enf. de alzheimer

William Utermohlen

1995 19961997

2000

Enfermedad deAlzheimer

Enfermedad de Alzheimer

• Alois Alzheimer la describe en 1907.

• Aparición de cúmulos extracelulares (placas seniles) y ovillos neurofibrilares.

• Mujer de 50 años con demencia progresiva.

Enfermedad de Alzheimer

Enfermedad de AlzheimerEnfermedad de Alzheimer

1) Sistema nervioso.1) Sistema nervioso.

2) Evolución y desarrollo del sistema nervioso.2) Evolución y desarrollo del sistema nervioso.

3) Fisiología del sistema nervioso.3) Fisiología del sistema nervioso.

4) Enfermedades de sistema nervioso.4) Enfermedades de sistema nervioso.

5) Demencia.5) Demencia.

6) Enfermedad de Alzheimer.6) Enfermedad de Alzheimer.

Sistema NerviosoSistema Nervioso

Es el conjunto de órganosque controla nuestras

funciones internas y externas internas externas


De relación AutónomoDivisió

n

Nos permiterelacionarnoscon el mundo

Controla nuestrasfunciones internas

Es voluntarioEs involuntarioo automático

Nos cuida dela piel paraadentro

Nos cuida dela piel paraafuera

División funcionalDivisión funcional


División División anatómicaDivisión anatómica


HistologíaCélulas

Sustanciaintercelular

- Es abundante- Alta proporción de lípidos- Contiene fibras nerviosas


HistologíaCélulas

Sustanciaintercelular

Neurona GlíaCélulas accesorias del SNTres clases:- Astroglía (nutrición)- Microglía (defensa)- Oligoglía (mielina)


Neurona

Es la célula nerviosa por excelencia

No se reproduce

Es muy reactiva

Es muy conductiva

Al nacer:

>100,000 millo

nes 60,000 conexiones por neurona


Neurona

http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/6/62/Neurona.svg

Neurona



http://escuela.med.puc.cl/paginas/Cursos/segundo/histologia/HistologiaWeb/paginas/fotosBig/c95CK412_1.html

2) 2) Evolución y Desarrollo del Evolución y Desarrollo del Sistema NerviosoSistema Nervioso

Cerebro humano

Cerebro de perro

Lóbulo frontal Número de circunvoluciones

lombriz aves mamíferos ser humano

I trimestre II trimestre III trimestre nacimiento

Evolución (filogenia)

Desarrollo (ontogenia) Corteza cerebral

Cerebro primitivo

Cerebro reptil

Cortezacerebral


nacimiento

Corteza cerebral


3) Fisiología del Sistema Nervioso3) Fisiología del Sistema Nervioso

Neurona: Tipos

Motora

Sensitiva

Central

Movimiento

Percepciones

Asociación Respuesta Vida mental

Hipotálamo

Glándula hipófisis

Amígdala Hipocampo

Area motora

Area visual

Lóbulo frontal

Equilibrio ycoordinación

Médula espinalBulbo raquídeo

Area somatostésica



Lóbulo pre - frontalLóbulo pre - frontal

Controla y modula: Vida mental superior(Raciocinio, pensamiento lógico y abstracto).

Sistema límbicoSistema límbico

Controla y modula: Emociones, sentimientos, conducta sexual, motivación.


Es el mecanismo de comunicación entre las neuronas

Es la forma como se establecen las conexiones

Neurotransmisores: son mensajeros químicosque pasan de una neurona a otra


SinapsisSinapsis

Neurotransmisión

Acción A

Acción B

Axón terminalSiguiente neurona

Neurotransmisores

Receptores

SinapsisSinapsis

SinapsisSinapsis

http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/a/a0/Sinapsis.png

SinapsisSinapsis

4) Enfermedades del Sistema Nervioso4) Enfermedades del Sistema Nervioso

Existen dos formas de clasificarlas:

Según el tipode neuronaafectada.

Según elefecto enla neurona.


Según el tipo de neurona afectada.

Enfermedades motoras:Enfermedades motoras:

Enfermedades sensitivas:Enfermedades sensitivas:

Enfermedades centrales:Enfermedades centrales:

Disminución de la funciónmotora. Ej.: las parálisis.

