esofago

ESÓFAGO.

¿Cuáles son las funciones del esófago?

ENFERMEDADES DEL ESÓFAGO

Las dos funciones fundamentales delesófago son:

1. El transporte del bolo alimenticio desde laboca hasta el estómago (contraccionesperistálticas de la faringe y el esófago, masla relajación de los esfínteres).

2. La prevención del flujo retrógrado delcontenido gastrointestinal (por la acción delos esfínteres , que se mantienen cerradosentre cada movimiento deglutorio.)

ESÓFAGO

¿Cuáles son los esfínteres esofágicos?

¿Por qué tipo de fibras musculares esta integrado?

¿Cuál es su inervación?

ENFERMEDADES DEL ESÓFAGO. El EES está formado por los músculos

cricofaríngeo y constrictor inferior dela faringe, son músculos estriadosinervados por motoneuronasexcitadoras, y no reciben inervacióninhibidora.

Permanece cerrado gracias a laspropiedades elásticas de su pared y ala contracción tónica neurógena de losmúsculos del esfínter.

ENFERMEDADES DEL ESÓFAGO. El EEI está compuesto de músculo

liso y su inervación se compone deseries paralelas de vías parasimpáticasexcitadoras e inhibidoras.

Se abre en respuesta a la actividad delos nervios inhibidores.

La función del EEI es complementada por lospilares diafragmáticos, que rodean el esfínter yactúan como un esfinter externo.

ENFERMEDADES DEL ESÓFAGO.

Los neurotransmisores de los nerviosexcitadores son acetilcolina ysustancia P.

Los nervios inhibidores son activadospor péptido intestinal vasoactivo(PIV) y óxido nítrico.


La relajación del EEI sin contracción esofágica se produce durante el eructo y la distensión gástrica. (reflejo vasovagal).

Las comidas ricas en grasas, el tabaco y las bebidas ricas en xantinas (té, café, colas) lo relajan.

ESÓFAGO

¿Qué es DISFAGIA?.

¿Cuántos tipos de disfagia existen?.

ENFERMEDADES DEL ESÓFAGO

Disfagia

El transporte normal del bolo alimenticioingerido a través del esófago, dependede:

Tamaño del alimento.

Diámetro interno (luz).

Contracción peristáltica.

Inhibición deglutoria, (relajación normalde los esfínteres esofágicos superior einferior durante la deglución).


La luz del esófago distendido en eladulto puede tener hasta 4 cm dediámetro.

Existe disfagia para sólidos cuando nose puede dilatar más de 2.5 cm, y lamolestia es constante cuando ladistensión no excede de 1.3 cm.


Dos tipos de disfagia:

MECANICA

MOTORA


Disfagia mecánica.

El bolo alimenticio es muy grande.

Cuando existe una estenosis intrínseca.

Cuando existe compresión extrínseca.

Las causas más comunes son: Ca, estenosis péptica, y alteraciones en el anillo esofágico inferior.


DISFAGIA DE ORIGEN MECÁNICO

I. Luminal

A. Bolo alimenticio grande

B. Cuerpo extraño

II. Angostamiento intrínseco

A. Trastornos inflamatorios que originan edema y tumefacción

1. Estomatitis

2. Faringitis, epiglotitis

3. Esofagitis

a. Vírica (por herpes simple, varicela zoster, virus citomegálico)

b. Bacteriana

c. Micótica (por Candida)

d. Enfermedades bulosas mucocutáneas

e. Por cáusticos, sustancias químicas o lesión térmica


B. Membranas y anillos

1. Faríngeas (síndrome de Plummer-Vinson)

2. Esofágicas (congénitas, inflamatorias)

3. Anillo en la mucosa esofágica inferior (anillo de Schatzki)

C. Estenosis benignas

1. Péptica

2. Cáustica e inducida por comprimidos

3. Inflamatoria (enfermedad de Crohn, por Candidasp y lesiones mucocutáneas)

4. Isquémica

5. Posoperatoria y ulterior a radiación

6. Congénitas


D. Cánceres

1. Carcinoma primario

a. Carcinoma escamoso

b. Adenocarcinoma

c. Carcinosarcoma

d. Seudosarcoma

e. Linfoma

f. Melanoma

g. Sarcoma de Kaposi


E. Tumores benignos

1. Leiomioma

2. Lipoma

3. Angioma

4. Pólipo fibroide inflamatorio

5. Papiloma epitelial


III. Compresión extrínseca

A. Espondilitis cervical

B. Osteofitos vertebrales

C. Abscesos y tumefacciones retrofaríngeas

D. Hiperplasia del tiroides

E. Compresión de vasos

1. Arteria subclavia derecha aberrante

2. Aorta dextrógira

3. Auriculomegalia izquierda

4. Aneurisma de aorta

G. Tumefacción o tumoración en el compartimiento posterior del mediastino

H. Tumor pancreático, pancreatitis

I. Hematoma y fibrosis posvagotomía


Disfagia motora.

Puede ser a consecuencia de:

Anomalías en el peristaltismo y en lainhibición deglutoria.

Causadas por enfermedades de losmúsculos esofágicos (fibras estriadaso lisas).


Disfagia motora. Las enfermedades que afectan a

los músculos de fibra estriada selocalizan en: faringe, esfínteresofágico superior y esófagocervical.

Ocasionan: parálisismuscular, contracción noperistáltica simultánea o pérdidade la abertura del esfínteresofágico superior.


Las enfermedades de losmúsculos de fibra lisa afectan ala porción torácica del esófagoy al esfínter esofágico inferior.

Aparece disfagia cuando lascontracciones peristálticas sondébiles o no son peristálticas, ocuando el esfínter inferior dejade abrirse normalmente.


Disfagia motora. I. Dificultad para comenzar el reflejo de

degluciónA. Parálisis de la lenguaB. Anestesia bucofaríngeaC. Falta de saliva (como el síndrome de

Sjögren)D. Lesiones de los componentes

sensoriales del neumogástrico ydel glosofaríngeo

E. Lesiones del centro de la deglución


II. Trastornos de músculos de fibra estriada de faringe y esófago

A. Debilidad muscular

1. Lesiones de motoneuronas inferiores (parálisis bulbar)

a. Accidente apoplético

b. Enfermedad de las motoneuronas

c. Poliomielitis, síndrome pospoliomielítico

d. Polineuritis

e. Esclerosis lateral amiotrófica

f. Disautonomía familiar

2. Neuromusculares

a. Miastenia grave


3. Miopatías

a. Polimiositis

b. Dermatomiositis

c. Miopatías (distrofia miotónica, miopatía oculofaríngea)


B. Contracciones no peristáticas o deficiencia en la inhibición de la deglución1. Faringe y porción superior de esófago

a. Rabiab. Tétanosc. Enfermedad de vías extrapiramidalesd. Lesiones de motoneurona superior

(parálisis seudobulbar)2. Esfínter esofágico superior

a. Parálisis de músculos supratiroideosb. Acalasia cricofaríngea


III. Trastornos del músculo de fibra lisa del esófago

A. Parálisis del esófago, que ocasiona contracciones débiles

1. Esclerodermia y enfermedades similares del tejido conectivo

2. Miopatía de víscera hueca

3. Distrofia miotónica

4. Neuromiopatía metabólica (¿por amiloide? ¿por alcohol? ¿por diabetes?)

5. Acalasia (clásica)

ENFERMEDADES DEL ESÓFAGO.B. Contracciones no peristálticas con

inhibición deficiente de la deglución1. Porción principal del esófago (cuerpo)

a. Espasmo esofágico difusob. Acalasia (vigorosa)c. Variantes del espasmo esofágico

difuso2. Esfínter esofágico inferior

A. AcalasiaB. Anillo muscular en la porción inferior

del esófago (contráctil)


Estudio del paciente.

