:

• La más frecuente : infección urinaria• Las más graves: Peritonitis Bacteriana

Espontánea y la bacteriemia.

Hepato esplenomegalia:• En un 50 % el hígado está agrandado con borde

duro y superficie nodular no doloroso a la palpación, puede detectarse esplenomegalia a la palpación o tras ecografía

Ictericia:• Hemolisis excesiva: hiper esplenismo, mecanismos

inmunitarios o• Toxicidad del alcohol• Insuficiencia hepato celular• Colestasis: distorsión de los ductus biliares o

colédoco litiasis

Descompensación hidrópica:• ascitis• hidro torax• Edemas en áreas declives

Encefalopatía hepática:• Factores desencadenantes: hemorragia digestiva,

ingesta elevada de proteínas animales, estreñimiento, exceso de diuréticos,

• sedantes (BDZ), infecciones (Peritonitis bacteriana espontánea, urinaria), ingesta de alcohol.

Hemorragia digestiva:• Secundaria al desarrollo de HTP:• varices gastro esofagica y / o gástricas• constituyen una de las principales causas de

muerte.

Peritonitis bacteriana espontanea:No existen causas exógenas como paracentesis o

laparoscopia• Fiebre, dolor abdominal, deterioro de la función

hepática y renal .• Encefalopatía

Insuficiencia renal funcional del cirrótico.

• Existe: descenso del flujo sanguíneo renal, descenso del filtrado glomerular, oliguria, hiponatremia dilucional e hiper potasemia.

• Otra patología asociada: ulcera péptica y colelitiasis

Diagnóstico• Biopsia hepática:• Laparoscopia:• Ecografía abdominal.• Ascitis.• Signos de HTP.• TAC y RMN: mejor resolución.• Endoscopía

Tratamiento:• El tratamiento para la cirrosis está dirigido a

detener o retrasar su progreso. minimizar el daño a las células hepáticas y reducir las complicaciones.

• < OH, < ingesta proteínas• Corticoides en Infecciones Virales.• Vit K , Problemas de coagulación• Diuréticos para < edema eliminar exceso líquidos• Lactulosa para acelerar eliminación de toxinas• Betabloqueadores < HTP• etc.

VARICES VARICES ESOFAGICAS Y ESOFAGICAS Y

GASTRICASGASTRICAS• Las várices son dilataciones de las venas

del esófago o estómago. Se forman como consecuencia de la hipertensión portalhipertensión portal, que a su vez es causada por la cirrosis hepática.

• La causa más común de hipertensión portal, es la Cirrosis hepática.

• La vena porta : 1. vena esplénica 2. la vena

mesentérica superior e inferior. • La sangre de los intestinos delgado y

grueso, drena al sistema porta. • HT Portal la circulación, busca vías alternativas de flujo.

Estas vías alternativas son: 1. venas gástricas 2. Las venas esofágicas.• Cuando la sangre busca este trayecto, dilata las

venas esofágicas y gástricas y produce las varices.

Síntomas• Son asintomáticas , excepto cuando

sangran. • El sangrado, es una complicación grave

del daño hepático crónico y puede manifestarse de las siguientes maneras:

• Hematemesis• "melena"• Lipotimia • Anemia.

• Signos de Shock hipo-volémico

Diagnóstico• Endoscopía. • Tanto el tamaño de las várices como ciertos

signos endoscópicos predicen el riesgo de sangrado.

Tratamiento• Cuando son pequeñas y nunca han sangrado,

no requieren un tratamiento específico. En estos casos se recomienda repetir la endoscopía cada 1 o 2 años.

• La ligadura endoscópica de várices es un procedimiento que permite instalar bandas elásticas que obliteran los cordones venosos que se forman en el esófago.

• Si las várices son grandes y no han sangrado nunca, se recomienda un tratamiento preventivo . Lo más usado son medicamentos de tipo beta-bloqueador (propanolol y nadolol).

