enfermedades de los animales domésticos causadas por distomas
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Enfermedades de los Animales Domésticos Causadas por Distomas
ORGANIZACION DE LAS NACIONES UNIDAS PARA LA AGRICULTURA Y LA ALIMENTACION.
Roma 1994
Epidemiología, diagnóstico y tratamiento de las infecciones de los rumiantes por fasciola, paranfistoma, dicrocelio, euritrema y esquistosoma en los países en desarrollo.
Agradecimiento: Esta publicación ha sido preparada basándose en los trabajos del Dr. Joseph C. Boray, y revisada por el personal técnico de la FAO.
INTRODUCCION
Las duelas o distomas del hígado (Fasciola) y las gastroentéricas o estomacales (Paramphistomum) ocasionan graves pérdidas económicas en vacas, búfalos, ovejas y cabras. Se ha estimado que en todo el mundo son más de 300 millones de bóvidos y 250 millones de lanares los expuestos a estas parasitosis que ocasionan unas pérdidas económicas que superan los 3 millones de dólares EE.UU. al año. Estas enfermedades están muy extendidas y la construcción de balsas y el establecimiento de nuevos sistemas de riego han contribuido a su difusión, al aumentar las superficies cubiertas de agua aptas para la propagación de los caracoles que actúan de hospedadores intermediarios. Los distomas de la sangre (Schistosoma) también tienen como intermediarios a caracoles acuáticos. Causan pérdidas esporádicas en África y en el subcontinente índico. Algunos distomas los transmiten los caracoles terrestres y las hormigas, como la duela pequeña o lanceolada del hígado (Dicroccelium); otros, como la duela del páncreas (Eurytrema) son transmitidos por caracoles terrestres y saltamontes. Estos distomas pueden causar problemas ocasionalmente en los rumiantes de ciertas partes de África y Asia.
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DISTOMATOSIS POR LA DUELA HEPATICA (FASCIOLOSIS)
La distribución de la enfermedad depende de la presencia de un caracol acuático adecuado del género Lymnaea que sirva de hospedador intermediario. Los caracoles son a menudo propios de ciertas áreas (Figuras 1 y 2). Las dos especies de duelas del hígado, Fasciola hepatica y F. gigantica se encuentran en Africa, en Oriente Medio, en determinados países de Asia, en China y en algunos países de la ex Unión Soviética.
F. gigantica es la más extendida por las regiones tropicales y es la especie más patógena. F. hepatica es la más corriente en condiciones climáticas templadas, como en las tierras altas de Africa, la República Islámica del Irán y Pakistán. En la República de Corea, Papua Nueva Guinea y América Latina solo se encuentra F. hepatica.
Las fasciolas tienen forma de hoja; F. hepatica mide 18‐32 mm x 7‐14 mm. Las fasciolas marrones tienen un cuerpo aplanado cuyo intestino normalmente lleno de sangre contrasta por su tonalidad más oscura (Figura 3). Su parte frontal tiene una proyección cónica que continúa con una especie de hombro ensanchado que gradualmente se va estrechando en sentido posterior hasta terminar en una especie de punta; está cubierta de espinas. F. gigantica tiene un aspecto similar pero es mayor, midiendo 24‐76 mm x 5‐13 mm. El ensanchamiento de la porción corporal anterior no es tan marcado y la región terminal es redondeada (Figura 4). Los huevos son iguales en ambas especies: marrón amarillento y relativamente grande (130‐150 x 60‐90 1‐t) en comparación con los de otros helmintos (Figura 5).
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CICLO BIOLOGICO Y EPIDEMIOLOGIA
El ciclo biológico del distoma hepático se muestra en la Figura. Las formas adultas que viven en los conductos biliares son muy prolíficas, y cada una puede producir entre 20.000 y 50 000 huevos por día. Los huevos (a) salen con las heces y cuando se separan del material fecal en las zonas húmedas, en condiciones óptimas de incubación, eclosionan liberando las primeras larvas o miracidios (b) que invaden los caracoles del género Lymnaea en donde se desarrollan y multiplican como esporocistos, redias y cercarias (c). Las cercarias que tienen forma de renacuajo abandonan los caracoles (d) y nadan libremente hasta que se enquistan en la vegetación, transformándose en metacercarias (e) que constituyen el estado infestivo del distoma. En condiciones favorables el ciclo completo de los distomas dura en los caracoles 2‐3 meses. Si son ingeridas por ovejas, vacas u otros hospedadores, incluido el hombre (f), las metacercarias se desenquistan en el intestino delgado y los distomas inmaduros libres atraviesan la pared intestinal yendo a la cavidad abdominal. Los distomas jóvenes atraviesan la cápsula hepática y emigran por el tejido hepático durante 6‐7 semanas, hasta que penetran en los conductos biliares donde se convierten en adultos (g). Los distomas alcanzan la madurez sexual y comienzan a poner huevos 8‐10 semanas después de la infestación.
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El establecimiento y la persistencia de las distomatosis en cualquier zona depende de muchas variables, como presencia de hospedadores intermedios (caracoles del género Lymnaea), existencia de parásitos y condiciones climáticas y ecológicas favorables tanto para unos como para otros. Las necesidades climáticas y ecológicas para la conversión de los huevos en miracidios, para la infestación de los caracoles y para su reproducción son las mismas (Figuras 7‐9).
Los huevos de los distomas transportados por las heces necesitan separarse del material fecal y disponer de humedad suficiente para desarrollarse. La incubación tiene lugar durante todo el año si la temperatura supera los 10 °C. A 25 °C los huevos se convierten en miracidios en unos 10‐14 días. Si las temperaturas bajan, el desarrollo es más lento.
