estados hiperosmolares
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Complicaciones de Diabetes Mellitus: Estados Hiperosmolares cetosicos y No cetosicos.TRANSCRIPT
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ESTADOS HIPEROSMOLARES
MEDICINA 4TO AÑOUSC
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ESTADOS HIPEROSMOLARES
Comprenden dos entidades clínicas definidas:
LA CETOACIDOSIS DIABETICA
(Déficit total de insulina)
ESTADO HIPEROSMOLARNO CETOSICO
(Déficit parcial de insulina)Ambos tienen en común la elevación
Patológica de la osmolaridadSerica resultado de niveles deGlucosa mayores a 250 mg/dl.
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ESTADO HIPEROSMOLARNO CETÒSICO
Trastorno metabólico agudo de la Diabetes Mellitus tipo II
Raro en infantes
déficit de insulina.
hiperglucemia, hiperosmolaridad ausencia de cetosis significativa.
trastornos mentales
Rev. cubana Med 2001; 40 (3:189-94)
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HISTORIA
Claude Bernard s. IXX en un paciente
con shock hemorrágico, hiperglucemia sin diabétes
Trauma libera catecolaminas, glucemia energía cerebro
S. XX asocia de hiperglucemia y la muerte
hiperglucemia es respuesta a una enfermedad grave
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ESTADO HIPEROSMOLARNO CETÒSICO
FACTORES PRECIPITANTES
infecciones
trastornos dietéticos
Omisión o disminución de medicamentos
ingesta de alcohol
ACV, IAM
Pancreatitis
Traumatismo
Quemaduras
INFECCIONES
Tracto Urinario Neumonía Celulitis Otitis Externa Medicina hongos
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ESTADO HIPEROSMOLARNO CETÒSICO
FARMACOS
Tiazidas
Glucocorticoides
Fenitoina
Cimetidina
Cloropromazina
propanolol
PROCEDIMIENTOS
Diálisis peritoneal Hemodiálisis
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FISIOPATOLOGIA
CHNC
Subutilización de glucosa
Aumento produccion glucosa
Glucemia en sangre osmolaridad
Sale liquido celular
intracelular
extracelular
Deshidratación celular
RIÑONExcrecion de glucosa
glucosuria
Diuresis osmotica
perdidas
1L orina = 50 meq Na K +Agua magnesiofosfatos
Volumen liquido extracelular filtrado glomerular
Excreción glucosa
glucemia
Defecto en lipolisis
Enzimas lipoliticas
Acetatobetahidroxibutirato
{
{
Rev. cubana Med 2001; 40 (3:189-94)
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ESTADO HIPEROSMOLARNO CETÒSICO
CUADRO CLINICO
SIGNOS Y SINTOMAS
Poliuria disminución de peso confusión mental, letargo, coma.
EXAMEN FISICO
Deshidratación Hipotensión Taquicardia
Medicina interna de Harrison 16ed.323; (11415,11416)
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ESTADO HIPEROSMOLARNO CETÒSICO
DIAGNOSTICO
Glicemia
Natremia
gases arteriales
Hemograma
Revista medica 20, 2005;vol4 tema 08
Creatinina
cetonuria
Urea
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ESTADO HIPEROSMOLARNO CETÒSICO
TRATAMIENTO
Corregir el déficit de líquidos
Suplir insulina
Monitoreo
Buscar y tratar la descompensación
Revistas med. Vol;40;3;01 191-192
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ESTADO HIPEROSMOLARNO CETÒSICO
UCI
Cateter vena profunda
Monitero hemodinamico
liquidos 25% 3hrs, 50% 8hrs.
