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EmergenciasOncológicas I

Autores

Dr. Zutelman Gabriel O.Jefe de Emergencias del Hospital de Oncología María Curié.

Especialista Recertificado UBA en Cirugía General.

Prof. Titular de Cirugía de la Universidad Abierta Interamericana (UAI).

Docente Adscripto de Cirugía UBA.

Dr. Lanatta, Jorge H.Adscripto a la Jefatura de Emergencias del Hospital de Oncología M Curié.

Especialista Recertificado (U.N.B.A.) en Clínica Quirúrgica.

Jefe de Guardia del Hospital de Oncología María Curié.

Ex Jefe de Trabajos Prácticos de Clínica Médica del Htal. de Clínicas.

Dr. García, AgustínMédico de Planta del Hospital de Oncológica María Curié.

Especialista en Clínica Oncológica.

Dr. Bulacio, Nicolás Especialista en Clínica Oncológica.

Médico de Guardia del Hospital de Oncología María Curié.

Dr. Fernandez, Lucas Especialista en Clínica Oncológica.


Dr. Jimenez, Joaquín Especialista en Clínica Oncológica.


Separata 51 Emergencias oncologicas ok_Layout 1 18/03/15 13:33

ÍNDICE

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Emergencias Oncológicas I

URGENCIAS ONCOLÓGICAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3

LESIONES VASCULARES EN CABEZA Y CUELLO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3

EMERGENCIAS ONCOLÓGICAS EN TÓRAX . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6

EMERGENCIAS ABDOMINALES ONCOLÓGICAS: . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12

SINDROME DE VENA CAVA SUPERIOR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22

HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA (HTE) EN PACIENTES ONCOLÓGICOS . . 27

COMPRESIÓN MEDULAR MALIGNA (CMM) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36


URGENCIAS ONCOLÓGICAS I

Son situaciones que implican un riesgo para la vida o causan deterioro agudo del estado de

salud de los pacientes oncológicos y están directa o indirectamente relacionadas con la enfer-

medad y su tratamiento.

Pueden ser la primera manifestación de un tumor cuyo pronóstico no ha sido aún establecido

o aparecer en el curso de la evolución de un tumor disminuyendo su repercusión y secuelas si

se diagnostica y trata adecuadamente como también presentarse en pacientes con enfermedad

terminal en los que deberán valorarse los riesgos y beneficios de indicar un tratamiento.

LESIONES VASCULARES EN CABEZA Y CUELLO

La arteria carótida común se origina de la Aorta a la izquierda y del Tronco Arterial

Braquiocefálico a la derecha y se divide luego en Carótida Externa e Interna. La Carótida inter-

na no tiene ramas extracraneales.

Cuatro estructuras cruzan la arteria carótida: el nervio hipogloso, la vena facial, la vena lingual

y la vena tiroidea superior (inconstante).

Las lesiones de la arteria carótida presentan una mortalidad que varía entre el 8 y el 22%.

Los principios de la reparación quirúrgica de las estructuras vasculares del cuello es la misma

que para otras zonas del organismo, pero lo que lo hace especial es la intolerancia de su órga-

no de perfusión terminal, el encéfalo, a cortos períodos de isquemia.

El manejo de las lesiones carotídeas (reparación Vs. ligadura) es aún un tema controvertido.

Todos los autores están de acuerdo en que en ausencia de signos neurológicos se deben reali-

zar todos los esfuerzos para reparar la arteria.

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Separata 2015 - Vol. 23 N° 3


Varias revisiones bibliográficas sobre la revas-

cularización carotídea afirman que la morbi-

mortalidad es significativamente más baja en

los pacientes con reparación primaria (15%)

comparados con aquellos tratados con liga-

dura arterial (50%).

El abordaje quirúrgico de la arteria carótida

común y su bifurcación es obtenido realizan-

do una incisión oblicua a lo largo del múscu-

lo externocleidomastoideo (ECM).

La incisión debe extenderse para lograr el

control proximal y distal del vaso.

Si la arteria está lesionada en su sector proxi-

mal la incisión debe extenderse transversal-

mente a lo largo de la clavícula para lograr el

control proximal o bien añadir una esternoto-

mía mediana.

Las lesiones carotídeas pequeñas se pueden

reparar con rapidez en manos hábiles y no requieren un cortocircuito mientras que para las

lesiones complejas es aceptado el uso de cortocircuitos para mantener la circulación cerebral

durante la reparación carotídea.

La arteria carótida externa puede ser ligada por encima y por debajo de la lesión sin consecuen-

cias.

Las ligaduras deben realizarse con hilos no absorbibles de grosor considerable, puede seccio-

narse la arteria por completo y dar un punto de transfixión (a parte de realizar la ligadura) en

cada extremo seccionado.

Cabe señalar que las lesiones de la arteria carótida interna en su sector cervical más alto la ope-

rabilidad de estas lesiones permanece cuestionado. En este sector la arteria carótida interna

está rodeada por la mandíbula, la apófisis mastoides, los nervios craneales y estructuras veno-

sas, continuándose con su trayecto a través de la base de cráneo dentro del canal carotídeo. Las

maniobras quirúrgicas tales como la subluxación distal, agravado por el sangrado retrógrado

proveniente del cabo distal a través de las colaterales intracranealas.

En determinadas oportunidades no es posible visualizar el punto exacto de sangrado, es enton-

ces cuando puede realizarse una lazada en ocho de la carótida externa y retrayéndola se inten-

ta visualizar el lugar de sangrado. Las ramas de la carótida externa son: Temporal Superficial,

Maxilar, Auricular Posterior, Occipital, Facial, Lingual, Faríngea Ascendente y Tiroidea Superior,

por consiguiente con sus ligaduras se intenta controlar la hemorragia de tumores maxilares, lin-

guales, tiroideos etc., dependiendo de la topografía del tumor y su vascularización.

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HEMATOMA SOFOCANTE DE CUELLO

Se puede apreciar como una complicación por diferentes cirugías de cuello (tiroides, parótidas,

vaciamientos).

Cuando se produce una hemorragia es un gran problema pues la tiroides por ejemplo es una

glándula muy vascularizada, cuando afecta a la cápsula se llama Hematoma Sofocante porque

comprime la vía respiratoria y el paciente puede ahogarse por lo que debe ser intubado rápi-

damente, abrir la herida para evacuar la sangre y coágulos y trasladarlo rápidamente a quiró-

fano, para evitar ésta complicación es que se deja en la lodge un drenaje que sale por contra-

bertura al exterior, pero en algunas circunstancias el mismo puede obstruirse totalmente con

coágulos y dejar de funcionar.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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Sistemas de Hemostasia en Cirugía Tiroidea y Complicaciones.

Acta Otorrinolaringológica Española Vol. 62 Issue 5, Pages 339-346.

8. Universidad ICESI Colombia aporte de fotos descriptivas.

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EMERGENCIAS ONCOLOGICAS EN TORAX

HEMOPTISIS MASIVA

La Hemoptisis incluye la expectoración de esputo hemoptoico o de sangre fresca.

Es elemental determinar que la sangre proviene de hecho del aparato respiratorio y no de la

nasofaringe ni del aparato digestivo.

En la hemoptisis los pródromos son un cosquilleo en la garganta o un deseo de toser, la sangre

se “tose” y suele ser de color rojo brillante y espumosa y puede estar mezclada con esputo.

El cáncer de pulmón es una de las principales causas de hemoptisis pero no deben olvidarse las

patologías benignas como bronquiectasias, tuberculosis, enfermedades parenquimatosas pro-

ducidas por hongos y parásitos. También debe considerarse el angioma en la tercera edad. (figu-

ra 1)

Figura 1

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Cáncer de Pulmón Tuberculosis

Bronquiectasias Micetoma


La Historia Clínica tiene una enorme importancia para el diagnóstico.

Hay varios signos en la exploración física del paciente con hemoptisis que sugieren también un

diagnóstico específico: las sibilancias localizadas sobre una vía respiratoria lobar principal

sugiere la presencia de una lesión intramural, la cual sumada a la clínica del paciente puede

hacer presumir un carcinoma broncógeno.

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS

La Rx. de Tórax es fundamental para el diagnóstico. La presencia de sombras en forma de ani-

llos favorece el diagnóstico de Bronquiectasias.

En pacientes que no sangran activamente, después de realizar la Rx. de tórax se realiza la

Tomografía Computada y luego la Broncoscopía. (Figura 2)

En pacientes que sangran en forma activa la broncoscopía se hace en forma urgente.

La broncoscopía con instrumental rígido permite la observación de las vías respiratorias más

centrales. Esto tiene especial interés cuando el sangrado se encuentra en este territorio del apa-

rato respiratorio, la hemoptisis es masiva y se está teniendo en cuenta realizar una intubación

endotraqueal selectiva.Figura 2

La broncoscopía con fibra óptica permite la observación de las vías respiratorias de hasta unos

pocos milímetros de diámetro.

Esta técnica puede permitir información visual, biopsia bronquial o escobillado (citología).

Puede utilizarse la broncografía para:

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Broncoscopio rígido Fibrobroncoscopio


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1) Verificar la presencia de bronquiectasias localizadas, 2) excluir la presencia de bronquiecta-

sias más generalizadas en un paciente con enfermedad localizada que se considera como un

candidato quirúrgico por presentar hemoptisis a repetición.

