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Ayudando a los clínicos y laicos a desarrollar perspectivas más amplias sobre las aplicaciones potenciales de la dieta cetogénica.Ensayos Controlados Aleatorios Volumen 1

CETOGENICA.COM Copyright 2019

Ayudando a los clínicos y laicos a desarrollar perspectivas más amplias sobre las aplicaciones potenciales de la dieta cetogénica. Un Proyecto de Cetogenica.com

This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 International License.

De: Karen Pendergrass, Zad Chow BA

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Karen PendergrassCetogenica.comCEO

DECLARACIÓN DE PROPÓSITO Si bien la cantidad de datos con respecto a la influencia de una dieta cetogénica se acumula, también existe la necesidad de mejorar la disponibilidad y la precisión de la información tanto en el sentido clínico como en otros responsables de la difusión de información con respecto a dieta cetogénica nutricional.

En esta revisión de investigación de la dieta cetogénica, examinamos los 32 ensayos controlados aleatorios (ECA) disponibles que incluyeron la dieta cetogénica, así como la potencial utilidad clínica de la dieta en otros trastornos y los posibles efectos adversos.

El propósito de esta revisión de investigación es ofrecer una gran cantidad de información en el menor tiempo posible y ayudar a ampliar las perspectivas colectivas sobre la dieta cetogénica.

Disfruta.

RECONOCIMIENTO

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Los autores desean reconocer a las siguientes personas y organizaciones:

• Numerosas personas se han esforzado por mejorar el alcance actual de la información de investigación de dieta cetogénica. Sin embargo, nos gustaría ofrecer un agradecimiento especial a los esfuerzos de estos individuos por promover la integridad científica en la comunidad de la dieta ceto: Mark Sisson, Robb Wolf, el Dr. Dominic D'Agostino y Luis Villaseñor.

• En 1993, la dieta cetogénica curó la epilepsia de Charlie Abraham. En 1994, la Fundación Charlie para Terapias Cetogénicas fue fundada por su padre Jim Abrahams, quien también produjo la película dramática "First Do No Harm" de 1997, renovando efectivamente el interés en las aplicaciones clínicas de la Dieta Cetogenic. Nos gustaría agradecer a la Fundación Charlie por su continuo apoyo y educación para las familias afectadas por la epilepsia.

• Zad Chow, de LessLikely.com, que contribuyó con una importante asistencia en la investigación, el formato y la edición de esta revisión de investigación.• Nuestro mayor reconocimiento es para los investigadores que produjeron los estudios de dietas cetogénicas y para las instituciones que financiaron los esfuerzos de investigación que hicieron posible esta revisión.

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RENUNCIA MÉDICA Este documento es proporcionado por Paleo Foundation, Inc. con fines educativos únicamente. Las opiniones, hallazgos, conclusiones y recomendaciones expresadas en este documento no pretenden diagnosticar, tratar, curar o prevenir ninguna enfermedad.

La información contenida en este documento no constituye consejo médico. Consulte a un profesional médico o de salud antes de comenzar cualquier programa de ejercicio, nutrición o dieta, o si tiene preguntas sobre su salud.

Cita Recomendada:

Pendergrass K.E., Chow, Z.R., (2019). Ayudando a los clínicos y laicos a desarrollar perspectivas más amplias sobre las aplicaciones potenciales de la dieta cetogénica. Encinitas, CA: Cetogenica.com

ÍNDICEIntrodducción

•  La dieta cetogénica •  ¿Qué es la cetosis? •  Cetosis vs. Cetoacidosis

Historia •  Breve historia de la dieta cetogénica

Terminología

Ensayos Controlados Aleatorios

•  ¿Qué son los ensayos controlados aleatorios? •  Diabetes •  Pérdida de peso •  Cáncer •  Epilepsia •  Autismo•  Ejercicio •  La seguridad•  Retraso en el Desarrollo Global•  Metabolismo•  Riesgo cardiovascular •  Espasmos infantiles

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Otras Aplicaciones Potenciales de la Dieta Cetogénica

•  Esclerosis lateral amiotrófica (ELA) •  Trastorno bipolar depresivo maníaco •  Trastorno por deficiencia de GLUT1

Conclusiones

•  Próximos pasos para la investigación •  Dietas Cetogénicas Alternativas •  Efectos adversos •  Mejora de la tolerabilidad •  Mecanismos de acción.

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DIETA CETOGÉNICA

INTRODUCCIÓN

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La Dieta CetogénicaLas dietas cetogénicas clásicas se caracterizan por una reducción de los carbohidratos por lo general a menos de 50 gramos por día y un aumento relativo en las proporciones de proteínas y grasas. El conocimiento acumulado en el siglo pasado con respecto a los efectos metabólicos de las dietas cetogénicas clásicas comenzó con la necesidad de una mejor alternativa a las dietas de inanición para tratar la epilepsia. Sin embargo, el descubrimiento de la importancia de la intervención dietética desde una perspectiva clínica se remonta incluso a los tiempos bíblicos, e incluso fue usado para controlar las crisis epilépticas por el "padre de la medicina" griego, Hipócrates.

“La comida es medicina" es un concepto antiguo, pero aún relevante, que ilustra perfectamente la exploración y los hallazgos de la dieta cetogénica y su efecto sobre el metabolismo humano. El uso de la dieta cetogénica en el tratamiento de la epilepsia ha sido bien establecido durante muchas décadas. Sin embargo, en años más recientes, una cantidad cada vez mayor de evidencia sugiere que las dietas cetogénicas también tienen un papel terapéutico en otros estados de enfermedad.

Los resultados positivos de estos estudios demuestran la importancia de esta dirección para la investigación, ya que una intervención de dieta cetogénica puede ayudar a reducir la dependencia de los tratamientos farmacéuticos o proporcionar tratamientos complementarios que tengan implicaciones tanto económicas como sociales.

Si bien la cantidad de datos con respecto a la influencia de la nutrición en el estado de salud y la prevención de enfermedades se acumula, también existe la necesidad de mover la aguja más para mejorar la disponibilidad de información para quienes tienen sentido clínico y otros. ¿Quiénes son los responsables de la difusión de información sobre nutrición dietética cetogénica?

Como tal, en esta revisión de investigación de dieta cetogénica, examinamos los 32 estudios controlados aleatorios disponibles que incluyen la dieta cetogénica y sus resultados, así como la potencial utilidad clínica de la dieta cetogénica en otros trastornos y los posibles efectos adversos.

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La hormona insulina activa enzimas clave en las vías metabólicas que almacenan la energía derivada de los carbohidratos. Cuando se produce una ausencia o escasez de carbohidratos en la dieta, una reducción posterior en los niveles de insulina conduce a una reducción en la lipogénesis (la formación metabólica de la grasa) y la acumulación de grasa. Después de unos pocos días de una reducción drástica del consumo de carbohidratos (menos de 50 gramos / día), las reservas de glucosa se vuelven insuficientes para la oxidación de las grasas y, por lo tanto, no pueden suministrar glucosa al sistema nervioso central.

Sin embargo, el sistema nervioso central no puede utilizar la grasa para obtener energía y, después de 3 a 4 días sin consumo de carbohidratos, el sistema nervioso central se ve forzado a encontrar una fuente de energía alternativa, lo que lleva a un aumento de la producción de acetoacetato de cuerpos cetónicos, β-hidroxibutírico. Ácido y acetona en un proceso llamado cetogénesis, que se produce principalmente en la matriz mitocondrial del hígado.

La cetogénesis se produce durante períodos de ayuno prolongado, en la diabetes tipo 1 y en personas que siguen dietas altas en grasa / bajas en carbohidratos. El cuerpo cetónico principal producido en el hígado es el acetoacetato, pero la cetona circulante principal es el β-hidroxibutirato.

¿Qué es la cetosis?

En condiciones de una ingesta adecuada de carbohidratos en la dieta, el ácido acetoacético libre es típicamente bajo y se metaboliza rápidamente por diversos tejidos, como los músculos esqueléticos y del corazón. Sin embargo, en condiciones en las que el ácido acetoacético se produce en exceso, se convierte en los otros dos cuerpos cetónicos, lo que conduce a la presencia de cuerpos cetónicos en la sangre y la orina que actúan como un sustrato metabólico alternativo a la glucosa, que suministra energía al sistema nervioso central.

Es importante tener en cuenta que la cetosis es un mecanismo fisiológico completamente diferente al de la cetoacidosis, que es similar a la patológica, que se observa en personas con diabetes tipo 1.

En la cetosis fisiológica que ocurre durante dietas cetogénicas muy bajas en calorías o bajas en carbohidratos, las concentraciones de cetona alcanzan niveles máximos de 7/8 mmol / l y no aumentan porque el sistema nervioso central debe usar estas moléculas para obtener energía en lugar de glucosa. Posteriormente, no hay cambio en el pH.

Sin embargo, en la cetoacidosis diabética no controlada, las concentraciones de cetona pueden superar los 20 mmol / l, al tiempo que se reduce el pH de la sangre, lo que puede ser muy peligroso.

Ketosis vs. Ketoacidosis

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DIETA CETOGÉNICA

HISOTRIA DE LA

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Bernarr Macfadden:  Un físico.el guru / cultista del gimnasio que creía que cualquier enfermedad podía curarse mediante el ejercicio y el ayuno. Esto incluía asma, diabetes, cáncer de próstata, impotencia, parálisis, enfermedades hepáticas y renales, así como también epilepsia [3].

Dr. Hugh W. Conklin: un médico osteopático estadounidense y asistente de Macfadden que adoptó las creencias y los métodos de ayuno de Macfadden para tratar a sus pacientes con epilepsia. Sus impresionantes y positivos resultados llamaron la atención de otros pioneros [4, 5].

H. Rawle Geyelin: un endocrinólogo estadounidense que fue el primero en informar su uso del ayuno como tratamiento para la epilepsia resistente al bromuro y el fenobarbital a la Asociación Médica Americana (AMA) en 1919 [6]. Geyelin estaba más interesado en descubrir los mecanismos que hicieron del ayuno un tratamiento tan efectivo para la epilepsia [7]

Historia de la Dieta Cetogénica.

En los tiempos bíblicos y en los tiempos de Hipócrates, el "padre de la medicina" griego, el ayuno se usaba como un medio para tratar la epilepsia, pero se mantuvo poco comprendido durante milenios. Antes de comprender los mecanismos del ayuno, los médicos también utilizaban el hambre clínicamente para tratar la epilepsia.

La siguiente es una breve historia de cómo la privación de alimentos como tratamiento para la epilepsia se desarrolló en la década de 1920 en el uso de la dieta cetogénica para la epilepsia tal como la conocemos hoy.

Dr. Guelpa and Dr. Marie: médicos franceses que fueron los autores del primer informe científico sobre el valor del ayuno en la epilepsia en1911. Marie y Guelpa describieron un régimen de ayuno cíclico de cuatro días de ayuno y purgas, seguidos de cuatro días de una dieta vegetariana restringida. [1].