• En casos de sangrado activo, usuario debe consultar en forma inmediata .

• Además de la hospitalización y el aporte de volumen, Para evitar el Shock hipo-volémico.

• Instalación de sonda de Sengstaken B

• Administración de medicamentos para detener la hemorragia.

• Sin embargo, el tratamiento de elección es endoscópico, mediante la ligadura de las várices del esófago o inyección de alguna sustancia para pegar las paredes o para esclerosar las várices esofágicas y gástricas.

• También se debe considerar como tto.la prevención de éstos episodios, con cambios en los estilos de vida.

Hepatitis

Hepatitis:

• Se caracteriza por necrosis einflamación del hepatocito, que dalugar a reducción de la capacidadfuncional y a resultados anormalesen la prueba de funcionamiento hepático.

Tipos de hepatitis • Hepatitis A.• Hepatitis B• Hepatitis C• Hepatitis D • Hepatitis E • Hepatitis por intoxicación de fármacos • Hepatitis crónica.

FISIOPATOLOGIA

• La infección se adquiere por :contaminación oral-fecal para las hepatitis A y E.

• Por vía parenteral para las hepatitis B, C y D. Además la hepatitis B puede adquirirse por transmisión sexual o vertical de madre a hijo.

• Una vez los virus ingresan al organismo se fijan al hepatocito por receptores específicos.

Síntomas • Ictericia , Pérdida del apetito • Dolor abdominal ( hipocondrio derecho ) • Fatiga , Fiebre baja• Náuseas, Vómito• Heces de color arcilla o pálidas• Orina oscura• Prurito generalizado• Ascitis

Tratamiento: I. No existe un tratamiento específico para la

hepatitis A, pero se recomienda:1. Reposo durante la fase aguda de la

enfermedad. 2. Evitar el consumo de alcohol y cualquier

sustancia que sea tóxica para el hígado, incluyendo el paracetamol (Tylenol).

3. Régimen hipograso.

Tratamiento de la hepatitis B:

• Los tratamientos más habituales son el uso de:

• Interferón.• Lamivudina y• Adefovir,

Tratamientos hepatitis C:

• Peginterferón (Pegintrón o Pegasys) asociado a un medicamento oral, la ribavirina (Rebetol o Copegus) que se toma diariamente.

Tratamientos para la hepatitis D:

• El objetivo del tratamiento de hepatitis D es la erradicación tanto del virus D como del virus de hepatitis B.

• El único medicamento recomendado para el tratamiento de la infección por virus de hepatitis D es el interferón alfa, que se usa por períodos prolongados (1 año o más).

PREVENCION=VACUNPREVENCION=VACUN

ASAS• HEPATITIS A ( 2 dosis 0-6 meses )

• HEPATITIS B ( 3 dosis 0- 1 mes y 6 meses )

• HEPATITIS A y B ( 3 dosis 0- 1 mes y 6 meses )

Vesícula

El tratamiento para la cirrosis está dirigido a detener o retrasar su progreso. minimizar el daño a las células hepáticas y reducir las complicaciones.

Anatomía

Bilis:• Secreción diaria 700 a 1200 cc bilis

• Vesícula concentra la bilis, hasta 18 veces

• 80% formada por agua

• La bilis tiene tres funciones relevanteso Participar en la digestión de las grasaso Solubilizar monoglicéridoso Eliminar parte del pool de colesterol

Colecistitis:Es la inflamación de la vesícula biliar quePuede ser aguda o crónica.