La invasión de los caracoles por miracidios y el desarrollo y multiplicación de las fases larvarias se produce en los caracoles a temperaturas superiores a 10 °C (Figuras 10‐11). Al subir la temperatura, aumenta la velocidad de desarrollo, pero las temperaturas superiores a los 30 °C son perjudiciales para la producción de metacercarias viables. Un solo miracidio originado por un huevo del distoma puede originar hasta 4 000 metacercarias que se fijan a la hierba. Las metacercarias poseen diversas capas de materias protectoras (Figura 12) y en presencia de humedad suficiente permanecen vivas varias semanas, dependiendo de la temperatura. Sobreviven mejor a temperaturas
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menores de 20 °C; las temperaturas altas y la desecación destruyen a la mayoría de las metacercarias.
Los caracoles limneidos que actúan de hospedadores intermediarios, si la temperatura supera los 10 °C, producen huevos cuya incubación se realiza a lo largo del año. La reproducción es muy superior en los meses húmedos, disminuyendo e incluso cesando en los períodos fríos o secos. Los caracoles pueden producir 3 000 huevos por mes y su incubación y paso del estado de huevo a la fase de adulto reproductor solo requiere de un mes en condiciones óptimas. Los caracoles sobreviven muchos meses en el fango; también resisten a temperaturas bajas. Las fases larvarias de las duelas o distomas (esporocistos, redias) también sobreviven mucho tiempo en los caracoles infestados y continúan su desarrollo al mejorar las condiciones climáticas.
Los caracoles pueden emigrar a contracorriente y también flotar y ser arrastrados largas distancias por arroyos y ríos.
La producción de huevos por los distomas adultos es en último caso el factor determinante del grado de contaminación de los pastos, lo que influye consecuentemente
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en la epidemiología de la enfermedad. Los distomas sobreviven muchos años en los hígados de las ovejas, en donde la producción masiva de los huevos continúa mucho tiempo. Por el contrario, las vacas y búfalos desarrollan resistencia a la infestación entre 1 y 2 años, lo que se traduce en un descenso de la producción de huevos y eventualmente en la desaparición de esta parasitosis. Los hábitos de pastoreo de los animales influyen mucho en la epidemiología de las infestaciones por duelas o distomas hepáticos. Las vacas y búfalos pastan con frecuencia en zonas pantanosas húmedas habitadas por caracoles portadores de los distomas y en donde los huevos de los distomas encuentran un ambiente favorable (Figuras 13 y 14).
Cuando disponen de hierba abundante en todas partes, las ovejas y cabras prefieren pastar lejos de las praderas pantanosas. Aunque las estaciones húmedas y de larga duración generalmente se asocian a una tasa de infestación grande, la enfermedad causa mayores pérdidas cuando una época húmeda va seguida de una gran sequía, debido a que los animales se ven obligados a pastar en zonas pantanosas contaminadas (Figura 15). Por tanto, y con fines terapéuticos, se identifican períodos de alto riesgo.
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El distoma del hígado puede alcanzar su madurez en ovejas, vacas, búfalos, cabras, llamas, caballos y cerdos. Algunos animales salvajes, como antílopes y otros rumiantes, cebras, conejos y otros herbívoros sirven también de hospedadores y reservorios para la contaminación de los pastizales. El hombre puede contraer la enfermedad al ingerir berros contaminados de forma natural.
LA ENFERMEDAD
Fasciolosis aguda y subaguda.
Los brotes agudos y subagudos de fasciolosis se presentan cuando las condiciones estacionales y climáticas permiten la ingestión masiva de metacercarias en períodos de tiempo cortos. Esto ocurre cuando la falta de medidas de control adecuadas permiten una gran contaminación de las zonas húmedas, viéndose obligado el ganado a pastar en tales zonas a causa de un exceso de cabezas y/o de sequía.
Los animales con fasciolosis aguda pueden carecer de síntomas cuando la migración inicial de los distomas produce las típicas lesiones hepáticas (Figuras 16 y 17). Más tarde algunos animales presentan dolor abdominal e ictericia. La muerte se debe generalmente a la pérdida de sangre o a hemorragias hepáticas causadas por los distomas inmaduros al desplazarse por el parénquima hepático (Figura 18).
La fasciolosis subaguda se caracteriza por ictericia, cierta debilidad y anemia. Al desplazarse los distomas originan lesiones tisulares y hemorragias extensas que causan
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grandes pérdidas de sangre, deficiencias hepáticas y muerte en 8‐10 semanas (Figuras 19 y 20).
La "enfermedad negra" es una enfermedad aguda y fatal que afecta a ovejas y vacas, propiciada por la emigración de las fasciolas inmaduras que, al lesionar el parénquima hepático, proporcionan un ambiente adecuado para la germinación de las esporas bacterianas del género Clostridium que puede encontrarse en el hígado.
Fasciolosis crónica. La fasciolosis crónica (hepatitis necrótica infecciosa) es la forma más corriente de la parasitación por distomas hepáticos de los rumiantes y se debe a la presencia de parásitos adultos en los conductos biliares (Figuras 21 y 23). El distoma o duela ingiere sangre (Figura 24) produciendo anemia grave e inflamación crónica, aumento de tamaño de los conductos biliares y fibrosis del tejido hepático.
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Los síntomas clínicos se desarrollan lentamente. Los animales están cada vez más anémicos, disminuye su apetito, las mucosas de la boca y ojos aparecen pálidas y algunos animales presentan "papo", pérdida de peso, emaciación y resistencia a caminar (Figuras 25‐27). No se tienen pruebas de que las ovejas ni las cabras hayan adquirido resistencia alguna frente a las duelas, por lo que pueden padecer fasciolosis aguda y/o crónica a cualquier edad (Figura 28). Las vacas y los búfalos poseen resistencia natural. La enfermedad clínica ocasionada por gran número de fasciolas y con los típicos cambios del hígado generalmente solo se aprecia en los animales jóvenes (Figura 29). En bóvidos con parasitación crónica se da la curación espontánea; además los animales que han padecido la enfermedad pueden resistir a la reinfestación. No obstante, tal resistencia se debe a los cambios fibróticos crónicos del hígado, por lo que se pueden registrar todavía pérdidas de producción con la presencia de tan sólo un pequeño número de fasciolas.
