equilibrio ácido base
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Interpretación de las alteraciones
ácido-baseEliana Castañeda Marín
Residente de AnestesiologíaUdeA
Transporte de gasesTransporte de O2
Transporte de gasesTransporte de CO2
Efecto Haldane
EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
Ácido: Sustancia que dona un protónBase: Sustancia que acepta un protón
• Fuertes-débiles• Reacción ácido-base• Exceso de base
DEFINICIONES
EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
DEFINICIONESpH: -log [H+][H+]= 40 nmol/ltSi pH [ H+]
• Constante de ionización (k)• pK• Sistema buffer o amortiguador
Ionización del agua:H2O+ H2O→ H3O- + OH-
ÁCIDOS FIJOS Y VOLÁTILES
CO2: ácido volátil
Ecuación Henderson-Hasselbach:
pH= pK+ log [HCO3-]
CO2
[H+]=24x PaCO2
[HCO3]
Sistema bicarbonato
CO2 + H2O H2CO3 H + HCO3
Primera línea de defensa contra cambios de pH
CO2
Pulmón
Anhidrasa Carbónica
Regulación respiratoria
Cuerpos carotideos
Cayado aortico
Vago
Glosofaringeo
Periféricos
Médula
Puente
Quimiorreceptores
4° Ventrículo
Centrales
Regulación renal
Abordaje Físico químico (Stewart)
La [H +] en soluciones biológicas, se debe al grado de ionización del agua y no a la ganancia o pérdida de H+
Principios:
• Electroneutralidad
• Equilibrio de disociación
• Conservación de masas
– pCO2– DIF: reflejo del estado de
los sistemas búferes– Concentración ácidos
totales débiles
Abordaje Físico químico (Stewart)
Variables independientes
Variables dependientes
H+, HCO3 y pH
Abordaje Físico químico (Stewart)
Cantidad Total de Ácidos Débiles
Atot = [Alb (0.123 x pH – 0.631)] + [Pi (0.309 x pH – 0.469)]
DIF= (Na + K + Ca + Mg) – (Cl + Lactato)
Fórmula Simplificada: DIF = [Na + K] - [Cl] DIF= 40-42 mEq/L.
pH= DIF – Atot / pCO2
Anión GAP
Corrección con albúmina: Anión GAP calculado + 0,25 (alb normal – alb actual).
Anion Gap = Na+ – (Cl- + HCO3-)
VN = 10 ± 2 mEq/l
AG ↓2.5 mEq/l por cada 1 g/dl que disminuye la albúmina por debajo de 4 g/dl.AG 0.5 por cada 1 mg que P
Explicación Anión GAP
Na+
(140)Cl -
(105)
HCO3-
(25)
Na+
HCO3-
Cuando ocurre pérdida de
HCO3-, esta
pérdida queda CONTRARRESTADA por una GANANCIA de Cl- para mantener la neutralidad de las cargas eléctricas
Cl -
ANION GAP
Como el aumento de [Cl-] es proporcional a la disminución
de HCO3-, el
Anión Gap no varía
Aniones no medidos (proteínas,
SO4, PO4,
aniones inorgánicos)
Anion Gap =10
ANION GAP
Anión GAP modelo físico químico
DIFa = (Na + Mg + Ca + K) - (Cl + lactato)
DIFe= [HCO3]+ 2.8 (Alb)+0,6 (Pi)
Brecha de iones fuertes:
DIFaDIFe
BIF
BIF= DIFa-DIFe =0
GAP URINARIO
BU= Na + + K+ – CL-
Na++ K++ NH4= Cl+ 80
BU (+): Disminución excreción amonioBU (-): Excreción normal de amonioDiferencia origen renal de extrarrenal
Trastornos
Acidosis
MixtaAlcalosis
Metabólica
Respiratoria
Metabólica
Respiratoria
VALORES NORMALESArterial Venoso
Presión parcial de O2 (PO2)
80-100 mmHg 40mmHg
Presión parcial de CO2 (PCO2)
35-45 mmHg 46 mmHg
CO2 total 25-27
Sat O2 92-99% 70-76%
pH 7.35-7.45 7.30 - 7.40
HCO3 22-26 22-26mEq/L
Exceso de base +/- 2
Errores en la toma de la muestra
Son arteriales o venosos?