Disminución de la función.sensitiva. Ej.: anestesia .

Alteración de la funciónsuperior. Ej.: demencia.


Existen dos formas de clasificarlas:

Según el tipode neuronaafectada.

Según elefecto enla neurona.


Según el efecto en la neurona.

Enfermedades por aumento de la funciónEnfermedades por aumento de la función

Enfermedades por disminución de la funciónEnfermedades por disminución de la función

También se les llama “por excitación”.Ej.: las convulsiones.

También se les llama “por inhibición”.Ej.: la depresión.

Salud: Estado de equilibrio entre elSalud: Estado de equilibrio entre el ser humano y su ambienteser humano y su ambiente

Enfermedad: Estado de desequilibrio entreEnfermedad: Estado de desequilibrio entre ser humano y su ambienteser humano y su ambiente

..sen

tirse

bie

n.

..sen

tirse

bie

n...sentirse m

al.

..sentirse mal.

DiagnósticoDiagnósticoSignosSignos

SíntomasSíntomas

ObjetivosObjetivos

SubjetivosSubjetivos


SaludSalud

EnfermedadEnfermedad


SaludSalud


Dolor de cabeza Fiebre

Tos Congestión nasal

Disnea Secreción verdosa

FaringoamigdalitisFaringoamigdalitis


SaludSalud


Cambios de peso Glicemia elevada

Hongos en pies Aumento de micción

Aumento de apetito Aumento de la sed

Diabetes mellitusDiabetes mellitus


SaludSalud


Cambios de humor Insomnio

Llanto inmotivado Ganas de matar

Agresividad Alucinaciones

Ganas de matar


SaludSalud


Cambios de humor Insomnio

Llanto inmotivado Ganas de matar

Agresividad Alucinaciones

PsicosisPsicosis

NeurosisNeurosis


demencia

Trastorno por consumo de sustancias.

Trastornos mentales debidos a una enfermedad médica.

Delirium, demencia, trastorno amnésico y otros.

Trastorno por deterioro cognitivo

5) Demencia5) Demencia

DSM IV


Alteración significativa de las funciones cognitivasy/o de la memoria que representan un cambio conrespecto al nivel previo de actividad .

Definición:

Un síndrome adquirido (puede deberse a múltiples causas)

Predomina la alteración cognitiva

-memoria.-pensamiento abstracto-razonamiento.

Conlleva a un deterioro progresivo delfuncionamiento social y ocupacional del paciente.



Factores predisponentes:

Factores causales (Etiología):

Edad, enf. de Alzheimer, factor genético, hipertensión arterial,diabetes, obesidad, acumulación de aluminio, arritmias.

Enf. de Alzheimer, corea, Parkinson, tumores cerebrales, VIH,isquemia cerebral, anoxia, enf. hepática, enf. neurológica,transtornos inmunológicos, sifilis, deficit de vitamina B.


Clasificación

Demencias degenerativasDemencias degenerativasprimariasprimarias

Demencias VascularesDemencias Vasculares

Demencias SecundariasDemencias Secundarias

Demencias degenerativas primarias

* De inicio precoz : < 65 años.* De inicio precoz : < 65 años.* De inicio tardío : > 65 años.* De inicio tardío : > 65 años.CARACTERISTICAS

Afectación precoz de la memoria.

Se desconoce la causa / afectación encefálica primaria

- Enf. de Alzheimer (50%).- Demencia degenerativa lóbulo frontal.- Enfermedad de Pick. - Parkinson.- Corea.

Deterioro múltiple y progresivo de las funciones superiores.

Aparición de síntomas psiquiátricos / conducta.

Evolución progresiva hacia la pérdida de la independencia personal.

Demencias Vasculares

- Lesiones cerebrales causadas por alteraciones vasculares. - Su inicio se puede precisar con más exactitud.- Los síntomas dependen de la región afectada del encéfalo

- Corticales. - Enf. de Binswagner.- Sub – corticales. - Demencia talámica.

Son provocadas por condiciones que disminuyenSon provocadas por condiciones que disminuyenel aporte de sangre / oxígeno al tejido cerebralel aporte de sangre / oxígeno al tejido cerebral

en forma más o menos permanente. en forma más o menos permanente.