Las muertes debidas a las fasciolosis aguda y crónica y a la enfermedad negra son solo parte de las pérdidas originadas por las parasitaciones por distomas hepáticos. Son muchísimo mayores las debidas a retraso del crecimiento de corderos, cabritos y terneros, a la disminución de la producción de lana, a su menor calidad y a la disminución de la producción de leche. La enfermedad influye negativamente en el potencial reproductor, y la capacidad de trabajo y la vida activa de los animales pueden quedar muy disminuidas.
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Una pérdida económica adicional la constituyen los hígados decomisados en la inspección en el matadero.
DIAGNOSTICO
Los síntomas clínicos de los animales con fasciolosis no son específicos de esta enfermedad, sino el resultado de una combinación de múltiples factores entre los que se incluyen otras parasitosis. El diagnóstico específico se basa en poner de manifiesto en las heces los huevos del parásito. Incluso en el campo se puede emplear una técnica de sedimentación sencilla. Los huevos son de color marrón amarillento y se distinguen fácilmente de los huevos de Paramphistomum que son incoloros. Si se dispone de laboratorios de diagnóstico adecuados pueden realizarse recuentos más exactos. Puede llevarse a cabo un diagnóstico rápido sacrificando un animal parasitado en cuyo hígado se observara la presencia de distomas maduros e inmaduros. La autopsia permitirá también diagnosticar otras situaciones que contribuyen al problema que se investiga.
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MEDIDAS DE LUCHA
No pueden establecerse programas de lucha eficaces sin conocer profundamente la epidemiología de la enfermedad que se basa en los análisis de los datos climáticos y en las encuestas estacionales sobre los hospedadores. Además la recolección estacional de los caracoles de una región, observando en ellos la presencia de larvas de Fasciola es muy conveniente para establecer la distribución de la parasitación. El control de la fasciolosis puede lograrse en cualquier país o región mediante un sistema de manejo integral bien planificado y ejecutado. Tal sistema debe combinar:
‐ La aplicación planificada de antihelmínticos, eliminando los parásitos del hospedador en el momento más conveniente para una prevención eficaz de la contaminación de los pastos.
‐La disminución del número de caracoles hospedadores mediante drenajes y otras prácticas agrícolas.
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‐La reducción de las posibilidades de infestación mediante un buen manejo de la granja y de los pastos.
Quimioterapia planificada
El empleo planificado de los antihelmínticos se basa en la epidemiología de la enfermedad que permite establecer la época del año en que se alcanza el máximo efecto con el mínimo número de tratamientos posible.
Las recomendaciones para el empleo planificado de los antihelmínticos en la lucha contra los distomas se basa en los datos climáticos, pero se aconseja completarlos con toda la información disponible sobre la epidemiología local de la enfermedad.
Para conseguir la disminución sincronizada de la contaminación por huevos de los pastizales deben tratarse todos los animales de una comarca, área o región dentro de un breve período de tiempo. Esto exige una buena organización comunitaria y disponer de fármacos en suficiente cantidad.
Se presentan algunos ejemplos gráficos de programas que se refieren a regiones de condiciones climáticas semejantes. De acuerdo con lo señalado se recomienda el siguiente proceder:
‐ Un tratamiento al final de un período de condiciones climáticas adversas (sequía y/o tiempo frío), cuando: se retrasa el desarrollo larvario de los huevos; se retrasa el desarrollo larvario en los caracoles; es lenta la velocidad de reproducción de los caracoles; es escasa la actividad de los caracoles. Este tratamiento tendrá un efecto curativo y profiláctico al disminuir la carga de distomas procedentes de las metacercarias que
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sobrevivieron a las condiciones adversas, previniendo o reduciendo así la contaminación de los prados, antes de que se den condiciones favorables para el desarrollo larvario y para la actividad de los caracoles.
‐Dependiendo de las condiciones estacionales y de los fármacos disponibles se necesitan uno o dos tratamientos, dos o tres meses después de alcanzada la contaminación máxima, conocida o esperada, de los pastizales con metacercarias. A menudo tiene lugar una gran ingestión de metacercarias cuando son muchos los animales que pastan en las zonas húmedas y encharcadas de los prados en épocas de sequía.
‐En las áreas en las que se desarrollan continuamente las fases larvarias, debido a sus condiciones climáticas favorables, se necesitan tratamientos adicionales.
‐ Los tratamientos son siempre necesarios cuando la enfermedad se ha manifestado clínicamente, pero a menudo es demasiado tarde para evitar las pérdidas económicas. Para prevenir la enfermedad y disminuirla hasta niveles manejables es conveniente seguir el tratamiento de acuerdo con los gráficos.
El empleo de fármacos juega un papel importante en el control de las fasciolosis. Los Cuadros 1 y 2 muestran la eficacia comparativa y la seguridad de la mayoría de los productos utilizados en el tratamiento de estas enfermedades. El uso de fármacos eficaces, tanto frente a los distomas maduros como frente a los inmaduros, es de gran importancia en un programa de lucha planificado, basado en un mínimo de tratamientos anuales que se propone eliminar la contaminación de los pastos por largos períodos. Cuando se emplean fármacos que solo son eficaces frente a distomas maduros de 14‐16 semanas o más, se necesitan tratamientos más frecuentes. En las parasitaciones en las que concurren Fasciola y Paramphistomum conviene seleccionar fármacos activos frente a ambos parásitos.
Teniendo en cuenta los conocimientos actuales sobre la epidemiología de los distomas hepáticos y los datos metereológicos de las distintas regiones geográficas se han elaborado las siguientes directrices.
