ALZHEIMERINT. CATALINA GUAJARDO M

INTERNA MEDICINA - ADULTO MAYOR

ÍNDICEIntroducción

Historia

Definición

Demencia y alzheimer

Etiología

Patogenia

Epidemiología

Factores de riesgo

Otras manifestaciones

Síntomas y signos

Diagnóstico

Diagnósticos diferenciales

Tratamiento Medico

Tratamiento Farmacológico

Pronóstico

Conclusión

Bibliografía

ALZHEIMER

INTRODUCCIÓN LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER ES LA FORMA MÁS

COMÚN DE DEMENCIA, ES UNA ENFERMEDAD NEURO-DEGENERATIVA, MUY PREVALENTE EN EL ADULTO MAYOR, QUE CONDICIONA SU CALIDAD DE VIDA Y LA DE SU NÚCLEO FAMILIAR.

ES UNA ENFERMEDAD QUE VA RELACIONADO POR EL AUMENTO DEL ENVEJECIMIENTO DE LA POBLACIÓN, ES PROGRESIVA Y QUE EN UN PRINCIPIO SUS SÍNTOMAS PASAN DESAPERCIBIDOS, POR LO QUE ES IMPORTANTE EL SCREENING TEMPRANO PARA RETRASAR SU EVOLUCIÓN.

CABE DESTACAS QUE EN ESTA ENFERMEDAD NO EXISTE CURA Y FINALMENTE LA ENFERMEDAD PROGRESA INEVITABLEMENTE EN TODOS LOS PACIENTES.

ALZHEIMER

HISTORIAALOIS ALZHEIMER IDENTIFICÓ EL

PRIMER CASO DE LO QUE SE CONOCE HOY COMO ENFERMEDAD DE ALZHEIMER, EN UNA MUJER DE

CINCUENTA AÑOS DE EDAD, A QUIEN LLAMÓ «AUGUSTE D». EL

INVESTIGADOR HIZO SEGUIMIENTO DE SU PACIENTE HASTA SU MUERTE

EN 1906, MOMENTO EN QUE POR PRIMERA VEZ REPORTÓ EL CASO

PÚBLICAMENTE.

“UNO DE LOS PRIMEROS SÍNTOMAS DE UNA MUJER DE 51 AÑOS FUE UN FUERTE SENTIMIENTO DE CELOS HACIA SU MARIDO. PRONTO MOSTRÓ PROGRESIVOS FALLOS DE MEMORIA, NO PODÍA ENCONTRAR EL CAMINO A CASA, ARRASTRABA OBJETOS SIN SENTIDO, SE ESCONDÍA O A VECES PENSABA QUE OTRAS PERSONAS QUERÍAN MATARLA, DE FORMA QUE EMPEZABA A GRITAR. DURANTE SU INTERNAMIENTO, SUS GESTOS MOSTRABAN UNA COMPLETA IMPOTENCIA. ESTABA DESORIENTADA EN TIEMPO Y ESPACIO. DE CUANDO EN CUANDO DECÍA QUE NO ENTENDÍA NADA, QUE SE SENTÍA CONFUSA Y TOTALMENTE PERDIDA. A VECES CONSIDERABA LA LLEGADA DEL MÉDICO COMO LA VISITA DE UN OFICIAL Y PEDÍA PERDÓN POR NO HABER ACABADO SU TRABAJO, MIENTRAS QUE OTRAS VECES COMENZABA A GRITAR POR TEMOR A QUE EL MÉDICO QUISIERA OPERARLA. EN OCASIONES LO DESPEDÍA COMPLETAMENTE INDIGNADA, CHILLANDO FRASES QUE INDICABAN SU TEMOR A QUE EL MÉDICO QUISIERA HERIR SU HONOR. DE VEZ EN CUANDO ESTABA COMPLETAMENTE DELIRANTE, ARRASTRANDO LAS MANTAS DE UN LADO A OTRO, LLAMANDO A SU MARIDO Y A SU HIJA, Y CON ASPECTO DE TENER ALUCINACIONES AUDITIVAS. CON FRECUENCIA GRITABA DURANTE HORAS Y CON UNA VOZ HORRIBLE. LA REGRESIÓN MENTAL AVANZÓ GRADUALMENTE. TRAS CUATRO AÑOS Y MEDIO DE ENFERMEDAD, LA PACIENTE FALLECIÓ. AL FINAL ESTABA COMPLETAMENTE APÁTICA Y CONFINADA A LA CAMA, DONDE ADOPTABA UNA POSICIÓN FETAL.”

