eritrocitos 1
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CAP# 32Eritrocitos, anemia y
policitemia
UNIVERSIDAD TECNICA DE MACHALAFACULTAD DE CIENCIAS QUIMICAS Y DE LA SALUD
ESCUELA DE MEDICINA
FISIOLOGÍA
INTEGRANTES:• GONZALEZ MARJORIE• RIOFRÍO DAYANA• ROMERO MARICELLA• VALAREZO ERICK• ZAMBRANO JOSELYN
DOCENTE: DR. LEONARDO ALVARADO
Estadios De Diferenciación De Los Eritrocitos
El material basófilo restante en el retículo desaparece normalmente en 1-2 días, y la célula es después un eritrocito maduro.
Regulación De La Producción De Eritrocitos: Función De La Eritropoyetina
La masa total de los eritrocitos en el sistema circulatorio está regulada por:
1. Un número adecuado de eritrocitos que transportan suficiente oxígeno desde los pulmones hasta los tejido.
2. Las células no se hacen tan numerosas como para impedir el flujo sanguíneo.
LA OXIGENACIÓN TISULAR ES EL REGULADOR MÁS IMPORTANTE DE LA PRODUCCIÓN DE ERITROCITOS
Cualquier trastorno que reduzca la cantidad de oxígeno transportada a los tejidos aumenta habitualmente la producción de eritrocitos.
En altitudes muy altas, donde la cantidad de O2 en el aire está muy reducida, se transporta una cantidad insuficiente de oxígeno a los tejidos, y la producción de eritrocitos se ve aumentada.
Varias enfermedades de la circulación que reducen el flujo sanguíneo tisular, y en particular las que impiden la absorción de oxigeno por la sangre a su paso por los pulmones, pueden aumentar la producción de eritrocitos.
La Eritropoyetina Estimula La Producción De Eritrocitos Y Su Formación Aumenta En Respuesta A La Hipoxia
El principal estímulo para la producción de eritrocitos en los estados de escases de oxígeno es una hormona circulante llamada eritropoyetina.
90% Riñones 10% Hígado
Células intersticiales de tipo fibroblasto que rodean a los túbulos en la corteza y la médula exterior.
La noradrenalina y la adrenalina y varias prostaglandinas estimulan la producción de eritropoyetina.
Participación De Los Riñones En La Formación De Eritropoyetina
Efecto De La Eritropoyetina En La Eritrogenia
Cuando una persona o animal
Poco oxígeno
Se forma eritropoyetina en minutos a horas (Producción
Máxima 24 horas)
Eritrocitos nuevos (5 días después)
Eritropoyetina:Estimular la producción de proeritoblastos a partir de las células precursoras hematopoyéticas en la médula ósea.
MADURACIÓN DE LOS ERITROCITOS: NECESIDAD DE VITAMINA B12 (CIANOCOBALAMINA) Y ÁCIDO FÓLICO.
Debido a la necesidad continua de reponer los eritrocitos. Las células eritropoyetinas de la medula ósea son las células más rápidas en crecer y reproducirse.Para la maduración final de los eritrocitos son importantes dos vitaminas vitamina B12 y el ácido fólico.
Siendo necesarios para la síntesis de ADN . intervienen para la formación de trifosfato de timidina, esenciales ADN.. La falta de vitamina B12 o de ácido fólico da lugar a un ADN anormal o reducido.
Además de no proliferar los eritrocitos, se hacen más grandes de lo normal, formando macrocitos o megaloblastos. Estas células tienen forma regular y una membrana muy delgada e irregular, grande y oval en lugar del disco bicóncavo habitual.
Una causa común de la fallo en la maduración de los eritrocitos es que no se absorbe vitamina B12 n el aparato digestivo.
En la anemia perniciosa, cuya anomalía básica es una mucosa gástrica atrófica que no produce secreciones gástricas normales. Las células parietales de las glándulas gástricas secretan una glucoproteínas llamada factor intrínseco, que se combina con la vitamina B12 en su absorción por el intestino.
Almacena hígado y luego se lo libera lentamente a medida que la medula ósea lo necesita.B12 --1-3 microgramos
ALLO EN LA MADURACIÓN DEBIDO A UNA MALABSORCIÓN DE VITAMINA B12 EN EL APARATO DIGESTIVO: ANEMIA PERNICIOSA
ALLO EN LA MADURACIÓN CAUSADO POR UNA DEFICIENCIA DE ÁCIDO FÓLICO (ÁCIDO
PTEROILGLUTÁMICO)
El ácido fólico es un constituyente normal de las verduras, frutas y las carnes (hígado). Sin embargo, se destruye con facilidad durante el cocinado.
Las personas con enfermedad de esprúe, tienen a menudo dificultades graves para absorber ácido fólico y vitamina B12
Comienza cuando los eritrocitos están en estado de proeritroblastos y continua incluso en la fase de reticulocitos, cuando estas células abandonan la medula ósea y entran al torrente sanguíneo.