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En América Latina solo hay F. hepática. En México las regiones endémicas más importantes son las del Golfo. El invierno en México es cálido y muy seco, siendo especialmente cálido en primavera por lo que la actividad de los caracoles puede limitarse a ciertos períodos húmedos del verano y otoño. En las tierras altas de Chiapas se dan condiciones climáticas parecidas. Se necesita un tratamiento a fines de primavera (abril‐mayo) para disminuir la contaminación de los pastizales y otro a principios de otoño (septiembre) para eliminar los distomas ingeridos durante el período veraniego activo (Gráfico 19). En las islas del Caribe, como Jamaica, Guadalupe, Martinica, Santa Lucía y La Española, la preponderancia de fasciolosis depende de la pluviosidad y de la altitud. Llueve durante todo el año, pero la época lluviosa es más manifiesta entre mayo y noviembre. La infestación se produce en cualquier momento del año, pero sobre todo en otoño e invierno. La mayor actividad de los
caracoles y la mayor producción de metacercarias tienen lugar en invierno y primavera. En Cuba y en la zona llana del sur de la República Dominicana el invierno es seco, y la mayor actividad de los caracoles y la máxima producción de metacercarias ocurren durante la primavera y el verano húmedos. Se consigue un buen control de estas regiones con un tratamiento a finales de primavera (abril‐mayo) seguido de otros dos con aproximadamente cuatro meses de intervalo (agosto‐septiembre y diciembre enero) (Gráficos 20 y 21).
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En el norte de América del Sur, en las tierras altas de Venezuela, el desarrollo de los distomas en los caracoles tiene lugar a fines de verano y en otoño, habiéndose observado fasciolosis clínicas en el invierno frío pero seco. Un modelo epidemiológico parecido es el de las tierras altas de Colombia. Un tratamiento a principios de primavera (marzo) evita la contaminación de los pastos con huevos y otro en otoño (septiembre) se encarga de los distomas de finales de verano y otoño. En Venezuela puede necesitarse otro tratamiento adicional a mediados del verano (julio) debido a las mayores temperaturas y precipitaciones de esta región (Gráficos 22 y 23).
En el resto de América del Sur, F. hepática se presenta sobre todo en zonas entre frías y templadas, entre cálidas y templadas, y en las subtropicales, en las zonas de la región occidental de climatología invernal de tipo mediterráneo, con inviernos lluviosos y en las orientales con lluvia más uniforme. En la meseta del sur en Perú y en el altiplano de Bolivia hay un clima frío con lluvias en verano y con un invierno seco y frío. Un tratamiento a principios de primavera (septiembre) disminuirá mucho la carga de distomas producidos en invierno, reduciendo la contaminación de los prados antes de que aumente, a fines de primavera y en verano, la actividad de los caracoles. Un segundo tratamiento en otoño (abril) evitará la enfermedad clínica causada por los distomas ingeridos en verano (Gráfico 24).
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En Chile hay regiones con inviernos lluviosos, otras más cálidas pero más secas en la zona central, siendo más fría y más lluviosa la .zona de Valdivia. En la VII Región los caracoles se muestran activos la mayor parte del año, sobre todo en primavera y a principios del verano. La mayor parasitación del ganado suele producirse a fines de primavera y comienzos del verano, debido posiblemente a una hiperinfestación invernal de los caracoles y a la masiva liberación de cercarias en primavera. En estas regiones un tratamiento a finales de otoño a principios de invierno (mayo‐junio) evitará la contaminación de los pastos con huevos de distoma antes de que aumente la población de caracoles. Otro tratamiento en primavera (octubre) eliminará las fasciolas ingeridas durante el invierno húmedo y frío, cuando las metacercarias sobreviven mucho tiempo en el prado y se liberan las cercarias de las infestaciones invernales. Se necesita un tercer tratamiento a fines del verano (febrero) para eliminar la máxima infestación de esta estación (Gráfico 25).
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La gran persistencia y la importancia económica de la fasciolosis son evidentes en Uruguay y en menor grado en el este de la pampa argentina. La lluvia está regularmente repartida a lo largo del año en esta región que tiene un invierno frío. La parasitación se produce en cualquier época del año, dado que las metacercarias sobreviven en el pasto durante el invierno, cuando la actividad de los caracoles está algo disminuida. La prolongación de la infestación invernal de los caracoles es un factor importante que se traduce en primavera en la producción temprana de metacercarias con lo que durante el verano se incrementan en todo momento estas fases larvarias. La infestación es mayor en la comarca de Rio Grande do Sul (Brasil) debido a su clima más cálido, y a una pluviosidad ligeramente mayor. La costa este tropical del Brasil, en torno a Sáo Paulo, tiene menor pluviosidad, pero el invierno es más cálido presentándose la infestación durante todo el año, especialmente entre febrero y noviembre. En todas estas zonas es imprescindible un tratamiento a principios de primavera (septiembre) para eliminar la carga residual de distomas del ganado, debida sobre todo a la ingestión de metacercarias que sobreviven al invierno en los pastos y para disminuir la contaminación con huevos de los pastizales antes de que aumente la actividad de los caracoles y de las larvas de distoma. Puesto que las larvas invernales producen metacercarias a fines de primavera se necesita un segundo tratamiento, en enero o febrero, para prevenir la enfermedad clínica.
Dado que la carga de metacercarias aumentará en verano y otoño es imprescindible un tercer tratamiento a finales de otoño o comienzos de invierno (mayo‐junio). Un programa así planificado permitirá un buen control en estas importantes, extensas y a veces endémicas áreas de América del Sur (Gráfico 26).
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Medidas de lucha química contra los caracoles
Cuando se utilizaron por primera vez estos medios de lucha química contra los caracoles hospedadores, se prestó mucha atención sobre todo para controlar la infestación por esquistosomas en el hombre. Después se experimentaron muchos molusquicidas y algunos se utilizaron experimentalmente en Africa a nivel de campo. No obstante muchos hábitats de los distomas hepáticos topográficamente son inadecuados y difíciles de tratar eficazmente con productos químicos. Son tóxicos para el medio ambiente y su aplicación requiere el consejo de especialistas y la cooperación de los propietarios de fincas vecinas. Se necesita una aplicación regular (al menos anualmente) debido a que es imposible la erradicación de los limneidos, y a que después de un tratamiento eficaz en unos 3‐6 meses tiene lugar una rápida repoblación. El empleo de molusquicidas a veces no constituye la mejor opción práctica disponible para controlar la fasciolosis. Sin embargo, en hábitats aislados y pequeños la lucha química contra los caracoles puede ser útil si se mejoran los métodos (Figura 31).