La mayoría de los enfermos que presentan bronquiectasias tienen una Rx de tórax normal pero

el diagnóstico se puede establecer habitualmente por TAC.

Se debe realizar una prueba con PPD y realizar un BAAR.

También corresponde realizar un laboratorio y excluir un trastorno hemorrágico.

GRADOS DE HEMOPTISIS

Leve o grado I: cuando es menor de 100 ml. /24 horas.

Moderada o grado II: cuando es de 100 a 500 ml. /24 horas.

Grave o grado III: cuando el sangrado es mayor a 500 ml. /24 hs

Hemoptisis exanguinante: es cuando el sangrado se produce en más de 150 ml /hora.

TRATAMIENTO

Una vez identificado el lugar de sangrado y establecido el diagnóstico etiológico, se trata el

trastorno de base. Si la hemoptisis es importante se interna al paciente, se deben excluir las

intervenciones diagnósticas innecesarias hasta que la misma haya cedido.

Se debe suprimir la tos, pues ésta es un factor que agrava la hemoptisis. El tratamiento de

emergencia es la intubación endotraquial y la aspiración.

Se debe realizar intubación endotraquial en pacientes con hemoptisis masiva (> 500 ml. /24 hs.)

para evitar la asfixia.

El tratamiento de las hemoptisis masivas potencialmente mortales continúa siendo controver-

sial.

La principal amenaza contra la vida la constituye la asfixia por aspiración de sangre.

En muchos pacientes con hemoptisis masiva se termina por realizar una resección quirúrgica

pero se debe intentar que ésta sea electiva en lugar de urgente.

Debido a que la fuente de la hemoptisis masiva es habitualmente el sistema arterial bronquial,

el control no quirúrgico incluye el cateterismo y la embolización de las arterias bronquiales,

una técnica utilizada en pacientes con cáncer de pulmón no resecable. (Figura 3 y 4)

Son técnicas también utilizadas la coagulación mediante láser (YAG: Ytrium Aluminium Garnet:

Granet de Itrio y Aluminio) y el taponamiento de un lugar proximal de hemorragia mediante

un catéter con balón.

La elección entre el tratamiento médico y el quirúrgico, suele estar en relación con la anatomía

de la hemoptisis masiva.

En pacientes con cáncer de pulmón el riesgo de muerte es mucho mayor que cuando la causa

de la hemoptisis es una bronquitis o una bronquiectasia. En el primer grupo a veces hay que


realizar una intervención quirúrgica mientras que en el segundo casi nunca hace falta.

Se debe tener en cuenta la posibilidad de una intervención quirúrgica en aquellos pacientes

con una lesión definida en la Rx. de tórax (ej. cáncer de pulmón) que presentan señales de com-

promiso incontrolable respiratorio o hemodinámica y que se considera que conservan una fun-

ción respiratoria suficiente como para permitir la resección.

Si el paciente es un candidato quirúrgico se le debe practicar una FBC para visualizar e identi-

ficar el punto exacto de sangrado.

En cualquier otro caso la FBC debe retrasarse unos días debido a que este procedimiento agra-

va la tos y perpetúa la hemoptisis.

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Circulación Pulmonar Arterias Pulmonares Aorta y TABC

Embolización Arterias Bronquiales

Figura 3 Anatomía de la circulación pulmonar

Figura 4


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Sitio de Sangrado

Contener el Sangrado

Control Directode Sangrado

ESTABILIZAR

Vía Aérea

RX Tórax

Considerar

Broncoscopía Rígida

Cirugía Emergencia

Embolización A. Bronquial

Cirugía Electiva

Resucitación

NO EFECTIVA NO EFECTIVO

EFECTIVANO EFECTIVA

FBC: Flexible

Broncoscopio Flexible

IntubaciónSelectiva

BloqueoEndobronquial

Masiva Aumento

Hemorragia

Terapia DirectaLáser/Cauterización

Tópico: Salina/epinefrina

Vasopresina

Algoritmo 1

Adaptado de Dr. Efraín Estrada. Profesor Medicina Interna II Lima- Perú


Las resecciones pulmonares pueden ser segmentarias (segmentectomías pulmonares), lobares

(se reseca un lóbulo pulmonar) o neumonectomías totales (se reseca el pulmón completo).

En caso de no utilizarse cirugía por contraindicación, se puede realizar Radioterapia paliativa o

radical que es un tratamiento que resuelve la mayoría de las hemoptisis. (Ver Algoritmo 1)

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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J. Torca Cardiovasc. Surg 1993; 105: 394-397.

10. Universidad de ICESI

Colombia Texto y esquemas.

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EMERGENCIAS ABDOMINALES ONCOLÓGICAS

EMERGENCIAS QUIRÚRGICAS ABDOMINALES

Para su mejor estudio y comprensión las dividiremos según el aparato afectado en:

A - DIGESTIVAS

B - UROLÓGICAS

C - GINECOLÓGICAS

D - PARTICULARES

De acuerdo a su patogenia:

1 - HEMORRÁGICAS

2 - PERFORATIVAS

3 - OBSTRUCTIVAS

4 - RADIÓGENAS

5 - POR CITOSTÁTICOS

Un párrafo aparte merecen casos especiales como: linfomas gástricos de localización única,

peritonitis actínica, pelvis congelada, mucositis, cólicos por quimioterápicos, rectitis y cistitis

actínicas etc.

PATOGENIA

HEMORRAGIA

Tejido

Peritoneo

Luz del órgano

PERFORACIÓN ∆ INFECCIÓN

OBSTRUCCIÓNRADIÓGENAQUIMIOTERAPIA (Q.T.)


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ETIOPATOGENIA

Emergencias Digestivas:

De acuerdo a lo narrado en el párrafo anterior, vamos a dividir los diferentes órganos del apa-

rato digestivo con las diferentes formas de producción de las patologías.

EMERGENCIAS UROLÓGICAS

Siguiendo el mismo esquema de órganos, en este caso dentro del aparato urinario y patogenia

tenemos:


RIÑÓNHEMATURIA

CÓLICO RENAL

T. Células claras

CisplatinoMetotrexato

VEJIGA

HEMATURIAT. VejigaT. PróstataCistitis Aguda

RETENCIÓN URINARIA X Q.T.

PERFORACIÓN INSTRUMENTAL

URETER

HEMATURIA T. de Uréter

OBSTRUCCIÓN

Pelvis congeladaCompresión por adenopTumor de uréterInfilt. de meatos

EMERGENCIASDIGESTIVAS

ESÓFAGO

ESTÓMAGO

INTESTINO DELGADO

COLON Y RECTO

1) Hemorragia

2) Perforación

3) Obstrucción

4) Radiógena

5) Q. T.

A) RIÑÓN B) VEJIGA C) URETRA


EMERGENCIAS GINECOLÓGICAS

CASOS PARTICULARES:

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Patologías otorrinolaringológicas más frecuentes en pediatría

A) OVARIOB) ÚTERO

- Cuerpo

- Cérvix


OVARIO T. DE OVARIO

Torsión

Forma: - Oclusiva- Peritonítica- Hemorragia

Infección

Rotura por traumatismo

Obstrucción intestinal

ÚTERO

T. DE ENDOMETRIOMetrorragiaInfecciónPerforación

T DE CERVIXMetrorragia

Pelvis congelada

CASOS ESPECIALES

• Linfoma gástrico de localización única

• Peritonitis actínica

• Pelvis congelada

• Mucositis

• Cólicos renales por Q.T.

• Rectitis Actínica

• Cistitis Actínica


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Diagnóstico:

Siempre es mejor operar con diagnóstico, basándonos en nuestras experiencias clinicoquirúrgi-

cas, y la invalorable ayuda de los métodos complementarios tanto de laboratorio, imágenes,

endoscópicas etc.

1) Historia Clínica

Es fundamental un buen interrogatorio y examen físico del paciente. Debemos hacer hincapié

en diagnosticar la presencia del tumor y descartar o no metástasis.

Prestar atención a cuadros infecciosos sin elevación de temperatura (recordar que estamos en

presencia de inmunosuprimidos).

Investigar dolor o ardor al orinar: insistimos en esto porque un individuo con cáncer puede

tener una infección urinaria o puede ser un signo de cáncer de próstata.

Al margen de la inspección, palpación, percusión y auscultación, no se debe olvidar realizar

tacto rectal y vaginal, palpación bimanual; consignando en la historia clínica no solo los datos

positivos, sino también los negativos, ejemplo: tacto rectal: el dedo del guante sale o no man-

chado con sangre o materia fecal, en caso positivo habla de una hemorragia, en caso negativo

habla de una obstrucción en donde no llega materia fecal a la ampolla.

Palpar bien los orificios herniarios que son causa de diversas hernias, algunas de resolución

urgente.

DIAGNÓSTICO

1) Clínica

2) Rutina del laboratorio

3) Radiología: - simple

- contrastada

4) Endoscopía

5) Ecografía

6) Punción abdominal

7) Tomografía computada


EXÁMENES DE LABORATORIO

Solicitar los protocolos específicos para cada tipo tumoral, como así también detectar Masa

ocupante en hígado, para ello nos orientarán enzimas aumentadas como transaminasas, 5 DH,

LDH , 5 NT, Gamaglutamiltrasnpeptidasa.