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Él y su colega Lennox fueron reclutados por los padres de HTH y el Dr. John Howland para estudiar más a fondo los mecanismos del ayuno en la epilepsia [9]. Cobb y Lennox realizaron varios estudios sobre el ayuno y reportaron varios hallazgos significativos, observando que los niveles de los cuerpos cetónicos β- hidroxibutirato, acetoacetato y acetona están elevados en la sangre periférica y en la orina [10].

R.T. Woodyatt:  Investigador en diabetes en 1921, en la época de los estudios de Cobb y Lennox, fue autor de un artículo de revisión acerca de las manipulaciones dietéticas para la diabetes que indican que la acetona, el ácido acético y el ácido beta-hidroxibutírico (BHB) aparecen en sujetos mediante el ayuno, o a través de una dieta que contiene una proporción demasiado baja de carbohidratos y una alta proporción de grasa [13].

Dr. Wilder: médico de la Clínica Mayo que originalmente acuñó el término "dieta cetogénica". [17] Sobre la base del trabajo de Woodyatt y Geyelin, Wilder propuso que se podrían obtener los beneficios del ayuno si se hubieran producido cuerpos de cetona por otros medios, como comer una dieta rica en grasas y baja en carbohidratos [14]. Wilder fue el primero en sugerir que la dieta cetogénica puede ser tan efectiva como el ayuno, y podría mantenerse durante un período prolongado para compensar las desventajas de los períodos prolongados de ayuno. Al día siguiente, en 1921, después de su propuesta, se publicó un informe que describía el éxito en el control de las convulsiones de tres pacientes de la Clínica Mayo que utilizaban una dieta cetogénica como tratamiento en lugar de ayunar.

Dr. A. Goldbloom: un médico canadiense (y escéptico del Dr. Conklin) que trató a pacientes con ayunos, pero notó que cuando terminó el período de ayuno, las convulsiones volvieron para algunos. Escribió: “En este caso, parecería que el tratamiento de inanición es efectivo solo mientras se continúa y mientras el paciente permanece en cama, pero que no tiene cualidades duraderas [8]. "

HTH: un niño que tuvo convulsiones de gran mal que se trataron con ayuno y que el Dr. Geyelin presentó inicialmente a la convención de la AMA. HTH fue colocado en una "Dieta de agua" en ayunas durante 3-4 semanas para tratar sus ataques epilépticos. Durante el período de ayuno, sus convulsiones desaparecieron. Sin embargo, sus ataques volvieron después de la conclusión del ayuno, tal como lo sugirió el Dr. Goldbloom. Por suerte para el niño y para el resto del mundo con epilepsia, HTH era el sobrino del médico pediátrico Dr. John Howland, e hijo de un muy rico Charles Howland [9, 10].

Dr. John Howland: profesor de pediatría en Johns Hopkins y director de Harriet Lane Home for Invalid Children. En 1915, su hermano Charles Howland donó cinco mil dólares (el equivalente a más de $ 120,000 en la actualidad) para apoyar la investigación sobre los mecanismos del ayuno en el tratamiento de la epilepsia debido a las preocupaciones de las incautaciones intratables de su hijo HTH que no fueron curadas por el Dr. Conklin [9, 10, 11, 12].

Dr. Stanley Cobb and W.G. Lennox:  el Dr. Stanley Cobb fue profesor asociado de neuropatía en Harvard y médico que estuvo en la audiencia durante la presentación de Geyelin a AMA.

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En 1924, la Clínica Mayo comenzó a tratar a adultos con Epilepsia con la revolucionaria "Dieta Cetogénica" [15, 16, 17]

Referencias:

1. Wheless, J. W. (2008). History of the ketogenic diet. Epilepsia 49 (Suppl. 8), 3–5.

2. Mark 9:14-29. (New King James Version.) Guideposts, Carmel, NY, 1982.

3. Wheless, J. W. (2008). History of the ketogenic diet. Epilepsia 49 (Suppl. 8), 3–5.

4. Lennox WG, Cobb S. Studies in epilepsy. VIII: The clinical effect of fasting. Arch Neurol Psychiatr 1928;20:771-779.

5. Conklin HW. Cause and treatment of epilepsy. JAm Osteopath 1922;22(1): 11-14.

6. Geyelin HR. Fasting as a method for treating epilepsy. Med Rec 1921;99:1037-1039.

7. Geyelin HR. The relation of chemical influences, including diet and endocrine disturbances, to epilepsy. Ann Intern Med 1929;2:678-681.

8. Goldbloom A. Some observations on the starvation treatment of epilepsy. Can Med Assoc J 1922;12:539-540.

9. Lennox WG, Cobb S. Studies in epilepsy. VIII: The clinical effect of fasting. Arch Neurol Psychiatr 1928;20:771-779.

10. Lennox WG, Lennox MA. Epilepsy and Related Disorders, Vol. 2. Little, Brown, Boston, 1960, pp. 735-739.

11. Welch HW, Goodnow FJ, Flexner S, et al. Memorial meeting for Dr. John Howland. Bull Johns Hopkins Hosp 1927;41:311-321.

12. Swink TD, Vining EPG, Freeman JM. The ketogenic diet: 1997. Adv Pediatr 1997;44:297-329.

13. Woodyatt RT. Objects and method of diet adjustment in diabetics. Arch Intern Med 1921;28: 125-141.

14. Wilder, R. M. (1924). “Optimal” Diets for Diabetic Patients. JAMA: The Journal of the American Medical Association, 83(10), 733. doi:10.1001/jama.1924.02660100007003

15. Wilder RM. (1921) The effect on ketonemia on the course of epilepsy. Mayo Clin Bull 2:307

16. Wilder RM. High fat diets in epilepsy. Mayo Clin Bulll921;2:308.

17. Wilder RM, Pollack H. Ketosis and the ketogenic diet: their application to the treatment of epilepsy and infections of the urinary tract. Int Clin 1935;1(45th Ser):1-12.

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TERMINOLOGÍA

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KD – Dieta Cetogénica Clásica

MAD – Dieta modificada de Atkins

MCT – Triglicéridos de cadena media

MCTD – Dieta de triglicéridos de cadena media

LDL – Lipoproteína de Baja Densidad HDL –

Lipoproteína de alta densidad

RCT- Ensayos Controlados Aleatorios

CICO- teoría de Calorías que entan Calorías que salen

PUFA- Ácidos Grasos Poliinsaturados

DHA- Ácido Docosahexaenoico

ENSAYOS CONTROLADOS

ALEATORIOS

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Si bien algunos estudios pueden detectar asociaciones entre una intervención y un resultado, puede ser difícil descartar la posibilidad de que la asociación haya sido causada por otro factor desconocido.

Sin embargo, la aleatorización que se produce en los ensayos controlados aleatorios (ECA) reduce la posibilidad de errores sistemáticos y es la forma más rigurosa de determinar si existe una relación de causa-efecto entre el tratamiento y el resultado, y la medida en que los impactos específicos y planificados son siendo alcanzado.

Los ECA son experimentos cuantitativos, comparativos y controlados en los que un grupo de investigadores estudia dos o más intervenciones en una serie de participantes que se asignan al azar a cada grupo de intervención con varias características importantes, tales como:

¿Qué son los Ensayos Controlados

Aleatorios (ECA)?

Asignación aleatoria a grupos de intervención.

Ni los pacientes ni los conductores de los ensayos saben de qué tratamiento se administró a qué pacientes hasta que finalice el estudio.

Los grupos de intervención se tratan de manera idéntica, excepto por el tratamiento experimental.

Los pacientes se analizan dentro del grupo al que fueron asignados, independientemente de si experimentaron el resultado deseado o no.

El análisis de los resultados se enfoca en estimar el tamaño del efecto entre diferentes grupos. Si bien muchos estudios publicados han investigado la dieta cetogénica, los ECA son la forma más rigurosa de determinar si existe una relación causa-efecto entre la intervención y el resultado. Por este motivo, esta revisión de la investigación se centrará en los resultados de este tipo de estudios.

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Estudio: “Una intervención en línea que compara una dieta cetogénica muy baja en carbohidratos y recomendaciones de estilo de vida versus una dieta con método de placa en personas con sobrepeso con diabetes tipo 2: un ensayo controlado aleatorizado.” Hallazgos: Las personas con diabetes tipo II mejoraron el control glucémico y perdieron significativamente más peso después de haber sido asignados al azar a una dieta cetogénica con muy bajo contenido de carbohidratos y un programa de estilo de vida en comparación con un programa convencional de dieta para la diabetes baja en grasas. [Enlazar]

En 2017, los CDC informaron que más de 100 millones de estadounidenses, o un tercio de la población de EE. UU. Tenían prediabetes o diabetes, y fueron la principal causa de muerte en 2015. En todo el mundo, la diabetes afecta a más de 422 millones de personas y es la principal causa de ceguera, insuficiencia renal, enfermedad cardíaca y accidente cerebrovascular. Claramente, la diabetes es un problema de salud grave, pero a menudo se puede controlar a través de la actividad física, la dieta y los medicamentos. [Enlazar].

Los hallazgos de los estudios revisados sugieren que la dieta cetogénica puede mejorar los síntomas de la Diabetes tipo II.

Estudio: “Seguridad a corto plazo, tolerabilidad y eficacia de un programa de pérdida de peso intervencionista de dieta cetogénica muy baja en calorías versus dieta hipocalórica en pacientes con diabetes mellitus tipo 2 ". Hallazgos: La intervención dietética cetogénica muy baja en calorías fue la más efectiva para reducir el peso corporal y mejorar el control glucémico en comparación con una dieta hipocalórica estándar y fue bien tolerada en los pacientes con diabetes tipo II. [Enlazar].

Pérdida de Peso

La primera ley de la termodinámica, también conocida como la ley de conservación de la energía, ha controlado los conceptos y la sabiduría convencional sobre la pérdida de peso (conocida coloquialmente como la teoría de las calorías en el consumo de calorías (CICO) durante más de un siglo, que ha dado como resultado una notable dificultad para aceptar otras formas potenciales de pensar.

El Departamento de Agricultura de los EE. UU. (USDA, por sus siglas en inglés) también se adhirió a la sabiduría convencional con respecto a la pérdida de peso y a los conceptos de déficit calórico, y concluyó que la reducción de calorías por sí sola produce pérdida de peso y que la pérdida de peso es independiente del macronutriente composición de la dieta.

Diabetes Tipo II

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Muchos educados siguiendo las pautas del USDA también mantienen la creencia de que la composición de macronutrientes de la dieta de uno es irrelevante para la pérdida de peso, siempre que las calorías permanezcan en un déficit de gasto calórico.

Sin embargo, en marcado contraste con estos puntos de vista, la mayoría de los estudios ad- libitum demuestran que los sujetos que siguen una dieta baja en carbohidratos pierden más peso durante los primeros 3 a 6 meses en comparación con los que siguen dietas más equilibradas con macronutrientes. Si bien los mecanismos metabólicos exactos aún no se comprenden completamente, algunos investigadores sugieren que las manipulaciones de macronutrientes aumentan la saciedad y, por lo tanto, reducen la ingesta calórica, mientras que otros sugieren que se está produciendo una ventaja metabólica distinta. Sin embargo, los resultados de los siguientes estudios deberían aumentar el interés en la exploración de la dieta cetogénica y su potencial de pérdida de peso.