Antagonistas de los trematodos
Se ha observado que cuando los caracoles se infestan con larvas de otros distomas se hacen resistentes a la parasitación por la duela hepática. En Indonesia tradicionalmente se pastan los arrozales después de la recolección con un gran número de gansos (Figura 32). Una gran parte de los alimentos encontrados en los buches de éstas palmípedas son caracoles acuáticos muchos de los cuales están infestados con larvas de distomas intestinales de los gansos. Por tanto esta práctica no solo disminuye el número de caracoles de los campos, sino que además permite su contaminación con larvas de los distomas intestinales de las palmípedas, que al parasitar después a los caracoles impiden de esta forma su infestación con larvas de Fasciola. Esta práctica podría convertirse en un buen sistema de control biológico de las fasciolosis y paranfistomosis de los rumiantes que debiera estimularse e intensificarse en las zonas productoras de arroz de los países en desarrollo. Ello proporcionaría además una ganancia adicional al aumentar el número de gansos domésticos.
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Lucha mediante prácticas agrarias
Además de la diversidad de hábitats naturales, la gran expansión de los planes de riego proporcionan a los caracoles ambientes ideales en muchas partes del mundo, especialmente en Africa y en el lejano Oriente. La limpieza periódica de las acequias de riego, eliminando su vegetación disminuye los acúmulos de tierra y los obstáculos al flujo de la corriente que facilitan el desarrollo de hierba contaminada accesible al ganado. Los residuos sólidos de las acequias de riego contienen frecuentemente gran cantidad de caracoles. Un buen drenaje evita la acumulación de agua en las zonas bajas donde los caracoles pueden multiplicarse durante mucho tiempo. El drenaje de los pastizales pantanosos y la construcción de presas en las zonas bajas disminuyen los hábitats de los caracoles y aumentan las zonas de prados.
Cuando se dispone de mano de obra para cuidar el ganado el mejor método, que debiera estimularse, es mantener el ganado fuera de las praderas contaminadas. En Java la
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mayoría de las ovejas y cabras se mantienen tradicionalmente en estabulación, mientras que la mayoría de las vacas y búfalos se explotan en los pueblos en establos de piso de tierra, alimentándolos con hierba recolectada en el campo y con paja de arroz (Figuras 33 y 34).
Solo los llevan a los arrozales para arar y en ocasiones pastan en esos campos una vez recolectados, pero por muy poco tiempo. No se recomienda pastar intensamente en esos campos después de la recolección (Figura 35). En algunos pueblos los animales, atados con cuerdas largas, pastan en determinadas partes del campo; hay que procurar que estén lejos de los lugares donde se desarrollan los caracoles (Figura 36).
Con un buen programa educativo se estimularán los aspectos positivos de la explotación ganadera tradicional y se eliminarán los negativos. Puede recomendarse el pastoreo controlado en las márgenes de los caminos que no estén próximos a las acequias de riego
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o bien segar la hierba y desecarla al sol varias semanas antes de suministrársela al ganado, con lo que se destruyen la mayoría de las metacercarias enquistadas. Cuando se cría un número elevado de animales es corriente suministrar paja de arroz a los búfalos y vacas. Como es bien conocido, esta práctica mantiene en Japón el ciclo biológico de Fasciola, debido a que la mayoría de los animales se crían en estabulación, pero sus excrementos se distribuyen como abono por los arrozales. Las metacercarias enquistadas en la paja son más sensibles a la desecación que a las variaciones de temperatura, si bien una exposición larga a temperaturas menores que las de congelación o mayores de 30 °C destruyen los quistes. Para aprovechar este buen recurso alimenticio pueden emplearse procedimientos de desecación eficaces. En ciertos lugares los pastos infestados con caracoles ocupan una pequeña parte de las praderas comunales. El vallado de las zonas contaminadas suele ser la medida más económica y eficaz frente a las fasciolosis.
Puede concluirse que debido al gran potencial biótico de Fasciola y de sus hospedadores intermediarios, los caracoles, solamente la aplicación planificada, continua y coordinada de las medidas disponibles permite controlar económicamente la fasciolosis.
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DISTOMAS GASTROINTESTINALES O ESTOMACALES (PARANFISTOMAS)
Los paranfistomas son distomas pequeños de 1 cm de longitud aproximadamente. Son cónicos, parecidos a las larvas de polillas y generalmente de color rosa a rojizo (Figura 37). Uno de ellos, Gygantocotyle (Explanatum), vive en los conductos biliares, pero la mayoría de ellos viven en los "primeros estómagos" (rumen, retículo) de los rumiantes. Como parte de su ciclo biológico los distomas inmaduros emigran al intestino delgado y al abomaso. Es importante distinguir entre infestación por trematodos adultos, que normalmente no originan enfermedad clínica, e infestación con distomas inmaduros emigrantes, que suelen producir brotes graves de gastroenteritis parasitaria y paranfistomiosis intestinal que dan lugar a una gran mortalidad en los terneros en período de destete, en cabras y ovejas. La infestación moderada de los animales jóvenes con distomas inmaduros origina después del destete retraso del crecimiento. La enfermedad se presenta en el este y sureste de Europa, Africa y subcontinente índico, teniendo especial importancia en el sureste de Asia y en Indonesia, donde hay al menos 11 especies de paranfistomas. La importancia económica de esta enfermedad está subestimada. La paranfistomosis intestinal subclínica de los animales en período de destete es probablemente más importante que los brotes ocasionales que producen gran mortandad. Desgraciadamente la enfermedad subclínica rara vez se diagnostica.
