encefalopatia

Integrantes: • Marlyn Whitney Aguilar Huamán

• Edwar Olazabal Ibañez

• Jorge Luis Chilón Paucar

• Jessica Giovana Orrillo Alva

• CIRROSIS HEPÁTICA • SD NEFRÓTICO

Admitido en la Unidad de Hígado

40 AÑOS

Raza caucásica

2007 Edad: 14 años

Dx: Cirrosis

No viral No autoinmune No errores de metabolismo

Edad: 28 años

HDA

Inició: Profilaxis con Propanolol para Resangrado

Fue un éxito

Edad: 30 años

Dx: Esclerosis Hepato-Portal

Edad: 33 años

Dx: GMN membranosa

Furosemida (125mg/día) Examen

histológico

2008

Evaluación Completa

Para un posible trasplante hepático

EVALUACIÓN COMPLETA

• ASINTOMÁTICO

• Ligera Hepatomegalia y Esplenomegalia

• No Asterixis

• No Ascitis

• No Ictericia

EXAMEN FÍSICO

ECOGRAFÍA

1. HT Portal 2. Dilatación de

Vena Porta 3. Circuitos

Colaterales

LABORATO- RIO

1.Proteinuria:3,7 g/24hrs a pesar del Losartan 50mg/día prescrito 6 semanas antes

2.Creatinina normal

Por lo que se adiciona el RAMIPRIL 2,5g/día

12 HRS después de la 1° DOSIS

PACIENTE INCONSCIENTE

• GCS: 6 • PA:130/80mmHg • FC:60 lpm • No cambios en BS

y Gases en Sangre

Ingreso Rango Normal

AST/GOT (U/L) 112 5 - 41

ALT/GPT (U/L) 71 7 - 41

Bilirubina (mg/dL) 1.7 <1

Creatinina (mg/dL) 0.8 0.7-1.3

Urea (mg/dL) 46 10 - 50

Albumina (g/dL) 1.5 3.6-4.8

Hemoglobina (g/dL) 9.4 13-17

WBC (103/uL) 3.9 4.0-10.0

Plaquetas (103/uL) 61 150.0-450.

CRP (mg/L) 15 <5

PT (INR) 1.2 0.8-1.2

Na+ (mEq/L) 139 135-145

K+ (mEq/L) 4.7 3.6-5.2

pH 7.43 7.35-7.45

HC03 (mmol/L) 23.6 21-23

1 vez


• GCS: 6 • PA:130/80mmHg • FC:60 lpm • No cambios en BS

y Gases en Sangre

1 vez

1. DETECCIÓN TOXICOLÓGICA: NEGATIVO 2. TC CERBRAL: No signos de compresión ni sangrado 3. EEG: Actividad Cerebral Lenta compatible con tóxicos

o alteraciones metabólicas.

RETIRÓ TERAPIA ORAL INICIÓ: 1. TTO CON LACTULOSA 2. ENEMA CON

HIDRATACIÓN IV en base de aa de cadena ramificada

30-36 horas RECUPERA LA CONCIENCIA

REINICIA: IECA + ARA II

48 HORAS


RECAÍDA

2 vez


– RECAÍDA-

2 vez

• Síntomas de EH (SCG:6)

• TAC: Negativa • EEG: Similiar • NH3: 990mg/dl

(ELEVADO)

UCI

EPISODIO TRATADO CON ÉXITO

REINICIA: IECA + ARA II

3 vez

MAXIMO DE LACTULOSA (ORAL Y POR MEDIO DE UN ENEMA) + RIFAXIMINA ORAL

PACIENTE DESPERTÓ MUY CONFUSO Y AGITADO

IECAS Y ARA II FUERON RETIRADOS

RECUPERACION NEUROLÓGICA COMPLETA

ALTA


– RECAÍDA-

Después del 1° evento Después del 2nd evento Rango Normal

AST/GOT (U/L) 115 137 5 - 41

ALT/GPT (U/L) 81 84 7 - 41

Bilirubina (mg/dL) 2.8 2.7 <1

Creatinina (mg/dL) 0.9 0.8 0.7-1.3

Urea (mg/dL) 55 50 10 - 50

Albumina (g/dL) 1.6 1.6 3.6-4.8

Haemoglobina (g/dL) 11 10 13-17

WBC (103/uL) 4.9 5 4.0-10.0

Plaquetas (103/uL) 73 78 150.0-450.