Un buen interrogatorio puede llevar aldiagnóstico en más de 80% de los pacientes.

El tipo de alimento que lo ocasiona.

Cuando son alimentos sólidos, sugiere quees mecánica.

En Ca existe es progresiva de sólidos alíquidos.

En la MOTORA la deficiencia se observatanto para sólidos como para líquidos,desde el inicio del cuadro.


Esclerodermia (posición) Duración (inflamatoria o neoplasica) El sitio puede ubicar la obstrucción Aspiración traqueobronquial. Ronquera. (laringe) Sibilancias Hipo Sondeo nasogastrico Radioterapia. Caústicos. Medicamentos.

VIH sida


E.Física

Signos de parálisis bulbar (disartria, disfonía, ptosis, atrofia de la lengua)

Enfermedad neuromuscular generalizada.

Bocio. Anomalías cervicales. Pulmones

Explorar boca y faringe. Ganglios.

Alteraciones mucocutaneas (esclerodermia, pénfigo)

ESÓFAGO

¿Qué es pirosis o agruras?.

¿Con que se agrava?

¿Con que se alivia?


Dolor esofágico La pirosis o agruras. Es una sensación quemante

retroesternal que puede ascender y descender como una ola.

Cuando es intensa, se irradia hacia los lados del tórax, el cuello y el ángulo de la mandíbula.

Es un síntoma característico de la esofagitis por reflujo y puede asociarse a regurgitación o a una sensación de líquido caliente que sube hasta la boca.


Se agrava al inclinarse hacia delante,al estirarse o al acostarse y empeoradespués de las comidas.

Se alivia con la postura erecta,tragando saliva o agua y, sobre todo,tomando antiácidos.

ESÓFAGO

¿Qué es odinofagia?

¿En que situaciones se presenta?

¿A que se refiere con dolor torácico atípico?


La odinofagia, o deglucióndolorosa, es característica deesofagitis, especialmente la debida aCandida o a virus del herpes.

También se presenta en: úlcerapéptica del esófago (úlcera deBarrett), carcinomaperiesofágico, lesión cáustica operforación.


Dolor torácico atípico.

No confundir con pirosis y odinofagia.

Ocurre en:

Esofagitis por reflujo.

Trastornos de la motilidad esofágica (espasmo esofágico difuso, que ocurre espontáneamente durante una comida).

Carcinoma con Infiltración periesofágica.

Ulcera péptica. En estos 2 casos puede ser constante e intenso.


Antes de atribuir al esófago un dolortorácico atípico, es necesario excluircuidadosamente una cardiopatíaisquémica.

La causa más frecuente de dolor torácicode origen esofágico es la esofagitis porreflujo.

Muchos de estos pacientes presentanalteraciones del comportamiento,trastornos psicosomáticos, depresión,ansiedad, reacciones de angustia y otrostrastornos de somatización.

ESÓFAGO

¿Qué es regurgitación?

¿en que situaciones se presenta?.

¿Qué es el globo faríngeo?


Regurgitación

Es el retorno espontáneo y sin esfuerzo del contenido gástrico o esofágico a la boca.

El material regurgitado consiste en un líquido mucoso insípido o en alimentos no digeridos.

ENFERMEDADES DEL ESÓFAGO.Regurgitación

Con material amargo o ácidopensar en reflujo gastroesofágicograve y puede asociarse aincompetencia de ambosesfínteres esofágicos.

Puede complicarse con aspiraciónlaríngea, accesos de tos ysensación de ahogo quedespiertan al paciente dormido.(neumonía por aspiración).


Globo faríngeo Es la sensación de tener un nudo

constante en la garganta, sin dificultadpara la deglución.

Ocurre en pacientes con trastornosemocionales, en especial mujeres.

Los estudios con contraste y lamanometría son normales.

Puede asociarse a esofagitis por reflujo,y suelen responder al tratamiento deésta.

ESÓFAGO

Procedimientos diagnósticos:

Fluoroscopia.

Videofluoroscopia.

Esofagografía simple y con doble medio de contraste.

Esofagogastroscopia.

Ecografía endoscópica.

Motilidad esofágica

Manometria


Videofluoroscopia, de la degluciónbucofaríngea. si se sospecha disfagiabucofaríngea.

Esofagogastroscopia, cuando sesospecha de disfagia mecánica,(estudio con bario y biopsia).

Las técnicas con bario y los estudiosde motilidad esofágica aportanpruebas diagnósticas de la disfagiamotora.

ENFERMEDADES DEL ESÓFAGO.Estudios radiológicos

Fluoroscopia y esofagografía, valoranalteraciones motoras y anatómicas.

El reflujo espontáneo de bario delestómago al esófago sugiere reflujogastroesofágico.

El peristaltismo esofágico se estudiamejor con el sujeto en decúbito, puestoque en bipedestación el paso de lamayor parte de la papilla se produce enmayor medida por simple gravedad.


Esofagografía de doble contraste,obtenida revistiendo la mucosa esofágicacon bario y distendiendo la luz con aire,resulta especialmente útil en lademostración de úlceras y cánceresprecoces de la mucosa.

Dado que la fase bucofaríngea de ladeglución no dura más de un segundo,es necesario emplear videofluoroscopiapara detectar y analizar las alteracionesde la función bucal y faríngea


Esofagoscopia La esofagoscopia es el método más

directo para establecer la causa de unadisfagia mecánica y para identificar laslesiones de la mucosa, que pueden noverse con el estudio baritado normal.

Las biopsias endoscópicas son de granutilidad para diagnosticar carcinomas,esofagitis por reflujo u otrasenfermedades de la mucosa.

La ecografía endoscópica permite evaluarlas masas intramurales.


Motilidad esofágica El estudio de la motilidad esofágica

requiere el registro simultáneo de laspresiones de distintas zonas de la luzesofágica mediante un tren de sensoresde presión situados a intervalos de 5 cm.