También una forma de detectarla es mediante el dosaje de vitamina K, un Tiempo de Pro-

Trombina de 60 % o menos nos hace sospechar en metástasis hepática ya que de hecho la vita-

mina se sintetiza sólo en el hígado. Orientan también al diagnóstico los marcadores tumorales

como CEA, CA 19,9 CA125 etc., que no serán diagnóstico en la urgencia pero si en el seguimien-

to de las patologías tumorales.

RADIOLOGÍA. SIMPLE O CONTRASTADA

¿Cuándo está indicada? ¿Cuándo está contraindicada?

También se debe hablar de niveles, derrames pleurales, ascitis, amputaciones de asas, etc.

VIDEOENDOSCOPÍA. ALTA Y BAJA

Preferentemente debe realizarse con sedación.

No solo ubicarán la lesión, sino nos dirá la altura, se podrá tomar una biopsia de los cuatro cua-

drantes, se podrá hacer un examen citológico o en ocasiones será terapéutica.

ECOGRAFÍA

Se realiza para diagnosticar tumores quísticos o sólidos, presencia de derrames, ascitis y tam-

bién es terapéutica porque nos permite drenar colecciones en forma guiada en todo el abdo-

men.

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RECORDAR

• Derivar el paciente a centros especializados

• El tratamiento debe se multidisciplinario

• Mesurar la agresividad quirúrgica

• Hay efectos no deseados de la QT y Radioterapia que ocasionan muchos de los cuadros

• Un buen diagnóstico y tratamiento de entrada condiciona la sobrevida del paciente.

• Un paciente con cáncer puede tener una apendicitis.


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PUNCIÓN ABDOMINAL

Realizarla generalmente en el cuadrante inferior izquierdo, tratando de insuflar al ingresar a

la cavidad abdominal para no dañar las vísceras, previa anestesia local infiltrativa. Recoger el

fluido que puede ser bilis, sangre, pus, orina, ascitis, etc. y de acuerdo al volumen y caracterís-

ticas del mismo, realizar a posteriori un centrifugado con examen citológico del mismo.

TOMOGRAFÍA COMPUTADA

Se puede realizar de abdomen y pelvis con y sin contraste.

Por una parte recordar que los médicos contamos con todos estos métodos auxiliares que faci-

litan de manera extraordinaria llegar al diagnóstico de la enfermedad pero también no olvidar-

nos que “la clínica es soberana” y la gravedad de un cuadro se diagnostica con parámetros que

se encuentran al alcance del profesional tales como taquicardia, oligoanuria e hipotensión,

sumados al dolor abdominal o una pérdida hemática.

También en el caso de las TAC no solo serán diagnósticas sino pueden ser terapéuticas como el

drenaje de colecciones abdominales en forma percutánea guiadas por ese método de imáge-

nes.

TRATAMIENTO

El tratamiento de las urgencias abdominales quirúrgicas debe constar de medidas generales y

particulares de acuerdo al órgano o aparato a tratar. Es cierto que deben haber medidas gene-

rales como colocar una SNG, sonda vesical o un plan de hidratación, no dar analgésicos ni ATB

para no enmascarar el cuadro.

Pero las medidas particulares van a depender de la edad del paciente, el estado general que

presenta, el tipo de patología a tratar y la ubicación del proceso.

Una vez que se repone el estado general, se equilibra el medio interno y pérdida de fluidos,

podemos llegar al acto quirúrgico.

Teniendo o no diagnóstico para ello contamos con incisiones abdominales denominadas

Laparotomías que son de fácil acceso como las medianas y de acuerdo a la patología serán

supra o infraumbilicales en caso de no tener diagnóstico, y una vez establecido el mismo se rea-

lizarán las prolongaciones que correspondan: hacia arriba (supraumbilical) o hacia abajo

(infraumbilical).


EMERGENCIAS DIGESTIVAS

Hay causas frecuentes como hemorragia, perforación o la obstrucción tumoral.

Existen causas no tan comunes que hay que conocer sobre todo en un ámbito oncológico.

La peritonitis actínica es una entidad que se produce por acción del tratamiento radiante en

abdomen y que produce un cuadro de peritoneal con diarreas profusas. No siendo quirúrgico

ya que su etiología es la desaparición del glucocalix que cubren las microvellosidades intestina-

les dando un síndrome de mala absorción y se trata con medidas higiénico dietéticas generales

y grandes dosis de corticoides para restaurar dichas cubiertas.

También se debe tener en cuenta que en cirugía muchas veces lo mejor es enemigo de lo bueno

y que hay que hacer lo que se debe hacer en el momento justo. Por ejemplo todos sabemos que

si hay una oclusión colónica producida por un tumor adherido a estructuras nobles debemos

realizar, sobre todo en las urgencias, el gesto mínimo que resuelve el cuadro como una colos-

tomía o una ileotransversoanastomosis.

En caso de hemorragias del tubo digestivo no solo hay que ir de lo incruento a lo cruento, sino

que estando internado en un ámbito clínico u hospitalario hay que dar tiempo a que el cuadro

revierta médicamente, en un segundo escalón el método diagnóstico puede ser terapéutico (ej.

embolización de un vaso sangrante) y de no poder resolverlo recién ir a la cirugía.

En caso de obstrucciones colónicas nunca se deben realizar anastomosis con el intestino sin pre-

parar, pues tienden al fracaso o se complican.

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TRATAMIENTO - MEDIDAS DE SOSTÉN

GENERALES

Analgésicos

ATB

Hidratación IVSNGSonda Vesical

PARTICULARES

EDAD

ESTADO GENERAL

PATOLOGÍA

UBICACIÓN DEL PROCESO

ABORDAJE QUIRÚRGICO

CON DIAGNÓSTICO

SIN DIAGNÓSTICO


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Se debe realizar la resección tumoral, de ser posible, y abocar los dos cabos para que en un

segundo tiempo se reestablezca el tránsito.

Se debe recordar que en toda cirugía del aparato digestivo es importante, si se puede, resecar

la enfermedad y de ser posible reestablecer el tránsito.

También es lícito en caso de obstrucción, tomando los recaudos correspondientes, resecar la

enfermedad, anastomosar en un intestino medianamente preparado y realizar una descarga

mediante una colostomía o iliostomía para proteger la sutura termino-terminal (T-T).

Vamos a insistir que un paciente con un tumor puede tener una diverticulitis perforada o san-

grante y se actuará como una patología benigna en un paciente inmunosuprimido por el cán-

cer (ej. hipoproteinemia).


Renales

Generalmente los tumores dan hematuria, cuando se hacen incoercibles como en el tumor de

células claras se deben tratar mediante embolizaciones y si no, llegar a la nefrectomía.

Los cólicos generalmente se producen en el transcurso del tratamiento con citostáticos como

metotrexato o cisplatino. Se debe suspender su administración en caso de complicaciones,

administrar abundantes líquidos y los tratamientos urológicos para su resolución mediante dro-

gas antiespasmódicas, litotricia, etc.

Vejiga

Un síntoma frecuente es la hematuria cuya etiología es por un tumor de vejiga, próstata o por

cistitis actínica.

Si se produce una perforación instrumental (iatrogénica) el tratamiento es quirúrgico.

Uretral

El signo que se da con mayor frecuencia es la obstrucción. Con menor frecuencia puede sangrar

dando hematuria sobre todo cuando se produce la lesión en el uréter terminal.

En caso de obstrucción primero se encuentra como etiología la pelvis congelada debido a la

gran cantidad de pacientes con cáncer de cérvix con una o ambos paramétrios invadidos, y que

lamentablemente se presenta en nuestro país. Otra de las patogenias de la obstrucción es la

compresión por adenopatías y el taponamiento tumoral de los meatos uretrales.

Los tratamientos tienden a resolver la urgencia mediante la colocación de una sonda vesical,

talla vesical, ureteroanastomosis cutánea o nefrostomías percutánea uni o bilateral.


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Por más que sea resorte del especialista el cirujano general debe saber realizar cirugías míni-

mas que resuelvan el cuadro agudo de las pacientes o saber indicar el tipo de tratamiento a

seguir.

Ovario

Sabemos que un tumor de ovario sobre todo voluminoso puede ser afectado por una torsión

que da un abdomen agudo con intenso dolor y cuya resolución es quirúrgica.

En caso de infección el tratamiento es de resorte clínico, así como es quirúrgico en caso de etio-

logías poco frecuentes como rotura de un tumor quístico por un traumatismo.

En caso de recidiva de un tumor de ovario, la obstrucción intestinal es frecuente, los implantes

tumorales y la infiltración del mismo en la serosa intestinal, produce una plejía del mismo que

se traduce como oclusión baja sin eliminación de gases ni materia fecal o llegar en caso de oclu-

sión alta, a los vómitos fecaloides.

Ambos se resuelven, de ser posible con una cirugía siempre que el tumor no se encuentre muy

avanzado.

Útero

Los sangrados se resuelven mediante embolización y de fracasar con ligaduras arteriales o lle-

gar hasta las histerectomías.