Estudio: “Tratamiento de la obesidad por muy bajo dieta de calorías cetogénicas a los dos años: reducción de la grasa visceral y sobre la carga.”

Hallazgos: De los que completaron el estudio, el análisis reveló que desde el principio (15 días) hasta el final de la observación, la reducción de peso observada en la dieta cetogénica muy baja en calorías fue el doble que en la dieta baja en calorías [Enlazar].

Estudio: "Comparación de una dieta cetogénica muy baja en calorías con una dieta estándar baja en calorías en el tratamiento de la obesidad".

Hallazgos: En un grupo de pacientes obesos, la dieta VLCK fue significativamente más efectiva que una dieta estándar baja en calorías. En un año de seguimiento en el grupo con una dieta VLCK, la mayoría de los pacientes perdió más del 10% de su peso inicial. Sin embargo, la masa magra estaba bien conservada. [Enlazar]

Estudio: “Dieta cetogénica muy baja en calorías con suplemento de aminoácidos versus dieta muy baja en calorías restringida para conservar la masa muscular durante la pérdida de peso: un estudio piloto doble ciego.” Hallazgos: El estudio piloto encontró que un VLCKD fue altamente efectivo en términos de reducción de peso corporal sin inducir pérdida de masa corporal magra, previniendo así el riesgo de sarcopenia. Además, los resultados muestran que una dieta baja en carbohidratos, asociada con una disminución de la ingesta de calorías, es eficaz para perder peso. [Enlazar]

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Estudio: "Efectos de una dieta muy baja en calorías sobre la composición corporal, el estado metabólico y la expresión de los genes: un placebo doble ciego aleatorizado placebo ciego doble aleatorizado. Hallazgos: Este es el primer estudio que analiza la composición corporal, la metabólica analiza la composición corporal, el metabolismo de los genes del estrés oxidativo después del perfil, la inflamación y la expresión de los genes del estrés oxidativo después de la administración de una dieta cetogénica muy baja en carbohidratos (VLCKD). Los resultados del estudio muestran la eficacia de un VLCKD con proteína sintética de un reemplazo para la reducción del riesgo cardiovascular, sin la activación de procesos inflamatorios y oxidativos. [Enlazar]

Estudio: "Efecto de la suplementación con DHA en una dieta cetogénica muy baja en calorías en el tratamiento de la obesidad: un ensayo clínico aleatorizado".Antecedentes: Una mayor proporción de omega-6 en la dieta: ácidos grasos poliinsaturados omega-3 (PUFA) se ha relacionado con el riesgo de enfermedades inflamatorias crónicas. Estudios recientes han identificado el ácido docosahexaenoico (DHA) como un precursor de un potente eicosanoide antiinflamatorio, conocido como resolvinas y protectinas, que ayudan activamente a terminar una respuesta inflamatoria. Hallazgos: Mediante un ensayo clínico de diseño abierto y controlado, los pacientes de este estudio fueron aleatorizados para recibir una dieta cetogénica muy baja en calorías (VLCK) o una dieta VOCK isocalórica sin DHA (grupo de control). El hallazgo principal de este estudio fue que la dieta cetogénica muy baja en calorías complementada con el grupo DHA mejoró los eicosanoides que resuelven la inflamación en comparación con el grupo de dieta VLCK isocalórica, y fue eficaz para inducir la pérdida de peso corporal. [Enlazar]

Estudio: "Impacto metabólico de una dieta cetogénica en comparación con una dieta hipocalórica en niños y adolescentes obesos".

Hallazgos: Mediante un ensayo clínico de diseño abierto y controlado, los pacientes de este estudio fueron aleatorizados para recibir una dieta cetogénica muy baja en calorías (VLCK) o una dieta VOCK isocalórica sin DHA (grupo de control). El hallazgo principal de este estudio fue que la dieta cetogénica muy baja en calorías complementada con el grupo DHA mejoró los eicosanoides que resuelven la inflamación en comparación con el grupo de dieta VLCK isocalórica, y fue eficaz para inducir la pérdida de peso corporal. [Enlazar]

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Estudio: “Impacto de una intervención de dieta cetogénica durante la radioterapia en la composición corporal: II. Protocolo de un estudio de fase I aleatorizado (KETOCOMP).” Antecedentes: Se puede esperar que la quimioterapia tenga un impacto en la composición corporal, debido a su ingesta de energía reducida asociada, a la mayor rotación de energía y a los procesos inflamatorios que a menudo resultan en aumentos en la degradación del músculo esquelético, entre otras cosas.

Hallazgos: Estudios anteriores encontraron que una dieta cetogénica (KD) durante el curso de la radioterapia (RT) era factible y condujo a una preservación o cambios favorables de la composición corporal. Este estudio encontró que la irradiación matutina después de un ayuno nocturno con un desayuno cetogénico que consiste en una bebida de triglicéridos de cadena media (MCT) disminuyó la disminución esperada del ángulo de fase (PA), un indicador de la integridad de la pared celular, durante el curso del tratamiento de radioterapia. [Enlazar]

Cáncer Aproximadamente 1.7 millones de personas fueron diagnosticadas con cáncer en los Estados Unidos en 2018, y más de 600,000 murieron de la enfermedad según el Instituto Nacional del Cáncer. [Enlazar] Los pacientes diagnosticados con cáncer y los pacientes diagnosticados con cáncer recibirán quimioterapia o quimioterapia o tratamiento de radiación o radiación, y pacientes y pacientes que se someten a tratamiento experimentarán una gran cantidad de experiencia, una multitud de síntomas, síntomas, entre los que se incluyen fatiga, fatiga, dolor, dolor y dolor. Fiebre, malestar, náuseas, náuseas, pérdida de apetito, pérdida de apetito y cambio de peso involuntario y cambio de peso involuntario.

Los tratamientos comunes para el cáncer pueden afectar la propia dieta, sin embargo, algunos dietéticos. Los cambios pueden exacerbar otro tratamiento. Síntomas relacionados. Se ha sugerido que una intervención dietética específica durante la radioterapia podría tener efectos positivos en la composición corporal e incluso proteger tejido normal por radiación ionizante.

Si bien solo existe un ECA en 2019, los resultados de este estudio sugieren que una dieta cetogénica podría considerarse una alternativa a la retención de alimentos en pacientes oncológicos.

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La epilepsia es un trastorno neurológico que se trata con medicamentos antiepilépticos (FAE) en la mayoría de los pacientes y afecta a casi el 1% de los niños estadounidenses. Sin embargo, los AED no siempre son efectivos. Alrededor de un tercio de los pacientes sufren de epilepsia intratable.

Además, los pacientes a menudo experimentan efectos secundarios que conducen a la interrupción del fármaco para estos pacientes. Si bien la eficacia de la dieta cetogénica como tratamiento para la epilepsia ya está bien establecida, se necesitan investigaciones adicionales sobre el tratamiento no farmacológico alternativo para comprender sus mecanismos como anticonvulsivos, así como su eficacia a largo plazo y posibles efectos adversos.

Epilepsy

Estudio: "Un ensayo controlado aleatorio de la dieta cetogénica en la epilepsia infantil refractaria". Hallazgos: Este ensayo proporciona evidencia de clase I de que la dieta cetogénica es una terapia eficaz en niños y adolescentes con epilepsia refractaria en comparación con la atención habitual(CAU). Los efectos secundarios más frecuentemente informados son síntomas gastrointestinales y los autores notaron que los perfiles de lípidos mostraron solo un aumento significativo del colesterol total a las 6 semanas. [Enlazar]

Estudio: “Riesgo de recurrencia de convulsiones después de alcanzar la libertad de convulsiones inicial en la dieta cetogénica.“Antecedentes: En estudios previos de resultados a corto plazo, entre el 15 y el 20% de los pacientes con epilepsia intratable alcanzaron la libertad de ataque, y un tercio logró una reducción de más del 90%. El objetivo de este estudio, sin embargo, fue examinar la probabilidad de una libertad de ataques sostenida a largo plazo en la dieta cetogénica.Hallazgos: Este estudio proporciona evidencia para respaldar el uso continuo de una dieta cetogénica en pacientes con libertad inicial de ataques incluso después de ataques precarios, ya que incluso la frecuencia de los ataques no fue un retorno a la frecuencia de referencia en los pacientes. [Enlazar]

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De importancia, los pacientes tratados con KD tuvieron una reducción de las convulsiones de al menos el 50% y una reducción relevante en la gravedad de las mismas.

Estudio: "Impacto cognitivo y conductual de La dieta cetogénica en niños yAdolescentes con epilepsia refractaria: Aensayo controlado aleatorio ".

Hallazgos: Este ECA muestra un efecto cognitivo y conductual positivo de la intervención de la dieta cetogénica en niños y adolescentes. Con respecto al estado de ánimo, los pacientes en la dieta cetogénica mostraron niveles más altos de problemas de estado de ánimo al inicio del estudio. Sin embargo, los niveles de comportamiento alterado por el estado de ánimo disminuyeron, y en el seguimiento de 4 meses se observó que había una reducción general en la ansiedad / hostilidad en los pacientes asignados al azar a la dieta cetogénica, independientemente del control de las crisis. El estudio también encontró que el grupo había aumentado la productividad y los resultados de las pruebas cognitivas también revelaron un mayor vocabulario receptivo. [Enlazar]

Estudio: "Eficacia de las dietas cetogénicas clásicas y modificadas en la epilepsia infantil refractaria. “

Antecedentes: La dieta cetogénica (KD) es un tratamiento establecido para la epilepsia infantil resistente a los medicamentos. Sin embargo, la dieta cetogénica puede ser demasiado difícil de implementar en pacientes pediátricos debido a su naturaleza restrictiva y tiene efectos secundarios potenciales. También se ha utilizado una terapia dietética alternativa más fácil de aplicar para los pacientes con epilepsia. Este estudio tuvo como objetivo comparar los dos enfoques dietéticos.

Hallazgos: Este estudio evaluó la dieta cetogénica clásica, pero descubrió que no tenía una ventaja definida en términos de eficacia. En cambio, la dieta modificada de Atkins tenía ventajas con respecto a una mejor tolerabilidad y menos efectos secundarios. Sin embargo, en el grupo de pacientes menores de 2 años, los beneficios de la dieta cetogénica fueron más pronunciados en comparación con aquellos que consumieron una Dieta Atkins modificada. [Enlazar]

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Estudio: "Un estudio pragmático sobre la eficacia, la tolerabilidad y la aceptación a largo plazo de la terapia con dieta cetogénica en 74 niños del sur de la India con epilepsia farmacoresistente".

