Enfermedad Pulmonar Obstructiva Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica.Crónica.

IP Karla VarelaIP Karla VarelaR3MI Pamela SalcidoR3MI Pamela Salcido

Dr. Federico Rodríguez WeberDr. Federico Rodríguez WeberMiércoles 11 de Mayo de 2011Miércoles 11 de Mayo de 2011

DefiniciónDefinición

Reducción del flujo espiratorio máximo (obstrucción) que no cambia de modo significativo durante meses o años de

observación. Progresiva, puede acompañarse de hiperreactividad y puede

ser parcialmente reversible.

Bronquitis crónica. Enfisema pulmonar. Enfermedad de las pequeñas

vías aéreas.

ComponentesComponentes

Bronquitis crónica:Tos productiva crónica la mayoría de los días durante

por lo menos tres meses al año, y durante al menos dos años consecutivos.

Enfisema:Dilatación de los espacios aéreos distales al

bronquiolo terminal (acino), junto con destrucción de las paredes, sin fibrosis significativa.

Enfermedad de las pequeñas vías aéreas:Estrechamiento de los bronquiolos terminales y

respiratorios. Cursa de modo asintomático y sólo se pone de manifiesto en las pruebas de función respiratoria.

EPOCEPOC

Entre más joven se tiene la enfermedad, Entre más joven se tiene la enfermedad, más son los años de esperanza de vida más son los años de esperanza de vida perdidos.perdidos.

Cursa con exacerbaciones.Cursa con exacerbaciones.

La mayor parte de las exacerbaciones La mayor parte de las exacerbaciones son de origen infeccioso hasta el 75-85%.son de origen infeccioso hasta el 75-85%.

EpidemiologíaEpidemiología

FACTORES

14% de hombres.8% de mujeres.

Consumo de cigarrillos. Exposición a agentes nocivos industriales o humo

de leña.

Diagnóstico tardío. Espirometrías de rutina.

EpidemiologíaEpidemiología

Afecta 3 al 6 % de la población de mas de 50 años.Afecta 3 al 6 % de la población de mas de 50 años.

Una de las primeras 4 causas de muerte.Una de las primeras 4 causas de muerte.

15-20% de los fumadores desarrollan EPOC.15-20% de los fumadores desarrollan EPOC.

La enfermedad pasa desapercibida hasta perder el 50% de La enfermedad pasa desapercibida hasta perder el 50% de la función pulmonar. la función pulmonar.

Curso crónico, lentamente progresivo que conduce a la Curso crónico, lentamente progresivo que conduce a la incapacidad y posteriormente a la muerte.incapacidad y posteriormente a la muerte.

EtiologíaEtiología

TABACO

Principal factor de riesgo. Tasa de disminución anual del FEV1 mayor. Factores predictivos de mortalidad:

Edad de comienzo.Número de paquetes-año.Situación actual en cuanto al consumo de cigarrillos.

El abandono del tabaco no lleva consigo una recuperación de la función pulmonar perdida, pero se produce una lentificación de la caída anual del FEV1.

Altera la motilidad ciliar, inhibe la función de los macrófagos y produce hiperplasia e hipertrofia glandular, así como un incremento agudo de la resistencia de la vía aérea por

constricción muscular lisa de origen vagal.

TabaquismoTabaquismo

Número de cigarros fumados al díaNúmero de cigarros fumados al día

XX

Número de años que ha fumado Número de años que ha fumado

2020

==

Paquetes añoPaquetes año

EtiologíaEtiología

CONTAMINACIÓN AMBIENTAL

Incidencia y mortalidad de la bronquitis crónica y del enfisema mayor en las áreas industrializadas.

PROFESIÓN

Interacción entre el tabaco y ciertas exposiciones laborales.

HIPERREACTIVIDAD BRONQUIAL INESPECÍFICA

Caída acelerada de la función pulmonar en fumadores.

EXPOSICIÓN A HUMO DE LEÑA

EtiologíaEtiología

SEXO, RAZA Y NIVEL SOCIOECONÓMICO

Hombres. Tasa de mortalidad más alta en blancos. Morbimortalidad se relaciona de modo inverso con el estatus

socioeconómico.

INFECCIONES

Historia de enfermedad de vías respiratorias bajas (infecciones recurrentes, tos crónica y sibilancias) relacionada con una disminución de la función pulmonar.

Virus sincitial respiratorio. Rinovirus. Bacterias.

EtiologíaEtiología

FACTORES GENÉTICOS

Déficit de alfa-1-antitripsina (AAT) o alfa-1-proteasa inhibidor.

Glucoproteína sérica que se produce en el hígado y que se encuentra normalmente en los pulmones.