En primer lugar , la succinil-co A, formada en el ciclo metabólico de Krebs, se une a la glicina para formar una molécula de pirrol. A su vez, cuatro pirroles se combinan para formar la protoporfirina IX, que a su vez se combina con el hierro para formar para formar la molécula de hemo
Finalmente cada molécula de hemo se combina con una cadena polipeptidica larga, denominada globina sintetizada por los ribosomas, formando una subunidad de hemoglobina llamada cadena de hemoglobina.
ORMACIÓN DE LA HEMOGLOBINA
CADA CADENA TIENE UNA MASA MOLECULAR DE 16,000
Una molécula de hemoglobina contiene cuatro cadenas polipeptídicas de globina, denominadas en los adultos cadenas alfa (a), beta (b), gamma (g) y delta (d).
Debido a que cada cadena de hemoglobina tiene un grupo protésico hemo que contiene un átomo de hierro, y debido a que hay cuatro cadenas de hemoglobina en cada molécula de hemoglobina, encontramos cuatro átomos de hierro en cada hemoglobina.
Los tipos de cadenas de hemoglobina en la moléculas de hemoglobina en la molécula de hemoglobina determinan la afinidad.. Con el oxigeno
METABOLIS
MO DEL
HIERRO La cantidad total de hierro
en el organismo es de una media de 4-5 graos y el 65
% esta en forma de hemoglobina , 4%
mioglobina, 1% diversos compuestos hemos , 0,1 % combinado con proteínas
transferrina en el plasma y 15% - 30% se almacena
para uso posterior sobretodo en el sistema
reticuloendotelial y células del parénquima hepático.
Transporte y Almacén del hierro
cuando el hierro se absorbe en el intestino delgado, se combina
inmediatamente con una betaglobulina, LA
APOTRANSFERINA para formar TRANSFERINA que después se transporta al
plasma.
El hierro se une débilmente a la transferrina y en consecuencia
puede liberarse en cualquier célula tisular. El exceso de hierro en la
sangre se deposita especialmente en los hepatocitos y menos en las células reticuloendoteliales de la
medula ósea.
En el citoplasma celular el hierro se combina sobre todo con la APOFERRITINA para
formar ferritina.
Cantidades menores de hierro en la reserva están en una forma insoluble llamada HEMOSIDERINA .
La hemosiderina se acumula en las células en forma de grandes
cúmulos.Cuando la cantidad de
plasma se reduce mucho, parte del hierro de la reserva se libere y se transporta en forma
de transferrina en el plasma.
después., junto a su hierro unido, lo ingieren
los eritroblastos mediante endocitocis
Perdida diaria de HierroUn varón excreta unos 0,6 miligramos de hierro al día, sobre todo en las heces. Se pierden cantidades adicionales de hierro cuando se produce una hemorragia. En una mujer, la perdida menstrual adicional de sangre lleva las perdidas a largo plazo de hierro a una media de 1,3 mg/día.
Absorción de hierro en el aparato digestivo
Apotransferrina
Apotransferina + hierro libre + otros compuestos que la contienen (hemoglobina y mioglobina)
TRANSFERRINA
Esta es atraída por los receptores presentes
en las células epiteliales
intestinales.
Transferrina Plasmática
VIDA Y DESTRUCCIÓN DE LOS ERITROCITOS
Los eritrocitos y tienen una
media de 120 dias antes de
ser destruidos
Los eritrocitos maduros no
poseen núcleo, mitocondrias, ni
retículo endoplasmatico.
Pero poseen enzimas
capaces de metabolizar la
glucosa y formar ATP.
1) Mantienen flexibilidad de la membrana celular.
2) mantienen el transporte de iones en la membrana.
3) mantienen el hierro de la hemoglobina en la
forma ferrosa en lugar de en la ferrica.
4) impiden la oxidación de las proteínas en los
eritrocitos
muchos de los eritrocitos se autodestruyen en el bazo donde son exprimidos a traves de la pulpa roja
esplenica
ANEMIASSignifica deficiencia de
hemoglobina en la sangre lo que puede deberse a que hay pocos
eritrocitos o muy poca hemoglobina en ellos.
Anemia por
perdida de
sangre
Anemia aplástica
Anemia megaloblást
ica
Anemia hemolítica
En esta hemorragia los eritrocitos se
producen muy pequeños de lo normal y tienen
muy poca hemoglobina lo
que da una anemia
hipocromica microcitica
Aplasia de la medula significa falta de fusión
de la medula se lo relaciona con componentes nucleares o el exceso del uso de los rayos X.
La vitamina B12, el factor intrinsecola perdida de
cualquiera de ellos reduce la
reproducción de los eritroblastos el resultado son
eritrocitos grandes
denominada megaloblastos
nemiaplásica
Es un trastorno sanguíneo poco común pero grave, en donde la médula ósea no produce suficientes células sanguíneas nuevas.