CICLO BIOLOGICO Y EPIDEMIOLOGIA
El ciclo biológico y la epidemiología de los paranfistomas son semejantes a los de las duelas del hígado (Figura 38). Los adultos producen huevos (a) que llegan con las heces a
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los pastos húmedos. La primera fase larvaria, miracidio (b), se desarrolla y penetra en los caracoles (c). El desarrollo larvario y la multiplicación, vía esporocistos y redias (d) tiene lugar en 4‐10 semanas. Las cercarias (e) emergen de los caracoles y se enquistan en la hierba convirtiéndose en metacercarias (f). La infestación de los rumiantes se produce al ingerir hierba contaminada. Los distomas inmaduros se desenquistan e invaden la mucosa del intestino delgado iniciando su crecimiento. Transcurridas unas pocas semanas emigran al rumen y desarrollándose se convierten en adultos ponedores de huevos (g). Los hospedadores definitivos son vacas, búfalos, ovejas y cabras, pero también pueden infestarse los rumiantes silvestres. La mayoría de los paranfistomas son transmitidos por caracoles, planorbidios de pequeño tamaño, de 2 mm de anchura, de conchas planas y de color rosa‐rojizo cuando están vivos; se trata de especies de lndoplanorbis, Planorbis. Helicorbis y Gyraulus (Figura 39). En África el hospedador intermediario es Bulinus sp. un caracol pequeño y gris de concha espiral que mide 10‐12 mm (Figura 40).
La epidemiología de las paranfistomosis descansa en la presencia de caracoles y requiere una gran pluviosidad o irrigación y temperaturas convenientes comprendidas entre 10 y 30 °C. Los caracoles pueden encontrarse en hábitats permanentes o temporales, donde sobreviven muchos meses en condiciones de sequía, reiniciando la producción de cercarias poco después de la inundación de dichos hábitats (Figuras 41 y 42).
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LA ENFERMEDAD.
La gravedad de la enfermedad depende del grado de contaminación de los pastos con metacercarias. En las infestaciones intensas de los animales jóvenes que no han sido parasitados antes, los distomas inmaduros invaden el intestino delgado y ocasionan un grave daño mecánico (Figuras 44 y 45).
Utilizando su poderosa ventosa ventral atacan las capas más profundas del intestino y penetran mucho en la pared intestinal. Se necrotizan porciones de mucosa arrancadas por la ventosa originándose enteritis, hemorragias y erosiones (Figuras 46 y 47). Las lesiones producen pérdida de apetito (anorexia), diarrea acuosa abundante y muerte (Figuras 48 y 49).
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Si los animales sobreviven a la enfermedad, los síntomas clínicos persisten varias semanas, ocasionando grandes pérdidas económicas. La infestación del rumen con distomas adultos es menos grave, pero ocasiona indigestión (Figuras 50 y 51). Gigantocotyle (Explanatum) adulto produce lesiones graves en los conductos biliares que se traducen en fibrosis hepática parecida a la ocasionada por Fasciola (Figura 52). Se cree que en el sureste de Asia y en la India las pérdidas económicas por las paranfistomosis de vacas y búfalos jóvenes, ovejas y cabras son tan graves o más que las debidas a las infestaciones por Fasciola. DIAGNOSTICO. La historia de los animales en los pastos y los síntomas clínicos pueden conducir a la sospecha de paranfistomosis cuya confirmación la proporcionará la necropsia en la que se observan las lesiones típicas y gran número de distomas inmaduros de 0,5 mm, localizados en los primeros metros del intestino delgado. Las parasitaciones por distomas adultos se diagnostican por la presencia de huevos en las heces, que se ponen de manifiesto con una técnica de sedimentación, como en las fasciolosis. Se diferencian por el color de los huevos: incoloros o gris pálido en el caso de los paranfistomas y marrón amarillento en el de las fasciolas.
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MEDIDAS DE LUCHA.
En el Cuadro 3 se muestran los fármacos útiles en el tratamiento de las paranfistomosis. Algunos de ellos tienen una doble aplicación: tratamiento de los paranfistomas y de los distomas hepáticos adultos. Se dispone de un número limitado de productos químicos que pueden utilizarse para controlar los brotes agudos de esta parasitación y ninguno de ellos es suficientemente eficaz para reducir apreciablemente la contaminación de los pastos con gusanos adultos.
El resorantel (Terenol, Hoechst) es un fármaco específico que puede encontrarse en algunos países. Es muy eficaz tanto frente a las formas inmaduras como frente a las adultas. Se han publicado informes favorables sobre la eficacia de la oxiclozanida (Zanil, PittmanMoore), tanto sola como combinada con el levamisol (Nilzan, Pittman‐Moore) frente a los paranfistomas maduros e inmaduros. Esta combinación también es eficaz
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contra las infestaciones por fasciola adulta y para controlar los nematodos gastrointestinales.
Es difícil recomendar un programa de lucha, pero con ciertas modificaciones podría establecerse siguiendo los mismos principios básicos mencionados antes para la lucha contra la fasciola (véanse los gráficos para Fasciola). Debería realizarse un tratamiento unas 4 semanas después de iniciado el período húmedo. Se aplicaría un segundo tratamiento al empezar la época seca, cuando las metacercarias todavía sobreviven en la hierba.
La influencia de las variaciones estacionales en la presentación de la infestación es menos marcada en las regiones arroceras tropicales. Se consigue un buen control aplicando un tratamiento después de cada cosecha (corrientemente tres tratamientos anuales). Como regla se tratarán inmediatamente con fármacos adecuados los animales que presenten síntomas clínicos, como diarrea grave e inapetencia, y que hayan pastado previamente en zonas pantanosas, acequias de riego, y campos irrigados; además se trasladarán inmediatamente a prados secos. Debe prestarse una atención especial a los terneros recién destetados que están muy predispuestos a la enfermedad.
Lucha mediante prácticas agrarias
El factor más importante de lucha contra la enfermedad mediante prácticas agrarias consiste en sacar a los animales predispuestos de las zonas donde pasten los adultos o los
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enfermos crónicos, y donde las condiciones favorecen la multiplicación de los caracoles que son los hospedadores intermediarios. Cuando aparezca un brote todos los animales jóvenes se sacarán inmediatamente de los pastizales, y tan pronto como sea posible se iniciará su tratamiento. Es importante recordar que los animales adultos previamente parasitados y espontáneamente recuperados, así como los curados después de tratados, son normalmente resistentes a nuevas infestaciones. Debe prestarse una especial atención a los animales recién destetados que, si ello es posible, se mantendrán alejados de los pastizales húmedos.