Colelitiasis:• Es la presencia de cálculos en la vesícula

biliar• El espectro de enfermedades causadas

por este hecho son:o Cólico biliar / Colecistitis aguda / Colecistitis crónica / Coledoco litiasis /

Colangitis / Cirrosis biliar 2º / Carcinoma de vesícula

COLECISTITIS CRONICA, COLELITIASIS Y UN PEQUEÑO TUMOR PAPILAR A NIVEL DEL

CONDUCTO CISTICO (macro)

Fisiopatología:

• Colelitiasis, es la inflamación de la vesícula causada usualmente por obstrucción del conducto cístico por cálculos y puede tener una sobre infección bacteriana

• Cálculos existen de tres tipos:o Pigmentarios (hemólisis, cirrosis, infecciones)o Colesterol (Bilis supersaturada)o Mixtos

Epidemiología:

• En general, 10 – 20% de la población mundial tiene colelitiasis.

• En Chile se refiere que hasta el 50% de las mujeres pueden tener colelitiasis.

• Hispanos, Norte europeos, asiáticos son más propensos.

Sintomatología:

• El 60% de las colelitiasis son asintomáticas• Dolor cólico en HD / Característico• Nauseas y vómitos• Sudoración• Inquietud• Fiebre

Signos:• Dependen de la gravedad del cuadro.• Sensibilidad en HD / Signo de Murphy.• Fiebre• Taquicardia• Hipotensión• Vesícula palpable• Ictericia.

Signo o síntoma

Cólico Biliar Colecistitis aguda

Dolor < 6 horas > 6 horas

Vesícula No palpable Puede estar

Murphy Negativo Puede estar

Fiebre Afebril Generalmente

Ictericia Ausente Puede estar

DiagnósticoDiagnóstico Cólico biliarDolor en HD

Colecistitis agudaDolor en HD / Fiebre / Vesícula palpable o

Murphy / Vesícula grande en ECO / Evidencia de obstrucción

Colecistitis crónicaColecistitis a repetición / Engrosamiento

de la pared de la vesícula Colédoco litiasis

Antecedentes de cólico, colecistitis aguda y/o crónica / Ictericia

ColangitisFiebre alta / Ictericia / Dolor

Métodos DiagnósticosMétodos Diagnósticos• De laboratorio

o Hemograma y hepatogramao Amilasao Examen de orinao Calcemiao Test de embarazo

Imágenes•Rx. simple (30% son visibles)•Colangiografía•Eco tomografía•Tomografía (20% de los cálculos son invisibles)•Cintigrafía biliar•ERCP

Tratamiento:• Calmar el dolor

o Primera línea: Antiespasmódicos anti colinérgicos

o Segunda línea: Meperidina

• Estabilizar al pacienteo Monitorizacióno Reemplazo de fluidoso SNG si existen vómitos severoso Antibióticos con evidencia de

infeccióno ExámenesResolución definitiva del cuadro

Tratamiento definitivoTratamiento definitivo• Cirugía electiva / Colecistectomía

laparoscópicao Actualmente se prefiere “enfriar el cuadro” antes

de efectuar la cirugía (48 Hrs)o Puede necesitarse intervención con ERCP previao Debe tenerse claridad entre los diagnósticos de

colelitiasis (con o sin colecistitis) y colédoco litiasis

Ventajas: Es un procedimiento seguro con bajas tasas de complicaciones y mortalidad post operatoria.

Desventajas:   1. Significativo dolor post

operatorio (necesita opiáceos e inmoviliza al paciente)

   2. Mal resultado cosmético.   3. Ausencia laboral (las

licencias duran al menos 30d en casos no complicados).

   4. Ileo post operatorio (dura al menos 24h, debiendo el paciente permanecer en ayuno.

   5. Complicaciones derivadas de la inmovilidad como embolias, atelectasias, bronquitis.

Ventajas:   1. Baja morbimortalidad médica y quirúrgica.   2. Reducción del dolor post.   3. Excelente resultado cosmético.   4. Reducción de la estadía post operatoria intrahospitalaria y rápido retorno a las actividades habituales.Desventajas:   1. Equipos de alto costo.   2. Cirugía más cara.   3. Se requiere entrenamiento quirúrgico especial.   4. Mayor posibilidad de iatrogenia.

