1. JUREZ FLORES ARTURO.SANSN RIOFRO LIZETH.

2. EPIDEMIOLOGA DEL CNCER.Incidenciavaria:dependiendo degeografa, exposicionesambientales ycaractersticas gneticas decada individuo.60-79 aos40-79 aos 3. Cncer Heptico. 4. Cncer de prstata 5. CNCERES DE MAYOR MORTALIDAD.Cncer de pulmnCncer HepticoCncer Gstrico 6. EN MXICO, 13% DE LAPOBLACIN MUERE DEBIDO ALCNCERES LA SEGUNDA CAUSA DEMORTALIDAD.80 MIL CASOS NUEVOS POR AO. 7. PROLIFERACIN YTRANSFORMACIN CELULARESJeanne L. Becker, D. Kay Blanchard, Characterization of Primary Breast Carcinomas Grown inThree-Dimensional Cultures, Journal of Surgical Research, Volume 142, Issue 2, October 2007,Pages 256-262, ISSN 0022-4804, http://dx.doi.org/10.1016/j.jss.2007.03.016. 8. Inicio Promocin Progresin 9. Inicio Promocin Progresin 10. PRDIDA DE LA REGULACIN DEL CICLOCELULAR EN EL CNCERDennis A. Ridenour, Mary Cathleen McKinney, Caleb M. Bailey, Paul M. Kulesa, CycleTrak: A novel system for the semi-automated analysis of cellcycle dynamics, Developmental Biology, Volume 365, Issue 1, 1 May 2012, Pages 189-195, ISSN 0012-1606,http://dx.doi.org/10.1016/j.ydbio.2012.02.026. 11. ONCOGENESGrb2SOSSon of Sevenless Adenilate CyclaseRasGrowth factorreceptor-boundprotein 2AblACMsoncogenesMAPK MEKMEKKJun proto-oncogeneJunFosMycMaxRat SarcomaAbelson murine leukemiaMitogen Activated ProteinKinaseFBJ murineosteosarcomaviral oncogenehomologmyelocytomatosis viral oncogene 12. OncogenesGrb2SOSSon of Sevenless Adenilate CyclaseRasGrowth factorreceptor-boundprotein 2AblACMsoncogenesMAPK MEKMEKKJun proto-oncogeneJunFosMycMaxRat SarcomaAbelson murine leukemiaMitogen Activated ProteinKinaseFBJ murineosteosarcomaviral oncogenehomologmyelocytomatosis viral oncogene 13. HER2humanepidermalgrowth factorreceptor 2 14. HER2 15. HER2/NEU 16. RAS La protena RAS se activapor diferentes factoresde intercambio denucletidos de guanine. 17. RAS 18. APOPTOSIS 19. APOPTOSIS INTRNSECA 20. APOPTOSIS EXTRNSECA 21. APOPTOSIS Y CNCER 22. AUTOFAGIA 23. INVASIN CANCEROSA 24. ANGIOGENESIS 25. METSTASIS 26. RELACIN CAUSALGENETICA AMBIENTEFACTORESONCOGENICOSMUTACIONESADQUIRIDASDEFECTOSHEREDITARIOSMUTACIONESGERMINALES 27. GENTICA.Acumulacin de mutaciones. Ganancia de funcin. Prdida de funcin. 28. MS DE 30 GENES PARA CNCERHEREDITARIO. AUTOSMICOS DOMINANTES. ONCOGENES Y GENES SUPRESORES DE TUMORES. 29. SUGIERE CNCER HEREDITARIO: DESARROLLO TEMPRANO. ENFERMEDAD BILATERAL. MLTIPLES TUMORES MALIGNOS PRIMARIOS. PRESENTACIN DE CA. EN SEXO MENOS AFECTADO. ACUMULACIN DEL MISMO TIPO DE CA. EN FAMILIA. CNCER RELACIONADO CON LESIONES CUTNEAS SINGULARES O RETRASOMENTAL. 30. HEREDITARIO: TEORA DE LOS DOSGOLPES. 