Demencias Secundarias

CLASES

Por infecciones

Por hidrocefalia

Metabólicas/endocrinas

Carenciales

Traumáticas (TEC)

Esclerosis múltiple

Por tóxicos

-SIDA.-Encefélitis hérpetica.-Enf. priónicas (C.Jackob).

-Hipo / hiper tiroidismo.-Enf. de Wilson.

- Déficit de B12, ac. Fólico.

- Alcohol, cocaína, monóxido de carbono.

- Etiología muy diversa. - Tratables. - Cuadro puede ser reversible.







6) Enfermedad de Alzheimer.6) Enfermedad de Alzheimer. (EA)

6) EA: 6) EA: DefiniciónDefinición

Es una enfermedad cerebral

irreversible y progresiva

que lentamente destruye la

memoria y las habilidades

intelectuales.

Población general: 1 – 2 %

Mayores de 65 años: 5 – 10 %

Mayores de 80 años: 20 – 30 %

Duración: 6 a 30 años.

Coste anual por familia: U$D 11,000

6) EA: 6) EA: EpidemiologíaEpidemiología

6) EA: 6) EA: CaracterísticasCaracterísticas

- Es un proceso neurodegenerativo.- Es un proceso neurodegenerativo.- Provoca deterioro de las habilidades cognitivas.- Provoca deterioro de las habilidades cognitivas.- La evolución es individual para cada individuo.- La evolución es individual para cada individuo.- Cuando aparecen los síntomas:- Cuando aparecen los síntomas: Ya hay pérdida del 80% de neuronas de esa región.Ya hay pérdida del 80% de neuronas de esa región.

- No hay degeneración física del enfermo.- No hay degeneración física del enfermo.

6) EA: 6) EA: CaracterísticasCaracterísticas

Estadística vital del cerebro

• Peso en el adulto: + - 1.5 kg

• Tamaño en el adulto: coliflor.

• Número de neuronas: 100,000 milones.

• Número de sinapsis: 100,000,000,000,000 (100 trillones).

6) EA: 6) EA: Areas comprometidasAreas comprometidas

Los tres “principales protagonistas”

HemisferiosHemisferioscerebralescerebrales CerebeloCerebelo

Tallo cerebralTallo cerebral



HemisferiosHemisferioscerebralescerebrales

- Recibe y procesa la información proveniente del mundo exterior.- Controla los movimientos voluntarios.- Regula el pensamiento consciente y la actividad mental.



CerebeloCerebelo

- Se encarga del equilibrio y balance corporal.- Recibe información de los ojos, oídos, músculos y articulaciones acerca de los movimientos y posición del cuerpo.



Tallo cerebralTallo cerebral

Conecta laMédula espinalCon el cerebro.

Controla las funciones automáticas: corazón, presión arterial y respiración.

Recibe y conduce los impulsos de y hacia los músculos, piel y órganos.


Otras áreas cruciales

Hipocampo Donde la memoriade corto plazo es convertida enmemoria de largo plazo.

Tálamo Recibe lainformación sensorialy límbica para enviarlaa la corteza cerebral.

Hipotálamo Controlaciertas funciones y elreloj interno corporal.

Sistema LímbicoControla emocionesy conducta instintiva.(incluye al hipocampoy parte de la corteza)

6) EA: 6) EA: FisiopatologíaFisiopatología

En el cerebro de las personas con EA encontramos:

1) Abundancia de dos estructuras anormales.

2) Alteración de una proteína.

Beta – amiloide.

Ovillos neurofibrilares.

Proteína TAU

Beta – amiloide y ovillos neurofibrilares

Placas deamiloide

Ovillos deneurofibrillas

Neurona

Normal Enf. de Alzheimer

Beta – amiloide y ovillos neurofibrilares

Beta – amiloide

- Son depósitos densos de proteínas y material celular.- Se depositan formando placas.- Se acumulan en el espacio intersticial, rodeando a células y nervios.

Beta – amiloide

1.

2.

3.

Con la edad se expresan las llamadas Proteínas Precursoras de Amiloidea (APP)

Las moléculas de APPatraviesan la membranade la neurona.

Enzimas rompen la APPen fragmentos incuyendoel beta – amiloide.