Doctor Alois Alzheimer

ALZHEIMER

HISTORIA

ES UNA ENFERMEDAD NEURODEGENERATIVA QUE SE MANIFIESTA CON DETERIORO COGNITIVO Y TRASTORNOS CONDUCTUALES CARACTERIZADA POR LA PERDIDA DE MEMORIA INMEDIATA DEBIDO A LA MUERTE NEURONAL Y ATROFIA CEREBRAL

Ballard C, Gauthier S, Corbett A, et al. la enfermedad de Alzheimer. Lancet 2011; 377: 1019.

ALZHEIMER

DEFINICIÓN

ALZHEIMER

DEMENCIA VS ALZHEIMERDEMENCIA: SÍNDROME CLÍNICO CARACTERIZADO POR

UN DETERIORO COGNITIVO ADQUIRIDO QUE DETERMINA LA DISMINUCIÓN DE LA

CAPACIDAD INTELECTUAL QUE INTERFIERE EN EL FUNCIONAMIENTO SOCIAL,

FUNCIONAL Y CALIDAD DE VIDA DEL INDIVIDUO. MUCHAS PATOLOGÍAS PUEDEN CAUSAR DEMENCIA, Y ALGUNAS DE ELLAS

PUEDEN SER REVERSIBLES

ALZHEIMER

DEMENCIAS

.Snowdon DA, Kemper SJ, Mortimer JA, Greiner LH, Wekstein DR, Markesbery WR. Linguistic activity in early life and cognitive function Alzheimer's disease in late life: findings from the Nun Study. JAMA 1996;275: 528-532.

ALZHEIMER

ETIOLOGÍA IDIOPÁTICO DEFICIT DE ACEILCOLINA ACUMULACIÓN DE AMIELOIDE O TAU MUTACIONES EN LOS GENES PSEN1, PSEN2 Y EN EL GEN DE LA APP TRASTORNOS METABÓLICOS

PATOGENIA DESCONOCIDA SOBREPRODUCCIÓN Y / O DISMINUCIÓN DEL ACLARAMIENTO DE

PÉPTIDOS AMILOIDE BETA PÉPTIDOS AMIELOIDES “OLIGOMEROS" PROTEÍNA TAU GEN DE LA APOLIPOPROTEÍNA E HUMANA ( APOE )

Guo JL, Lee VM. Siembra de tau normal por confórmeros patológica de tau impulsa patogénesis deenredos Alzheimer similares. J Biol Chem 2011; 286: 15317.López OL, Becker JT, Kuller LH. Los patrones de compensación y la vulnerabilidad en los sujetosnormales en situación de riesgo de la enfermedad de Alzheimer. J Alzheimer Dis 2013; 33 Suppl 1: S427.

PATOGENIA

ALZHEIMER

EPIDEMIOLOGÍA

EL MAL DE ALZHEIMER ES LA FORMA MAS COMÚN DE DEMENCIA, EXPLICANDO HASTA EL 70% DE LOS CASOS, Y CONSTITUYE LA CUARTA CAUSA DE MUERTE EN LO EE.UU A NIVEL MUNDIAL, SE ESTIMA QUE 47 MILLONES DE PERSONAS ESTÁN AFECTADAS POR LA DEMENCIA LA INCIDENCIA GLOBAL DE DEMENCIA EN EUROPA ES DE 6.9 POR 1000 HOMBRES Y DEL 13.1 POR 1000 MUJERES. LA INCIDENCIA DE DEMENCIA EN LAS PERSONAS DE EDAD DE 30 A 65 AÑOS FUE DE APROXIMADAMENTE 54 / 100.000 VARIOS ESTUDIOS HAN INFORMADO QUE LA PREVALENCIA DE LA DEMENCIA PUEDE ESTAR DISMINUYENDO CON EL TIEMPO EN LOS PAÍSES DE ALTOS INGRESOS. PACIENTES CON UN PARIENTE DE PRIMER GRADO CON DEMENCIA TIENEN UN RIESGO AUMENTADO DE 10 A 30 POR CIENTO DE DESARROLLAR LA ENFERMEDAD