La perforación instrumental es de resorte quirúrgico mediante las histerectomías y podremos

ser más contemplativos en casos de infección.

Cervix

Ya hablamos de las derivaciones ureterales que realizaremos en casos de parametrios infiltra-

dos o pelvis congelada.

En oportunidades debe realizarse una iliostomía o colostomía si se acompaña de obstrucción

intestinal


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- 22 -


SINDROME DE VENA CAVA SUPERIOR

DEFINICIÓN

Es la expresión clínica de la obstrucción del flujo sanguíneo a través de la VCS (Vena Cava

Superior).

La signosintomatología puede desarrollarse rápidamente o gradualmente cuando el vaso es

comprimido, invadido o trombosado por procesos en el mediastino superior.

La VCS se forma por la unión de los troncos venosos braquiocefálicos y es el principal sistema

de drenaje de la sangre venosa que procede de la cabeza, el cuello, los miembros superiores y

el tórax superior. Es una estructura de paredes finas que maneja baja presión sujeta al compro-

miso secundario a patología de algunos de los varios componentes del mediastino como pue-

den ser los grupos ganglionares altos. La compresión externa a menudo precede a la invasión

tumoral directa o a la formación del trombo. La VCS tiene una red colateral extensa que

aumenta su flujo para compensar la situación parcialmente.

ETIOLOGÍA

En el pasado asociado a sífilis (aneurisma aórtico) y tuberculosis. En la actualidad es producido

por enfermedades malignas en 78 - 86 % de los casos. Las enfermedades no neoplásicas dan

cuenta del resto (fibrosis mediastinal, histoplasmosis, trombosis de la VCS por catéteres)

CAUSAS NEOPLÁSICAS DEL SINDROME DE VENA CAVA SUPERIOR

TUMOR (%) CLÍNICA SUGESTIVA

Cáncer de pulmón de células

no peq (NSCLC)50 Historia de tabaquismo, en gral mayor a 50 años

Cáncer de pulmón a células

pequeñas (SCLC)22 Historia de tabaquismo, en gral mayor a 50 años

Linfoma 12Adenopatías fuera del tórax, en gral menor de 65

años

Enfermedad metastásica

(60% cáncer de mama)9 Historia oncológica conocida

Tumor germinal 3Usualmente hombre < 40 años con β-HCG y α

fetoproteina aumentadas


- 23 -


CLÍNICA

Usualmente tiene un comienzo insidioso y progresa a signos y síntomas típicos. De pocos días a

meses, siendo de dos semanas el tiempo en que desarrollan los síntomas un 30% de los pacien-

tes. La disnea es el síntoma más común (63%) seguido por la sensación de plenitud en la cabe-

za o embotamiento y edema facial (50%), tos (24%), edema del brazo (18%), dolor toráxico

(15%) y disfagia (9%). También se pueden presentar: síntomas visuales como epífora, estridor,

ronquera, síncope, cefalea, confusión y mareos. Los síntomas pueden mejorar a medida que la

circulación colateral se desarrolla. La severidad de los síntomas es importante para determinar

la urgencia de las intervenciones que se llevarán a cabo.

DIAGNÓSTICO

Aunque se consideró una urgencia oncológica, actualmente se conoce que los pacientes raras

veces tienen complicaciones inmediatas que pongan en peligro la vida. Resulta fundamental

establecer el diagnóstico etiológico del mismo. La seguridad de los procedimientos invasivos en

pacientes con Síndrome de Vena Cava Superior mejoró ampliamente en los últimos años y las

series reportan bajas tasas de complicaciones.

El estudio más útil e importante es la tomografía con contraste endovenoso que permite dife-

renciar la compresión extrínseca de la VCS o su trombosis, quedando relegada la cavografía

cuando se considera la colocación de un stent o cirugía y la resonancia para los pacientes que

tienen contraindicación para el contraste iodado.

El diagnóstico histopatológico es fundamental para planificar el tratamiento. La radioterapia

previa (una práctica que debe ser desterrada) puede dificultarlo e incluso hacerlo imposible. Se

debe intentar obtener material mediante un procedimiento mínimamente invasivo como una

citología de esputo, punción de adenopatía supraclavicular o toracocentesis en caso de derra-

me pleural. Si esto no es posible, se debe proseguir con alguno de los siguientes:

TUMOR (%) CLINICA SUGESTIVA

Timoma 2

Hallazgos radiológicos compatibles, frecuente

asociación con sme. paratímicos (miastenia, apla-

sia pura de glóbulos rojos)

Mesotelioma 1 Historia de exposición a asbesto y/o tabaquismo

Otros 1


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• Broncoscopía

• Biopsia transtorácica percutánea con aguja fina guiada por TC

• Mediastinoscopía

• Toracotomía

Recordar que la citología en general no permite la realización de inmunohistoquímica que

resulta importante para el manejo de los pacientes con linfoma.

TRATAMIENTO

El tratamiento moderno del SVCS es multidisciplinario, en general apuntado a la enfermedad

específica que lo origina desde el comienzo, guiado por la severidad de los síntomas, el diag-

nóstico oncológico y la respuesta esperada al tratamiento oncoespecífico (quimio y radiosensi-

bilidad de la masa tumoral diagnosticada). Sólo en casos excepcionales se debe iniciar el mismo

sin un diagnóstico certero. Las series modernas no toman al SVCS como un factor de mal pro-

nóstico, varía si la sobrevida según la condición subyacente del paciente y la neoplasia que ori-

gina el cuadro. Se debe tener presente que los pacientes en determinadas circunstancias pue-

den ser curados.

Las medidas generales de beneficio temporal y discutido para alguna de ellas incluyen la cabe-

cera elevada para disminuir la presión hidrostática y por consiguiente el edema, oxígenotera-

pia, diuréticos de asa y dieta hiposódica, dexametasona (mayor eficacia en linfomas y timomas).

La anticoagulación debe ser evaluada en cada caso, siendo la profilaxis de trombosis venosa

profunda mandatoria.

La radioterapia se ha propuesto como tratamiento habitual para la mayoría de los pacientes

con SVCS ya sea de inicio como monoterapia, concurrente a la quimioterapia o como consoli-

dación luego del tratamiento sistémico.

Dado que los procedimientos endovasculares pueden ser realizados antes de tener el diagnós-

tico histológico, la colocación de un stent es útil cuando hay síntomas severos que requieren

una intervención rápida. Debe ser considerado además en los casos de tumores relativamente

radio y quimiorresistentes como los mesoteliomas o en los casos de trombosis por catéteres

(aquí también podrían ser necesarios trombolíticos). La mejoría de la cianosis es en horas y las

respuestas son muy altas. Una indicación puntual de stent son los pacientes con metástasis cere-

brales y así mitigar velozmente el aumento secundario de la presión endocraneana.

El bypass quirúrgico es una opción poco utilizada y la resección tumoral quirúrgica es sugerida

por algunos autores cuando hay obstrucción de la vía aérea asociada.

La tasa de recurrencia del Síndrome de Vena Cava Superior una vez tratado es del 20% y el cua-

dro se convierte en un verdadero desafío terapéutico.


- 25 -


Figura 1

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- 27 -


HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA ( HTE) EN PACIENTESONCOLÓGICOS

DEFINICIÓN

La presión intra craneana (PIC) es la resultante de la suma de las presiones ejercidas por cada

uno de los líquidos y tejidos que habitan en forma dinámica la caja craneana. Entre las causas

tenemos: (Tabla 1)

FISIOPATOLOGÍA

1. Volumen intracraneal no expandible en el adulto por el cráneo y la duramadre.

2. Volumen encefálico 1400 ml; LCR 52-160 ml*; sangre 150 ml.

3. El aumento del volumen de un compartimiento es a expensas de los otros dos.

HIDROCEFALIA NORMOTENSIVA (NPH)

La carcinomatosis o meningitis interfiere con la reabsorción del LCR. Con la obstrucción cróni-

ca de las granulaciones aracnoideas la presión del LCR adquiere un nuevo equilibrio dentro del

rango normal alto, se genera agrandamiento ventricular desproporcionado para la atrofia cor-

tical esperable para la edad.

Tabla 1. Causas de HEC según el compartimento implicado

PARENQUIMAVASCULAR

LCR OTRASVENOSO ARTERIAL

- Contusión/TCE

- Hemorragia

- Isquemia

- Neoplasia

- Encefalitis

- Cerebritis

- Meningitis

- Hiponatremia

- Post-radiación

- Absceso

- Trombosis del

seno dural

- Síndrome de

vena cava

superior

- Compresión

yugular

- PEEP alta

(ventilación

mecánica)

- Aneurisma

- Envenenamiento

por CO

- Convulsión

- Hipercarbia

- Hipertensión

maligna

- Anestésico

inhalado

- Hipoxia

- Hidrocefalia

- Pseudotumor

cerebri

- Quiste

aracnoideo

- Neoplasias plexo

coroideo

- Malfunción

válvula DVP

- Cuerpos

extraños

- Craneosinostosis

- Tumores óseos

- Pneumoencéfalo


Algo similar se ha observado en sobrevividores de la RT holocraneana (sería por fibrosis de las

granulaciones aracnoideas) con extensa desmielinización de la sustancia blanca y necrosis fran-

ca. Pacientes seleccionados parecen responder favorablemente a la DVP (Derivación Ventrículo

Peritoneal): historia corta reciente de apraxia en la marcha (dificultad en iniciar la deambula-

ción e inestabilidad postural con retropulsión), micción precipitada (cargas mínimas en la veji-

ga resultan en una deseo urgente incontrolable de orinar) y deterioro cognitivo (demencia tipo

subcortical).