Los esfínteres esofágicos superior einferior aparecen como zonas de altapresión que se relajan al tragar.

La faringe y el cuerpo del esófagonormalmente muestran ondasperistálticas con cada deglución.


Los estudios de la motilidad esofágicason muy útiles para el diagnóstico delos trastornos motores del esófago(acalasia, espasmo, esclerodermia)

En los pacientes con esofagitis porreflujo la manometría esofágicapermite cuantificar la competencia delesfínter inferior y proporcionainformación sobre la actividad motoradel cuerpo del esófago.

ESÓFAGO

¿ Que es una Hernia del Hiato?

¿Cuántos tipos de Hernias del Hiato existen?

HERNIA DEL HIATO

La hernia de hiato es elpaso de una parte delestómago hacia la cavidadtorácica a través del hiatoesofágico del diafragma.

HERNIA DEL HIATO

La hernia por deslizamiento.

Es aquélla en la que la unióngastroesofágica y el fondo gástrico sedeslizan hacia arriba.

Es ocasionada por la debilidad de losligamentos situados entre la unióngastroesofágica y el diafragma, porcontracción longitudinal del esófago opor aumento de la presión intraabdominal.

HERNIA DEL HIATO

La hernia paraesofágica. Es aquélla en la que la unión

gastroesofágica permaneceen su posición normalmientras que una parte delestómago se hernia pordetrás de ella a través delhiato esofágico.

HERNIA DEL HIATO

Son frecuentes a partir de la sextadécada de la vida, con una prevalenciade 60%.

Es poco probable que estas hernias,por sí mismas, produzcan síntomasclínicos, pero pueden contribuir aldesarrollo de esofagitis por reflujo.

HERNIA DEL HIATO

Una hernia paraesofágica o pordeslizamiento puede incarcerarse yestrangularse, originando un cuadrode dolor torácico agudo, disfagia ymasa mediastínica que exigetratamiento quirúrgico rápido.

Una bolsa gástrica herniada puedecausar disfagia y ser la localización degastritis y ulceración, con pérdidacrónica de sangre.

HERNIA DEL HIATO

Son fáciles de ver en la exploración con bario, si se hace aumentar la presión del abdomen.

Las hernias paraesofágicas grandes deben ser operadas.

Mecanismo de la Deglución:al contraerse la faringe, su presión asciendesúbitamente a 100 mm de Hg o más, coincidiendo conla relajación del esfínter cricofaríngeo, permitiendo asíel paso del bolo; la presión faríngea baja y el EESvuelve a su estado de reposo, cerrándose.

Junto con lo anterior se produce una onda peristálticacon intensidad de 30 mm de Hg y velocidad de 2 a 4cm por seg. que traslada el material deglutido alestómago; simultáneamente se relaja el EEI,recuperando luego su presión de reposo. Las ondassecundarias, también propulsivas, pero espontáneas,terminan "el barrido" de los residuos que quedan en elesófago, con la coordinada colaboración del EEI.

Mecanismos de contención del reflujo gástrico:Siendo la presión intragástrica mayor que laintraesofágica por estar el estómago sometido a lapresión positiva del abdomen y el esófago a lanegativa del tórax, el reflujo gastroesofágico solopuede ser controlado con el normal funcionamiento delos mecanismos de contención:EEI: Este esfínter no es anatómico, es sólo fisiológico.Mide 3-5 cm. de largo y su presión de reposo normales de 10 mm. Hg y está reforzado por la presiónintraabdominal, a condición de que esté ubicado, almenos en un 60 % de su extensión; su condiciónhipotónica idiopática o congénita y/o su anómalaposición cefálica al hiato (Hernia Hiatal axial), así comolos aumentos de la presión intraabdominal, facilitan elreflujo gastroesofágico patológico (RG

EEI: Este esfínter no es anatómico, essólo fisiológico. Mide 3-5 cm. delargo y su presión de reposo normales de 10 mm. Hg y está reforzado porla presión intraabdominal.

REFLUJO GASTROESOFÁGICO

La Enfermedad por ReflujoGastroesofágico (ERGE) es uno delos trastornos digestivos másfrecuentes.

El 15% de los individuos presentanpirosis al menos una vez a lasemana y alrededor de 7% la sufrendiariamente


Fisiopatología

Los mecanismos antirreflujo normalesson: EEI, diafragma crural ylocalización anatómica de la unióngastroesofágica.

Ocurre cuando se pierde el gradientede presión entre el EEI y el estómagopor descenso transitorio o sostenidode la presión del EEI.


Causas de ERGE son:

Aumento del volumen gástrico porobstrucción pilórica o síndrome deestasis gástrica y en los estados dehipersecreción ácida.

Hernia del hiato.

Tabaquismo, anticolinérgicos,relajantes de la fibra muscular lisa(beta-adrenérgicos, aminofilina,nitratos, antagonistas del calcio),


Por aumento de la presión gástrica(obesidad, embarazo, ascitis ycinturones u otras prendas muyceñidas).

Por incompetencia del músculo cruraldiafragmático.

Destrucción quirúrgica delEEI, esofagitis.

Enfermedades del tipo de laesclerodermia.


El ácido refluido en el esófago esneutralizado por la saliva.

Puede llegar hasta el esófago cervical,rebasar el EES y penetrar en faringe,laringe o tráquea.


La exposición depende de la cantidad,frecuencia de los episodios de reflujoy la velocidad de limpieza del esófagopor la gravedad y la contracciónperistáltica.

Las defensas normales de la mucosason incapaces de contrarrestar el dañoproducido por el ácido, la pepsina o labilis.


La esofagitis leve semanifiestamicroscópicamente porhiperplasia de la capabasal e infiltrados degranulocitos o eosinófilosen la mucosa.


La esofagitis erosiva: la mucosa seencuentra enrojecida, friable,hemorragica, con úlceras linealessuperficiales y exudados.Histológicamente se encuentranpolimorfonucleares y tejido degranulación

La cicatrización puede ser mediantemetaplasia intestinal (esófago deBarrett), lo que constituye un factor deriesgo de adenocarcinoma.

La estenosispéptica esconsecuenciade la fibrosis yproduceconstricción dela luzesofágica, (sepresenta enalrededor de10% de lospacientes conesofagitis porreflujo notratada).


Manifestaciones clínicas Los síntomas característicos son:

regurgitación de material agrio y pirosis. El reflujo en faringe, laringe y árbol

traqueobronquial puede originar toscrónica, broncoconstricción, faringitis, laringitis, bronquitis o neumonía. A vecesronquera matutina.

La aspiración pulmonar repetitiva puedeoriginar neumonitis poraspiración, fibrosis pulmonar o asmacrónica.


Algunos pacientes presentan dolor detipo anginoso o dolor atípico.

La disfagia persistente sugiere eldesarrollo de una estenosis péptica.

Una disfagia rápidamente progresivacon pérdida de peso puede indicar eldesarrollo de un adenocarcinomasobre un esófago de Barrett.