Antecedentes: Se estableció un consenso internacional en 2009 que recomienda el uso de una dieta cetogénica en niños después de dos ensayos de fármacos antiepilépticos en casos de epilepsia intratable. A pesar de que la eficacia de la KD está bastante bien establecida en el manejo de la epilepsia resistente a los medicamentos en niños, todavía se recomienda su uso en algunas áreas seleccionadas del mundo. Muchos factores contribuyen a este escenario, incluida la falta de conciencia entre los médicos y los cuidadores. Sin embargo, otro obstáculo de la dieta cetogénica como tratamiento para la epilepsia intratable es la aceptación cultural y la viabilidad dadas las preferencias locales de alimentos.  

Nota: La dieta típica del sur de la India es muy rica en carbohidratos, especialmente el arroz. La restricción severa del arroz hace que la dieta sea desagradable, lo que representa una amenaza para la adhesión a una dieta cetogénica para personas con epilepsia, especialmente para el mantenimiento a largo plazo. Además, hay una falta de aceptación cultural para el tratamiento. Los autores señalaron que un enfoque alternativo menos restrictivo puede mejorar la aceptabilidad y el cumplimiento a largo plazo. Sin embargo, en áreas como Kerala, la gran cantidad de productos de pescado consumidos y el uso del aceite de coco como medio de cocción tradicional pueden haber ayudado a la aceptación cultural y al éxito de los pacientes en esta región.

Hallazgos: La Dieta Cetogénica puede ser una opción segura y efectiva para los niños con epilepsias intratables, incluso mientras se encuentran en una dieta tradicional del sur de la India rica en carbohidratos. Sin embargo, este estudio señala claramente que la introducción exitosa de una terapia de dieta cetogénica en cualquier población deberá tener en cuenta las preferencias dietéticas de la cultura local para tener una intervención exitosa. [Enlazar]

Estudio: "Eficacia de 4: 1 (clásico) versus 2.5: 1 dietas con una proporción cetogénica en la epilepsia refractaria en niños pequeños: un estudio aleatorizado de etiqueta abierta".

Antecedentes: La proporción cetogénica de lípidos a no lípidos puede jugar un papel importante en la eficacia y tolerabilidad de las dietas cetogénicas (KD). Este estudio fue el primero de su tipo en comparar la eficacia y la tolerabilidad de una dieta cetogénica con una relación de lípidos a no lípidos de 2,5: 1 frente a 4: 1 en niños con epilepsia intratable.   

Hallazgos: Los investigadores encontraron una eficacia comparable en la reducción de la frecuencia y la gravedad de las convulsiones, así como una tolerancia y perfiles bioquímicos comparables entre ambas dietas. Sin embargo, una excepción notable fue una tendencia (p = 0.06) hacia niveles más altos de colesterol y HDL en el grupo de 2.5: 1, no en el de 4: 1. [Enlazar]

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Método: "Investigación sobre la efectividad (costo) de la dieta cetogénica en niños y adolescentes con epilepsia intratable: diseño de un ensayo controlado aleatorio". [Enlazar]

Estudio: "Una evaluación económica de la dieta cetogénica versus la atención habitual en niños y adolescentes con epilepsia intratable: un análisis provisional". [Enlazar]

Antecedentes: La epilepsia es una condición costosa. En 2004, los costos totales de la epilepsia en Europa fueron de € 15,5 mil millones, siendo los costos indirectos la categoría de costo más dominante (€ 8,6 mil millones). En los Países Bajos, los costos médicos directos fueron de € 248 millones en 2011, que es del 0,3% del presupuesto sanitario. Aunque la mayoría de los pacientes con epilepsia pueden tratarse con fármacos antiepilépticos (FAE), aproximadamente el 30% de los pacientes tienen epilepsia intratable.

Objetivos: Comparar la dieta cetogénica (KD) con el cuidado habitual (CAU) en niños y adolescentes con epilepsia intratable: una evaluación de las perspectivas económicas y sociales en un ECA.

Hallazgos: Los niños con epilepsia refractaria, asignados al azar al grupo KD tuvieron una reducción significativa en las convulsiones en comparación con los niños en el grupo CAU, 50% y 18.2%, respectivamente. Sin embargo, los costos por paciente en el grupo de CAU fueron de € 15,245 en comparación con € 20,986 por paciente en el grupo de KD, lo que resultó en una relación costo-efectividad incremental (ICER) de € 18,044 por respondedor.

Sin embargo, no se encontraron beneficios en términos de años de vida ajustados por la calidad (AVAC) y, por lo tanto, los autores determinaron que se encontró que el costo por aumento de AVAC era alto por encima de cualquier proporción de techo aceptable.

Nota: Los autores concluyeron que la dieta cetogénica no es, por lo tanto, una intervención rentable cuando se incluyen los años de vida ajustados a la calidad. Los autores sugirieron además que aunque el grupo KD tenía una reducción significativa de los riesgos en comparación con el grupo de atención habitual, la falta de efectividad de la dieta cetogénica en términos de calidad de vida sugiere que la dieta puede ser una forma ineficaz de tratar a los pacientes con epilepsia desde un principio. punto de vista económico. [Enlazar]

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Estudio: "Un ensayo aleatorizado de dietas cetogénicas con triglicéridos clásicos y de cadena media en el tratamiento de la epilepsia infantil".

 Antecedentes: La dieta cetogénica se diseñó por primera vez para inducir una respuesta metabólica similar al ayuno, y los cuerpos de cetona b-hidroxibutirato y acetocetato se convirtieron en la principal fuente de energía para el cerebro en ausencia de un suministro adecuado de glucosa. Sin embargo, hay dos formas principales de implementar una dieta cetogénica. Primero, la dieta cetogénica clásica se basa en una proporción de grasa a carbohidrato y proteína, generalmente 3: 1 o 4: 1, con la grasa proporcionada por lostriglicéridos de cadena larga. La dieta cetogénica clásica restringe tanto los carbohidratos como las proteínas. Sin embargo, una dieta cetogénica modificada que utiliza MCT como una fuente de grasa alternativa produce más cetonas por kilocaloría de energía que los triglicéridos de cadena larga. Además, el MCT se absorbe de manera más eficiente y su potencial cetogénico incrementado significa que se necesita menos grasa en la dieta del MCT, lo que también permite más carbohidratos y proteínas en la dieta.

Nota: La mayoría de los estudios sobre la eficacia de la dieta cetogénica han involucrado la dieta cetogénica clásica y no la dieta MCT.

Hallazgos:Eeste estudio informa los resultados del primer ensayo aleatorio que comparó las versiones clásica y MCT de la dieta cetogénica en el tratamiento de la epilepsia resistente a los medicamentos, y encontró que la dieta cetogénica clásica no muestra ninguna ventaja sobre la dieta MCT en términos de la e fi cacia Sin embargo, en términos de tolerabilidad, hubo un aumento en los informes de letargo y vómitos, y estreñimiento con el uso del protocolo de dieta cetogénica clásica. [Enlazar]

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Estudio: "Un ensayo aleatorio de una dieta TAG de cadena media como tratamiento para perros con epilepsia idiopática".

Antecedentes: a pesar del tratamiento con medicamentos antiepilépticos, como los humanos, aproximadamente un tercio de los perros con epilepsia continúan sufriendo convulsiones. Un estudio prospectivo, aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo, con dieta cruzada se diseñó para evaluar la eficacia y la tolerabilidad de una dieta TAG de cadena media cetogénica (MCTD) en perros tratados antiepilépticos crónicos con epilepsia idiopática .

Nota: La dieta TAG de cadena media consiste en ácido caprílico, ácido cáprico, ácido láurico y triglicéridos de cadena media. Participantes del estudio: este estudio incluyó veintiún perros de diecisiete razas diferentes.

Hallazgos: En conclusión, los datos muestran propiedades antiepilépticas comúnmente asociadas con la dieta cetogénica, y proporcionan evidencia de la eficacia de un MCTD como se usa en este estudio como una opción terapéutica para el tratamiento de la epilepsia intratable en perros. [Enlazar]

Estudio: "Efectos de una dieta cetogénica sobre Comportamiento similar al TDAH en perros con epilepsia idiopática.”Antecedentes: La epilepsia es un trastorno neurológico crónico común en perros y en humanos. Los factores externos asociados con la dieta y el estilo de vida del perro también pueden tener un impacto en la actividad y el comportamiento de las convulsiones. Los objetivos de este estudio fueron describir el perfil de comportamiento de los perros con epilepsia idiopática (EI) mientras estaban en una dieta estandarizada con placebo no cetogénico para determinar si se presentaban conductas similares al TDAH y examinar el efecto de una dieta de triglicéridos de cadena media (MCTD) ) sobre los perfiles de comportamiento de los perros con epilepsia idiopática.

Hallazgos: El estudio encontró que el uso de la MCTD redujo uno de estos comportamientos relacionados con el TDAH, persiguió y redujo el miedo relacionado con los extraños, lo que sugiere que la intervención de la dieta cetogénica puede tener más propiedades ansiolíticas en perros con epilepsia idopática. [Enlazar]

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Estudio: "Dieta cetogénica versus dieta sin caseína libre de gluten en niños autistas: un estudio de casos y controles".

Antecedentes: La dieta cetogénica está ganando atención debido a su efecto comprobado en enfermedades neurológicas como la epilepsia en niños, y la dieta libre de gluten y caseína GFCF es una dieta especial popular que se usa para mejorar las manifestaciones gastrointestinales de ASD como hinchazón, diarrea, y molestias que pueden afectar el comportamiento en niños autistas. El objetivo de este estudio fue evaluar una dieta cetogénica modificada frente a la dieta libre de gluten y caseína en términos de eficacia en la mejora de los síntomas y la gravedad de la TEA.

Hallazgos: A todos los pacientes se les realizó un examen neurológico, la calificación de la Escala de calificación del autismo infantil (CARS) y las evaluaciones a escala de la Prueba de evaluación del tratamiento del autismo (ATEC) antes y 6 meses después de comenzar la dieta a la que fueron asignados al azar. En resumen, tanto la dieta cetogénica como los grupos GFCF mostraron una mejoría significativa en las puntuaciones de ATEC y CARS en comparación con el grupo control.

Por lo tanto, los autores concluyeron que una dieta cetogénica modificada y una dieta libre de gluten y sin caseína pueden mejorar de manera segura los síntomas y la gravedad del autismo, y podrían recomendarse para niños con TEA. [Enlazar]

AutismoEl trastorno del espectro autista (TEA) es un trastorno del desarrollo neurológico caracterizado por diversos impedimentos en la comunicación social y los comportamientos que pueden afectar hasta al 2% de los niños en los Estados Unidos, y nuevos informes encuentran que la incidencia puede estar aumentando significativamente. [Enlazar]

Los síntomas de ASD incluyen comportamientos adversos como ansiedad, problemas de atención, impulsividad y comportamiento auto agresivo. Los terapeutas a menudo intentan modificar los comportamientos y mejorar la comunicación funcional, pero se producen mejoras limitadas con la terapia conductual, y la terapia conductual no aborda los síntomas principales de la TEA.