DIAGNÓSTICO

• FO: edema de papila en el 50%. La ausencia de pulso venoso en el centro del disco óptico

es un signo más temprano.

• TC-RM

• RM con espectroscopía

• Cine resonancia

• Venografía por RM

• Cisternografía centellográfica

• Punción lumbar con medición de presión y análisis químico-citológico.

TRATAMIENTO GENERAL

Debe permanecer con elevación de la cabecera el paciente, mantener una osmolalidad en el

rango normal alto, administrar por vía EV soluciones salinas isotónicas, y el uso de corticoides

(evitar antes de la biopsia si la sospecha es de un linfoma), mantenimiento de una diuresis

osmótica con infusión de agentes hiperosmolares: solución de manitol al 20-25% a una dosis

inicial de 0,75-1 g/k seguido de 0,25-0,5 g/k cada 3-6 horas. Parar si > 300 mOsm/L, tener un

buen manejo de la TA, mantener al paciente en hiperventilación mecánica (ARM) para obtener

pCO2 25-30mm Hg. Realización de (ventriculostomía externa inmediata), si presenta una hidro-

cefalia obstructiva, drenaje de hematomas, abscesos, DVP. Corrección de coagulopatía y trans-

fusión de plaquetas si lo requiriere, realizar QT intratecal, RT localizada, realizar Leucoaféresis,

hidratación, RT y QT en leucoestasis leucémicas, suspender medicaciones tóxicas, mantener

anticoagulación endovenosa sistémica en trombosis del seno dural.

INTRODUCCIÓN A LAS MTS CEREBRALES

Aproximadamente el 15% de los pacientes oncológicos desarrollan metástasis cerebrales en

algún momento de su enfermedad, causando gran impacto en la morbi- mortalidad (40%

según autopsias).

Estas metástasis suponen el 20 –30% de las neoplasias cerebrales con > 100000 nuevos casos

anuales en USA (17000 tumores primarios del SNC), sin embargo no son los tumores del SNC

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que más se operan: sólo < 25% tienen la indicación. Agentes quimioterápicos que no atravie-

san la BHE generan un reservorio que propicia el crecimiento tumoral, por el contrario, pueden

alterarla transitoriamente, permitiendo el pasaje de células circulantes y siembra del SNC. Estas

metástasis son menos frecuentes en pediátricos.

Los cánceres de pulmón, mama, melanoma, renales, colorrectal, tiroides y TOD originan la

mayoría de las metástasis cerebrales, y alrededor del 50% de los pacientes la causa de la muer-

te es la enfermedad primaria (y no la lesión cerebral), sólo < 20% sobreviven un año desde el

diagnóstico (pacientes seleccionados pueden llegar a los 5 años).

En 30 – 40% de los casos la lesión es única, y un 25% aparecen de forma sincrónica con el diag-

nóstico del tumor primario (hasta dentro de un mes), el resto ocurren en pacientes con histo-

ria oncológica conocida: intervalo medio de 12 meses, en general la vía de diseminación es la

hemática, aunque pueden haber implantación por extensión local directa a las meninges adya-

centes a la base del cráneo (común en neoplasias con alta afinidad ósea como mama y prósta-

ta), el 9% es la única manifestación de diseminación que es posible detectar.

LOCALIZACIÓN

• 75% parenquimatosas: el resto compromete meninges

• 80% en los hemisferios cerebrales: la ubicación más frecuente es la región posterior a la cisu-

ra lateral (de Silvio), próxima a la unión de los lóbulos temporal, parietal y occipital (se pre-

sume debido a una diseminación embólica hacia las ramas terminales de la arteria cerebral

media. Es de predilección la interfase de la sustancia gris – blanca.

• 15% cerebelo “una lesión solitaria en fosa posterior es metastásica hasta que se demuestre

lo contrario”, posible diseminación de tumores abdominopelvianos por el plexo venoso epi-

dural prevertebral de Batson evitando el pulmón (no explica porque no hay alta incidencia

de metástasis craneales y espinales).

• 5% en el tronco del encéfalo. Son raras en los ganglios de la base, la glándula pineal y la

hipófisis.

• Existen variantes SCLC: hasta 50% de metástasis cerebrales en pacientes con cáncer de pul-

món en necropsias. Aunque este subtipo ocupa < 20% de los cánceres de pulmón, es el que

más se disemina al SNC: 80% de los pacientes que sobreviven más de dos años desde el diag-

nóstico desarrollan metástasis cerebrales. El melanoma con poca respuesta a la RT. Existe un

tipo raro de tumor primario de SNC. Es habitual que invadan la piamadre y aracnoides, y el

carcinoma de células renales: en general en el contexto de varios sitios metastáticos.

FACTORES (PRONÓSTICOS) A TENER EN CUENTA ANTES DE PLANIFICAR EL TTO

1) La edad (< 65 a), 2) enfermedad sistémica controlada (no mts extracraneales), 3) grado de

déficit neurológico, 4) intervalo libre de enfermedad (> 12 m), 5) un buen estado funcional


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(Karnofsky > 70), 6) que presente no más de dos lesiones, y 7) que su localización sea en área

no elocuente.

CLÍNICA

Un 75% de las veces son sintomáticas, las manifestaciones son progresivas a lo largo de días o

semanas aunque pueden aparecer de forma aguda, la signo-sintomatología provocada por el

aumento de la PIC a causa del efecto de masa o por bloqueo de la circulación del LCR (hidroce-

falia).

La cefalea es el síntoma más frecuente y aparece en el 50% de los casos: bifrontal, matutina, se

exacerba por la posición supina durante la noche, empeora con la maniobra de Valsalva y se

asocia a cambios en la visión, también puede haber nauseas y vómitos, el déficit focal el que es

debido a la masa y/o edema perilesional que comprime el parénquima cerebral (ej. monopare-

sia sin transtornos sensitivos), puede haber también convulsiones (en el 15% de los casos), cam-

bios en el estado mental (depresión, letargo, apatía, confusión), síntomas similares a un AIT o

ACV los que pueden ser por: 1) Oclusión de un vaso por células tumorales, 2) una hemorragia

intratumoral, especialmente en los melanomas, coriocarcinomas, carcinoma tiroideo papilar y

carcinoma de células renales o plaquetopenia coexistente.

DIAGNÓSTICO

Puede ser por sospecha: ya sea por la aparición de algún síntoma neurológico, cefaleas persis-

tentes, cambio de carácter y comportamiento, etc en una persona que tiene o ha tenido un

tumor de cualquier localización debe motivar el estudio con imágenes del SNC.

Tomografía computada: en la TC sin contraste, las metástasis pueden ser de una densidad

menor, igual o mayor que el parénquima cerebral adyacente. La mayoría de los patrones son

variables y no diagnósticos. Se realiza para detectar hemorragia dentro de una metástasis. La

hiperdensidad en una metástasis es más probablemente debida a sangrado que calcificación. El

contraste EV aumenta la precisión diagnóstica del estudio. La mayoría de las metástasis realzan

después de una dosis estándar. Dosis mayores con scan a la 1 – 3 horas aumenta la sensibilidad

y es una alternativa si no se dispone de RM.

TC con contraste EV: es el estudio más frecuentemente realizado ante la sospecha (útil para

pacientes con rápido deterioro clínico para descartar hemorragia, hidrocefalia obstructiva o

efusión subdural), aunque la RM con gadolinio es más sensible y está indicada si la anterior no

es diagnóstica o se requiere información adicional. (Tabla II)

La RM con gadolinio es actualmente el procedimiento de elección, dado que es más sensible y

específica que otras técnicas de imagen en determinar la presencia, localización y número de

metástasis.

Los beneficios de la RM son: el detectar lesiones más pequeñas, provee mejor contraste a los


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tejidos blandos, aporta un realce más potente con el contraste paramagnético, las imágenes

carecen de los artefactos óseos, menores efectos de volumen parcial, particularmente para

lesiones adyacentes a los huesos.

En la RM, las lesiones son isointensas a moderadamente hipointensas en las imágenes ponde-

radas en T1 e hiperintensas en T2 y FLAIR (recuperación con inversión de la atenuación del flui-

do), el edema circundante es relativamente hipointenso en T1 y FLAIR e hiperintenso en T2,

metástasis con hemorragia o de melanoma son hiperintensas en T1.El adenocarcinoma mucino-

so y metástasis hemorrágicas pueden ser hipointensas en T2 por calcificaciones y debido a los

productos de degradación de la sangre, respectivamente, luego de la administración del con-

traste puede verse un patrón de realce sólido, nodular o en anillo irregulares. Si las lesiones no

realzan es menos probable que sean metástasis.

Es el mejor método para la detección del sembrado tumoral meníngeo, el cual puede eviden-

ciarse como un realce anormal de la duramadre. Es inespecífico pero en el contexto clínico

apropiado se correlaciona con capas de células malignas afectando las meninges.