CRP (mg/L) 11 12 <5

PT (INR) 1.2 1.2 0.8-1.2

Na+ (mEq/L) 139 140 135-145

K+ (mEq/L) 5 4.2 3.6-5.2

pH 7.43 7.5 7.35-7.45

HC03 (mmol/L) 22.1 24.6 21-23

Fisiopatología de la Encefalopatía Hepática

Disminución en el aporte energético

Regulación anormal de la

Barrera Hematocefálica

Flora bacteriana intestinal

Marcaptanos, fenoles, ácidos

grasos de cadena corta

Deficiente regulación del

Flujo sanguíneo

Neuroinflamación

• Alto nivel de citoquinas proinflamatorias en la circulación como consecuencia de la lesión hepática o de infecciones locales o sistémicas.

• Actualmente se supone que el amoniaco sensibiliza al cerebro ante estímulos inflamatorios sistémicos, lo que daría lugar a un proceso inflamatorio local que se vería incrementado, porque el amoniaco también induciría una disfunción de los neutrófilos.

ZINC

• Antioxidante

• [Zinc]Cirrosis Hepática y EH

TRATAMIENTO

Departamento de Gastroenterología, Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición

Salvador Zubirán. México, D. F. 2012

TRATAMIENTO

DISMINUIR EL SUSTRATO DEL AMONIO

PROTEINAS DE LA DIETA

Es más importante disminuir la producción de aminoácidos a partir

de proteínas endógenas que restringir a las proteínas de la dieta.

RECOMENDACIONES

Aporte de 35 – 40 Kcal/Kg/día Ingesta de 1 – 1.5g/ Kg / día.

DISMINUIR EL SUSTRATO DEL AMONIO

LIMPIEZA INTESTINAL

Lactulosa 30ml VO 2 a 4 veces al día.

No es absorbido por la mucosa intestinal Reduce el pH

Enemas de 300ml. Disueltos en 700ml de agua

TRATAMIENTO

USO DE ANTIBIOTICOS

TRATAMIENTO

NEOMICINA

METRONIDAZOL

causar nefrotoxicidad y ototoxicidad por uso prolongado

Menos toxicidad Dosis: 500mg tres veces al dia VO o

EV .

RIFAXIMINA 400 a 1600 mg diarios en dosis

repartidas

tipo gastrointestinal, y urticaria, cefalea, pérdida de peso, y leve

aumento de sodio y potasio Revista de Gastroenterología de México 2010;

Supl.1(75):190-192

TRATAMIENTO

Revista de

Gastroenterología de México

2010;Supl.1(75):190-192

TRATAMIENTO

L-Ornitina, L-Aspartato (LOLA) 18-30 g/día, que ha

demostrado la mejoría del estado mental y de las

funciones cognitivas en pacientes cirróticos con EH

ACETATO DE ZIN 220 mg dos veces x día en pacientes

cirróticos

FLUMAZENIL Solo si se ha establecido que la

encefalopatía haya sido precipitada por la ingesta de benzodiazepinas

Revista de Gastroenterología de México 2010;Supl.1(75):190-192

PREVENCIÓN

En pacientes que se han recuperado de un episodio de EH o en aquellos a

quienes se les ha colocado un shunt portosistémico intrahepático transyugular

(TIPS).

Evitar los factores precipitantes.

Mejorar el estado nutricional,

Uso de la lactulosa con la finalidad de lograr 2 a 3 movimientos intestinales / día

Los antibióticos son reservados para pacientes quienes no responden a

disacáridos no absorbibles o quienes no exhiben acidificación de heces o diarrea

su uso crónico debe monitorizarse

Factores desencadenantes de EH

Cabe resaltar :

• TIPS (derivación transyugular intrahepática portosistémica) en pacientes con grados importantes de insuficiencia hepática o daño hepático(↑ derivación de la circulación portal a la circulación sistémica)

¿Cómo intervienen los IECAS/ARAII en la génesis de la encefalopatía hepática?

Primera hipótesis:

angiotensina vasoconstricción

IECA/ARAII

↓Resistencia arteriolar (vasodilatación)

Acumulación de sust vasodilatadoras

↓volumen arterial efectivo

↑ del flujo portal

HTP (empeora) ENCEFALOPATÏA

2° Hipótesis:

• IECA/ARAII ↓Resistencia arteriolar (vasodilatación)

“secuestro de volumen”

↓flujo renal

Vasodilatación de arteriola renal eferente

↓filtración gomerular

Depuración insufieciente

encefalopatía

Metabolismo hepático

encefalopatia

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