Fragmentos debeta – amiloidese acumulan yforman placas.

Ovillos neurofibrilares

- Son fibras enrolladas sobre si mismas.- Se acumulan dentro de la neurona.- Bloquean las funciones nerviosas.

Ovillos neurofibrilares


En el cerebro de las personas con EA encontramos:

1) Abundancia de dos estructuras anormales.

2) Alteración de una proteína.

Beta – amiloide.

Ovillos neurofibrilares.

Proteína TAU


neurofibrillas


Proteína TAU

6) EA 6) EA Fisiopatología Fisiopatología (Biología(Biología molecular)molecular)

El aumento de homocisteina está relacionado con unmayor riesgo de EA.

RADICALES LIBRES

Daño oxidativo

Daño neuronal

Enf. de Alzheimer


Las neuronas saludablesdeben:- Comunicarse entre ellas.- Realizar su metabolismo.- Repararse a si mismas.

Las alteraciones se inicianen su interior.

Se acumulan sustanciastóxicas: radicales libres.

Sus tres principalesfunciones ya no secumplen.

La EA bien se podría explicar por acumulación de radicales libres.

Radicales libres y la edadRadicales libres y la edad

0

10

20

30

40

50

60

70

80

10 20 30 40 50 60 edad

Radicales libresMecanismosde control deradicales libres


6) EA: 6) EA: ClasificaciónClasificación

Son fenotípicamente indistinguibles.Son fenotípicamente indistinguibles.

- EA Genética (1 a 5% de los casos)- EA Genética (1 a 5% de los casos)

- EA Esporádica (factores ambientales)- EA Esporádica (factores ambientales)

6) EA 6) EA GenéticaGenética

- Edad de inicio: 20 a 50 años.

- Etiología: mutaciones en tres genes APP, PS1 y PS2 (mutaciones: cambios de aminoácidos)

- Edad de inicio: 20 a 50 años.

- Etiología: mutaciones en tres genes APP, PS1 y PS2 (mutaciones: cambios de aminoácidos)

- Es la más frecuente.

- Etiología: factores ambientales, radicales libres, envejecimiento, sexo femenino, ingesta de químicos.

- Es la más frecuente.

- Etiología: factores ambientales, radicales libres, envejecimiento, sexo femenino, ingesta de químicos.

6) EA 6) EA EsporádicaEsporádica

6) EA 6) EA Evolución ClínicaEvolución Clínica

Clínicamente tiene dos etapas:

A) Etapa muda o pre – clínica.

B) Etapa sintomática o clínica.

A) EA: Etapa muda o pre – clínica.

Las primeras alteraciones sucedenen la corteza entorina (memoria) yluego avanzan al hipocampo.

Las regiones afectadas comienzana contraerse. Los nervios y lasneuronas mueren.

Los cambios comienzan 10 a 20años antes que aparezcan losPrimeros síntomas.

La pérdida de la memoria es el primersíntoma de la Enf. De Alzheimer.

A) EA: Etapa clínica (leve a moderado).

La EA se extiende por el cerebro.La corteza se contrae, cada vez másneuronas dejan de trabajar y mueren.

La EA leve incluye pérdida de memoria,confusión, pérdida de juicio, cambiosde humor, ansiedad, etc.

EA moderada aumenta la pérdida de memoriay la confusión, problemas para reconocer a laspersonas, dificultad con el lenguaje y con elpensamiento, inquietud, agitación, frasesrepetitivas y vagabundeo.

A) EA: Etapa clínica (severo).

La EA se extiende por el cerebro.La corteza se contrae, cada vez másneuronas dejan de trabajar y mueren.

La contracción cerebral aumenta al extremo.los pacientes se vuelven completamentedependientes para su cuidado.

Los síntomas incluyen pérdida de peso, convulsiones, infecciones de piel, gemidos,aumento del sueño, pérdida de controlde esfínteres.

Usualmente la muerte ocurre a causa de una neumonía por aspiración u otra infección.

Usualmente la muerte ocurre a causa de una neumonía por aspiración u otra infección.

A) EA: Etapa clínica – Síntomas frecuentes

AmnesiaPérdida memoria reciente Memoria remota.Dificultad para retener información nueva.