La RM es útil para evaluar la fosa posterior, en el 20% de los pacientes con diagnóstico de

metástasis cerebral única por TC presentan múltiples lesiones en la RM: mayor detección de

lesiones < a 2 cm de diámetro (especialmente las < a 5 mm), frontotemporales y próximas al

hueso (mts con base en la duramadre pueden simular un meningioma).

Falsos positivos: la carcinomatosis meníngea puede simular una meningitis crónica. El realce

leptomeníngeo también puede ocurrir luego de RT, hemorragia extra axial previa o por deba-

jo de un sitio de craneotomía. Lesiones únicas o múltiples con realce en anillo y edema pueden

ser necesarias diferenciarlas de un proceso infeccioso.

El diagnostico diferencial se hace dependiendo de la localización periférica, en la unión de la

Tabla II. Indicaciones de TAC

• Glasgow <14

• Deterioro del estado neurológico

• Clínica HITC

• Localidad neurológica

• Fractura + hundimiento

• Convulsiones

• Vómitos o cefalea persistentes

• Enfermedad intracraneal de base (Quiste aracnoideo, válvula DVP...)


sustancia gris y blanca, de forma esférica, con realce en anillo, edema peritumoral prominente

(menor en < a 5 mm) y lesiones múltiples sugieren metástasis.

Hay que tener precaución: 11% de los pacientes que presentan alteraciones cerebrales en la TC

o RM con antecedentes oncológicos no tienen metástasis cerebrales. Otros diagnósticos dife-

renciales se realizan con el glioblastoma multiforme (hay variedades multicéntrico o multifo-

cal), astrocitoma de bajo grado, meningioma, linfoma, absceso (hay casos multifocales) y otras

infecciones cerebrales (Toxoplasmosis, Neurocisticercosis, Encefalitis herpética) ACV, Infartos

múltiples que realzan, Vasculitis cerebral, placas desmielinizantes de esclerosis múltiple, reac-

ción inflamatoria inespecífica, como el Granuloma.

En el Screening no hay consenso de cuándo usar TC o RM de encéfalo en la estadificación de

un paciente con cáncer. Quizá podría incluirse la paciente con cáncer de mama Her2 +++ y

melanoma localmente avanzado más el SCLC que se pretende operar.

La RM en pacientes con cánceres que frecuentemente dan metástasis al cerebro es probablemen-

te costo-efectiva si la idea es un tratamiento multidisciplinario complejo con intento curativo.

BIOPSIAS

Se deben realizar cuando se requiera establecer el diagnóstico firmemente, cuando no existe

foco de tumor primario o en pacientes con enfermedad sistémica bien controlada, especialmen-

te cuando ha transcurrido un tiempo prolongado desde el diagnóstico inicial de cáncer. Además

en pacientes con apariencia radiológica atípica.

Con la disponibilidad de la biopsia estereotáxica, no hay ninguna justificación para tratar una

metástasis cerebral presuntiva sin un diagnóstico histológico de cáncer.

TRATAMIENTO

Corticoides: el edema es principalmente vasogénico y responde dentro de las 48 h por reduc-

ción de la permeabilidad de los capilares tumorales y aumento de la absorción del LEC. Efecto

máximo entre el 3er y 7mo día. Dosis sugerida: carga con dexametasona (< efecto mineralocor-

ticoide y < tasas de psicosis) en bolo de 10 a 24 mg iv* seguido de:

a) 6 mg c/ 6 h x 2 - 3 días, luego 4 mg c/ 6 h. Reducción gradual a medida que los síntomas ceden

a 2 – 4 mg c/ 8 h.

b) 2 – 6 mg c/ 6 h.

Se debe además disminuir gradualmente hasta la dosis mínima necesaria para controlar los sín-

tomas neurológicos o hasta un tratamiento definitivo.

Si la clínica es grave con riesgo de herniación cerebral o status epiléptico se pueden adminis-

trar hasta 32 – 64 mg o 40 – 100 mg/ m2 +/- manitol.

No se recomienda el tratamiento anticomicial preventivo (por metanálisis: sólo EA e interaccio-

nes medicamentosas), se puede valorar en caso de alto riesgo como: 1) metástasis cerebrales en

- 32 -



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el córtex motor 2) metástasis sincrónicas cerebrales y leptomeníngeas y 3) metástasis múltiples

de melanoma.

La sobrevida sin tratamiento es de uno a dos meses, con corticoides: dos a tres, RT: tres a seis

(grupos de RTOG: 7.1 – 4.2* – 2.3**) Cirugía seguida de RT: entre 10 meses y un año.

La RT holocraneana es el tto estándar para la mayoría de los pacientes, especialmente en metás-

tasis cerebrales múltiples y/o afectación extracerebral no controlada, eso sumado a los corticoi-

des calman los síntomas en la mayoría de los pacientes que no serán operados y en un 50% los

síntomas revierten por completo. La respuesta aparece entre una a tres semanas del inicio. La

dosis habitual: 30 Gy en 10 fracciones (dos semanas), otras: 37,5 en 15; 40 en 20.

Se recomienda en pacientes con lesiones únicas y enfermedad sistémica controlada o controla-

ble, o para remover la lesión dominante (de múltiples) que esté causando compromiso neuro-

lógico. Algunos autores sugieren la cirugía en casos de hasta dos o tres lesiones en pacientes

con buen estado funcional y enfermedad sistémica controlada.

Salvataje de fallas a tratamientos previos.

Descartada para lesiones talámicas, en los ganglios de la base y en el tronco del encéfalo debi-

do al alto riesgo de morbilidad.

Cirugía: con sus beneficios como alivio inmediato de los síntomas derivados del efecto de masa

(valorar su indicación en los casos de metástasis cerebral grande, infratentorial, que produce

hidrocefalia obstructiva para producir rápida descompresión), además de una posibilidad de

diagnóstico histológico.

La radiocirugía presenta ventajas en la capacidad de tratar lesiones no accesibles a la cirugía.

Es no invasiva y poco riesgosa. Suministra una alta dosis única de radiación usando una fuente

de cobalto 60 (gamma knife) o un AL a través de un elemento estereotáxico a lesiones de hasta

3,5 cm de diámetro. Para minimizar el daño a tejidos normales, se debe dar dosis más bajas a

lesiones más grandes (<2 cm: 21 Gy; 2 – 3: 16; >3: 13,5), la tasa de respuesta > 80% y supervi-

vencia media de 7 a 12 meses. Es una alternativa en pacientes con contraindicaciones médicas

o técnicas para la cirugía, o en pacientes con recurrencia luego de RT holoencefálica convencio-

nal. Si se emplea como tratamiento inicial, deja a la cirugía y la RT holocraneana para el trata-

miento de rescate. Con un número de lesiones: 2 - 6. Puede reutilizarse aunque con poca evi-

dencia.

Complicaciones tempranas: convulsiones, cefalea, exacerbación de déficits neurológicos preexis-

tentes, nauseas y hemorragia.

Quimioterapia: tiene la ventaja de tratar lesiones no accesibles a la cirugía, es no invasiva y poco

riesgosa.

Cirugía (lesión única accesible o la causante de síntomas) + RT holocraneana: la cirugía puede

liberar depósitos microscópicos celulares así como pueden ya existir micrometástasis concomi-


tantes (no visibles en RM). En caso de lesión única disminuye el fallo cerebral tanto a nivel del

lecho como en el resto del cerebro, aumento del tiempo hasta la progresión local y disminuye

el riesgo de muerte por causa neurológica con similar sobrevida mediana sin afectar la inde-

pendencia funcional. Se asocia con EA tempranos y neurotoxicidad tardía (leucoencefalopatía

y deterioro cognitivo).

↔ Alternativa: RT como rescate de la recurrencia post cirugía.

RT holocraneana + RadioCx (como boost) sobre el lecho tumoral (en lesión irresecable): mejoría

del PS y aumento de la sobrevida en el caso de lesión única, más aún si > a 2 cm.

QTRT secuencial o concurrente (SCLC o tumor de células germinales).

↔ No se debe de olvidar realizar profilaxis de TVP, esta es recomendada como en todos los

pacientes con cáncer pero imprescindible en paciente postrado recuperable. Ya que hay riesgo

aumentado de hemorragia intracraneal en pacientes con metástasis cerebrales anticoagulados

(no del todo definido si lo hay a dosis profilácticas).

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COMPRESIÓN MEDULAR MALIGNA (CMM)

INTRODUCCIÓN

Es una emergencia oncológica que requiere su pronto reconocimiento y tratamiento. Los obje-

tivos son aliviar el dolor y preservar la función neurológica. Las consecuencias pueden variar

desde cambios sensitivos, motores y autonómicos mínimos hasta parálisis completa que afecta

significativamente la calidad de vida restante del paciente.

En pacientes con dolor dorsal e historia oncológica es necesario un alto grado de sospecha para

asegurarnos un diagnóstico temprano. Cuando la CMM se trata precozmente, las complicacio-

nes neurológicas pueden ser prevenidas, minimizadas o revertidas. La falla en el reconocimien-

to de esta entidad, su importancia y de la necesidad de su derivación para el tratamiento tem-

prano puede resultar en parálisis irreversible.