Existen varias opciones farmacológicas para reducir los síntomas de comportamiento en pacientes con autismo. Entre estos fármacos se encuentran los medicamentos antipsicóticos atípicos aprobados por la FDA, como la risperidona y el aripiprazol. Sin embargo, estos tratamientos farmacológicos conllevan el riesgo de efectos adversos y solo muestran un mínimo de eficacia. Por lo tanto, existe una creciente necesidad de estudiar intervenciones novedosas e seguras como posibles tratamientos alternativos para el autismo.

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Estudio: "Eficacia de la dieta cetogénica en la composición corporal durante el entrenamiento de resistencia en hombres entrenados: un ensayo controlado aleatorio".

Hallazgos: 24 hombres sanos con más de 2 años de experiencia continua en entrenamiento de sobrecarga participaron en este estudio aleatorizado controlado. Los resultados encontraron que los sujetos que se sometieron a entrenamiento de resistencia durante una dieta cetogénica experimentaron una mayor reducción de la masa grasa y del tejido adiposo visceral en comparación con sus homólogos de dieta no cetogénica. Esto indica que una dieta cetogénica puede ser una alternativa dietética eficaz y segura para disminuir la masa grasa y el tejido adiposo visceral sin disminuir la masa corporal magra. Sin embargo, los autores sugieren que la dieta cetogénica puede no ser útil para aumentar la masa muscular durante un balance energético positivo en hombres que se someten a entrenamiento de resistencia durante 8 semanas. [Enlazar]

EjercicioEstudio: “Análogo ceto y aminoácido.la suplementación afecta la respuesta de la amonemia durante el ejercicio bajo condiciones cetogénicas ".

Antecedentes: El amoníaco es altamente tóxico para los humanos y puede atravesar la barrera hematoencefálica, lo que puede provocar una disminución de la función cerebral, trastornos neuropsiquiátricos e incluso la muerte en algunos casos. La excitotoxicidad mediada por amoníaco también se ha relacionado con el daño al sistema nervioso central. Varios estudios han sugerido que el aumento de la amonemia, o hiperamonemia, también ocurre durante varios tipos de ejercicio y está relacionado con la fatiga central y periférica. Además, se ha encontrado en estudios anteriores que una dieta baja en carbohidratos aumenta la producción de amoníaco durante el ejercicio. Como tal, el estudio tuvo como objetivo determinar el efecto de los análogos de ceto y los suplementos de aminoácidos (KAAA) sobre la producción de amoníaco en sujetos que comen una dieta baja en carbohidratos que hacen ejercicio.

Hallazgos: La hiperamonemia inducida por el ejercicio puede reducirse con éxito mediante la suplementación con aminoácidos o con análogos de ceto combinados y aminoácidos (KAAA). [Enlazar]

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La Seguridad

Estudio: "Eficacia y seguridad de una dieta cetogénica muy baja en calorías: un estudio doble ciego, aleatorizado y cruzado".

Antecedentes: La restricción calórica es la más efectiva para perder peso rápidamente, bajo control médico. Dado que la popularidad de la dieta cetogénica (VLCKD, por sus siglas en inglés) a corto plazo y muy baja en calorías es cada vez más alta entre los pacientes obesos, es importante comprender la eficacia y la seguridad de la dieta. Este estudio tuvo como objetivo evaluar la seguridad de una dieta cetogénica baja en calorías en términos de pérdida de peso.

Hallazgos: Este estudio encontró que una dieta cetogénica muy baja en calorías se pudo usar de manera segura durante un período de 3 semanas para estimular significativamente la pérdida de grasa y mejorar los biomarcadores metabólicos sin el riesgo de aumentar la posibilidad de enfermedades cardiovasculares, renales y hepáticas. Sin embargo, este estudio fue limitado en el número de sujetos y el período de estudio. Sin embargo, ofrece evidencia sobre la seguridad y las implicaciones clínicas importantes en la administración de una dieta cetogénica muy baja en calorías.

Estudio: "Los efectos de una dieta cetogénica sobre el metabolismo del ejercicio y el rendimiento físico en ciclistas fuera de carretera".

Hallazgos: El entrenamiento de alto volumen en una dieta cetogénica aumenta el metabolismo de las grasas durante el ejercicio, reduce la masa corporal y el contenido de grasa, y disminuye el daño muscular posterior al ejercicio. Estos resultados sugieren que las dietas altas en grasa a largo plazo pueden ser favorables para los atletas de resistencia durante las temporadas preparatorias cuando el entrenamiento de alto volumen y de intensidad baja a moderada es lo más común. [Enlazar]

Los datos sugieren que la terapia cetogénica es exitosa en niños con epilepsia intratable, pero aún quedan muchas preguntas. Por ejemplo, ¿cuáles son los mecanismos de acción en la dieta cetogénica? ¿Cuáles son los posibles trastornos fisiológicos que puede producir la cetosis? ¿Existen efectos negativos potenciales de adherirse a la dieta cetogénica durante un período prolongado? Se deben responder muchas preguntas para que la dieta cetogénica se convierta en una terapia establecida en la epilepsia en adultos.

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Retraso Global del Desarrollo

Estudio: "Estudio prospectivo de la dieta cetogénica en el tratamiento de niños con retraso del desarrollo global".

Antecedentes: El retraso en el desarrollo global (GDD, por sus siglas en inglés) es el término general usado para describir una condición que ocurre durante el período de desarrollo de un niño entre el nacimiento y los 18 años, cuando el niño no alcanza hitos de desarrollo en todas o en la mayoría de las áreas en los momentos esperados. GDD usualmente resulta en que el niño tenga un funcionamiento intelectual más bajo que lo que se percibe como normal. Este estudio tiene como objetivo examinar el efecto de la dieta cetogénica en el desarrollo neuroconductual, social y emocional en niños con retraso en el desarrollo global.

Metabolismo

Estudio: "Efectos de veinte días de la dieta cetogénica en parámetros metabólicos y respiratorios en sujetos sanos".

Antecedentes: A pesar del uso generalizado de la dieta cetogénica, su efecto sobre la función respiratoria aún no está bien investigado. Uno de los efectos metabólicos de la dieta cetogénica es mayor que la oxidación habitual de las grasas, lo que reduce los valores de la relación de intercambio respiratorio (RER). Los autores del estudio plantearon la hipótesis de que la dieta cetogénica disminuye la RER y la producción metabólica de CO2, lo que puede conducir a una disminución de la presión parcial del dióxido de carbono arterial (PETCO2), lo que puede convertir a la dieta cetogénica en una posible terapia complementaria para el tratamiento de pacientes con insuficiencia respiratoria.

Este estudio tuvo como objetivo investigar el potencial de pérdida de peso y la mejora de la función respiratoria en sujetos sanos con una dieta cetogénica frente a una dieta mediterránea.

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Nota: El programa VLCKD de 3 semanas no indujo ningún cambio negativo en el estado nutricional de las mediciones globales observadas. Esto incluyó contenido mineral óseo, que es importante ya que los modelos de ratones anteriores sugirieron que había evidencia de reducción de la densidad de masa ósea. [Enlazar]

Hallazgos: La dieta cetogénica puede mejorar el desarrollo neuroconductual y los comportamientos conductuales y emocionales en niños con DG, con pocos efectos adversos. [Enlazar]

Hallazgos: Los hallazgos principales del estudio son que (1) la dieta cetogénica disminuyó significativamente el valor de la tasa de intercambio respiratorio RER; (2) la dieta cetogénica disminuyó significativamente la presión parcial de la marea final del dióxido de carbono (PETCO2); (3) la dieta cetogénica no tuvo un efecto significativo en el gasto de energía en reposo, el consumo de oxígeno, la producción de dióxido de carbono o la ventilación total expirada; y (4) la dieta cetogénica disminuyó significativamente la masa corporal y la masa grasa corporal. Por lo tanto, los autores concluyeron que la dieta cetogénica puede ser beneficiosa para los pacientes con aumento de la presión parcial arterial con dióxido de carbono debido a insuficiencia respiratoria o insuficiencia. [Enlazar]

Este estudio tuvo como objetivo examinar el riesgo de deficiencia nutricional en niños con la dieta cetogénica restrictiva. Este estudio tuvo como objetivo examinar los niveles plasmáticos de vitamina A, E, zinc, selenio y magnesio en el transcurso de 12 meses en niños con dieta cetogénica y la dieta de triglicéridos de cadena media (MCT). Los autores del estudio querían determinar si hubo cambios significativos en estos índices en niños con la dieta cetogénica clásica, la dieta MCT y niños de una edad similar.

Hallazgos: La media de la vitamina A en plasma disminuyó en el grupo de dieta cetogénica clásica, pero aumentó significativamente en el grupo de MCT. No se observaron cambios significativos en el zinc plasmático a los 12 meses, aunque el plasma y el magnesio medios disminuyeron. Estos hallazgos son interesantes, ya que los alimentos con alto contenido de grasa tienden a ser ricos en vitamina A, y no está claro por qué la dieta cetogénica con vitaminas del plasma y el aumento de n A en los niños con la dieta MCT.

Sin embargo, se sabe que el exceso de suplementos de vitamina A puede causar hipervitaminosis, que se asocia con efectos adversos como anormalidades esqueléticas e intracraneales. Por lo tanto, estos hallazgos sugieren una necesidad potencial para la reformulación de los requerimientos de vitaminas de los dos diferentes suplementos dietéticos para cumplir con los enfoques. [Enlazar]

Estudio: "El efecto de la dieta cetogénica de triglicéridos clásica y de cadena media en los niveles de vitaminas y minerales".

Antecedentes: La deficiencia nutricional puede ser un riesgo para las personas con afecciones médicas crónicas como la epilepsia intratable como resultado del uso a largo plazo de la lamotrigina antiepiléptica, o las dificultades de alimentación preexistentes.

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Estudio: “La acetona como biomarcador para la capacidad de acumulación de cetosis: un estudio en individuos sanos con dietas combinadas con alto contenido de grasa y en ayunas"

Antecedentes: Las dietas en ayunas y altas en grasa se han utilizado con éxito en entornos clínicos para ayudar a las personas a perder peso. Se sabe que estas intervenciones aumentan el nivel de cetonas en la sangre. Sin embargo, queda mucho por conocer acerca de los efectos de la manipulación de macronutrientes en los niveles de cetonas en la sangre. El propósito de este estudio fue ver cómo la manipulación de macronutrientes y energía impactaría los niveles de cetona, que en lugar de medirse directamente, se midió con acetona, que se ha validado como una medida proxy precisa de los niveles de cetona en el cuerpo.

Hallazgos: El estudio encontró que cuando las personas consumían una dieta con un 79% o 90% de grasa, tenían niveles de acetona más altos que cuando consumían una dieta que consistía en un 29% de grasa. Los investigadores no pudieron discernir una diferencia en los niveles de acetona cuando los individuos estaban en una dieta con 79% de grasa o 90% de grasa. Sugieren que las dietas con cantidades muy altas de grasa (como el 90%) pueden no ser necesarias para las intervenciones clínicas.