Colecistectomía abierta: Colecistectomía laparoscópica:

Colecistectomía abierta

laparotomia kocher

laparotomia lmsu

COLECISTECTOMIA COLECISTECTOMIA LAPAROSCOPICALAPAROSCOPICA

ComplicacionesComplicaciones• Colangitis • Sepsis (sepsis, shock)• Pancreatitis• Perforación de la vesícula• Ilio biliar• Colédoco litiasis (ictericia)• Cirrosis biliar secundaria• Fístula bilio digestiva• Cáncer de vesícula biliar

PronósticoPronóstico• Colecistitis simple: Muy baja mortalidad• Empiema de vesícula: 15 % mortalidad• Perforación de la vesícula: 60% mortalidad• Colecisto pancreatitis: Aumenta la mortalidad

propia de la pancreatitis.• Ca de vesícula.

• Páncrea

s

El Páncreas:

Está constituída por dos principales células:

• Exocrinas células acinares y endocrinas (islotes de Langerhans).

• Wirsung y Santorini: ductos pancreáticos

Funciones del Páncreas

• Exocrinao Secretar iones de bicarbonato, agua, sodio,

potasio y enzimas digestivas (tripsina, amilasa, lipasa, ribonucleasa y desoxirribonucleasa)

o Tripsina: descompone amonoácidos, páncreas produce inhibidores de tripsina que previenen la activación de trypsinogeno,el cual inhibe la autodigestión

• Exocrinas

o Amilasa: descompone los carbohidratos complejos en azucares simples

o La cantidad de iones de bicarbonato secretados por el páncreas es casi igual a la de ácidos producidos por el estómago

• Endocrinaso Productos endocrinos

• Insulina: producida por las células betas• Glucagon: producido por las células alfa• Gastrina

o todas estas hormonas son secretadas en el torrente sanguíneo

Pancreatitis aguda• Es una respuesta inflamatoria aguda o crónica del

tejido pancreático secundaria a la activación prematura de la enzimas pancreáticas digestivas

• Se describe como el comienzo de dolor abdominal moderado a severo, acompañado de enzimas pancreáticas elevadas indicando inflamación

Pancreatitis crónica: Resulta en destrucción progresiva de las células

del páncreas y se carateriza por dolor abdominal recurrente o persistente y se evidencia por insuficiencia funcional

Factores de riesgo Pancreatitis Aguda

• Cirugía de abdomen• Procedimientos invasivos como

endoscopías• Tendencia familiar• Uso de fármacos como sulfa,

estrógeno, tetraciclina, anticonceptivos orales y diuréticos (tiazide y furosamide)

Factores causales Pancreatitis Aguda

• Enfermedades biliares ( cálculo)

• Alcoholismo• Ulceras pépticas• Hiper paratiroidismo• Enfermedades vasculares• Trauma• Colelitiasis• Infección bacteriana o viral• Hiperlipidemia

Fisiopatología en Pancreatitis Aguda

• Las lesiones del páncreas producen una activación anormal de las enzimas pancreáticas proteolíticas.

• El aumento en la liberación de enzimas pancreáticas destruye el tejidos del páncreas por autodigestión

• Hemograma• Glicemia• ELP• Proteinemia• BUN , Uremia• Amilasa Lipasa• Perfil hepático• Gases arteriales

Métodos Diagnósticos

Rx de tóraxEco tomografía AbdominalTACRNMCPRE

Diagnóstico

• La detección del aumento, 3 o más veces por encima de lo normal de la amilasa.

• Sin embargo, no existe una relación clara entre la gravedad de la pancreatitis y el grado de elevación de la amilasa sérica

AMILASAAMILASA• Es una enzima que ayuda a digerir los

carbohidratos• Rango de normalidad es de 23 a 85 unidades por

litro ( U/L) • Valores aumentados pueden ser por: pancreatitis

aguda, cáncer de páncreas, colecistitis, ulcera perforada….