Factor pronóstico más importante: CAPACIDAD DEL PACIENTE DE DEAMBULAR AL INICIO DEL

TRATAMIENTO. Si se sospecha el diagnóstico de CMM y el paciente está sin déficit neurológico,

puede ser manejado por ambulatorio. Los pacientes con déficit neurológico usualmente requie-

ren hospitalización, un estudio más agresivo, corticoides y tratamiento rápido.

DEFINICIÓN

Es la compresión del saco dural y su contenido por una masa tumoral extradural en el espacio

epidural, a nivel de la médula espinal o la cola de caballo. Se desarrolla cuando se ejerce pre-

sión a partir de un tumor o un cuerpo vertebral colapsado que ha sido reemplazado por tumor.

En general, la lesión es una metástasis y usualmente por fuera de la duramadre de la médula.

(figura I)

INCIDENCIA Y ETIOLOGÍA

Se estima que 3 al 5% de los pacientes oncológicos van a desarrollar CMM en el curso de su

enfermedad. Los tres tumores sólidos con más tendencia a dar metástasis vertebrales en los

adultos son el cáncer de mama, pulmón y próstata. Estos constituyen el 50% de las causas. La

mayoría de las CMM se diagnostican en pacientes con historia oncológica conocida, pero en un

10% es el primer síntoma de la neoplasia. Va a afectar a un 10 a 15% de pacientes con metás-

tasis vertebrales. Y además a otro 5% se le va a diagnosticar CMM en la autopsia.

Se espera que la incidencia de CMM aumente a medida que más pacientes sobrevivan a más

tumores sólidos. Puede ocurrir a cualquier nivel: la mayoría ocurren en la columna dorsal (50-

70%), el resto en la cervical (10-30%) y lumbosacra (20-30%). El cáncer de pulmón y mama fre-

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Compresión medular por desprendimiento deun frangmento vertebral

Figura 1


cuentemente involucran las vértebras cervicales y torácicas, mientras que próstata, colon y los

tumores pelvianos tienen predilección por la columna lumbosacra. El 15-41% de las CMM tie-

nen compromiso vertebral múltiple (oculto en otro nivel) en la RM.

FISIOPATOLOGÍA

Hay tres mecanismos por los cuales se puede originar la CMM:

A) Diseminación hemática al cuerpo vertebral a través del plexo venoso paraespinal (85%): con

la destrucción ósea, el tumor o partículas óseas pueden alcanzar el espacio epidural y oca-

sionar injuria mecánica compresiva a la médula.

B) Invasión tumoral directa (10%) por extensión a través del foramen epidural de una masa

paraespinal. Mas frecuente en los LNH

C) Depósito directo de células tumorales (5%) en el espacio epidural vía el LCR.

En general hay signosintomatología progresiva relacionada al sitio de la metástasis ósea y la

extensión de la invasión tumoral. Cuanto más temprano se diagnostica y comienza el trata-

miento para la CM, mejor es el resultado. Los pacientes ambulatorios tienen el mejor pronósti-

co y la mayor probabilidad de mantener su estado funcional.

En promedio 60-70% de los pacientes que caminan al momento del diagnóstico se mantendrán

ambulatorios, mientras que sólo el 30% de los paraparéticos y el 15% de los pacientes pléjicos

al diagnóstico recuperarán su estado ambulatorio.

El manejo inicial en un centro oncológico está asociado con un menor retraso en el tratamien-

to y mejor función neurológica. Se recomienda que los pacientes con dolor dorsolumbar y cán-

cer se le solicite de urgencia una RM y/o derivación a un centro de referencia. Es fundamental

el alerta del paciente: educar y enseñar pautas de alarma.

En cualquier paciente que se presenta con signos y síntomas neurológicos anormales se debe

sospechar una CMM hasta que se descarte su diagnóstico. La rapidez de desarrollo del déficit

motor antes del inicio de RT es un factor pronóstico importante (cuánto más lento, mejor). La

sobrevida depende del número de metástasis, tipo tumoral, estado funcional del paciente. Las

mujeres y los tumores radiosensibles con metástasis única son los que tienen mejores resulta-

dos. Sobrevida media: cáncer de mama 5 meses, cáncer de próstata 4 meses y cáncer de pulmón

1,5 meses. Porcentaje vivos al año: 27, 22 y 4 % respectivamente. Pésima en lesiones múltiples

de cáncer primario gastrointestinal (sobrevida media de 0,6 meses).

DIAGNÓSTICO POR IMÁGENES

La resonancia magnética es el mejor método. Es no invasiva, provee resolución anatómica de la

vértebra y de las estructuras circundantes y permite visualización directa en cortes multiplana-

res a lo largo de toda la columna espinal. Es el examen complementario más satisfactorio que

permite al clínico evaluar si hay tumor comprimiendo la médula o un nervio, si la columna está

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inestable y que tratamiento debe implementarse y en que sitio. La RM de la columna entera es

el estudio de elección cuando se trata de un paciente oncológico que se sospecha con CMM (se

podría evitar la columna cervical si no hay dolor en dicha región). Cortes sagitales en T1 y T2 e

imágenes axiales seleccionadas en T1. La RM sin contraste es superior a la tomografía para

detectar CMM y el agregado de gadolinio ofrece mayor sensibilidad para enfermedad epidu-

ral, intradural, extramedular, intramedular y leptomeníngea. Sin embargo, en nuestro medio la

tomografía mantiene su valor y utilidad cuánto menos como abordaje inicial de esta patología

si no se dispone de manera rápida la RM.

La mielografía con o sin tomografía es necesaria en pacientes con escoliosis severa, implantes

ferromagnéticos, pacientes muy grandes, clips de aneurismas, o marcapasos cardíacos. También

puede servir para pacientes extremadamente claustrofóbicos si no es posible su sedación. Las

placas simples de la columna vertebral son una manera barata y no invasiva de demostrar una

lesión lítica/blástica en el cuerpo vertebral. Como screening inicial para el dolor dorsolumbar,

pueden identificar hasta 85% de lesiones vertebrales y también confirmar la presencia de

masas extradurales. Sin embargo no son lo suficientemente sensibles para mostrar CMM ya que

debe haber una destrucción ósea mayor al 50% para que sea detectado. El centellograma óseo

es más sensible que la radiografía simple y puede detectar anormalidades vertebrales con pla-

cas negativas.

CLÍNICA

Dolor

Es el primer síntoma en más del 95% de los pacientes con CMM. Puede comenzar semanas a

meses antes de síntomas más progresivos. Es frecuente atribuirlo erróneamente a otras causas

como artritis, problemas musculares, herniación discal o enfermedad degenerativa articular.

Hay tres tipos principales:

A) Dolor localizado: en general en el dorso cercano a la línea media y es frecuentemente acom-

pañado por dolor referido o radicular. El que ocurre en el área del tumor es constante, aumen-

ta cuando el paciente está acostado y puede despertarlo por la noche. Lesiones en el cuerpo

vertebral en crecimiento tienen este patrón de dolor. La CMM puede simular enfermedad dege-

nerativa discal: a diferencia del disco herniado, aumenta con el decúbito dorsal y mejora al

estar incorporado. La historia típica es la del dolor que empeora a la noche cuando el pacien-

te se acuesta a dormir, a la inversa del originado en enfermedad degenerativa vertebral. Se

puede explicar por el peso del contenido abdominal que presiona contra la columna y conse-

cuentemente a la médula.

B) Dolor radicular: con el crecimiento progresivo tumoral, el dolor adquiere un patrón radicu-

lar por la compresión de las raíces nerviosas y sigue la distribución del dermatoma (s) involu-

crado. En una lesión torácica, usualmente se irradia en banda alrededor del tórax o abdomen


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casi siempre bilateral y es frecuentemente descrito como una banda compresiva que le hace sen-

tir al paciente como si lo estuvieran exprimiendo. Puede empeorar por actividades que involu-

cran la maniobra de Valsalva como toser, estornudar, pujar, estirar las piernas y flexionar el cue-

llo. Cuando se origina a partir de una lesión cervical o lumbar en general se irradia a lo largo de

una o ambas extremidades respectivamente inervadas.

C) Dolor referido: puede ser visto en CMM lumbar por metástasis en L1 que causa dolor en la

articulación sacroilíaca. Frecuentemente es quemante o en puntada. Es un falso signo de locali-

zador por lo que la lesión puede ser pasada por alto al buscar enfermedad en el sitio doloroso.

Déficit motor

La debilidad es el segundo síntoma más común y usualmente precede a los hallazgos sensitivos.

Típicamente comienza en las piernas independientemente del nivel de compresión y al inicio es

más marcado proximal que distal. Con la progresión, la debilidad se hace más profunda, lo que

conlleva un aumento en la dificultad para deambular. Puede progresar a paraplejía, la cual

puede ocasionalmente desarrollarse de manera abrupta sin signos clínicos previos. Los pacien-

tes describen los músculos afectados como pesados o rígidos y pueden notar dificultad en

aumento para actividades como subir escaleras que puede progresar a ataxia y parálisis. La fun-

ción motora superior e inferior debe evaluarse para fuerza, sensibilidad y taxia. Los pacientes

que manifiestan dificultad para caminar deben ser mantenidos en la cama hasta ser evaluados

por un clínico.