Muchos pacientes con ERGE semantienen asintomáticos o seautomedican, por lo que no solicitanasistencia médica sino hasta queaparece una complicación


Diagnóstico

Es fácil con una buena anamnesis.

Se divide en tres categorías.

1. Demostración de la lesión de lamucosa. (Bario, esofagoscopia ybiopsia)

2. Demostración y cuantificacióndel reflujo.

3. Definición del mecanismofisiopatológico.


La existencia de estenosispéptica alta o úlcera profundasospechar en esófago de Barretto adenocarcinoma

Las biopsias de la mucosadeben obtenerse al menos 5 cmpor encima del EEI.

La prueba deBernstein consisteen la infusión desoluciones de HCl0.1 N o salinanormal en elesófago.

En pacientes conesofagitis porreflujo, laadministración deácido produceardor, pero no asíla de salinanormal.

Cuando el cuadroclínico de ERGE noes muy claro, sobretodo cuando haysíntomassupraesofágicos yde dolor torácicosin indiciosendoscópicos deesofagitis, se puededemostrar laenfermedadhaciendo unregistroambulatoriocontinuo del pHesofágico.


Un tratamiento de prueba conun inhibidor de la bomba deprotones durante una semanaapoya con claridad eldiagnóstico de reflujogastroesofágico.


Conocer el mecanismo fisiopatológicode la ERGE es necesario para tomardecisiones terapéuticas (Qxantirreflujo).

Los estudios de la motilidad esofágicaproporcionan información útil sobrela competencia del EEI y la funciónmotora esofágica.

Conocer elmecanismofisiopatológico dela ERGE esnecesario paratomar decisionesterapéuticas (Qxantirreflujo).

Es de utilidadinvestigar lamotilidad paravalorar lacompetencia delEEI y la funciónmotora esofágica.


Tratamiento

Los objetivos del tratamiento son:

Obtener alivio sintomático.

Lograr la cura de la esofagitis erosiva.

Evitar complicaciones.


Las medidas en cuestión incluyen:

Perder peso.

Dormir con la cabeza de la camaelevada 10 a 15 cm.

Eliminar factores que incrementan lapresión intraabdominal.


Evitar tabaco y alimentos grasosos,café, chocolate, alcohol, menta, jugode naranja y algunos medicamentos(como anticolinérgicos, bloqueadoresde los canales de calcio y relajantes demúsculo de fibra lisa).

Es importante también no ingerirgrandes cantidades de líquidos conlas comidas.


El uso de bloqueadores de losreceptores H2. o los IBP duranteocho semanas curan la esofagitiserosiva hasta en 90% de los pacientes.

Los fármacos se ingieren 15 a 30 minantes del desayuno.

En casos refractarios se puededuplicar la dosis y administrarla dosveces al día antes de las comidas.


Cirugía antirreflujo, enaquéllos en quienes losestudios de motilidadindican presión inadecuadadel EEI.

Lafundoplicaciónporlaparoscopiaes el métodomás indicado,en la cual secoloca el fondodel estómagoalrededor delesófagoaumentando lapresión delesfínteresofágicoinferior.


El tratamiento de los pacientes conesofagitis alcalina consiste enmedidas generales antirreflujo yneutralización de las sales biliares concolestiramina, hidróxido de aluminio osucralfato. Este último resultaparticularmente útil en estos casosporque también actúa como protectorde la mucosa.

ESOFAGO DE BARRETT

El esófago deBarrett es unacomplicación dela esofagitis porreflujo grave.

Las célulasnormales tienenuna formaaplanada(epitelioescamoso),mientras que enun esófago deBarrett, lascélulas tienenforma decolumna, encopa ocilíndricas(epitelio

Estecambio enlas célulases llamadometaplasiay es unafasepremalignaque puedeterminaren cáncer.

ESÓFAGO DE BARRETT

Se divide en dos grupos :

De “segmento largo” (más de 2a 3 cm, en 0.5% de la poblacióny el riesgo de presentar Caesofágico es de 30 a 125 vecesmayor.

“Segmento corto” (menos de 2 a3 cm); en 15% de la población.

El esófago deBarrett es máscomún envarones yparticularmentelos de razablanca.

Su prevalencia seincrementa con elenvejecimiento.

Se recomiendarealizaresofagoscopia enindividuos consíntomaspersistentes deERGE a los 50años.

Se aconsejarealizarendoscopia anualdurante dos añosy luego cada doso tres años.

Esta frecuenciaaumenta si sedetectadisplasia,independientemente de lalongitud de lametaplasia.

ESÓFAGO DE BARRETT

El tratamiento de elección es laesofagectomía del segmento deesófago afectado.

Como alternativas, se está evaluandoel tratamiento con láser fotodinámicoo la ablación termocoagulativa de lamucosa y la resección endoscópica deésta.

ACALASIA

Acalasia

Es un trastorno motor del músculoliso esofágico en el cual el EEI no serelaja adecuadamente al tragar, y elcuerpo del esófago sufrecontracciones no peristálticas.

Existe pérdida de neuronasintramurales inhibitorias.

ACALASIA

Fisiopatología

La acalasia idiopática primaria, la másfrecuente.

La acalasia secundaria puede debersea carcinoma gástrico que infiltre elesófago, linfoma, enfermedad deChagas, infecciones virales, ytrastornos neurodegenerativos.

ACALASIA

Histopatológicamente se ha visto unainfiltración inflamatoria del plexomientérico2,3conduciendo a ladegeneración de neuronas y fibrosis2.Además existe evidencia de cambiosdegenerativos de las fibras vagales ypérdida de neuronas del núcleo motordorsal del nervio vago y del plexo deAuerbach2,5.

ACALASIA

Manifestaciones clínicas

Afecta a pacientes de todas las edades y de ambossexos.

Sus síntomas fundamentales son :

Disfagia: aparece precozmente, tanto a sólidos comoa líquidos, y empeora con la tensión emocional y lascomidas rápidas.

Dolor torácico.

Regurgitación y la aspiración pulmonar por laretención de grandes volúmenes de saliva y alimentos.

Los pacientes pueden quejarse de dificultad paraeructar.

ACALASIA

La evolución suele ser crónica yasociarse a pérdida de peso a lolargo de meses o años.

La acalasia asociada a carcinoma secaracteriza por un intensoadelgazamiento y un rápidodeterioro

ACALASIA

DiagnósticoLa radiografía de tórax revela:

Ausencia de cámara gástrica. Masa mediastínica tubular situada junto a la

aorta. La presencia de un nivel hidroaéreo en el

mediastino en posición erecta indicaretención de comida en el esófago.

La papilla de bario muestra dilataciónesofágica y, en los casos avanzados, unesófago en S (sigmoide).

ACALASIA

En la fluoroscopia se observa:

Pérdida del peristaltismo normal enlos dos tercios inferiores delesófago.