Nota: Sin embargo, vale la pena señalar que debido al pequeño tamaño de la muestra, es posible que los investigadores no hayan tenido la sensibilidad estadística suficiente para detectar una diferencia entre las dietas ricas en grasas con respecto a sus efectos sobre la acetona y, por lo tanto, los niveles de cetona. [Enlazar]

Estudio: "La captación de glucosa por parte del cerebro en dietas crónicas con alto contenido de proteínas para perder peso con cantidades moderadas o bajas de carbohidratos". Antecedentes: Estudios dietéticos anteriores han demostrado que las dietas ricas en proteínas que se utilizan en combinación con las dietas ricas en carbohidratos reducen el hambre y la ingesta de alimentos. Sin embargo, poco se sabe sobre los mecanismos detrás de este fenómeno. Este estudio tuvo como objetivo ver si alguna posible diferencia en el hambre entre una dieta alta en proteínas y baja en carbohidratos (22 g / d) y una proteína alta en proteínas, media en carbohidratos (182 g / d) podría atribuirse al metabolismo de la glucosa o la cetona. , especialmente en áreas clave del cerebro involucradas en la regulación del hambre.

Hallazgos: Ambos grupos experimentaron pérdida de peso y el grupo rico en proteínas, el grupo bajo en carbohidratos experimentó menos hambre que el grupo de carbohidratos medianos. Sin embargo, a pesar de una diferencia de 9 veces en la ingesta de carbohidratos, los autores no pudieron detectar una diferencia entre los grupos con respecto a la utilización de energía por parte del cerebro en las áreas analizadas. Esto también puede deberse al pequeño tamaño de la muestra del estudio, por lo que se necesitan estudios más extensos. [Enlazar] 32

Riesgo Cardiovascular

Estudio: "Efectos de la suplementación de ácidos grasos poliinsaturados n-3 (omega-3) en algunos factores de riesgo cardiovascular con una dieta mediterránea cetogénica".

Antecedentes: la dieta cetogénica (KD) se ha convertido en un enfoque nutricional ampliamente utilizado para perder peso. Algunos de los efectos positivos de la dieta cetogénica sobre el metabolismo y los factores de riesgo cardiovascular son similares a los observados después de la suplementación con ácidos grasos poliinsaturados omega-3. Este estudio tuvo como objetivo examinar los efectos de una dieta cetogénica mediterránea con fitoextras combinados con suplementos de omega-3 sobre los factores de riesgo cardiovascular y la inflamación.

Hallazgos: los resultados sugieren un efecto sinérgico positivo de una dieta cetogénica mediterránea con fitoextractos sobre la composición corporal, los factores de riesgo cardiovascular y los marcadores inflamatorios. suplementación con ácidos grasos-3 mejoró significativamente los efectos de una dieta cetogénica sobre los triglicéridos, la insulina y la adiponectina, y también disminuyó los mediadores inflamatorios interleucina 1 beta (IL-1β), interleucina 6 (IL-6), tumor necrosis factor alfa TNF-α). [Enlazar]

Estudio: “La proproteína circulante subtilisina kexina tipo 9 tiene un ritmo diurno sincrónico con la síntesis de colesterol y se reduce con el ayuno en humanos. ”

Antecedentes: Las variantes genéticas de la proproteína convertasa subtilisina kexina tipo 9 (PCSK9) influyen en el colesterol de lipoproteínas de baja densidad (LDL) en humanos, que representan hipercolesterolemia e hipocolesterolemia y riesgo coronario alterado. Se sabe que los niveles plasmáticos en ayunas de PCSK9 se correlacionan positivamente con los niveles de colesterol LDL en pacientes sanos y diabéticos. Este estudio tuvo como objetivo examinar la influencia de los cambios hormonales, diurnos y dietéticos derivados de la privación de alimentos o de una dieta cetogénica sobre la función de PCKS9.

Hallazgos: el estudio encontró que el ayuno reduce en gran medida el PCSK9 circulante en humanos sanos, lo que ocurre al mismo tiempo que la síntesis de colesterol suprimida. A pesar de estos cambios al PCSK9 circulante, el estudio encontró que los niveles de colesterol LDL no se redujeron. Sin embargo, se descubrió que la hormona del crecimiento, que se sabe que aumenta durante el ayuno en humanos, reduce el PCSK9 circulante en paralelo a los niveles de colesterol LDL. [Enlazar]

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Infantile SpasmsPara minimizar los efectos adversos, el estudio tuvo como objetivo examinar los diferentes pronósticos entre una dieta cetogénica a corto plazo de 8 meses y una dieta cetogénica a largo plazo,> 2 años en pacientes con espasmos infantiles refractarios.

Hallazgos: 37.5% experimentó náuseas / vómitos, a corto plazo, grupo de 8 meses: diarrea / estreñimiento. El 50% experimentó hipertrigliceridemia. El 31% experimentó hepatitis. 0% experimentó osteopenia.

A largo plazo, grupo de 2 años: el 41% experimentó náuseas / vómitos, diarrea / estreñimiento. El 33% experimentó hipertrigliceridemia. El 29% experimentó hipercolesterolemia. El 25% experimentó hepatitis. El 20% experimentó osteopenia.

Después de la interrupción exitosa de la dieta cetogénica, se comparó el pronóstico entre el grupo que mantuvo la dieta durante 8 meses y el grupo que mantuvo la dieta durante> 24 meses. No hubo una diferencia significativa en la tendencia a la recaída, los hallazgos del EEG correlacionados y los datos de resultados de desarrollo entre los dos grupos.

Sin embargo, las complicaciones graves, como la osteopenia, los cálculos ureterales y la falla de crecimiento, ocurrieron de manera significativa solo en el grupo de prueba a largo plazo. En efecto, la utilidad de la dieta cetogénica durante 8 meses es bien tolerada. Sin embargo, el tratamiento prolongado con dieta cetogénica tiene resultados similares y una tasa de recurrencia, pero con complicaciones más graves. [Enlazar]

Los espasmos infantiles, o el síndrome de West, es un tipo específico de convulsión que se observa con mayor frecuencia en el primer año de vida. Los espasmos ocurren con mayor frecuencia al despertar y tienden a ocurrir en múltiples grupos, con cientos de convulsiones por día. Se sabe que los trastornos como las lesiones de nacimiento, los trastornos metabólicos y los trastornos genéticos son la causa subyacente de los espasmos infantiles.

Sin embargo, en algunos niños, no se puede encontrar ninguna causa. La terapia estándar de primera línea para niños y niñas incluye varias formas de terapia hormonal o la medicación anticonvulsiva vigabatrina. Si bien estos tratamientos pueden ser muy efectivos, también pueden tener efectos secundarios graves, por lo que es importante explorar otras terapias alternativas.

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Estudio: "Comparación de la dieta cetogénica a corto y largo plazo para los espasmos infantiles intratables". Antecedentes: si bien la dieta cetogénica se acepta como un tratamiento para la epilepsia intracta y los espasmos infantiles, la dieta cetogénica no está exenta de efectos secundarios adversos.

DIETA CETOGÉNICA

APPLICACIONES POTENCIALES

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Amiotrófico Esclerosis lateral

(ELA)

Otros síntomas incluyen ronquera, disfagia y dificultad para hablar. Luego, cuando la deglución se vuelve más difícil, los pacientes a menudo se atragantan con los líquidos.

En última instancia, la muerte es más a menudo causada por la falla de los músculos respiratorios. El 50% de los pacientes con ELA muere dentro de los tres años posteriores al inicio, el 20% vive cinco años y el 10% tendrá una tasa de supervivencia de 10 años. La supervivencia durante más de 30 años es extremadamente rara [1].

En otras palabras, la ELA es una enfermedad degenerativa devastadora sin cura conocida y existen pocas opciones de tratamiento. Los tratamientos para la ELA incluyen bloqueadores de glutamato como el riluzol, y se administran relajantes musculares para reducir el dolor y las molestias. Al igual que la epilepsia, los mecanismos patológicos exactos que subyacen a la ELA tampoco se entienden completamente. Pero lo que se sabe es que, desde un punto de vista mecánico, es probable que la ELA implique daño oxidativo, excitotoxicidad por glutamato, inflamación y disfunción de la membrana mitocondrial en las células nerviosas [2,3,4].

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La esclerosis lateral amiotrófica (ELA) es una enfermedad rápidamente progresiva y universalmente mortal debido a la degeneración de las neuronas motoras de la corteza cerebral y del asta anterior de la médula espinal. Se ha cobrado la vida de muchos, entre ellos el físico Stephen Hawking, el campeón de boxeo de peso pesado Ezzard Mack Charles y el legendario jugador de béisbol Lou Gehrig, de quien la enfermedad recibe su nombre coloquial.

La mayoría de los pacientes con ELA presentan síntomas como calambres, debilidad y atrofia muscular de las manos o los pies. Más tarde, la debilidad progresa hacia los antebrazos, los hombros y las extremidades inferiores. Fasciculaciones, espasticidad, reflejos hiperactivos de tendones profundos, reflejos extensor plantares, torpeza, rigidez, pérdida de peso, fatiga y dificultad para controlar la expresión facial y movimientos de la lengua pronto.

Los individuos con la enfermedad tienen una mutación en el gen que codifica la superóxido dismutasa de cobre / zinc (SOD1) [1]. Entonces, cuando se creó un modelo de ratón transgénico de ALS en el que el gen SOD 1-G93A se sobreexpresó, condujo a una progresiva debilidad muscular y muerte como resultado de la insuficiencia respiratoria, de manera similar a lo que ocurre en humanos con ALS. Los estudios sobre los ratones mutantes SOD 1-G93A mutantes han dado mucha orientación para futuros estudios de ALS y tratamiento.

Por ejemplo, en un estudio, a los ratones mutantes SOD 1-G93A se les administró una dieta cetogénica y se encontró que tenían un número significativamente mayor de neuronas motoras (y una función motora preservada) en comparación con los ratones de control [5]. Los autores también encontraron que los ratones mutantes mostraron un deterioro en la función de la cadena de transporte de electrones. Sin embargo, la administración del β-hidroxibutirato del cuerpo de la cetona restableció la actividad en las neuronas donde la función de la cadena de transporte de electrones ya había disminuido o se había bloqueado farmacológicamente [5]. Si bien estos resultados son realmente impresionantes, este estudio no indicó un aumento en la vida útil de los ratones mutantes.

Sin embargo, un estudio más reciente encontró que los ratones mutantes alimentados con una variante de dieta cetogénica llamada Deanna Protocol retrasaron la progresión de la enfermedad, extendieron la esperanza de vida en el modelo de ratón con ELA y demostraron una mejor función motora en comparación con los controles [6].