Enfisema prematuro, bronquitis crónica y bronquiectasias. El comienzo de la enfermedad pulmonar se acelera con el

tabaco. Disnea - 40 años en fumadores y 50 en no fumadores. Enfisema paracinar y de comienzo basal.

Anatomía patológicaAnatomía patológica

Bronquitis crónica

Hiperplasia e hipertrofia de las glándulas mucosas y aumento de células caliciformes en los bronquios.

Enfisema

Según la zona del acino que se afecte predominantemente, hay dos tipos:

Centrolobulillar.Panacinar.

FisiopatologíaFisiopatología

Limitación al flujo aéreo espiratorio producida por alteraciones de las vías aéreas pequeñas por fibrosis e inflamación.

Desequilibrio proteasa- antiproteasa y estrés Desequilibrio proteasa- antiproteasa y estrés oxidativooxidativo

Tabaco

Mecanismos potenciales de daño pulmonar ocasionado por el cigarro: potenciales de daño pulmonar ocasionado por el cigarro:

Reclutamiento de neutrófilos en circulación.

Descarga de Antioxidantes.

Elastasa

Elastina

Lisis

Respuesta inflamatoria

Defensa pulmonar:

AntielastasaAntielastasa(alfa 1 antitripsina)(alfa 1 antitripsina)

Bloquea acción elastolítica.

Protege fibras de elastina.

Daño proteolítico:

Se rompe el equilibrio de los Se rompe el equilibrio de los mecanismos de daño y mecanismos de daño y

defensa a favor del daño:defensa a favor del daño:

Destrucción proteolítica.Destrucción proteolítica.

Remodelamiento PulmonarRemodelamiento Pulmonar

Es el cambio que experimenta la vía aérea con Es el cambio que experimenta la vía aérea con engrosamiento de la pared bronquial.engrosamiento de la pared bronquial.

Aumento del tejido de la submucosa y la Aumento del tejido de la submucosa y la adventicia (edema, deposito de adventicia (edema, deposito de proteoglicanos y colágeno).proteoglicanos y colágeno).

Aumento de las glándulas mucosas y de las Aumento de las glándulas mucosas y de las células caliciformes.células caliciformes.

Aumento de la microvasculatura pulmonar.Aumento de la microvasculatura pulmonar. Incremento del músculo liso de la vía aérea Incremento del músculo liso de la vía aérea

(hipertrofia e hiperplasia).(hipertrofia e hiperplasia).

Consideraciones ClínicasConsideraciones Clínicas

Los síntomas de EPOC están Los síntomas de EPOC están presentes desde las primeras etapas presentes desde las primeras etapas de la enfermedad y muchos años de la enfermedad y muchos años antes de que se desarrolle la antes de que se desarrolle la obstrucción al flujo aéreo.obstrucción al flujo aéreo.

No es raro que en las primeras No es raro que en las primeras etapas los síntomas pasen etapas los síntomas pasen desapercibidos por el paciente.desapercibidos por el paciente.

Enfisema Bronquitis

EstadiosEstadiosLa EPOC se clasifica en cinco estadios clínicos en función de su

gravedad y los valores de FEV1:

Estadio 0 o de riesgo:Tos y expectoración crónica, sin alteración de la función

pulmonar medida por espirometría forzada.

Estadio I o leve:Limitación del flujo aéreo de grado leve (FEV1 ≥ 80%).

Habitualmente se acompaña de tos y expectoración crónica.

Estadio II o moderado:Empeoramiento de la obstrucción bronquial con un FEV1

entre 50-79%. Los síntomas clínicos empeoran, suele haber disnea de esfuerzo y suele ser el momento del diagnóstico.

EstadiosEstadios

La EPOC se clasifica en cinco estadios clínicos en función de su gravedad y los valores de FEV1:

Estadio III o grave:Limitación al flujo aéreo muy importante (FEV1 30-59%).

Son frecuentes las agudizaciones.

Estadio IV o muy grave:Limitación al flujo aéreo muy importante (FEV1 < 30 %) o

una limitación importante (FEV1 < 50%) con insuficiencia respiratoria crónica o complicaciones. Son frecuentes las agudizaciones, con potencial letal.

Diagnóstico ClínicoDiagnóstico Clínico

Contar con un factor de riesgo.Contar con un factor de riesgo.

Síntomas característicos de la Síntomas característicos de la enfermedad como tos, expectoración enfermedad como tos, expectoración y disnea.y disnea.

Espirometría con limitación del flujo Espirometría con limitación del flujo aéreo.aéreo.

EspirometríaEspirometría

La presencia de La presencia de FEV1 < 80%FEV1 < 80% postbroncodilatador con una relación postbroncodilatador con una relación FEV1/CVF < 70%FEV1/CVF < 70% confirma la presencia de confirma la presencia de obstrucción al flujo de aire que no es obstrucción al flujo de aire que no es totalmente reversible.totalmente reversible.