Medula Ósea
Glóbulos rojos que aportan oxígeno a todas las partes del cuerpo
Plaquetas que son necesarias para la coagulación de la sangre
Glóbulos blancos que protegen al cuerpo de gérmenes
nemia egaloblásticaVITAMINA B 12
FACTOR INTRÍNSECO
ÁCIDO FÓLICO
nemia emolíticaEs un nivel anormalmente bajo de glóbulos rojos. La anemia hemolítica es el nombre general que se le da a cualquier tipo de anemia porque los glóbulos rojos se destruyen muy rápidamente.
Diferentes anomalías de los eritrocitos, muchas de las cuales son hereditarias, hacen frágiles a las células, de manera que se rompen fácilmente cuando atraviesan los capilares, en especial los del bazo.
Algunos de estos tipos de anemia son los siguientes:
Los eritrocitos son muy pequeños y esféricos en lugar de discos bicóncavos. Estas células no pueden soportar las fuerzas de compresión.
La células tienen un tipo anormal de hemoglobina, llamada hemoglobina S, que contiene cadenas beta defectuosas en la molécula de hemoglobina.
Los eritrocitos fetales que expresan el Rh son atacados por anticuerpos de la madre que no expresa el Rh. Estos anticuerpos hacen frágiles a las células que expresan el Rh.
ESFEROCITOSIS HEREDITARIA
ANEMIA FALCIFORME
ERITRO_BLASTOSIS
FETAL
La formación extremadamente rápida de eritrocitos nuevos para compensar las células destruidas en la eritroblastosis fetal da lugar a que se libere un gran numero de blastos de eritrocitos desde la médula ósea a la sangre.
A, Las células sanguíneas Rh-positivas entran en el torrente sanguíneo de la madre durante el parto de un niño Rh-positivo. En ausencia de tratamiento, el cuerpo de la madre producirá anticuerpos anti-Rh.
B, Si en el embarazo siguiente el niño es Rh-negativo, no se producen anomalías, puesto que no existen antígenos Rh en la sangre del bebé.
C, Si en un embarazo posterior el feto es Rh-positivo, puede producirse eritroblastosis fetal. Los anticuerpos anti-Rh entran a la sangre del niño y producen aglutinación de los hematíes que poseen el antígeno Rh.
Efectos de la Anemia sobre la función del Sistema
CirculatorioLa viscosidad de la sangre depende por completo de la concentración sanguínea de eritrocitos.
En la anemia grave, la viscosidad sanguínea puede reducirse hasta 1,5 veces la del agua en lugar del valor normal de alrededor de 3.
Reduce la resistencia al flujo sanguíneo en los vasos sanguíneos periféricos, de manera que una cantidad mucho mayor de lo normal fluye a través de los tejidos y vuelve al corazón, lo que aumenta mucho el Gasto Cardiaco.
Además, la hipoxia debido a un menor transporte de oxigeno por la sangre hace que los vasos sanguíneos de los tejidos periféricos se dilaten, lo que permite un mayor incremento del retorno de sangre al corazón y un aumento del gasto cardiaco a un nivel mayor, a veces 3 a 4 veces con respecto a lo normal.
PRINCIPALES EFECTOS DE LA ANEMIA:
Gran aumento del Gasto Cardíaco
Aumento del Trabajo de Bombeo Cardíaco
olicitemia
Cuando el tejido se vuelve hipóxico porque hay poco oxígeno en el aire respirado, como en altitudes elevadas, o porque el Oxigeno no llega a los tejidos, como en la insuficiencia cardiaca, los órganos hematopoyéticos producen grandes cantidades de eritrocitos.
El recuento de eritrocitos suele aumentar de 6-7millones / mm3, alrededor de un 30 % por encima de lo normal.
POLICITEMIA SECUNDARIA
POLICITEMIA VERA(ERITREMIA)
Además de aquellas personas que tienen P.F., otras tienen un transtorno patológico conocido Policitemia Vera.
El recuento de eritrocitos puede ser de 7-8 millones/mm3 y el hematocito del 60% -70% en lugar del 40%-45% normal.
La P.V se debe a una aberración genética en las células hemocitoblásticas que producen eritrocitos. En la P.V no solo aumenta el hematocrito, sino el volumen sanguíneo total, a veces al doble de lo normal.
Efectos de la Policitemia sobre la función del Aparato
CirculatorioDebido a la mayor viscosidad de la sangre en la policitemia, la sangre fluye a través de los vasos sanguíneos periféricos lentamente.
El aumento de la viscosidad sanguínea reduce el retorno venoso al corazón.
Por el contrario, el volumen sanguíneo aumenta mucho en la policitemia, lo que tiende a aumentar el retorno venoso.