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ALZHEIMER

FACTORES DE RIESGO Depresión

Menopausia

Hipercolesterolemia

Hiperhomocisteinemia

Deficiencia de B12 y folatos

Obesidad

Tabaquismo

Bajo nivel educacional y cognitivo

Menarquia

Hormonas sexuales

PA normal

Colesterolemia normal

Homocisteinemia normal

Niveles de B12 y folatos normales

Coeficiente intelectual normal a elevado

X √

.Snowdon DA, Kemper SJ, Mortimer JA, Greiner LH, Wekstein DR, Markesbery WR. Linguistic activity in early life and cognitive function Alzheimer's disease in late life: findings from the Nun Study. JAMA 1996;275: 528-532.

ALZHEIMER

OTRAS MANIFESTACIONESEXISTEN FORMAS RARAS HEREDITARIAS DE QUE HABITUALMENTE ESTÁN PRESENTES ANTES DE LOS 65 AÑOS DE EDAD Y CON FRECUENCIA EN LA QUINTA DÉCADA O ANTERIORES [1%] PRESENTAN UN PATRÓN DE HERENCIA AUTOSÓMICA DOMINANTE RELACIONADO CON MUTACIONES EN LOS GENES QUE ALTERAN-AMILOIDE BETA (Aß) LA PRODUCCIÓN DE PROTEÍNAS O EL METABOLISMO, INCLUYENDO LA PROTEÍNA PRECURSORA DE AMILOIDE ( APP), PRESENILINA1 ( PSEN1) Y LA PRESENILINA2 ( PSEN2). LOS PACIENTES CON SÍNDROME DE DOWN, TIENEN UNA DOSIS ADICIONAL DE GEN APP DEBIDO A LA TRISOMÍA DEL CROMOSOMA 21 Y LOS SÍNTOMAS APARECEN A EDADES MÁS TEMPRANAS RYMAN DC, ACOSTAN BAENA, AISEN PS, ET AL. INICIO DE LOS SÍNTOMAS EN LA ENFERMEDAD AUTOSÓMICA DOMINANTE

ALZHEIMER: UNA REVISIÓN SISTEMÁTICA Y METAANÁLISIS. NEUROLOGÍA 2014; 83: 253.

ALZHEIMER

SIGNOS Y SÍNTOMAS LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER (EA) ES UNA ENFERMEDAD CARACTERÍSTICA DE LA EDAD AVANZADA, ES EXCEPCIONAL PARA LA EA SE PRODUZCA ANTES DE LOS 60 AÑOS DETERIORO DE LA MEMORIA ES EL SÍNTOMA INICIAL MÁS COMÚN DE LA DEMENCIA DE ALZHEIMER LA DISFUNCIÓN EJECUTIVA Y DETERIORO VISUOESPACIAL MENUDO ESTÁN PRESENTES TEMPRANAMENTE LOS DÉFICITS EN EL LENGUAJE Y ALTERACIONES DE COMPORTAMIENTO A MENUDO SE MANIFIESTAN MÁS TARDE EN EL CURSO DE LA ENFERMEDAD

ALZHEIMER

EL PATRÓN DE DETERIORO DE LA MEMORIA EN AD ES DISTINTIVO. ALTERACIÓN EN LA MEMORIA DE LOS ACONTECIMIENTOS QUE OCURREN EN UN MOMENTO Y LUGAR DETERMINADO EL DÉFICIT DE MEMORIA A PRINCIPIOS DE AD SE DESCRIBE MÁS PRECISAMENTE COMO LA AMNESIA ANTERÓGRADA EPISÓDICA A LARGO PLAZO. LOS DÉFICITS DE MEMORIA SE DESARROLLAN DE FORMA INSIDIOSA Y PROGRESAN LENTAMENTE CON EL TIEMPO, EVOLUCIONANDO PARA INCLUIR LOS DÉFICITS DE LA MEMORIA SEMÁNTICA Y LA MEMORIA INMEDIATA ALTERACIÓN DE LA CAPACIDAD DE RECORDAR OBJETOS CON INDICACIONES SELECTIVAS LA FALTA DE VISIÓN PUEDE HACER QUE LOS PACIENTES NIEGAN O SUBREPORTAN SUS SÍNTOMAS

DETERIORO DE LA MEMORIA

Markowitsch HJ, trastornos amnésicos Staniloiu A.. Lancet 2012; 380: 1429.