FEV1 > 80%FEV1 > 80% y una relación y una relación FEV1/CVF < FEV1/CVF < 70%70% puede ser indicador temprano de puede ser indicador temprano de desarrollo de obstrucción.desarrollo de obstrucción.

Radiografía de TóraxRadiografía de Tórax

Posición horizontalizada de las costillas.Posición horizontalizada de las costillas. Aplanamiento de las cúpulas diafragmáticas.Aplanamiento de las cúpulas diafragmáticas. Dilatación de arterias pulmonares.Dilatación de arterias pulmonares. Incremento de la trama broncovascular.Incremento de la trama broncovascular.

Auxiliares diagnósticosAuxiliares diagnósticos

Gasometría arterial:Gasometría arterial: Hipoxemia paO2 < 55 mmHg.Hipoxemia paO2 < 55 mmHg. Hipercapnia PaCo2 > 45 mmHg.Hipercapnia PaCo2 > 45 mmHg.

TAC de tórax:TAC de tórax: Diagnóstico diferencial y localización de Diagnóstico diferencial y localización de

enfisema.enfisema.

TratamientoTratamiento

Objetivos del tratamiento farmacológico en Objetivos del tratamiento farmacológico en EPOCEPOC

Prevención y control de los síntomas.Prevención y control de los síntomas. Reducir el esfuerzo respiratorio.Reducir el esfuerzo respiratorio. Mejorar la tolerancia al ejercicio.Mejorar la tolerancia al ejercicio. Mejorar la calidad de vida.Mejorar la calidad de vida. Reducir la frecuencia y severidad de las Reducir la frecuencia y severidad de las

exacerbaciones.exacerbaciones. Aumentar la broncodilatación, reducir la Aumentar la broncodilatación, reducir la

inflamación de la vía aérea y del tejido inflamación de la vía aérea y del tejido dañado.dañado.

TratamientoTratamiento

ABANDONO DEL TABACO.Mejora la supervivencia, si bien el éxito con los

mejores programas no supera el 30% al año.

EVITAR IRRITANTES AMBIENTALES.

VACUNACIÓN ANTIGRIPAL.Reduce gravedad y mortalidad en 50%.

BroncodilatadoresBroncodilatadoresANTICOLINÉRGICOS

Compiten con la acetilcolina por los receptores muscarínicos postganglionares de las células musculares lisas de las vías aéreas.

Se emplean por vía inhalada o nebulizada.

Acción corta: bromuro de ipratropio (inicio de acción en 15-30 minutos, duración aproximada de 8 horas).

Acción prolongada: bromuro de tiotropio (una sola vez al día).

Mejoran la función pulmonar y la calidad de vida, aumentan la tolerancia al ejercicio.

BroncodilatadoresBroncodilatadores

AGONISTAS BETA ADRENÉRGICOS

Broncodilatación por acción directa en los receptores beta 2 del músculo liso que existen desde la tráquea a los bronquiolos terminales, a través del ciclo intracelular adenilato ciclasa-proteinquinasa.

Aumentan el aclaramiento mucociliar, reducen el efecto broncoconstrictor colinérgico y mejoran la resistencia de los músculos fatigados.

BroncodilatadoresBroncodilatadores

AGONISTAS BETA ADRENÉRGICOS

Acción corta: (duración 4-5 horas) Salbutamol, y terbutalina.

Acción prolongada: (duración 12 horas) Salmeterol y Formoterol.

La vía inhalatoria es de elección, ya que los efectos colaterales son menos probables y el comienzo del efecto en unos minutos.

Su uso regular y temprano no parece alterar la progresión de la enfermedad, por lo que se indican cuando la sintomatología lo requiera.

CorticoidesCorticoides

Poco efectivos en EPOC en cuanto a progresión de enfermedad.

Enlentecen el deterioro clínico y reducen las reagudizaciones.

Se aconseja su uso en pacientes sintomáticos con una respuesta favorable a una prueba terapéutica previa, en los enfermos con hiperreactividad bronquial y en los pacientes con una EPOC grave (estadio III o IV) que presenten exacerbaciones frecuentes.

TeofilinaTeofilina

Aumento del aclaramiento mucociliar. Estimulación del centro respiratorio. Mejoría de la función de los músculos respiratorios. Reducción de la resistencia vascular pulmonar. Aumento de la contractilidad cardíaca. Mejora de la función pulmonar durante el sueño. Efecto antiinflamatorio.

Fármacos que afectan secreción Fármacos que afectan secreción mucosamucosa

Mucolíticos

(N-acetilcisteína): Reducen in vitro la viscosidad del moco.