En el extremo distal presenta unestrechamiento persistente, quecorresponde al esfínter inferiorcontraído

ACALASIA

En la manometría:

la presión basal del esfínter esofágicoinferior es normal o alta.

La relajación inducida por la degluciónno se produce o presenta menoresgrados de duración y regularidad

El cuerpo del esófago muestra unaelevada presión de reposo.

ACALASIA

Como respuesta a la deglución, las ondas peristálticasprimarias se ven reemplazadas por contracciones decomienzo simultáneo, pueden ser de amplitud escasa(acalasia clásica) o grande y de duración prolongada(acalasia enérgica).

La colecistocinina, en condiciones normales produceun descenso de la presión del esfínter,paradójicamente contrae el EEI (prueba de la CCK).Esta respuesta se produce porque, en la acalasia, elefecto inhibitorio de la CCK transmitido por víanerviosa está ausente a causa de la pérdida deneuronas inhibidoras.

La endoscopia sirve para descartar las causassecundarias de acalasia, especialmente el carcinomagástrico.

ACALASIA

Tratamiento Médico:

La dieta blanda, sedantes y anticolinérgicos, (pocos resultados)

Los nitritos y los antagonistas del calcio proporcionan alivio a corto plazo.

La nitroglicerina, en dosis de 0.3 a 0.6 mg, se administra por vía sublingual antes de las comidas y a demanda en caso de dolor torácico.

Se puede emplear dinitrato de isosorbida, en dosis de 2.5 a 5 mg por vía sublingual, o 10 a 20 mg por vía oral, antes de las comidas.

La nifedipina, (antagonista del calcio) en dosis de 10 o 20 mg por vía oral o sublingual antes de las comidas.

ACALASIA

La toxina botulínica es unaneurotoxina que bloquea losterminales colinérgicos pre-sinápticosen el músculo estriado y por lo tantoproduce una denervación química alinhibir la liberación de acetilcolina enla unión neuromuscular.

Las inyecciones repetidas puedenproducir fibrosis, lo que dificulta eltratamiento quirúrgico posterior.

ACALASIA

La dilatación con balón reduce lapresión del EEI desgarrando las fibrasmusculares. Esta técnica resulta eficazen alrededor de 85% de los pacientes;sus posibles complicaciones sonperforación y hemorragia.

ACALASIA

La Técnica quirúrgica de elección es lamiotomía laparoscópica de Heller(cortar la capa muscular circular) delesfínter inferior.

Tras un tratamiento satisfactoriopuede haber esofagitis por reflujo yestenosis péptica (más frecuente conla miotomía que con la dilatación conbalón).

INGESTION DE CAUSTICOS.

La ingestión de cáusticos produce undaño devastador en el tubo digestivoalto.

Las secuelas y complicacionescrónicas son:

Estenosis esofágica y/o gástrica,

Mayor incidencia de cáncer esofágico.

INGESTION DE CAUSTICOS

La expansión comercial de este tipode productos han ocasionado unaumento de casos, especialmente enniños.

La prevención, es con políticas deeducación.

Los agentes causantes del dañopueden ser: alcalinos o ácidos .


Tipos de agentes cáusticos de uso doméstico

Alcalinos:

Limpiadores de desagüe………………………. Hidróxido de sodio

Limpiadores de horno ………………………….Hidróxido de sodio

Limpiadores de inodoro ……………………….Cloruro de amonio

Limpiadores uso domestico …………………..Hidróxido de amonio

Blanqueadores…………………………………… Hipoclorito de sodio

Detergentes de lava loza……………………… Carbonato de sodio

Salicilato de sodio

Alisadores de pelo ………………………………Hidróxido de calcio Hidróxido de litio

INGESTION DE CAUSTICOS Ácidos.

Limpiadores de inodoro……….Ácido clorhídricoÁcido sulfúrico

Ácido fosfórico

Limpiadores de metal……………Ácido clorhídrico

Limpiadores de piscina…… …… Ácido clorhídrico

Anti corrosivos …………………….Ácido clorhídrico

Ácido sulfúrico

Ácido fluorhídrico

Líquido de baterías………………. Ácido sulfúrico


La forma física (sólida o líquida) esimportante en la magnitud del daño.

los sólidos producen lesionesgeneralmente en la cavidad bucal y encaso de accidentes son eliminadosmás rápidamente

Los líquidos tienden a deglutirsetomando contacto con la mucosaesofágica en forma precoz.


Comparando la ingesta de sosa cáusticasólida y líquida en concentracionesmenores al 10% se observó que lasformas líquidas provocan másperforaciones y estenosis esofágica, quecon la ingesta de sólidos.

El daño también se relaciona con lascircunstancias de la ingesta (accidental osuicida) y la cantidad de las mismas.


Fisiopatología

Las consecuencias en la mucosaexpuesta a los cáusticos dependen de:

- Propiedades corrosivas de lasustancia ingerida.

- La cantidad, concentración y formafísica del agente y el tiempo decontacto con la mucosa.


Ingestión de alcalinos

Los agentes alcalinos afectan más alesófago que a la mucosa gástrica.

Fases de la lesión:

1. Necrosis y licuefacción. (1-4 días

2. Fase reparativa. (5º día y 2semanas)

3. Retracción de la cicatriz. (> de 2semanas)


En la primera etapa los agentescorrosivos penetran rápidamente enlas capas más profundas, antes deque se produzca la neutralización porlos líquidos orgánicos.

El resultado es la completadestrucción celular.


Dos a cuatro días después de laexposición hay un incremento deldaño por la necrosis vascular y elproceso inflamatorio.

Entre el 5º día y la segunda semana esconsiderada la fase de reparación. Eltejido necrótico es reemplazado portejido de granulación.


Se produce una reepitelización quedura varias semanas. En esta etapa, lapared es muy delgada y expuesta a laperforación en caso de dilataciones.

Después de la segunda semana seproduce la retracción de la cicatriz enel cual el depósito de colágeno y elacortamiento de las fibras produce laestenosis.


Ingestión de ácidos

Generalmente, causa dolor en lasmucosas y es rápidamente eliminado.

El paso de los ácidos a través delesófago es más rápido porquegeneralmente son líquidos.


Ingestión de ácidos

Requieren de un mayor tiempo decontacto con la mucosa para penetraren ella.

Provocan espasmo delpíloro, aumentando el tiempo decontacto del ácido con la mucosa.

Es importante considerar queestómagos con alimento defiendenmejor.


Cuadro clínico

La etapa aguda, (primeras 24 horas)puede ser muy variadas dependiendo delcáustico concentración y motivación.

En el caso de ingesta accidental yespecialmente para los ácidos queproducen dolor, la víctima puede lograrexpeler el agente nocivo y provocar undaño leve o circunscrito a la cavidad oral.

Puede habercompromisode labios,cavidad oral yfaringe conedema,ulceraciones yexudaciones.