ALZHEIMER

ALTERACIÓN DE LA FUNCIÓN EJECUTIVA EN LAS PRIMERAS ETAPAS DE LA EA, EL DETERIORO DE LA

FUNCIÓN EJECUTIVA PUEDE VARIAR DE SUTIL A PROMINENTES LA PÉRDIDA DE VISIÓN AUMENTA CON EL TIEMPO, JUNTO CON

LA GRAVEDAD GENERAL DE LA ENFERMEDAD LA MULTITAREA ES A MENUDO COMPROMETIDA EN

PARTICULAR A MEDIDA QUE PROGRESA LA ENFERMEDAD, LA INCAPACIDAD

PARA COMPLETAR TAREAS SUELE SURGIR.

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ALZHEIMER

ALTERACIÓN DE LA CONDUCTA

SON FRECUENTES SOBRE TODO EN EL CURSO MEDIO Y TARDÍO DE LA ENFERMEDAD, INCLUYENDO LA APATÍA, LA SEPARACIÓN SOCIAL Y LA IRRITABILIDAD.

LA APATÍA PUEDE SER DIFÍCIL DE DISTINGUIR DE LA DEPRESIÓN

EL TRATAMIENTO EMPÍRICO DE LA PRESUNTA DEPRESIÓN ES UNA DECISIÓN DE GESTIÓN RAZONABLE

LA APARICIÓN DE TRASTORNOS DEL COMPORTAMIENTO, INCLUYENDO AGITACIÓN, AGRESIÓN Y LA PSICOSIS, SON LAS MANIFESTACIONES MÁS COMPLICADAS

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ALZHEIMER

OTROS SÍNTOMAS

- APRAXIA - DISFUNCIÓN

OLFATORIA - TRASTORNOS DEL

SUEÑO - CONVULSIONES

- SIGNOS MOTORES

- AFASIA PROGRESIVA

PRIMARIA - DISPRAXIA

POCO FRECUENTES

ALZHEIMER

DIAGNÓSTICO UNA EVALUACIÓN CLÍNICA DETALLADA PROPORCIONA UNA PRECISIÓN DE

DIAGNÓSTICO RAZONABLE PARA LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER (AD) EN LA MAYORÍA DE PACIENTES

UN EXAMEN NEUROLÓGICO COGNITIVA Y GENERAL DETALLADO ES DE SUMA IMPORTANCIA

EVALUACIÓN COGNITIVA MONTREAL (MOCA) MINI EXAMEN DEL ESTADO MENTAL (MMSE). RNM EN PACIENTES CON SOSPECHAS (SE REDUCE EL VOLUMEN DEL HIPOCAMPO O

MEDIAL DEL LÓBULO ATROFIA TEMPORAL) TRAZADORES AMILOIDE PET BIOMARCADORES MOLECULARES DE Aß BIOMARCADORES DE DEPOSICIÓN TAU

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ALZHEIMER

DIAGNÓSTICOEL DIAGNÓSTICO DEFINITIVO DE LA EA REQUIERE EL EXAMEN HISTOPATOLÓGICO, QUE RARA VEZ SE HACE

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DSM V ENFERMEDAD DE ALZHEIMER PROBABLE DE DUBOIS ET AL [13]: REÚNE LOS CRITERIOS

DE A MÁS AL MENOS UNO DE B, C, D O E.

Criterio principal

A. Presencia un trastorno de memoria episódica inicial y significativo que incluya las siguientes características:

1. Pérdida de memoria progresiva y gradual durante al menos seis meses comunicada por el paciente o un informador fiable

2.Objetivar mediante tests neuropsicológicos la pérdida de memoria episódica. Normalmente consiste en recoger fallos de reconocimiento que no mejoran o no se normalizan con claves

3.El defecto de memoria episódica puede ser aislado o asociarse a otras alteraciones cognitivas

Características adicionales

B. Presencia de atrofia en el lóbulo temporal medial:

Pérdida de volumen del hipocampo, la amígdala y la corteza entorrinal, evidenciada por resonancia magnética utilizando medidas visuales directas o por técnicas de volumetría

