Enfoque del paciente con

alteración de las pruebas

hepáticas

Yineth Agudelo zapata

Medicina UdeA

Especialista en Medicina interna UdeA

PNL CES

Objetivo

Ofrecer herramientas para el enfoque

integral del paciente que presenta

alteraciones de las pruebas de función y

estructura hepáticas

Primera herramienta

El hígado un milagro

La estructura del hígado

Aminotrasferasas

catalisanreacciones de transaminaciónpara síntesis de amioácidos,

Fosfatasa alcalina: Desfosforilanucleótidos, y proteínas, hueso, placenta, hígado, riñón

cataliza la transferencia de glutatión a un aceptor aminoácido

desintoxicación de drogas y xenobióticos.

FAAST/ALTGGT

Bilirrubina

Producto de desecho del grupo

Hem

Albumina

Evidencia el papel de síntesis de proteínas del

hígado, se produce en el retículo endoplasmico

TPT, y TP

La mayoría de los factores de

coagulación se producen en el

higado

Función y estructura

Función

Coagulación : TP, TPT

Síntesis: Albumina

Excreción : bilirrubina

Estructura

AST : mitocondrial

ALT: citosólica

Fosfatasa alcalina: canalicular

Gama glutamil trasferasa: canalicular

La normalidad

Algoritmo pruebas hepáticas

Alteración de las pruebas hepáticas

Elevada

ALT/AST

Alteración hepatocelular

relacionada muerte celular

Elevación no relacionada con el

hígado

Elevada

BT/BD

Fosfatasa alcalina elavada y GGT

elevada

Alteración colestasica

Sin elevación de FA y GGT

Hiperbilirrubinemiaasilada

MIXTO

Perfil hepatocelular

Elevación de AST/ALT

>5 veces

Lesión aguda

infecciosa (viral)

Medicamentosa/

toxica

Isquémica

Hepatitis autoinmune

<5 veces

AST>ALT

Hepatopatía alcohólica

Cirrosis hepática

Causa no hepática

Ejercicio-miopatías

ALT>AST

Esteatosis hepática

Hepatitis crónica viral

Hepatitis medicamentosa

Hemocromatosis

Enfermedad celiaca

CASO 1

•Paciente 28 años sin antecedentes de

importancia consulta por diarrea, leve

ictericia, y dolor en hipocondrio derecho

AST 900

ALT 1500

FA 50

GGT 90

Estructura

BT 3.5 BD 2

INR 1.4

Función

Perfil hepatocelular

Elevación de AST/ALT

>5 veces

Lesión aguda

infecciosa (viral)

Medicamentosa/

Tóxica

Isquémica

Hepatitis autoinmune

<5 veces

AST>ALT

Hepatopatía alcohólica

Cirrosis hepática

Causa no hepática

Ejercicio miopatías

ALT>AST

Esteatosis hepática

Hepatitis crónica viral

Hepatitis medicamentosa

Hemocromatosis

Enfermedad celiaca

Panel de virus hepatotropos

Antígeno de superficie virus de hepatitis B negativo

Hepatitis C anticuerpos negativos

Hepatitis A Ig M positiva

CASO 1

Bilirrubinas, GGT. FA

Bilirrubina aislada

Indirecta: hemolisis, Gilbert, fármacos

Directa: rotor, D ubinJ

Vía biliar

no dilatada

Fármacos

Autoinmunidad

CBP: ,AMA,

CEP: ANCAS colagioresonan

cia

FA > 10 veces

Enfermedad infiltrativa

biospsia

Bilirrubina +GGT, FA

ECOGRAFÍA

Vía biliar dilatada

Realizar imágenespecializada

Coledocolitiais

Colagiocarcinoma

Ca de páncreas

Perfil colestásico

CASO 2

•Femenino 30 años con antecedentes de

esclerodermia consulta por ictericia con

perfil hepático alterado.

AST 60

ALT 40

FA 500 GGT 900

Estructura

BT18 BD 16

INR 1.0

Función

•Ecografía: no hay vía biliar dilatada

Bilirrubinas, GGT.

FA

Bilirrubina aislada

Indirecta: hemolisis, Gilbert,

fármacos

Directa: rotor, D ubin J

Vía biliar

no dilatada Fármacos

Autoinmunidad

CBP: ,AMA,

CEP: ANCAS colagioresonan

cia

FA > 10 veces

Enfermedad infiltrativa

Biopsia

Bilirrubina +GGT,

FA

ECOGRAFÍA

Vía biliar dilatada

Realizar imágenespecializada

Coledocolitiais

Colagiocarcinoma

Ca de páncreas

Perfil colestásico

•AMA + 1: 280

•DX: cirrosis biliar primaria

Alteración de las pruebas hepáticas

Alteración de las pruebas hepáticas

ALT/AST

Alteración hepatocelular

relacionada muerte celular

Elevación no relacionada con el

hígado

BT/BD

Fosfatasa alcalina elavada y GGT elevada

Alteración colestasica/infiltrativa

Sin elevación de FA y GGT

Hiperbilirrubinemiaasilada

MIXTO

Patrón mixto

*Infección

*tóxicos

*autoinmunes

*metabólicas

*isquemia

*Neoplásica obstructiva

*infiltrativa

Patrón mixto

Paciente 32 años VIH/SIDA, antecedentes de linfoma, tuberculosis ganglionar en HRZE,

ingresa con

CASO 3

AST 800

ALT 900

FA 300 GGT 600

Estructura

BT30 BD 25

INR 1.2

Función

Conducta:

Suspender HRZE + panel

viral

Lesión aguda

infecciosa (viral)

Medicamentosa/

Tóxica

Isquémica

Hepatitis autoinmune

Evolución una semana después

-Panel viral negativo

AST 80

ALT 90

FA 1000 GGT 1200

Estructura

BT33 BD 28

INR 2.0

Función

?

Ecografía:

sin dilatación de la vía biliar

Biopsia hepática:

colestásis intrahepática

AMA negativos,

Colangioresonancia

colangitis esclerosante

secundaria VIH

Iniciamos antiretrovirales, ácido ursodeoxicolico, reiniciamos antituberculosos de segunda línea

AST 60 ALT 70

FA 70 GGT 90

Estructura

BT6 BD 4

INR 1.0

Funciòn

Conducta

1. El enfoque adecuado del paciente con alteración del perfil

hepático

empieza por historia clínica completa y examen físico

2. Clasificar adecuadamente patrón hepatocelular, colestásico, o

mixto

3. Dirigir adecuadamente los paraclínicos para direccionar el

diagnóstico, disminuyendo ayudas Dx no necesarias.

Mensaje para llevar a casa

¡Gracias!

www.misersalud.com