REFERENCIAS

1. Hulisz, D. (2018). Amyotrophic lateral sclerosis: disease state overview. Am J Manag Care, S320-S326.

2. Vucic, S., Rothstein, J. D., & Kiernan, M. C. (2014). Advances in treating amyotrophic lateral sclerosis: insights from pathophysiological studies. Trends in Neurosciences, 37(8), 433–442. doi:10.1016/j.tins.2014.05.006

3. Martin, L.J. (2011). Mitochondrial pathobiology in ALS. J Bioenerg Biomembr 43, 569–579.

4. Ari, C., Poff, A. M., Held, H. E., Landon, C. S., Goldhagen, C. R., Mavromates, N., & D’Agostino, D. P. (2014). Metabolic Therapy with Deanna Protocol Supplementation Delays Disease Progression and Extends Survival in Amyotrophic Lateral Sclerosis (ALS) Mouse Model. PLoS ONE, 9(7), e103526. doi:10.1371/journal.pone.0103526

5. Zhao, Z., Lange, D.J., Voustianiouk, A., MacGrogan, D., Ho, L., Suh, J., Humala, N., Thiyagarajan, M., Wang, J., and Pasinetti, G.M. (2006). A ketogenic diet as a potential novel therapeutic intervention in amyotrophic lateral sclerosis. BMC Neurosci 7, 29.

6. D’Alessandro G, Calcagno E, Tartari S, Rizzardini M, Invernizzi RW, et al. (2011) Glutamate and glutathione interplay in a motor neuronal model of amyotrophic lateral sclerosis reveals altered energy metabolism. Neurobiology of Disease. 43(2): 346–55.

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Estos resultados son prometedores y ofrecen la posibilidad de que al aumentar las cetonas, la dieta cetogénica y sus variantes puedan beneficiar a los pacientes con ELA.

Trastorno Bipolar Depresivo Maníaco Trastornos como el trastorno bipolar

depresivo maníaco es preliminar. Por lo tanto, su eficacia en el tratamiento de trastornos distintos a la epilepsia en humanos es especulativa, pero merece investigación como un tratamiento potencial o tratamiento complementario.

La frase "depresión maníaca" tiene sus orígenes en la antigua Grecia, donde el término se usó para describir los síntomas de la enfermedad mental a menudo llamada "trastorno bipolar". La melancolía, calentada por los flujos de la sangre, se convirtió en su opuesta, manía.

La psicosis maníaco-depresiva (bipolar o bifásica) es un trastorno en el cual los ciclos individuales entre un estado de manía, caracterizados por euforia generalizada, un vuelo de ideas e hiperactividad y un estado de depresión, caracterizados por un estado de ánimo depresivo y disminuidos Actividad y función cognitiva. Los investigadores del trastorno se han referido a este ciclo y han observado la actividad cerebral como una "convulsión lenta" [7].

La dieta cetogénica es mejor conocida por su eficacia establecida en el tratamiento de la epilepsia intratable. Sin embargo, los mecanismos de acción involucrados en la cetosis son complejos y no se entienden completamente. Aunque, probablemente involucre adaptación metabólica en las vías de señalización celular, disminución de la excitabilidad neuronal y neuroprotección. Como tal, es posible que la dieta cetogénica sea un tratamiento efectivo para otras enfermedades neurológicas distintas de la epilepsia, como la esclerosis lateral amiotrófica (ELA), el trastorno maníaco depresivo bipolar y la deficiencia de GLUT1.

Mientras que lo poco patofisiológicamente en común, observan que las enfermedades neurológicas presentan anomalías en el metabolismo de la energía celular. El metabolismo energético cerebral alterado apunta a una función mitocondrial alterada. Desafortunadamente, la exploración de los efectos terapéuticos de una dieta cetogénica en otros.

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Lo que puede ser etiológicamente interesante son las intervenciones farmacéuticas actualmente aceptadas para el trastorno bipolar o la enfermedad maníaco-depresiva. Son medicamentos antiepilépticos (como valproato, carbamazepina, lamotrigina) o tienen potencial anticonvulsivo (litio). En otras palabras, la actividad antiepiléptica y anticonvulsiva también parece estar relacionada con la estabilización del ánimo en las personas con trastorno bipolar o enfermedad maníaco-depresiva [8].

También se relacionan con la estabilización del estado de ánimo las alteraciones en el metabolismo de los electrolitos. La acumulación de sodio intracelular también se ha relacionado con la manía y la depresión [9]. En particular, una de las características de los productos farmacéuticos eficaces que estabilizan el estado de ánimo también parece ser su capacidad para inhibir la entrada y acumulación de sodio. [10]

Sin embargo, dado que la dieta cetogénica induce acidosis leve e iones de hidrógeno extracelulares, se esperaría mecánicamente que redujera las concentraciones intracelulares de sodio. Y, los estudios han demostrado que el aumento de la concentración extracelular de iones de hidrógeno dio lugar a reducciones en la excitabilidad neuronal y la actividad de los neurotransmisores [11]. Además, los aumentos en las reservas de energía cerebral de una dieta cetogénica pueden aumentar las bombas de iones y provocar alteraciones en el potencial de membrana, así como una mayor capacidad para producir neurotransmisores inhibidores, como lo hace la dieta cetogénica para la epilepsia.

Referencias

7. El-Mallakh, R. S. (1983). The Na, K-ATPase hypothesis for manic-depression. I. General considerations. Medical Hypotheses, 12(3), 253–268. doi:10.1016/0306-9877(83)90042-7

8. El-Mallakh RS, Huff MO. Mood stabilizers and ion regulation. Harv Rev Psychiatr 2001 ;9:23-32.

9. Naylor, G. J., McNamee, H. B., & Moody, J. P. (1971) Changes in Erythrocyte Sodium and Potassium on Recovery from a Depressive Illness. The British Journal of Psychiatry, 118(543), 219–223. doi:10.1192/bjp.118.543.219

10. Coppen A. Shaw OM, Malleson A, Costain R. Mineral metabolism in mania. Br Med J 1966:1:71-75.

11. Balestrino, M., & Somjen, G. G. (1988). A concentration of carbon dioxide, interstitial pH and synaptic transmission in the hippocampal formation of the rat. The Journal of Physiology, 396(1), 247–266. doi:10.1113/jphysiol.1988.sp016961

15. Klein S, Wolfe R. Carbohydrate restriction regulates the adaptive response to fasting. Am J Physiol 1992;262: E631-E636.

Por esta razón, la dieta cetogénica es teóricamente útil para el trastorno depresivo maníaco, pero aún se necesita más información para determinar la eficacia y seguridad de dicho tratamiento.

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Deficiencia de GLUT1

Antecedentes: la glucosa es una fuente esencial de energía para el cerebro. Sin embargo, la glucosa es polar y no puede difundirse a través de la barrera hematoencefálica. Para ingresar a la celda, se debe transportar a través de la membrana a través de un transportador específico. En una familia de transportadores de glucosa, una proteína importante transporta la glucosa a través de la barrera hematoencefálica: la proteína facilitadora de tipo I (GLUT1) [2].

En un estado de reposo, los adultos usan aproximadamente el 20% de la glucosa de todo el cuerpo para el metabolismo cerebral. En los niños, la demanda de glucosa en el cerebro es mucho mayor, hasta el 80% de la utilización de la glucosa en todo el cuerpo, o el equivalente de tres a cuatro veces mayor que en los adultos.

Debido a que la demanda de glucosa es tan alta, cualquier reducción en el suministro al cerebro en desarrollo perjudicará significativamente la función cerebral y el desarrollo en un niño [1].

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Y por lo tanto, la deficiencia del transportador GLUT1 para derivar la glucosa en el cerebro conduciría a una "crisis energética" cerebral y resultaría en lo mismo.

En 1991, se describió por primera vez un trastorno genético raro en el que los bebés presentaban retrasos en el desarrollo, microcefalia, hipotonía, problemas de desarrollo motor y bajas concentraciones de glucosa en los fluidos del cerebro cefalorraquídeo (hipoglucorrea) incluso en presencia de valores glucémicos normales y convulsiones. Se encontró que la causa de este trastorno era la ausencia de la proteína transportadora GLUT1 [3, 4, 5, 6].

En Síndrome pueden nacer con un parto de tamaño normal, bebés con cabeza de deficiencia GLUT1. Sin embargo, debido a la falta de glucosa que alimenta adecuadamente a las células cerebrales, el crecimiento del cerebro es lento y puede provocar microcefalia, retrasos en el desarrollo y discapacidad intelectual [7]. Desafortunadamente, hay otros síntomas del síndrome de deficiencia de GLUT1.

La mayoría tiene otros problemas neurológicos pronunciados, que incluyen espasticidad, ataxia, confusión, letargo, dolores de cabeza, contracciones musculares incontrolables y dificultad para hablar. Es de destacar que estos síntomas parecen ocurrir con más frecuencia durante los períodos de ayuno. [3]Se han notificado aproximadamente 500 casos de trastorno del transportador GLUT1 desde que se identificó el trastorno por primera vez. Las nuevas estimaciones sugieren que puede afectar a casi 1 de cada 90,000 y que el trastorno en realidad puede estar poco diagnosticado ya que muchos otros trastornos neurológicos comparten síntomas similares. Varias condiciones a las que originalmente se dieron otros nombres ahora se reconocen como meras variantes de una deficiencia de GLUT1, como la coreoatetosis paroxística con espasticidad, la disquinesia y la epilepsia inducidas por el ejercicio paroxístico y la epilepsia de ausencia temprana con una discapacidad intelectual leve [7]

La dieta cetogénica puede tener el potencial de ser un tratamiento eficaz para la deficiencia de GLUT1, ya que los cuerpos cetónicos son otra fuente de energía viable para el cerebro. Además, los cuerpos cetónicos no requieren la proteína transportadora GLUT1 para ayudar a cruzar la membrana celular. Normalmente, la utilización de cetonas por el cerebro es mínima. Pero en una dieta cetogénica, los cuerpos cetónicos reemplazan a la glucosa como combustible para el cerebro. Los cuerpos cetónicos se convierten en acetil-CoA y luego ingresan en el ciclo de Krebs dentro de las mitocondrias cerebrales, lo que lleva a la producción de trifosfato de adenosina (ATP): el principal portador de energía en todos los organismos vivos del planeta.

Algunas evidencias preliminares sugieren que la dieta cetogénica puede ayudar a las personas con Síndrome de Deficiencia GLUT1. Un estudio de una familia de tres con una deficiencia de GLUT1 se presentó bien en una dieta cetogénica. Se notó que sus ataques también encontraron que, a diferencia de la epilepsia, la frecuencia de ataques y la gravedad de los ataques empeoraron durante el ayuno [3]. Debido a que las opciones de tratamiento farmacéutico son limitadas, la dieta cetogénica se recomienda como tratamiento de primera línea para una deficiencia de GLUT1.