AfasiaTrastorno del lenguaje, dificultad para comprender la sintaxis tanto verbal como escrita Al final mutismo.

ApraxiaDeterioro de la capacidad para actividades manuales.Incapacidad para el manejo de objetos habituales.

Agnosia Dificultad para reconocer o identificar objetos y personas.

Aprosexia Incapacidad para mantener la atención.

Acalculia Incapacidad para hacer cálculos matemáticos.

NORMALNORMAL ALZHEIMERALZHEIMER

6) EA: 6) EA: Evolución ClínicaEvolución Clínica

6) EA: 6) EA: Evolución ClínicaEvolución Clínica

A L Z H E I M E RA L Z H E I M E RN O R M A LN O R M A L

6) EA 6) EA DiagnósticoDiagnóstico

La presunción aparece en la familia o en el círculo social

Signos de alarma:

1. Pérdida de MEMORIA.2. Dificultad para realizar las TAREAS cotidianas.3. Problemas de LENGUAJE.4. DESORIENTACION en tiempo y espacio.5. Disminución del JUICIO.6. Problemas de PENSAMIENTO ABSTRACTO.7. Colocar cosas en SITIOS INAPROPIADOS.8. CAMBIOS BRUSCOS de HUMOR o CONDUCTA.9. Cambios de PERSONALIDAD.10.Pérdida de INICIATIVA.

6) EA 6) EA DiagnósticoDiagnóstico

• Una historia clínica detallada.

• Información de la familia y amigos.

• Examen físico y neurológico exhaustivo y pruebas de laboratorio.

• Tests neuropsicológicos.

• Estudio por imágenes: TAC, RNM, PET.

• Una historia clínica detallada.

• Información de la familia y amigos.

• Examen físico y neurológico exhaustivo y pruebas de laboratorio.

• Tests neuropsicológicos.

• Estudio por imágenes: TAC, RNM, PET.

Escuchar palabras Hablar palabras Mirar palabras Pensar palabras

6) EA: 6) EA: DiagnósticoDiagnóstico

Diferentes actividades mentales suceden en diferentes partes del cerebro.

La Tomografía de emisión de positrones (PET) mide esta actividad.

Marcadores químicos “encienden” las regiones activadas.

6) EA: 6) EA: DiagnósticoDiagnóstico

Con marcadores se puede evaluar la actividad mental.

NormalNormal Enf. de AlzheimerEnf. de Alzheimer

6) EA 6) EA TratamientoTratamiento

- Régimen higiénico – dietético.

Se consideran dos aspectos:Se consideran dos aspectos:

- Tratamiento farmacológico.



Prevención:Prevención:

- Estimulación mental (efecto protector).- En la niñez: alto nivel en habilidades gramaticales y densidad de ideas.- Consumo de antioxidantes.- Reducción de los niveles de colesterol.- Antiinflamatorios (AINEs).



Mantenimiento:Mantenimiento:

- Estimulación mental en sus inicios.- Estímulo físico y social apropiado.- Mantener la calma y un amplio criterio.- Ser paciente y flexible. No insistir.- No considerar la conducta del enfermo como algo personal.- Se trata de un enfermo, NO de la persona que uno quiere.



Se consideran dos aspectos:Se consideran dos aspectos:




No existe un tratamiento para la Enf. de AlzheimerNo existe un tratamiento para la Enf. de Alzheimer

Fármacos empleados:Fármacos empleados:

Actúan aumentando laActúan aumentando laconducción colinérgica.conducción colinérgica.

Contrarrestan el daño neuronal.Contrarrestan el daño neuronal.- Antoxidantes- Antoxidantes

- Atacrina- Atacrina- Donepezilo (- Donepezilo (AriceptAricept))- Rivastigmina (- Rivastigmina (ExelonExelon))- - Galantamina (Galantamina (ReminylReminyl))

1 – 800 – 438 – 4380 www.alzheimers.org

National Institute on Aging, part of the

National Institutes of Health (NIH), part of the

Department of Health and Human Services

Alzheimer’s Disease Education and Referral (ADEAR):

Enf. de Alzheimer: Enf. de Alzheimer: INFORMACIONINFORMACION

Gracias !!!

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