Expectorantes

(Guaifenesina): Tomados vía oral, aumentan el aclaramiento del moco.

AntibióticosAntibióticos

Aproximadamente un 75 % de las agudizaciones son de causa infecciosa.

H. influenzae, S. pneumoniae y M. catarrhalis.

Se inicia tratamiento antibiótico con dos de estos tres criterios:

Aumento de disnea. Aumento de expectoración. Aumento de purulencia del esputo.

Amoxicilina-clavulánico, macrólidos y fluorquinolonas (levofloxacino y moxifloxacino) en ciclos de 7 a 10 días.

OxigenoterapiaOxigenoterapia

Mejora la supervivencia en determinados pacientes con EPOC, siempre que se utilice un mínimo de 16 horas diarias, incluyendo el periodo del sueño.

Disminución de la hipertensión pulmonar, con la consiguiente mejoría hemodinámica pulmonar.

OxigenoterapiaOxigenoterapia

Está indicada en el estadio IV cuando el paciente realiza correctamente el tratamiento broncodilatador completo, se encuentra en situación estable, ha abandonado el hábito tabáquico.

También está indicado si la PaO2 está entre 55-60 mmHg (o saturación 89%) y existe una de las siguientes situaciones: hipertensión pulmonar, cor pulmonale, insuficiencia cardíaca congestiva, trastornos del ritmo cardíaco y policitemia (hematocrito > 55%).

Manejo del EPOCManejo del EPOC

Exacerbación EPOCExacerbación EPOC

Constituyen la causa más frecuente de visitas médicas, hospitalización y muerte en los pacientes con EPOC.

Aumento de la disnea, tos y/o expectoración, mayor que su variabilidad habitual, y que son de intensidad tal que motivan cambios en el tratamiento.

Factores desencadenantes:-Infecciones (virales y bacterianas).-Contaminación ambiental.-Bajo nivel de adherencia al tratamiento.

Exacerbación EPOCExacerbación EPOC

Tratamiento de pacientes con exacerbación

1. Evaluar la severidad de la crisis.2. Identificar comorbilidades descompensadas.3. Administrar Oxígeno a flujos bajos.4. Broncodilatadores.5. Corticoides sistémicos por vía oral (sólo intravenosos en caso de no poder usar la vía oral), deben ser usados por 7 días.6. Antibióticos.

La observación debe mantenerse durante al menos 2 horas, hasta demostrar la respuesta terapéutica o la indicación de hospitalización.

PronósticoPronóstico

La edad y el valor del FEV1 en el momento del diagnóstico son los mejores criterios para predecir

la supervivencia de los pacientes con EPOC.

Un IMC < 21 kg/m2 se asocia a aumento de mortalidad.

Edad avanzada. Gravedad de la hipoxemia. Magnitud de la hipertensión pulmonar. Hipercapnia. Existencia de comorbilidad. Persistencia en el consumo de tabaco.

BibliografíaBibliografía

Manual CTO. Neumología & Cirugía torácica. 7ma edición.Manual CTO. Neumología & Cirugía torácica. 7ma edición. Manejo de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica estable. Javier Manejo de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica estable. Javier

Jáuregui Antúnez. Acta Med Per 26(4) 2009.Jáuregui Antúnez. Acta Med Per 26(4) 2009. Principios de medicina interna. Harrison. 17ed. Fauci AS, Petersdorf RG, Principios de medicina interna. Harrison. 17ed. Fauci AS, Petersdorf RG,

Wilson JD.Wilson JD. ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA EPOC. T.S. Lilia ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA EPOC. T.S. Lilia

Toscano. Septiembre-Octubre 2006 13.Toscano. Septiembre-Octubre 2006 13. Guía Clínica. Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica de Tratamiento Guía Clínica. Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica de Tratamiento

Ambulatorio. Junio 2006.Ambulatorio. Junio 2006. GUIAS DE PRACTICA CLINICA BASADAS EN LA EVIDENCIA. EPOC. GUIAS DE PRACTICA CLINICA BASADAS EN LA EVIDENCIA. EPOC.

ASOCIACION COLOMBIANA DE FACULTADES DE MEDICINA- ASCOFAME -.ASOCIACION COLOMBIANA DE FACULTADES DE MEDICINA- ASCOFAME -. Guía de Práctica Clínica de Diagnóstico y Tratamiento de la EPOC. 2009. Guía de Práctica Clínica de Diagnóstico y Tratamiento de la EPOC. 2009.

Tecnicas Avanzadas de Investigacion en Servicios de Salud, Madrid – Tecnicas Avanzadas de Investigacion en Servicios de Salud, Madrid – España.España.