Hipotensión arterial ss 0.9%1000 ml – plasma – albumina
TA normal 1000ml ss 0.45% = GU
dextrosa 5% - glucemia 250mg/dl, agua 12- 24hrs
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ESTADO HIPEROSMOLARNO CETÒSICO
Insulina simple 10u – 0.1 U/kg/h
K diuresis
Monitorear : SV, glucosa, electrolitos, Creatinina 6- 24hrs
Intubacion endotraqueal
Heparina profiláctica
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CETOACIDOSIS DIABETICA
ES UN CUADRO DE COMPLICACION Y DESCOMPENSACION DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 1 (INSULINODEPENDIENTE). SE CARACTERIZA POR EL AUMENTO DE LOS CUERPOS CETONICOS CON ELEVADAS CONCENTRACIONES PLASMATICAS DE ACIDOS ACETOACETATOS E HIDROXIBUTIRICO.
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CETOACIDOSIS DIABETICA
La incidencia anual varia entre 4-8 episodios por cada 1000 pacientes al año.
Es causa del 20 al 30% de las formas de presentación de una diabetes tipo .
La mortalidad de CAD llega a un 2% en clínicas especializadas en atención en diabetes y 5% en hospitales generales.
Generalmente se presenta entre personas entre 28 y 38 años.
EPIDEMIOLOGIA
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CETOACIDOSIS DIABETICA
FACTORES DESENCADENATES
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FISIOPATOLOGIA
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Glucagon
Adrenalina
AGL X Fructosa 2-6 bifosfato
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CETOACIDOSIS DIABETICAMANIFESTACIONES CLINICAS
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CETOACIDOSIS DIABETICA
SIGNOS
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CETOACIDOSIS DIABETICA
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CETOACIDOSIS DIABETICA
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CRITERIOS DIAGNOSTICOS
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ANALISIS
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HipoglucemiaComa hiperosmolarCetoacidosis alcohólicaAcidosis láctica
CETOACIDOSIS DIABETICA
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
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CETOACIDOSIS DIABETICA
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OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO:
-Tratar el estado de shock por deshidratación.
-Corrección de la acidosis y de la cetonemia.
-Normalizar la Glicemia.
-Tratar la causa desencadenante.
-Prevenir las complicaciones.
CETOACIDOSIS DIABETICA
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TRATAMIENTO CAD
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HIDRATACION
Iniciar con solución salina isotónica al 0,9%; 1 a 1,5 litros durante la primera hora.
500 ml/hora por las siguientes 2-4 Horas. 250 ml/hora por 8 horas mas o hasta
obtener estabilidad hemodinámica. Se debe calcular y corregir el déficit de
líquidos :-Reponer ½ del déficit en 8 -12 hrs
-Reponer el resto en las 14 - l6 hrs restantes
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INSULINOTERAPIA
Infusión de insulina cristalina a una velocidad de 0.1 unids/Kg/h (5-7 unids/h en adultos): ( disminuye glucemia 35 - 50 mg/hora).
Si hay Fracaso: Duplicar la dosis por hora. Una vez que la glicemia disminuya a menos de 250 mg/dl
se debe mirar si aun hay presencia de CC o el bicarbonato sérico sea menor de 18 mEq/lt pudieran ser necesarias dextrosas al 10% o 20%.
Se debe mantener la infusión hasta que el bicarbonato sea mayor o igual a 18mEq/Lt por al menos 7 horas para lograr una completa resolución de la CAD y prevenir una recaída.
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POTASIO Y FOSFATO
K+: El mayor electrolito perdido durante la CAD con déficit 300 a 1000 mEq/L.
iniciar tratamiento hasta conocer sus cifras en suero.
Se sugiere diferir la administración insulina en presencia de hipokalemia menor de 3,3 mEq/L, en tales casos se administra 40 mEq de potasio por cada litro de líquido infundido, por cada hora durante la reanimación.
Niveles sericos de K+ 3,5 – 5.0: Administrar 20-30 mEq.
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FOSFATO
El fosfato sérico disminuye con la administración de insulina.
Para prever la debilidad músculoesqueletica y cardiaca así como la depresión respiratoria debidas a hipofosfatemia.
Solo en hipofosfatemia grave. Uso de 20-30 mEq de fosfato de potasio
cuando se considere necesario.
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BICARBONATO
No es una terapia recomendable en CAD. Se utiliza cuando el pH es menor de 7.0. No se recomienda usar más de 44 mEq
como dosis total.