[H+]=24x PaCO2
[HCO3]
PaCO2/HCO3x24 -80: últimos dos dígitos pH
Clínica Alteración acido-base posibleDepleción de volumen: shock,
falla circulatoriaAcidosis Láctica
Diarrea Acidosis Metabólica
Vómito, succión nasogástrica Alcalosis metabólica
Sd Intestino Corto Acidosis metabólica
Diuréticos tiazidicos o de asa Alcalosis metabólica
Acetazolamida Acidosis Metabólica
EPOC Acidosis respiratoria; alcalosis posthipercapnica
Abuso de laxantes Acidosis metabólica, Alcalosis metabólica
Historia y Examen Físico
1. Determinar pH
pH
<7.36
ACIDEMIA
7.36 – 7.44
Normal
> 7.44
ALCALEMIA7.4
2. Determinar trastorno primario
<7.36
ACIDEMIA
↓ HCO3
-
Acidosis Metabólica
↑ pCO2
Acidosis Respiratoria
>7.44
ALCALEMIA
↑ HCO3
-
Alcalosis Metabólica
↓ pCO2
Alcalosis Respiratoria
SBE >+2
SBE <-2
H2O [H]++[OH]-
PCO2Atot
Diferencia de ionesfuertes
Acidosis respiratoria
Acidosismetabólica
Acidosis metabólica
Modelo Físico químico (Stewart)
3. Si es trastorno respiratorio ¿es agudo
o crónico?Acidosis respiratoria aguda: [HCO3] esp= 24+ [PCO2 actual-40] /10
Acidosis respiratoria crónica: [HCO3] esp= 24+ 4 [PCO2 actual-40] /10
Alcalosis respiratoria aguda: [HCO3] esp= 24-2 [(40-PCO2 actual )] /10
Alcalosis respiratoria crónica: [HCO3] esp= 24-5 [(40-PCO2 actual )] /10
HCO3 pte <esperado: acidosis mbca HCO3 pte >esperado: alcalosis mbca HCO3 pte >esperado: alcalosis mbca HCO3 pte <esperado: acidosis mbca
4. Si es trastorno metabólico
¿está compensado?Acidosis metabólica: PCO2esp= 1.5x [HCO3]+8 (±2)Alcalosis metabólica: PCO2esp= 0.9x [HCO3]+9 (±2)
PCO2 pte>esperado: acidosis rtoria PCO2 pte <esperado: alcalosis rtoria
Compensación según base exceso
SBE: normal 0 (-5 a +5)Alt. respiratorias:Agudos: SBE no cambia (SBE= 0 x PCO2)Crónicos: SBE esp=0.4x (PCO2-40)
Alt. Metabólicas:Acidosis metabólica: PCO2 espe=PCO2+SBE (pCO2=SBE)Alcalosis metabólica: PCO2 espe=pCO2+ (0.6x SBE)
5. Si es acidosis metabólica determinar
anión GAPAcidosis
MetabólicaAnión Gap ElevadoNormoclorémico
Por acumulació
nde ácidos
Acidosis MetabólicaAnión Gap
NormalHiperclorémi
co
Por pérdida deHCO3
6. Si AG alto, determinar HCO3
corregidoHCO3
- corregido = HCO3
- + (AG - 11)
HCO3-
c < 22 mEq/l
HCO3-
c > 26 mEq/l
Acidosis Metabólica AG Normal
Alcalosis Metabólica
Acidosis metabólica
HCO3- < 20 meq/l , con pH< 7.35 ; y BE < -4
pH plasmático & HCO3
Compensación
Fisicoquímico: DIF, ↑BIF, ↑AtotCompensación: PCO2
PaCO2
Causas de Acidosis Metabólica
• Acidosis láctica• Cetoacidosis
diabética• Intoxicación por:
metanol, etilenglicol, salicilatos
• Pérdidas GI• Acidosis
tubular renal• Acidosis
dilucional
BA aumentada BA Normal
Acidosis respiratoria
pH plasmático &
Compensación
Fisicoquímico: ↑PCO2Compensación: ↑DIF ( Cl-, ↑Na)
HCO3
PaCO2
Causas de acidosis respiratoria
1. Alteración de VA superior2. Alteración pleural: NT-derrame3. Alteración pared torácica4. Alteraciones parénquima pulmonar:
SDRA, asma, neumonía, EPOC, neumoconiosis
5. Alteraciones musculares: miopatías-distrofias
6. Alteraciones neuromusculares: miastenia- Botulismo
7. Alt nervio periférico: Guillain Barré-Polio-TRM alto
8. Alteraciones SNC: Depresores SNC, TEC, meningitis
Alcalosis metabólica
Compensación
pH plasmático & HCO3
PaCO2
Fisicoquímico: DIF, AtotPérdida de aniones (cl) o ganancia de cationes (Na)Compensación: PCO2
Causas de alcalosis metabólica
Causas digestivas:• Vómitos.• Pérdidas por SNG.• Estenosis GD.
Causas renales.• Hipermineralocorticoidismo.• Hipocalemia.• Diuréticos.• Alcalosis posthipercapnia.• Hipercalcemia.
Exceso de corticoides• Hiperaldosteronis
mo• Sd Cushing• CCs exógenos
•Transfusiones masivas•NPT
Contracción de volumen
Admón de álcali
Alcalosis respiratoria
pH plasmático & HCO3
PCO2
Compensación
Fisicoquímico: PCO2Compensación: DIF (↑↑Cl-, ↑Lact)
• Hipoxia: Neumonía- Edema pulmonar, Hipotensión, anemia
• Estímulo SNC: Salicilatos, metilxantinas, Pg
• Ansiedad, estrés, fiebre• Otras: sepsis, falla
hepática, ICC
Causas de alcalosis respiratoria