C. Alteraciones de biomarcadores en líquido cefalorraquídeo:

Disminución de Aβ42 o aumento de la concentración de tau total o tau fosforilada, o combinaciones de ellos Otros posibles marcadores futuros

D. Alteraciones características de neuroimagen funcional con tomografía por emisión de positrones: Hipometabolismo de glucosa bilateral en regiones temporales y parietales Otras alteraciones con radioligandos que sean validadas tal y como se prevé con el

compuesto B de Pittsburgh (PIB) o el FDDNP

E. Evidencia de una mutación autosómica dominante en un familiar de primer grado

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIALDEMENCIA VASCULAR: ES CAUSADA POR CUALQUIERA DE LOS

ACCIDENTES CEREBROVASCULARES ISQUÉMICOS O HEMORRÁGICOS, NO SIEMPRE ES PROGRESIVA

DEMENCIA CON CUERPOS DE LEWY: APARICIÓN TEMPRANA DE ALUCINACIONES VISUALES, JUNTO CON PARKINSONISMO, FLUCTUACIONES COGNITIVAS, DISAUTONOMÍA, TRASTORNOS DEL SUEÑO Y SENSIBILIDAD A

LOS NEUROLÉPTICOS

DEMENCIA FRONTOTEMPORAL: ALTERACIÓN TEMPRANA DE LA PERSONALIDAD, EL COMPORTAMIENTO Y EL FUNCIONAMIENTO EJECUTIVA, ES LA MÁS PARECIDA A LA ENF. DE ALZHEIMER EN LAS PRIMERAS ETAPAS

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ALZHEIMER

TRATAMIENTO MÉDICO REHABILITACIÓN COGNITIVA PROGRAMAS DE EJERCICIOS TERAPIA OCUPACIONAL ABANDONAR EL CONSUMO DE ALCOHOL CONTROLAR MORBILIDADES, PARA EVITAR IAM Y ACV

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ALZHEIMER

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO INHIBIDORES DE LA COLINESTERASA: TACRINA,

DONEPEZILO, RIVASTIGMINA Y GALANTAMINA MEMANTINA INHIBIDORES DE LA COLINESTERASA MEMANTINA

PLUS: TERAPIA ANTIOXIDANTE: VITAMINA E Y SELEGILINA ESTRÓGENO AINES GINKGO BILOBA VITAMINA B ÁCIDOS GRASOS OMEGA 3

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ALZHEIMER

PRONÓSTICO La supervivencia media de las personas diagnosticadas a los 65 años llegó a los 8,3 años en

comparación con los diagnosticados a los 90 (3,4 años)

Los diagnosticados a los 65 años viven un 67 por ciento menos de tiempo que los diagnosticados a los 90

En etapas avanzadas (6-7) la esperanza de vida se estima en menos de 6 meses

Se habla de que en sujetos jóvenes la enfermedad avanza más rápidamente

ETAPA 1: SIN SÍNTOMAS ETAPA 2: OLVIDO

ETAPA 3: CONFUSIÓN TEMPRANA ETAPA 4: CONFUSIÓN TARDÍA

ETAPA 5: DEMENCIA TEMPRANA ETAPA 6: DEMENCIA MEDIA ETAPA 7: DEMENCIA TARDÍA

ETAPAS

EL ALZHEIMER COMIENZA MÁS TARDE PERO AVANZA

MÁS RÁPIDO EN PERSONAS CON MAYOR ACTIVIDAD

INTELECTUAL

SJ Vos, Verhey F, Frölich L, et al. La prevalencia y el pronóstico de la enfermedad de Alzheimer en laetapa de deterioro cognitivo leve. Cerebro 2015; 138: 1327

ALZHEIMER

EVOLUCIÓN

ALZHEIMER

CONCLUSIÓN El diagnóstico puede ser difícil

en las etapas iniciales, por lo que sensibilizar y educar tanto al personal de salud como a la población en general, es de vital importancia. La educación es la base para lograr un diagnóstico más precoz y un mejor manejo de la enfermedad.

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BIBLIOGRAFÍA

POR SU ATENCIÓN ¡MUCHAS GRACIAS!

ALZHEIMERCATALINA GUAJARDO M NATALIA TOLEDO U INTERNAS DE MEDICINA - ADULTO MAYOR