Lo mismo que en la lucha contra las fasciolosis es muy eficaz mantener el ganado lejos de los prados contaminados después de inundadas sus zonas más bajas; de esta forma se controla también la fasciolosis. Los animales pueden mantenerse estabulados o en tierras altas, y alimentarse con suficiente heno seco o con paja de arroz. Hay que evitar pastar en los arrozales después de la recolección, especialmente en el caso de animales jóvenes muy sensibles.
INFESTACION POR LA DUELA LANCEOLADA (DICROCELIOSIS)
CICLO BIOLOGICO Y EPIDEMIOLOGIA. El ciclo biológico de Dicrocoelium spp. Se ilustra en la Figura 53.
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Ciclo Biológico y Epidemiología
Dicrocoelium dendriticum (Figura 54) es la especie que parasita a los rumiantes europeos de los países mediterráneos, a los de la ex Unión Soviética, y a los de Africa del norte, mientras D. hospes es propio de Africa oriental y occidental. Son distomas pequeños y alargados que miden 8‐14 mm x 2‐2,5 m . Se sitúan en los conductos biliares del hígado de los animales que pastan en praderas. El ciclo biológico del parásito comprende dos hospedadores intermediarios. El primero es siempre un caracol terrestre (Helicidae, Bi‐adybaenidae, Enidae) (Figura 55). Los caracoles pueden encontrarse en condiciones muy áridas y en las tierras altas de los países tropicales y subtropicales. Los distomas adultos ponen huevos en los conductos biliares de los hospedadores que contienen larvas de la primera fase y miracidios (a) totalmente desarrollados. Los huevos pasan con las heces a los prados donde los caracoles (b) los ingieren al alimentarse del humus o estiércol. En el interior de los caracoles se desarrollan gran número de larvas (cercarias). Las cercarias abandonan los caracoles con los gránulos de baba (c) que son ingeridos por las hormigas (d). En la cavidad abdominal de las hormigas las cercarias enquistadas se transforman en metacercarias (e). Aquí deben sufrir un nuevo desarrollo para poder infestar a los animales (Figura 56). La migración de las cercarias en el organismo de las hormigas lesiona el "cerebro" de los insectos parasitados que sufren una parálisis parcial al bajar las temperaturas. Estas hormigas se adhieren a la hierba (f) (Figura 57) y así quedan a disposición de los animales que pacen por la mañana pronto y a últimas horas de la tarde.
Cuando los hospedadores definitivos ingieren las hormigas, las larvas de Dicrocoelium emigran desde el intestino delgado a los conductos biliares donde alcanzan la madurez (g). La producción de huevos se inicia 8‐12 semanas después.
En condiciones climáticas templadas las mayores poblaciones de caracoles se dan en primavera y otoño, coincidiendo con la mayor incidencia de la enfermedad. Las metacercarias, que durante los períodos fríos sobreviven mucho tiempo en la cavidad abdominal de las hormigas, son las responsables de la gran infestación de los rumiantes cuando los segundos hospedadores intermediarios reinician su actividad normal en primavera.
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LA ENFERMEDAD. Los distomas originan fibrosis alrededor de los conductos biliares y el hígado se endurece y aumenta de tamaño en las parasitaciones intensas (Figuras 58 y 59). Determinan pérdidas de peso especialmente en animales jóvenes. Esta parasitación puede coincidir con la fasciolosis lo que agrava la enfermedad clínica causada por la fasciola que es más patógena. DIAGNOSTICO. El diagnóstico específico se basa en demostrar en las heces, mediante una técnica de flotación con sulfato de zinc (Figura 60), la presencia de huevos pequeños, marrón oscuro típicos de Dicrocoelium que miden 40 x 20p. No obstante, puede bastar con una simple técnica de sedimentación si se prolonga el tiempo de sedimentación unos 5 minutos.
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MEDIDAS DE LUCHA
Las pérdidas económicas debidas a la parasitación con distomas lanceolados son menos llamativas que las ocasionadas por Fasciola o Paramphistomum. Sin embargo, conviene controlar la dicroceliosis que muchas veces tiene lugar simultáneamente con la fasciolosis y contribuye al decomiso de los hígados, disminuyendo además la ganancia de peso. Se consigue cierto control disminuyendo la contaminación con huevos de los pastizales mediante una quimioterapia planificada. La lucha contra los caracoles terrestres, los hospedadores intermediarios, y las hormigas, cuya distribución es tan amplia, tiene poco interés.
Desgraciadamente son muy pocos los compuestos activos frente al ‐parásito a las dosis que son bien toleradas y que podrían eliminar la contaminación de los pastos. Algunos bencimidazol‐carbamatos son activos a dosis grandes, pero su empleo resulta antieconómico. Si estuvieran justificados, los tratamientos se realizarían en primavera para disminuir la contaminación de los prados, así como en otoño cuando suele ser máxima la infestación de los animales que pastan. La variación estacional de las metacercarias es poco manifiesta en las regiones tropicales, como Uganda y Kenya, donde uno o dos tratamientos anuales suelen proporcionar un control razonable.
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DISTOMAS PANCREATICOS
Los distomas pancreáticos son miembros de la familia Dicrocoeliidae que son parásitos corrientes de los conductos pancreáticos y ocasionalmente del duodeno y de los conductos biliares de los animales herbívoros tanto en Asia occidental como en el Lejano Oriente. Se han encontrado en vacas, búfalos, ovejas y cabras en la India, en Indochina, Indonesia, Malasia, China, Filipinas y algunos países de América del Sur, en especial el Brasil. Son dos las especies en cuestión: Eurytema pancreaticum y E. coelomaticum. Se parecen mucho en tamaño y aspecto a los distomas lanceolados.