Si la lesión esmas extensase puedecomprometerla vía aérea yel esófago yestómago.


En caso de ingesta masivas, existecompromiso de mediastino y cavidadperitoneal.

El paciente presenta salivación,vómitos, hematemesis, disfagia,odinofagia, dolor retroesternal yepigástrico, el estridor indicacompromiso de vía aérea superior.

INGESTION DE CAUSTICOS En la fase subaguda, después de las

24 horas se pueden presentarcomplicaciones como la perforación.

En la etapa crónica lasmanifestaciones se relacionan con lassecuelas, producto de la retracción dela cicatriz. (disfagia)

La saciedad precoz, baja de peso yvómitos están manifestando unaobstrucción gástrica.


Los síntomas generalmente sonprogresivos.

Pueden desaparecen e reinstalarseentre la 3 u 8 semanas

La estenosis puede aparecer hasta unaño después de la lesión.


La mortalidad ha descendido en lasúltimas 3 décadas, de 20 al 1%,debido a:

Disminución en las concentracionespermitidas para los diferentesproductos, los envases de mejorcalidad y debidamente rotulados.

Mejores técnicas de anestesia ycirugía,

Mayor apoyo nutricional y mejoresantibióticos.

Estudiodiagnóstico

La tele de tóraxy placa simplede abdomen,son útiles en laprimera etapapara demostrarperforación porla presencia deneumomediastino, neumotórax oneumoperitoneo


Si estos exámenes son normales ypersiste la sospecha, se puede dar unmedio de contraste hidrosoluble.

El examen más sensible para detectaruna perforación incipiente es laTomografía axial computarizada


Estos estudios deben repetirse a la 2º,4º, 6º y 8º semanas para determinarestenosis esofágica y de antro.

La TAC contrastada sirve para medir elgrosor de la pared en la estenosis.

Un espesor de la pared esofágicamayor de 9 mm requieren un númeromayor de dilataciones para lograr unaadecuado lumen.


La clasificación endoscópica querelaciona la magnitud de la lesión y lacorrelación anatomopatológica, tieneimportancia para el manejo yprincipalmente en el pronóstico.


GRADOS:

I Edema y eritema. (mucosa)

IIA Hemorragia, erosiones, ampollas yúlceras con exudado lineales.(submucosa).

IIB Ulceraciones circunferenciales

III Úlceras múltiples y profundas conmaterial café, negro y gris. (toda lapared)

IV Perforación


El grado I y IIA raramente llevan a laestenosis

En la etapa IIB ocurre en el 70%.

En la etapa III en el 100%.

Las lesiones de tipo IV tienen un 65%de mortalidad y pueden requerir deresecciones esofágicas y gástricas coninterposición de asa colónica.

INGESTION DE CAUSTICOS Tratamiento

En el lugar del accidente serecomienda, eliminar todo residuobucal y lavar con agua para sacar todoresto de partículas adheridas,especialmente cuando se trata desustancias sólidas.


No provocar vómito ya que puedenaumentar el daño, al exponernuevamente a las mucosas al agentecausal.

Los neutralizantes tampoco estanindicados, porque provocan unareacción aumentando la producciónde calor.


No colocar sonda nasogástrica, tieneel riesgo de aspiración, regurgitacióny perforación.

El mejor neutralizador es el agua.


El manejo inicial implica laidentificación del agente, estimaciónde la cantidad, la forma física, sólido olíquida y la circunstancia en que seproduce.


El tratamiento lo enfocamos en tresetapas

I. Fase aguda: manejo del choque yevaluación de la magnitud de lalesión, recuperación devolumen, manejo de la vía aérea.

Evitar la perforación.


II.Fase sub aguda.

Resolución e instauración de terapiasespecíficas.

Manejo de las complicaciones.

Evitar la estenosis.

III.Fase crónica.

Manejo de la estenosis.

Vigilancia de las neoplasias.


La presencia de un estridor laríngeo o lapresencia de edema en una laringoscopiadirecta, nos informa del compromiso dela vía aérea, que debe alertarnos porqueel edema puede avanzar rápidamente yse debe plantear una intubaciónendotraqueal preventiva.

Ante una epiglotitis o edema de lascuerdas vocales, se debe plantear latraqueotomía de emergencia comoalternativa a la intubación endotraqueal


Una vez estabilizado el enfermo seprocede a evaluar la magnitud del dañopor medios radiológicos y endoscópicos.

Evitar la perforación por medio de unacirugía precoz en caso de dañosextensos y con necrosis profunda, esuna decisión difícil de tomar, ya que loscriterios de selección no estánclaramente establecidos.

La cirugía no tiene discusión frente a unaperforación.

La endoscopiase debe derealizar en lasprimeras 24 a48 horas, conun endoscopiode diámetro lomás fino posiblepara determinarla extensión ypronóstico de lalesión.


Las contraindicaciones para realizaruna endoscopia son:estado de shock,necrosis de la epiglotis, distressrespiratorio, peritonitis, mediastinitis,edema hipofaríngeo y evidencias deperforación.


Pacientes con lesiones tipo I o IIApueden ser alimentados con líquidos alas 24 horas y considerados curados,siempre y cuando el paciente seencuentre estable, sin dolor, náuseas,vómitos ni dificultad para deglutir.


Los daños tipo IIB y III sonmonitorizados y después de 24 a 48horas se reinicia alimentación oralprogresiva con líquidos.

En este grupo es discutido el rol delos corticoides y antibióticos paraevitar estenosis.

El uso de inhibidores de bomba sonútiles para el manejo del reflujo yevitar lesiones agregadas.

En lesiones severas se recomienda lanutrición parenteral.

INGESTION DE CAUSTICOS Las dilataciones son discutibles en

cuanto a la precocidad de su uso,algunos autores recomiendan iniciar lasdilataciones inmediatamente después dela lesión, pero la gran mayoríaconsideran que éstas deben iniciarseentre la tercera y cuarta semana, noantes de haber completado lareepitelización por el riesgo deperforación.

Las complicaciones de las dilatacionesson la perforación, hemorragia y lasepsis.

El uso deprótesis autoexpansibles debajaresistencia yaltaflexibilidadtambién hansido utilizadaspara prevenir ymanejar laestenosis.


En pacientes con lesiones tipo IV laesofagectomía puede sercomplementada con gastrectomíaparcial o total dependiendo de laextensión de la lesión.

La reconstrucción se recomienda a las6 semanas.


En la fase crónica del tratamiento, elenfoque esta orientado al manejo dela estenosis y vigilancia de laneoplasia.

También se pueden producir otrascomplicaciones como fístulatraqueoesofágica, hernia hiatal, reflujogastroesofágico.


El manejo de la estenosis buscaobtener un diámetro de 15 mm en eladulto y 12.8 en los niños menores de5 años.