31. T 32. PARA UN CANCER: INESTABILIDAD GENETICA MUTACIONES DE CLULAS SOMTICAS EN VAS CELULARES* CON MUTACIN HEREDITARIA. 33. GEN RB1 Y RBPRIMER GEN QUE SE DESCUBRISU RELACIN CON EL CNCER.RB BLOQUEA EL CICLO CELULARCUANDO HAY LESIN DEL DNA.G1 DEL CICLO CELULARMUTACIN EN RB 34. GEN RB1 Y RBRetinoblastomaHereditario DOS TIPOS :Retinoblastoma NoHereditario 35. LA ALTERACIN DE LAFUNCIN DE PRB LAPODEMOS ENCONTRAR ENPACIENTES CONRETINOBLASTOMA,OSTEOSARCOMA, TUMORESDE VEJIGA, PRSTATA,MAMA, MICROCTICO DEPULMN, CRVIX YALGUNAS LEUCEMIAS. 36. QU ES EL SNDROME DE LIFRAUMENI? 37. DAO O DELECCION EN P53!!!EL GUARDIN DEL GENOMA!!!p53 38. MUTACIONES DEL P53 EN APROX. 50% LOS TUMORES HUMANOSMALIGNOS. SON FUNDAMENTALMENTE MUTACIONES POR SUSTITUCIN. EL P53 APARECE MUTADO EN EL 70% DE LOS CARCINOMAS COLORRECTALES, EL50% DE LOS CARCINOMAS DE PULMN Y EL 40% DE LOS CARCINOMAS DEMAMA. ES SIGNO DE MAL PRONSTICO Y SE SUELE RELACIONAR CONDISEMINACIN Y METSTASIS. 39. P53 Y LI FRAUMENI. CRITERIOS: PARA EL LFS A) UN SARCOMA SEO O DE TEJIDO BLANDO ANTES DE LOS 45 AOS DE EDAD B) UN FAMILIAR EN PRIMER GRADO CON CNCER ANTES DE LOS 45 AOS DEEDAD C) OTRO FAMILIAR EN PRIMERO O SEGUNDO GRADO CON SARCOMADIAGNOSTICADO A CUALQUIER EDAD O CUALQUIER CNCER IDENTIfiCADOANTES DE LOS 45 AOS DE EDAD. 70% de las familias con LFStiene mutaciones en el gensupresor p53 40. BRCA1, BRCA2 Y SNDROME DECNCERES HEREDITARIOS MAMARIO YOVRICO 41. GEN APC Y POLIPOSISADENOMATOSA FAMILIAR APC (5Q21):AUTOSOMICA DOMINANTE. MLTIPLES PLIPOS DE MM A CMS.SLO PRODUCE TUMORES DE COLON.MARCADOR DE RIESGO PARA CNCER DE COLON FAMILIAR. 42. PTEN Y ENFERMEDAD DE COWDEN CNCER DE MAMA, TIROIDES YGASTROINTESTINALES. MLTIPLES LESIONES HAMARTOMATOSASDE LA PIEL Y OTROS RGANOS, SEGUNDADCADA DE VIDA. MACROCEFALIA . MAYOR RIESGO DE CNCER DEL MAMA, 38A 46 AOS MAYOR RIESGO DE CNCER DE TIROIDES MAYOR RIESGO DE CNCER ENDOMETRIAL 43. GEN RET? MEN 2B?? INCLUYE CARCINOMA TIROIDEOMEDULAR Y FEOCROMOCITOMA (EN50%) O ADENOMA PARATIROIDEO MEN2B INCLUYE CARCINOMATIROIDEO MEDULAR, HBITOMARFANOIDE ,NEUROMAS MUCOSOSY GANGLIONEUROMATOSIS. 44. MODIFICADORES GENTICOS DEL RIESGO DOS INDIVIDUOS DIFERENTEPENETRANCIA. INFLUENCIAS AMBIENTALES!! DIETA!! MULTIFACTORIAL. 45. CARCINGENOS QUMICOS 46. CARCINGENOS FSICOS HELICOBACTER PYLORI CA.GSTRICO OPISTHORCHIS VIVERRINICOLANGIOCARCINOMA. ASBESTO MESOTELIOMA RADIACIN. 47. CARCINGENOS VRICOS 48. MARCADORES TUMORALES 49. MARCADORES TUMORALES 50. USO CLNICO 51. USO CLNICO 52. MICRO-METSTASIS EN MDULASEA 53. VALORACIN DEL RIESGO DE CNCER 54. MEDIDAS QUIRRGICAS PARA ELTRATAMIENTO DEL CNCER-TRABAJO MULTIDISCIPLINARIO 55. TRATAMIENTO QUIRRGICO-LOCAL-METASTASICO 56. QUIMIOTERAPIA 57. TRATAMIENTO BIOLOGICO 58. TERAPIA GNICA 59. RADIOTERAPIA