CICLO BIOLOGICO Y EPIDEMIOLOGIA
En la Figura 61 se muestra el ciclo biológico del distoma del páncreas. Lo mismo que los dicrocelios, los parásitos necesitan de dos hospedadores intermediarios. El primero es un caracol terrestre (Bradybaena). El desarrollo larvario se inicia cuando los huevos del distoma (a) son ingeridos por los caracoles (b). Las larvas (cercarias) liberadas por los caracoles (c) son ingeridas por el segundo hospedador intermediario, los saltamontes (d). Las cercarias se enquistan en la cavidad abdominal de los insectos y siguen desarrollándose hasta convertirse en metacercarias infestivas (e). Los rumiantes se infestan al ingerir saltamontes parasitados con la hierba. Los distomas inmaduros se liberan de sus quistes en el intestino delgado emigrando después al conducto pancreático donde alcanzan la madurez (f) y comienzan la producción de huevos.
Ambos hospedadores intermediarios tienen muy poca actividad en los meses invernales, por lo que es escasa la parasitación que tiene lugar en esta época. En los países tropicales,
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como Indonesia, la infestación no varía estacionalmente, pero en circunstancias especiales pueden producirse graves parasitaciones, como en las ovejas y cabras que pastan en los cafetales, donde las poblaciones de caracoles encuentran un buen refugio.
LA ENFERMEDAD
Los distomas originan inflamación, engrosamiento y fibrosis del conducto pancreático y de todo el órgano (Figuras 62‐64). No se han establecido las pérdidas económicas debidas a los animales muy parasitados; en Indonesia se producen muertes en las ovejas, debido a que las lesiones pancreáticas originan diabetes. La mayor pérdida económica es el decomiso del páncreas que normalmente se separa y guarda con fines médicos.
DIAGNOSTICO
El diagnóstico se hace poniendo de manifiesto en las heces la presencia de los huevos típicos que se parecen a los de dicrocelios.
MEDIDAS DE LUCHA
El único fármaco eficaz que se ha utilizado contra esta parasitosis es el pracicuantel. A la dosis de 35 mg/kg de peso su eficacia en el ganado vacuno llega al 90 por ciento. Cuando tienen lugar infestaciones graves está justificado un tratamiento al menos una vez al año con pracicuantel. El control de los hospedadores intermediarios es difícil y no puede recomendarse ningún método eficaz.
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DISTOMAS SANGUINEOS (ESQUISTOSOMIASIS)
Varios trematodos de la familia Schistosomidae parasitan a los animales domésticos. Las infestaciones debidas a determinadas especies son subclínicas, a causa de cierta resistencia natural de los animales, pero con frecuencia ocasionan considerables pérdidas económicas en vacas, búfalos, ovejas y cabras. Algunas de las especies parásitas afectan también al hombre y tienen gran interés, como Schistosoma mattheei que en Zimbabwe y Africa del Sur ataca á los rumiantes domésticos, cebras, impalas y al hombre; S. bovis afecta a vacunos, lanares, équidos, cerdos, camellos y al hombre en Africa; S. spindale a los bovinos de la India, Malasia e Indonesia; S. leiperi a los rumiantes de Zambia y Africa del Sur; S. indicum a los caballos, pequeños rumiantes, perros y camellos; S. incognitum a perros y camellos, y S. japonicum en Japón, China y Filipinas afecta a los rumiantes y otros animales y al hombre. Todas las especies parásitas citadas viven en las venas mesentéricas de los hospedadores, pero durante su emigración afectan a los pulmones e hígado originando la enfermedad clínica. En la India, S. nasale se ubica en las venas nasales del ganado vacuno ocasionándole molestias. Los esquistosomas de aves y mamíferos son distomas con sexos separados. El gusano macho, más ancho que la hembra, forma un canal en su superficie ventral y abraza contra su cuerpo a esta última que es más estrecha. Los machos miden 12‐20 mm de largo y 0,5‐1 mm de ancho; las hembras 12‐20 mm de largo y 0,16‐0,3 mm de ancho (Figura 65).
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CICLO BIOLOGICO Y EPIDEMIOLOGIA
En la Figura 66 se muestra el ciclo biológico de los esquistosomas. Para el desarrollo de sus larvas necesitan caracoles acuáticos. Las larvas de la primera fase o miracidios están ya completamente desarrolladas en los huevos (a). Los miracidios crecen e invaden a los caracoles u hospedadores intermediarios (b), y pasados los estados larvarios (c) se transforman en los caracoles en cercarias infestantes (d). Como hospedadores sirven a diversos miembros de las familias Planorbidae (Indoplanorbis, Biomphalaria, Bulinus e Hydrobiidae (Oncomelania). Cuando son liberadas por los caracoles las cercarias atraviesan activamente la piel de los hospedadores (e) y emigran por los pulmones y el hígado, para asentarse en las venas del tracto intestinal, de la vejiga urinaria y de los senos nasales. En las venas los distomas alcanzan la madurez (f).
LA ENFERMEDAD.
Los distomas adultos son muy prolíficos, ponen muchos huevos que penetrando en los tejidos que los rodean originan hemorragias y fibrosis graves del hígado, de la pared intestinal, de la vejiga urinaria y de los senos nasales. La infestación con ciertas especies produce en los niños y animales jóvenes la muerte, o bien, provoca una enfermedad crónica grave.
DIAGNOSTICO
Cuando los síntomas clínicos indican la presencia de la enfermedad, en las heces de los enfermos se demuestra la presencia de huevos de esquistosomas.
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MEDIDAS DE LUCHA.
El fármaco más prometedor para tratar la esquistosomiasis humana es el pracicuantel que es el fármaco de elección para tratar las correspondientes parasitosis de los rumiantes. Si en el control planificado pudiera utilizarse económicamente tal medicamento jugaría un papel importante en la disminución de la contaminación del medio y de las pérdidas económicas. En ciertas circunstancias los animales domésticos sirven de reservorio de esquistosomas, dado que también atacan a la especie humana. Puesto que los animales mantienen la contaminación del medio, su tratamiento estaría justificado para disminuir las parasitaciones humanas. Se ha sugerido la aplicación de medidas de lucha química contra los caracoles (hospedadores intermediarios) pero tales medidas no son recomendables debido a su limitada eficacia y a la contaminación ambiental.