La perforación como complicación delas dilataciones, se produce entre 0,7y 1,8%, con una mortalidad muy baja.

El 10% de las estenosis requieren decirugía.


Existe una fuerte asociación entredaño por cáusticos y cáncer esofágicotipo pavimentoso.

Entre 1 a 7% de los pacientes con Caesofágico tienen antecedente deingesta de cáustico, el riesgo es 1.000veces más que en la poblacióngeneral.


Entre la lesión y la aparición delcáncer, puede pasar en promedio 40años, un rango de 14 a 47 años.

Estos intervalos se acortan cuando lalesión se produce en edad avanzada.

Es recomendable una vigilanciaperiódica y en casos necesarios hacerseguimiento endoscópico

DIVERTICULOS

Divertículos

Los divertículos son fondos de sacoque penetran en la pared del esófago.

DIVERTICULOS

DIVERTÍCULOS POR PULSIÓN.

Aparecen generalmente en zonas en lasque la musculatura es más débil, y sepropicia la herniación de un pequeñosaco de mucosa a través de una ventanade la capa muscular, que suele coincidircon una zona más débil en el entramadode fibras musculares.

En estos se consideran los epifrénicos ylos de zenker.

DIVERTICULOS DEZENKER

Son los más importantes.

Se forman porprotrusión de lamucosa de lapared posteriorde la faringe através de losmúsculosconstrictor de lafaringe y elcricofaríngeo.

Derivan detrastornos deldesarrolloembrionario.

Son de forma ytamaño variables.

Se localizanprincipalmente enla porcióncervical, peropuedenextenderse almediastino.

DIVERTICULOS

CUADRO CLÍNICO. Su desarrollo es lento, y durante

mucho tiempo la sintomatologíasolamente se manifiesta portrastornos de la deglución yregurgitación.

DIVERTICULOS

DIAGNÓSTICO.

La sintomatología puede sugerir eldiagnóstico, a la exploración física,solo es posible cuando el saco espalpable en el cuello.

El esofagograma con bario es elmétodo radiológico de elección, serealiza en posición oblicua.

DIVERTICULOS

Se observan sombrasredondeadas, de bordes lisos,localizadas en los bordes delesófago. Este estudio precisa susituación, forma y tamaño, congran exactitud.

DIVERTICULOS

La esofagoscopia, como mediode diagnostico, tiene muchomenos valor, ya que solo puedeayudarnos a descubrir el orificiode entrada del divertículo.

DIVERTICULOS

El tratamiento de elección paraaquellos divertículos queocasionen molestias al enfermoes su extirpación quirúrgica(diverticulectomia).

No existe tratamiento conmedicamentos.

DIVERTICULOS

En niños el tratamiento radicales quirúrgico, que consiste enla amputación del o los sacos yla invaginación del pedículohacia el lumen esofágico.

DIVERTICULOS

En ancianos, con riesgo quirúrgicoalto, se realiza por endoscopia unaamplia comunicación entre elesófago y el divertículo parapermitir el libre paso de losalimentos.

El cierre del orificio del divertículopor esta última vía, también sedebe valorar.

DIVERTICULOS

Los divertículos epifrénicos sedesarrollan en los últimos 10 cm delesófago y ocurren por aumento de lapresión intraluminal del esófago.

A veces se asocian a acalasia.

Estos divertículos por lo general sonpequeños o medianos y suelen serasintomáticos.

CANCER DE ESOFAGO

Epidemiología.

Es una neoplasia poco frecuente.

De alta mortalidad; la sobrevida a 5años es menor al 10%.

Los tipos histológicos más frecuentesson el carcinoma epidermoide y eladenocarcinoma

CANCER DE ESOFAGO

La incidencia se caracteriza por lavariación geográfica, no solamenteentre países, sino entre distintasregiones geográficas y diferentesgrupos étnicos.

Ocupa la 7ª causa mas frecuente demuerte por enfermedad maligna,precedido Ca de Estómago, Pulmón,mama, Colon, Cervico Uterino yOrofaringe .

CANCER DE ESOFAGO

En los EU la incidencia anual es de 6.0por 100 000 habitantes en hombres y1.6 por 100 000 en mujeres.

Histológicamente el Ca de célulasescamosas, es el mas frecuente.

CANCER DE ESOFAGO

La más alta incidencia de Ca esofágicoen África es la reportada en Zimbabwe,Kenya, Transkei en Sudáfrica.

Al sur de mar Caspio en Irán, Mongolia yen el norte de China la tasa llega a 161por 100.000 hombres y 103 por 100.000mujeres.

Estos grupos se caracterizan por lapresencia de esofagitis crónica en lapoblación general de estas zonas.

CANCER DE ESOFAGO

La incidencia es baja en el oeste y elnorte de África, América Central, AsiaOccidental y Polinesia, con tasasmenores a 1.5 por 100.000habitantes.

La importancia de las observacionesepidemiológicas, es su contribuciónpara el entendimiento de la etiología ypatogénesis de este cáncer.

CANCER DE ESOFAGO

El Escamoso es más común enpersonas de raza negra.

El Adenocarcinoma en raza blanca

Más frecuente en hombres que enmujeres. (2/1 hasta 9/1)

La incidencia aumenta después de los50 años de edad.

Se asocia a un bajo nivelsocioeconómico.

CANCER DE ESOFAGO

Factores de riesgo.

En general la ingesta de carcinógenosen la dieta, especialmente lasNitrosaminas y sus precursores(nitratos y nitritos), que han inducidotumores de esófago en animales delaboratorio.

CANCER DE ESOFAGO

Factores relacionados:

Consumo excesivo de alcohol

Tabaquismo

Nitratos

Opiáceos fumados

Toxinas micóticas en verduras.

Hortalizas en conserva

Lesión de la mucosa por agentes físicos

Té caliente

CANCER DE ESOFAGO Ingestión de cáusticos

Estenosis inducidas por radiación

Acalasia .

Esófago de Barrett.

Plummer-Vinson.

Tilosis palmoplantar (hiperqueratosis).

¿Déficit alimentario de molibdeno,zinc, vitamina A?

CANCER DE ESOFAGO

La distribución del Ca esofágico es lasiguiente:

15% tercio superior

35% tercio medio.

50% tercio inferior.

CANCER DE ESOFAGO

El Ca epidermoide representa el 90%de los casos y se localizaprincipalmente en el esófago medio ycervical.

El Adenocarcinoma constituye el 5%de las neoplasias, es más frecuente enel tercio inferior donde representa el60% de los casos.

CANCER DE ESOFAGO

Manifestaciones clínicas

La disfagia es el síntoma principal y sepresenta en el 90 % de los casos,generalmente es tardía debido a la grandistensibilidad esofágica. Se presenta,cuando la luz se reduce un 60%.

Dolor retroesternal, regurgitación,vómito, sangrado, tos y disfonía,

En etapas avanzadas podemos encontrarneumonía y derrame pleural.