Referencias

1. Cremer, J. E. (1982). Substrate Utilization and Brain Development. Journal of Cerebral Blood Flow & Metabolism, 2(4), 394–407. doi:10.1038/jcbfm.1982.45]

2. Klepper, J., & Voit, T. (2002). Facilitated glucose transporter protein type 1 ( GLUT1 ) deficiency syndrome: impaired glucose transport into the brain: a review. European Journal of Pediatrics, 161(6), 295–304. doi:10.1007/s00431-002-0939-3 ]

3. Brockmann, K., Wang, D., Korenke, C. G., Von Moers, A., Ho, Y.-Y., Pascual, J. M., De Vivo, D. C. (2001). Autosomal dominant GLUT1 deficiency syndrome and familial epilepsy. Annals of Neurology, 50(4), 476–485. doi:10.1002/ana.1222 ]

4. Klepper J, Wang D, Fischbarg J, Vera JC, Jarjour IT, O’Driscoll KR, DeVivo DC. Defective glucose transport across brain tissue barriers (GLUT1): a newly recognized neurological syndrome. Neurochem Res 1999;24:587-597.]

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5. Klepper J, Willemsen M, Verrips A, Guertsen E, Herrmann R, Kutzick C, Florcken A, Voit T. Autosomal dominant transmission of GLUT1-deficiency. Hum Mol Genet 200 I; 10:63-68. ]

6. Seidner, G., Alvarez, M. G., Yeh, J.-I., O’Driscoll, K. R., Klepper, J., Stump, T. S., De Vivo, D. C. (1998). GLUT-1 deficiency syndrome caused by haploinsufficiency of the blood-brain barrier hexose carrier. Nature Genetics, 18(2), 188–191. doi:10.1038/ng0298-188 ]

7. Pearson, T. S., Akman, C., Hinton, V. J., Engelstad, K., & De Vivo, D. C. (2013). Phenotypic Spectrum of Glucose Transporter Type 1 Deficiency Syndrome (Glut1 DS). Current Neurology and Neuroscience Reports, 13(4). doi:10.1007/s11910-013-0342-7

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DIETA CETOGÉNICA

CONCLUSIONES

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In Conclusion, the Ketogenic DietAntecedentes: La Fundación Charlie nació del deseo de evitar a los niños el sufrimiento innecesario que Charlie Abrahams soportó antes de lograr la libertad de ataques con la dieta cetogénica. Sus padres, Jim y Nancy Abrahams compartieron su historia en 1994 en Dateline y en una película de 1999 llamada First Do No Harm.

A pesar de los testimonios dramáticos y una fundación dedicada, la dieta cetogénica se mantuvo infrautilizada. En 2007, la Fundación Charlie estimó que menos de 15 de los 200 hospitales infantiles en los Estados Unidos tenían un programa de dietética cetogénica.

Próximos Pasos para la Investigación de la Dieta Cetogénica

Sin embargo, varios avances clave se produjeron en 2008. La Fundación Charlie había encargado a profesionales médicos con experiencia cetogénica que colaboraran en las directrices para la prescripción de la dieta. Esto culminó en una publicación en Epilepsia, una prestigiosa revista médica internacional titulada “Manejo clínico óptimo de los niños que reciben la dieta cetogénica: recomendaciones del Grupo internacional de estudios de dieta cetogénica”. [1]

El mismo año, se publicó un estudio de Clase I en Lancet Neurology que confirma la eficacia de las dietas cetogénicas como tratamiento para la epilepsia, y luego se realizaron más estudios de Clase I.

A partir de estas publicaciones, el uso de la terapia de dieta cetogénica se extendió rápidamente por todo el mundo, allanando el camino para una mejor comprensión de sus beneficios para otros trastornos.

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De hecho, los últimos 10 años han sido un período de crecimiento masivo y revitalización en el campo del estudio de la dieta cetogénica y la terapia metabólica. Sin embargo, puede ser solo el comienzo del trabajo que se necesita para evaluar a fondo la dieta cetogénica.

Las siguientes son áreas que actualmente necesitan más investigación:

Dietas Cetogénicas Alternativas

Efectos adversos

Seguridad a Largo Plazo

Mejora de la tolerabilidad

Previniendo de descontinuación de la Dieta

Mecanismos de Accion

Aplicaciones Terapéuticas Potenciales

Dietas Cetogénicas Alternativas

Un protocolo de dieta cetogénica que está ganando popularidad incorpora ácidos grasos de cadena media, conocidos como la Dieta de Triglicéridos de Cadena Media (MCTD). El MCTD se usa para individuos que se benefician de una mayor asignación de carbohidratos facilitada por el aumento del potencial cetogénico de los triglicéridos de cadena media. Más recientemente, también se ha desarrollado otro enfoque dietético menos restrictivo que permite más proteínas, la dieta modificada de Atkins (MAD).

Estos protocolos de dieta cetogénica ahora se están utilizando en todo el mundo como alternativas a la dieta clásica, ya que las ventajas de una dieta cetogénica más liberal ahora están siendo respaldadas por un creciente cuerpo de datos científicos.

A medida que la dieta cetogénica clásica se acerca a su centenario, el paisaje cetogénico se ha expandido considerablemente tanto en su aplicación como en su implementación. Aunque todavía se usa ampliamente en la actualidad, la terapia de dieta cetogénica clásica también se ha utilizado como base para el desarrollo de protocolos cetogénicos alternativos.

Ketogenic Diet

Grasa: 90%Proteina: 6%Carbohidrato: 4%

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MCTD

Grasa: 73% (30%-60% MCT )Proteina: 10%Carbohidrato: 17%

Modified Atkins Diet

Grasa: 65%Proteina: 30%Carbohidrato: 5%

Efectos Adversos

A medida que el uso de la dieta cetogénica en todo el mundo continúa creciendo, está claro que los protocolos dietéticos alternativos tienen un lugar importante dentro de las opciones de tratamiento. La MAD, en particular, ha surgido como una terapia con un gran potencial para tratar no solo a los niños, sino también a los adultos, y aquellos en países con recursos más limitados o dietas con carbohidratos tradicionalmente más altos. La investigación adicional nos permitirá optimizar los protocolos de implementación clínica para garantizar el mejor resultado posible para aquellos que se inician en el tratamiento dietético de la epilepsia.

En general, la dieta cetogénica es bien tolerada y, en promedio, el 60% de los pacientes permanece en la dieta durante más de 6 meses [2]. Sin embargo, a pesar de las altas anticipaciones que muchos tienen para la dieta cetogénica y los numerosos estudios positivos que se han publicado hasta la fecha, la dieta no está exenta de efectos adversos.

Los efectos adversos se pueden dividir entre comunes y graves. Los efectos secundarios comunes incluyen estreñimiento, vómitos, acidosis metabólica, deficiencias de vitaminas / minerales, letargo, náuseas, desequilibrios de electrolitos, hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia.

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More significant side effects are not as common, but include stunted growth, hypoglycemia, kidney stones, pancreatitis, hepatitis, ostepenia, cardiomyopathy, and death [2, 3, 4, 5, 6, 7, 8].

While the ketogenic diet is an effective therapy for intractible epilepsy and certain metabolic and neurological disorders, these potential adverse effects must be weighed against the benefits. Further, the long-term effects of the ketogenic diet also need to investigated thoroughly as data suggest that adverse events become more serious and more pronounced over time.

Mejora la Tolerabilidad

La dieta cetogénica es una dieta restrictiva y exigente que puede ser difícil de mantener, y la tolerabilidad de la dieta cetogénica es el factor más importante que limita la aceptación individual para el inicio.

Por lo tanto, mejorar la tolerabilidad de la dieta cetogénica es crucial para prevenir la interrupción de la dieta, lo que justifica una mayor investigación de los métodos para mejorar la palatabilidad, mejorar los alimentos disponibles que cumplen, así como abordar la aceptación cultural y social.

Nota: El mercado de productos de la dieta ceto puede estar en un entorno social y cultural que se encuentre en una posición para mejorar la tolerabilidad, especialmente en los tipos de alimentos para ocasiones especiales ricos en carbohidratos. Se desarrollaron estándares para productos Certificados Ceto para cumplir con una dieta cetogénica clásica.

Mecanismos de Accion

Aunque los mecanismos subyacentes de acción de la dieta cetogénica no se comprenden completamente, la acidosis sistémica, la dieta cetogénica han sido cambios en los electrolitos, y la hipoglucemia inducida por los responsables de sus efectos terapéuticos se sugiere.

Por lo tanto, los próximos pasos lógicos en la investigación de la dieta cetogénica incluyen una explicación más detallada de estos mecanismos subyacentes y el descubrimiento de nuevos estudios terapéuticos potenciales para ayudar a desarrollar nuevos tratamientos.

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Referencias:

1. Kossoff, E. H., Zupec-Kania, B. A., Auvin, S., Ballaban-Gil, K. R., Christina Bergqvist, A. G., … Blackford, R. (2018). Optimal clinical management of children receiving dietary therapies for epilepsy: Updated recommendations of the International Ketogenic Diet Study Group. Epilepsia Open, 3(2), 175–192. doi:10.1002/epi4.12225 

2. Williams, S., Basualdo-Hammond, C., Curtis, R., and Schuller, R. (2002).  Growth Retardation in Children with Epilepsy on the Ketogenic Diet. Journal of the American Dietetic Association, 102(3), 405–407.doi:10.1016/s0002-8223(02)90093-3 

3. Bergqvist, A. G. C., Schall, J. I., Gallagher, P. R., Cnaan, A., & Stallings, V. A. (2005). Fasting versus Gradual Initiation of the Ketogenic Diet: A Prospective, Randomized Clinical Trial of Efficacy. Epilepsia, 46(11), 1810–1819. doi:10.1111/j.1528-1167.2005.00282.x 

4. Kielb, S., Koo, H.P., Bloom, D.A., and Faerber, G.J. (2000). Nephrolitiasis associated with the ketogenic diet. The Journal of Urology, 164(2), 464–466. doi:10.1016/s0022-5347(05)67400-9 

5.Kang, H. C., Chung, D. E., Kim, D. W., & Kim, H. D. (2004). Early- and Late-onset Complications of the Ketogenic Diet for Intractable Epilepsy. Epilepsia, 45(9), 1116–1123. doi:10.1111/j.0013-9580.2004.10004.x 

6. Neal, E. G., Zupec-Kania, B., & Pfeifer, H. H. (2012). Carnitine, nutritional supplementation and discontinuation of ketogenic diet therapies. Epilepsy Research, 100(3), 267–271. doi:10.1016/j.eplepsyres.2012.04.021 

7. Ballaban-Gil, K.R. “Complications of the Ketogenic Diet.” Epilepsy and the Ketogenic Diet 1st Edition, edited by Carl E. Stafstrom et al. Springer New York, 2004, pp 123-128

8. Stewart, W. A., Gordon, K., & Camfield, P. (2001). Acute Pancreatitis Causing Death in a Child on the Ketogenic Diet. Journal of Child Neurology, 16(9), 682–682. doi:10.1177/088307380101600910 

9. Bergqvist, A.G.C, Schall, J.I., Stallings, V.A., and Zemel, B.S. (2008). Progressive bone mineral loss in children with intractable epilepsy treated with the ketogenic diet. Am J Clin Nutr 88, 1678–1684. doi: 10.3945/ajcn.2008.26099

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