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ESTADO DE AYUNO Y EFECTO DE LA DESNUTRICIÓN Rosario Rodríguez Urista

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Health & Medicine


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Efectos de la desnutrición y el ayuno.

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Page 1: Estado de ayuno

ESTADO DE AYUNO Y EFECTO DE LA

DESNUTRICIÓN

Rosario Rodríguez Urista

Page 2: Estado de ayuno

HIDRATOS DE CARBONO

Durante el ayuno prolongado los HC se desvían hacia el cerebro y hematocitos.

El cerebro conforma el 2 % del peso corporal y requiere 15% del gasto cardiaco en reposo. Consume 20% del oxígeno inspirado en reposo.

Page 3: Estado de ayuno

GLUCÓLISIS

Ciclo de Krebs

Acetil CoA

Glucosa

Combinación de nicotinamida y

adenina (NADH, FADH)

24 H (átomos)

piruvato

CO2

Oxidación ATP

Page 4: Estado de ayuno

LÍPIDOS: LIPOGÉNESIS Y LIPÓLISIS

Glicerol

Carnitina

β-oxidación

Ac. Grasos

Triglicéridos

Ac. betahidroxibutíricoAc. acetoacético

Acetona Hígado

Sangre

Ciclo Krebs

Acetil CoAAusencia

de oxacelato

Page 5: Estado de ayuno

PROTEÍNAS

Sin ayuno :

Los aminoácidos sobrantes entran en la desaminación, así el grupo amina se elimina por la orina y el resto entran al ciclo de Krebs.

En ayuno:

Los aminoácidos salen de la célula y entran en la circulación gracias a los esteroides.

Page 6: Estado de ayuno

GLUCONEOGÉNESIS

Es la producción de glucosa a partir de aminoácidos y glicerol provenientes de los triglicéridos.

Depende del numero de carbonos que contenga el aminoácido.

La glutamina y la alanina son los principales acarreadores del grupo amino.

La glutamina es el aminoácido libre más abundante ocasionada por dependencia del enterocito.

Page 7: Estado de ayuno

GLUCONEOGÉNESIS

Hipoglucemia

Corticotropina

Eleva los glucocorticoides

Cortisol

Movilizaciónde

proteínas

Page 8: Estado de ayuno

TIPOS DE DESNUTRICIÓN

Primaria: Ingestión insuficiente de sustancias energéticas.

Secundaria:

Alteración en la

utilización de los

nutrimentos.

Page 9: Estado de ayuno

CLASIFICACIÓN DE DESNUTRICIÓN

Subaguda: si dura 1 a 6 meses.

Aguda: menos de un mes.

Crónica: cuando dura 6 o más meses.

Crónica agudizada: aparece menos de un mes, pero con desnutrición previa.

Page 10: Estado de ayuno

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Marasmo: Déficit de proteínas

y grasa corporal. Leve incremento en

el agua extracelular. La albúmina se

mantiene en los limites aceptable.

Disminuye la transferrina y la prealbumina.

Kwashiorkor: El GEB se encuentra

incrementado. Disminución leve a

moderada de grasa y masa magra.

Aumento del agua corporal total.

Alteración de los aminoácidos plasmáticos y enzimas.

Hipoalbunemia.

Page 11: Estado de ayuno

OTRAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Edema, ascitis o anasarca, hígado graso, pérdida de músculo y despigmentación del cabello.

Baja excreción de creatinina.

Decremento en la cuantificación de linfocitos.

Hipersensibilidad cutánea.

Page 12: Estado de ayuno

CAUSAS

1. Disminución de ingreso de nutrimentos.

2. Requerimientos nutricios mayores a los ingresos.

3. Mala utilización de los nutrimentos.

*Aunado por escasas reservas y enfermedades graves.

Page 13: Estado de ayuno

RAZONES POR LAS QUE EL SUJETO EN ESTADO CRÍTICO DISMINUYE LA INGESTIÓN.

Factores relacionados con la causa o tratamiento de la enfermedad.

Anorexia de origen: psicológico, fisiológico o secundario a la enfermedad.

Náuseas.

Mala prescripción dietética.

Page 14: Estado de ayuno

FISIOPATOGENIA Desnutrición energética: * Se liberan proteínas musculares. * Disminución de la actividad fisica. * Disminución de la insulina.* Aumento del glucagón y el cortisol* Disminución de triyodotironina.

Page 15: Estado de ayuno

FISIOPATOGENIA

Desnutrición proteica: La insulina ↑ Presencia de hidratos de carbono. La insulina promueve la lipogénesis. Debilitación de síntesis de proteínas. Edema a causa de hipoalbuminemia.

Page 16: Estado de ayuno

LOS CINCO NIVELES DE LA COMPOSICIÓN CORPORAL

Page 17: Estado de ayuno

CAMBIOS EN LA COMPOSICIÓN CORPORAL

Se considera que la pérdida de proteínas durante los primeros cinco días de ayuno es de 75 g/día.

Equivalente al catabolismo diario de 300 g de músculo.

Page 18: Estado de ayuno

CAMBIOS EN LA COMPOSICIÓN CORPORAL

Un paciente con hipoalbuminemia, presenta aumento del agua corporal total y del agua extracelular, mientras que la grasa y las proteínas tisulares no tienen un marcado déficit a diferencia del desnutrido crónico.

Page 19: Estado de ayuno

DETERMINACIÓN DE LA COMPOSICIÓN CORPORAL EN EL INDIVIDUO DESNUTRIDO

-Activación de neutrones: permite conocer la composición de elementos inorgánicos. Desventaja: El equipo resulta costoso.

-Dilución de isotopos: es útil para estimar la masa magra. Desventaja: alto costo y entrenamiento especial.

-Resonancia magnética: determina la masa libre de grasa. Desventaja: es más precisa en sujetos sanos.

-Impedancia bioeléctrica: se emplea para cuantificar la grasa y determinar su distribución. Desventajas: costoso y dificultad técnica.

Page 20: Estado de ayuno

EFECTOS

La gravedad varía de acuerdo al tiempo de duración y el catabolismo a que se ha sometido.

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EFECTOS EN EL SISTEMA INMUNITARIO Se reducen los linfocitos T y sistema de

complemento. Se torna anormal la fagocitosis y la quimiotaxis. Trastornamiento de anticuerpos como IgA-M.

Disminución bactericida de leucocitos polimorfonucleares.

Inmaduracion de las células T.

Defectos de las células T (deficiencia de Zn y vitaminas hidrosolubles)

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EFECTOS EN EL CORAZÓN

Pérdida de masa.

Los reflejos se alteran produciendo hipotensión postural.

Disminución el retorno venoso.

En la DEP grave puede ocurrir choque hipovolémico.

Page 23: Estado de ayuno

EFECTOS EN LAS VÍAS GASTROINTESTINALES Disminución en: - La altura de las vellosidades. - El índice mitótico. - El contenido de disacaridasas y dipeptidasas. - Producción de enzimas digestivas. Sobrecrecimiento bacteriano.

Intolerancia a la lactosa.

Page 24: Estado de ayuno

EFECTOS EN EL MUSCULO ESQUELÉTICO. Llega a perder hasta el 70% de sus proteínas,

dado que las perdidas de colágeno son menores que la proteínas intracelulares.

Page 25: Estado de ayuno

BIBLIOGRAFÍA:

Gatica TE, Fernández PS. Estados de ayuno y efecto de la desnutrición. En: Robles JG. Nutrición en el paciente críticamente enfermo. D.F. México: Mc Graw Hill; 1996. p. 20-30.