CANCER DE ESOFAGO

Otros síntomas menos comunes:

Hipo

Ronquera.

Dolor óseo por metástasis.

Sangrado, (hematemésis, melena, sangre oculta)

CANCER DE ESOFAGO

Diseminación a:

Ganglios linfáticos vecinos ysupraclaviculares.

Hígado, pulmones y pleura.

Se pueden producir fístulastraqueoesofágicas.

Métodos Diagnósticos:

Esofagograma, permite evaluar laextensión de la lesión.

Esofagoscopía, evalúa la lesión y nospermite la toma de biopsia dirigida yprofunda, debe utilizarse la citologíapor cepillado que tiene unasensibilidad del 85 %.

Laringoscopía: evalúa el grado deinfiltración a la laringe en el cánceresofágico cervical.

La TAC de tórax y abdomenalto, valora el grado de infiltración alos órganos adyacentes y las posiblesmetástasis hepáticas.

La ultrasonografía endoscópica, nospermite valorar la infiltración hacia lasdiferentes capas del esófago ydetectar ganglios mediastínicos con laposibilidad de realizar biopsiasdirigidas con agujas.

La broncoscopía y la centellografíaósea.

CANCER DE ESOFAGO

Estadificación Tumoral: TNM Categoría T- Tumor primario Tx: Tumor primario que no puede ser

precisado TO: No evidencia de tumor primario Tis: Carcinoma in situ (Cis) T1: Invasión de lámina propia o

submucosa T2: Invasión de muscularis propia T3: Invasión de la adventicia T4: Invasión de estructuras adyacentes

CANCER DE ESOFAGO

Categoría N: Ganglios linfáticosregionales

Nx: metástasis en ganglios linfáticosregionales, que no puede serprecisada.

N0: No evidencia de metástasis enganglios linfáticos regionales

N1: Metástasis en ganglios linfáticosregionales

CANCER DE ESOFAGO

Categoría M: Metástasis a distancia

Mx: Metástasis a distancia que no

puede ser precisada

M0: No evidencia de metástasis a

distancia

M1: Metástasis a distancia

CANCER DE ESOFAGO Estadios:

Estadio 0: Tis NO MO

Estadio I: T1 NO MO

Estadio IIA: T2 NO MO

T3 NO MO

Estadio IIB: T1 N1 MO

T2 N1 MO

Estadio III: T3 N1 MO

T4 cualquier N MO

Estadio IV: Cualquier T, cualquier N M1

CANCER DE ESOFAGO

Tratamiento

Se enfoca al control de lossíntomas.

Cirugía: Va a tener dos fines:Paliativo y curativo.

La resección total del tumor sóloes posible en 45% de los casos.(diferenciar “resecable” de“resecable para curación”)

Tratamiento

Los resultados en el manejo no sonhalagadores. La mayoría de lospacientes mueren dentro del primeraño después de establecido sudiagnóstico, ya que usualmente suenfermedad está avanzada ygeneralmente la terapéutica es de tipopaliativo.

Hay que determinar el tipohistológico, pues el tratamientodifiere si se trata de un carcinomaescamo celular o de unadenocarcinoma, pues la radioterapiaes eficaz en el primero y en elsegundo la cirugía tiene un papelimportante.

El objetivo fundamental de la cirugíaes disminuir el grado de disfagia, yconseguir una mortalidad operatoriamenor al 10%.

La cirugía por sí sola proporciona untratamiento paliativo, muy rara vez escurativo, solo en casos excepcionalescomo el carcinoma in situ o en elEstadio I encontrado por casualidad.

CANCER DE ESOFAGOPaliativo:

By-pass para aliviar disfagia.

Prótesis interna. Se coloca porendoscopia para que el pacientepueda comer.

Radioterápia, para disminuir eltamaño del tumor.

Quimioterápia, en casos demetástasis. Mejora la calidad devida, pero no prolonga lasupervivencia.

CANCER DE ESOFAGO

En el paciente que no puede recibirningún tratamiento posible, elmanejo se debe de enfocar a ladisfagia, la desnutrición y a lasfístulas traqueoesofágicas.

Dilatación endoscópica repetida,gastrostomía o yeyunostomía parahidratar y alimentar al enfermo.

CANCER DE ESOFAGO

Implantación endoscópica deendoprótesis metálica expansiblepara eliminar la obstruccióntumoral.

La electroterapia endoscópica conláser de las masas tumoralesobstructivas parece ser la máspromisoria de estas técnicas.

CANCER DE ESOFAGO

Curativo: Esofagectomía y sustitución con el colon transverso (Esofagocoloplastia)

Desplazar el estómago a travésdel Hiato y anastomosarlo a lafaringe. (Esofagogastroplasia).

CANCER DE ESFOFAGO

La esofagectomía tiene unamortalidad posoperatoria de 5 a10% (se deben de seleccionarlesiones de <10 cm)

Las complicaciones son: fístulas(6-12%), abscesos subfrénicos ycomplicaciones respiratorias.

CANCER DE ESOFAGO

Limitantes quirúrgicas:

Mayores de 50 años.

Desnutrición.

Afectación del estado respiratorio.

Alteraciones cardiovasculares.

Hepatopatías.

Falla renal.

Diabetes Mellitus.

Metástasis.

CANCER DE ESOFAGO

La terapia fotodinámica, es un métodoque consiste en fijación de Photofrin,que es un agente fotosensible, a lascélulas tumorales, así cuando el tumores expuesto al láser da lugar aradicales libres de oxígeno tóxicosque resultan en muerte celular .

CANCER DE ESOFAGO

Es la primera combinación de unadroga y luz láser.

Primero se aplica en formaendovenosa photofrin.

Posteriormente al tercer día se aplicaluz láser por una fibra óptica la cualse pasa por un endoscopio.

CANCER DE ESOFAGO

La PDT puede ser utilizada con mínimascomplicaciones y puede ser consideradocomo un tratamiento alternativo en:

Esófago de Barret, con displasia severa . En pacientes en estadio I con muy alto

riesgo quirúrgico. En la paliación del cáncer esofágico no

curable. Los resultados son iguales o mejores que

los reportados por la mayoría de losregímenes de tratamientosconvencionales .

CANCER DE ESOFAGO

Sus ventajas son:

Fácil de aplicar,

Destrucción selectiva del tumor,

Se aplica con anestesia local oregional

Se puede combinar con otro tipo detratamientos como quimioterapia oradioterapia y cirugía

CANCER DE ESOFAGO

Pronóstico: Malo.

El 50% de los casos, cuando el pacienteconsulta por disfagia, ya esta muyavanzado. Y el 40% se diagnostica cuandoel tumor ya ha dado metástasis.

Menos de 5% de los pacientes están vivosa los cinco años del diagnóstico inicial.

El 20% de los pacientes que sobreviven ala resección total están vivos a los cincoaños.

esofago

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