Déficit sensitivo

Incluye disminución de la sensibilidad, parestesias y anestesia. La progresión a estos síntomas

avanzados puede ocurrir lentamente en meses o rápidamente dentro de días u horas del

comienzo, según la tasa del crecimiento tumoral. Ocurren menos frecuentemente que la debi-

lidad pero son comunes. En general concurrente con el desarrollo de la debilidad o poco des-

pués. Comienzan por los dedos y ascienden en forma envolvente, eventualmente alcanzando el

nivel de la lesión. En la compresión de la cola de caballo, la pérdida sensitiva respeta dermato-

mas y usualmente bilateral, involucra el área perianal, el muslo posterior o el segmento lateral

de la pierna. El nivel sensitivo en la mayoría de los casos se corresponde con el nivel de la CMM

y puede ser identificado en la distribución del dermatoma.

Disfunción del Sistema Nervioso Autónomo

La disautonomía es común, generalmente tardía y nunca como el único síntoma de presenta-

ción. Incluyen impotencia, disfunción vesical e intestinal (retención urinaria y constipación). La

incontinencia rectal y vesical se desarrolla con compromiso avanzado del SNA y conlleva un pro-


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nóstico pobre. El síndrome de Horner se desarrolla con enfermedad cervical paraespinal o con

compresión significativa en el área dorsal superior. La ausencia de sudoración puede ocurrir por

debajo del nivel de bloqueo y en general se asocia con paraplejía o paraparesia severa. Las alte-

raciones de la vejiga e intestinales deben ser definidas en términos de urgencia, frecuencia y

nivel de control de la función, retención e incontinencia. El tono del esfínter rectal debe ser

evaluado.

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES

• Metástasis vertebrales sin extensión epidural

• Metástasis intramedulares

• Metástasis leptomeníngeas

• Mielopatía por radioterapia

• Plexopatía maligna

• Síndromes paraneoplásicos

• Lipomatosis epidural

• Hematopoyesis extramedular

TRATAMIENTO MÉDICO GENERAL

El tipo de tumor, su localización, agresividad, radiosensibilidad y otros factores como radiote-

rapia previa, estado físico del paciente y grado de compromiso neurológico determinarán que

modalidad se empleará. En general el tratamiento es paliativo pero puede ser curativo en casos

seleccionados. Los objetivos principales son el alivio del dolor, mantener o mejorar el estado

neurológico y la estabilización de la columna vertebral.

Corticoides

Efectivo complemento de la RT para reducir el edema e inflamación espinal y disminuir el défi-

cit neurológico y controlar el dolor. Basado en la signosintomatología y la sospecha de CMM,

deben ser iniciados previo a completar los test diagnósticos. Los pacientes que están recibien-

do dexametasona deben comenzar con un esquema de retiro (tapering) con reducción de un

tercio de la dosis cada 3-4 días luego de comenzar con radioterapia. Deben monitorearse los

efectos adversos (glucemia, infecciones, quemazón rectovaginal, irritación gastrointestinal,

miopatía, euforia, depresión, retención de fluidos y retraso en la cicatrización) y si ocurre dete-

rioro neurológico debe aumentarse nuevamente. Evidencia importante sugiere que no deben

administrarse rutinariamente si hay buena función motora al momento de la presentación. Es

práctica habitual administrar 16 mg/ día. Sin embargo, hay autores que avalan el uso de dosis

muchos mayores (100 mg ev, seguido de 24 mg c/ 6 h vo) para los pacientes tratados con radio-

terapia.


Evaluación del dolor y manejo

Se debe determinar el tipo, severidad, duración, localización y su efecto en el paciente. Tratar

según la escalera analgésica de la OMS.

Movilidad

Se recomienda que todos los pacientes que presentan sospecha o diagnóstico de CMM sean

considerados como poseedores de una columna inestable hasta que se hayan completado los

estudios diagnósticos y se le permita salir de la cama. Si se sospecha una lesión en la columna

cervical, el cuello debe ser inmovilizado con un collar. Hay autores que sugieren que algunos

pacientes como los que tienen una corta expectativa de vida y aquellos que llevan más de 24

horas pléjicos, obtendrían mayor beneficio al sentarse y reducir las complicaciones del decúbi-

to prolongado.

Profilaxis de tromboembolismo venoso

Los pacientes con CMM tienen un alto riesgo de TVP por la inmovilidad prolongada y la enfer-

medad oncológica no controlada que aumenta la activación del sistema de coagulación (mar-

cadores de generación de trombina acelerados y reactividad plaquetaria incrementada). Se

recomienda las HBPM para profilaxis de TVP en pacientes con CMM completa dada su menor

ocurrencia de eventos trombóticos y complicaciones con sangrados comparado con la heparina

no fraccionada.

Consideraciones adicionales

Piel: los pacientes con CMM tienen alto riesgo de lesiones cutáneas por los trastornos esfinte-

rianos y por decúbito prolongado.

Vejiga: la CMM resulta en retención/ incontinencia urinaria o grandes volúmenes post micción.

Cuanto más se demora el tratamiento, más pacientes requieren SV (26-52%).

Intestino: la combinación de inmovilidad, pérdida de la sensibilidad rectal, tono anal y colóni-

co y el dolor pueden resultar en constipación con pseudodiarrea (rebalse por impacto fecal) y

distensión abdominal, nauseas y vómitos. Las lesiones de la cola de caballo anulan el reflejo

anocolónico, pero las CMM más altas lo dejan intacto (la estimulación digital o enemas/ supo-

sitorios estimularán la contracción colónica y ayudarán en la evacuación, mientras que en el pri-

mer caso el colon permanece laxo). Modificaciones de la dieta y laxantes.

Rehabilitación rápida y realista: para la mayoría de los pacientes la CMM es un recordatorio de

la progresión de la enfermedad y de su mortalidad. Las pérdidas del paciente ocurren en un

continuo que incluye el control, movilidad, independencia, manejo de las excreciones corpora-

les, sexualidad y finalmente la vida. Se debe evaluar tempranamente la posibilidad de derivar

a un hospice.

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TRATAMIENTO ONCOESPECÍFICO

Radioterapia

Es el tratamiento de elección en la mayoría de los pacientes con CMM. Debe ser iniciado inme-

diatamente después del la confirmación por imágenes de la sospecha diagnóstica. En general,

sólo las regiones sintomáticas o sitios asintomáticos con enfermedad epidural significativa son

tratados con un margen de una o dos vértebras por arriba y por debajo. No está demostrada la

superioridad de un determinado plan de fraccionamiento/dosis sobre otro

Indicaciones de radioterapia como tratamiento primario:

• Expectativa de vida menor o igual a tres meses

• Más de un nivel simultáneo de compresión medular

• Paraplejía de más de 12-24 horas de duración

• Comorbilidades que impiden la cirugía

• Pacientes sin indicación quirúrgica y tumores radiosensibles: linfoma, mieloma múltiple,

cáncer de pulmón a células pequeñas, seminoma, neuroblastoma o sarcoma de Ewing.

Pacientes con cualquiera de estas histologías que debutan con CMM pueden ser tratados

con intención curativa con radioterapia con o sin quimioterapia concomitante (el espacio

epidural se encuentra del lado sistémico de la barrera hemato-encefálica). Además conside-

rar la quimioterapia en cáncer de mama y la hormonoterapia en mama y próstata vírgenes

de tratamiento.

La reirradiación ya sea con intensidad modulada o radiocirugía son opciones excepcionales sin

un beneficio claro.

Cirugía

Un ensayo clínico conducido por Patchell y col. demostró que los pacientes que eran randomi-

zados a cirugía dentro de las 24 horas de presentación de la CMM seguido de RT dentro de los

14 días de la operación, mantenían su capacidad de caminar por más tiempo que aquellos tra-

tados sólo con RT. No hubo diferencias en la sobrevida aunque hubo tendencia a favor de la

rama quirúrgica. Pacientes ambulatorios post cirugía pueden beneficiarse de radioterapia pos-

toperatoria (dejar pasar por lo menos una semana).

La laminectomía puede aumentar la inestabilidad y a veces no permite resección tumoral. Se

deben remover los fragmentos óseos e intentar rellenar con cemento de metilmetacrilato. De

requerirse estabilización, prótesis metálicas se fijan a los cuerpos vertebrales adyacentes. Hay

mayores tasas de complicaciones si la cirugía se realiza en pacientes mayores de 65 años y post

radioterapia.


Las indicaciones usuales de cirugía son:

1. compresión medular en un paciente sin historia de cáncer o con un antecedente remoto.

2. CMM en un área previamente irradiada

3. deterioro neurológico durante la radioterapia

4. pacientes con inestabilidad espinal o compresión ósea de la médula espinal.

5. tumor radiorresistente o metástasis única

Bifosfonatos

Su uso parenteral (pamidronato y ácido zolendrónico) reduce la incidencia de eventos óseos

relacionados (fractura patológica, CMM, necesidad de radioterapia o cirugía por lesiones óseas,

hipercalcemia o un cambio en el tratamiento antineoplásico por dolor óseo) en pacientes onco-

lógico con metástasis óseas.

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