• Valores disminuidos pueden ser por: cáncer del páncreas, daño pancreático, nefropatía….

Cuadro clínico

• El dolor puede variar desde una molestia leve y tolerable hasta un sufrimiento intenso, constante e incapacitante.

• Se localiza en el epigastrio y la región periumbilical, y a menudo se irradia hacia espalda, tórax, flancos y región inferior del abdomen.

• El dolor suele ser más intenso en decúbito supino y suele aliviarse cuando se sienta con el tronco flexionado y las rodillas recogidas.

• Náuseas, vómitos• Distensión abdominal, debidos a la hipomotilidad gástrica e intestinal y a la peritonitis química

Diagnóstico

• La detección del aumento, 3 o más veces por encima de lo normal de la amilasa.

• Sin embargo, no existe una relación clara entre la gravedad de la pancreatitis y el grado de elevación de la amilasa sérica

I. Pancreatitis• A. Aguda

• B. Crónica: obstrucción

ductal

C. Complicaciones de la pancreatitis1.Seudoquiste pancreático

2. Ascitis pancreatógena

3. Absceso pancreático

4. Necrosis pancreáticaII. Traumatismo pancreáticoIII. Carcinoma de páncreas

Causas de hiper amilasemia

MANEJO DE LA PANCREATITIS LEVE

• Reposición de líquidos • Alivio del dolor (morfina)• Soporte nutricional enteral una vez aliviado el

dolor y normalizado el laboratorio• Monitoreo hemodinámico .• Monitoreo de los exámenes

MANEJO DE LA PANCREATITIS GRAVE

• Internación en UTI• Reg cero por 48 hrs.• Reposición de líquidos• Soporte nutricional (preferente enteral)• Considerar CPRE ( litiasis biliar)• Alivio del dolor (morfina)• Descartar necrosis pancreática• Antibióticos si hay infección

Complicaciones Locales• Necrosis • Acumulación de líquido pancreático• Absceso pancreático, Seudoquiste

pancreático• Rotura, Trombosis, Infarto intestinal• Ictericia obstructiva• Hemorragia intraperitoneal masiva• Infección Obstrucción del tubo digestivo• Ascitis pancreática • Rotura del conducto pancreático principal• Seudoquiste con escape• Afección de órganos vecinos por

pancreatitis necrosante

Indicaciones de Tto quirúrgicoCirugía precoz• Abdomen agudo con hemorragia pancreática masiva• Infección precoz de la necrosis• Perforación intestinal• Necrosis pancreática extensa y• complicaciones sistémicas.

Respuestas humanas

Problemas

interdependientes

1. Problemas respiratorios

2. Riegos de infección

3. Dolor de distintas intensidades

.

4. Déficit de volumen de líquidos 5. Alteración de la nutrición.

6. Problemas de eliminación intestinal estreñimiento

7. Problema de eliminación intestinal ( Diarrea)

8. Alteración de la integridad de la piel

9. Alteración electrolítica

10.Déficit de conocimientos

11. Angustia, ansiedad, temor

12. Riesgo de lesión

11. Alteraciones metabólicas Etc. Etc. Etc.

Intervenciones

Realización de:1. Colocación posición…..2. Control de signos vitales.3. O2, Nebulizaciones.4. Colocación de SNG. Y manejo de drenajes4. Instalación de vía venosa.5. Administración de líquidos E/V6. Administrar analgésicos y antibióticos, según

prescripción.7. Posición antiálgica8. Ejercicios respiratorios9. Motivación de ambulación precoz10. Ejercicios respiratorios.11. Curación y manejo de herida operatoria12 manejo de ostomías

13. Tomar exámenes de control .14. Manejar alimentación Enteral o parenteral15. Educación sobre patología , su control y

manejo16. Contención emocional 17. Educación a la familia. ETC.ETC ETC,