A propósito de un caso

Marina Ortuño Daniel R3 MFyC, CS Calvià

Varón de 71 años SAMC que es llevado al hospital por el 061 por pérdida de conocimiento. El paciente presentaba náuseas, vómitos, deposiciones diarreicas de 72h de evolución, se le recetó primperan y a pesar de ello continuó con vómitos. Posteriormente presentó pérdida de conocimiento de 20min de duración con salida de espuma por la boca, relajación de esfínteres y aumento del tono muscular. No dolor torácico , no disnea, no fiebre. Recuperación de la consciencia con desorientación temporoespacial.

Refieren episodios similares con náuseas, vómitos y sensación vertiginosa, de forma autolimitada en domicilio desde 2008.

En 2009 ingreso en MI por clínica similar que se orientó como Sd.Vertiginoso. Ha sido estudiado por ORL y digestivo sin llegar a un diagnóstico.

Tto habitual: Omeprazol 20mg/24, Metformina 850 mg/12h, Atorvastatina 20mg/24h, Escitalopram 10mg/24h, Paracetamol 1g/24h, Enalapril-HCTZ 20-12’5mg/24h, Bioplak 125/24h, Rasagilina 1mg/24h.

AP: Exfumador desde hace 5 años; bebedor de 2-3vasos de vino/día HTA, DLP, DM-2 en tratamiento médico Sd.Parkinson en tto y seguimiento por neurología desde 2009 Flutter auricular paroxístico diag.en 2008 (ingreso urología) IQ: RTU próstata por adenoma en 2008; Ectropión en 2007

Constantes en 061: TA 120/80mmHg, FC 136lpm ,Sat 02 aa 95%, glu 250mg/dl y ECG: FA rápida (1 amp y media de digoxina)

Constantes en urgencias: Tª 36’8ºC, TA 142/69mmHg, FC 85. Sat 02 97%, glu 207mg/dl

EF: C y O , colaborador, BEG, eupneico. AC: TCR AR: MVC.Sin ruidos añadidos ABD: B y D. No doloroso a la palpación, sin signos de peritonismo. No se palpan

masas ni megalias. MMII: No edemas, pulso periféricos presentes y simétricos. No signos de TVP.

1ªAnalít ica urgencias: Leucos 14.420 (N 91’4%, L 4’5%), Hb 14’6, Hto 40’9, Plaq 162000, TP 75%, INR 1’16, glu 249, Crpl 1’05, Na 137, K 2’6, CPK 101, Trop I <0’05, Ca 7’9, Mg 0’20.

2ª analít ica urgencias: glu 137, Crpl 0’97, Na 139, k + 2’9, Mg 2’40 Analít ica de ingreso: Leucos 8.270 (N 73’4%, L 1’8%), TP 97%, INR 1’02, glu

132, Crpl 0’66, Col 122, Trig 100, prots 62’1, Alb 41, Got 22, GPT 16, GGT 17, LDH 215, Na 139, K 3’7, Ca 7’2, Mg 1’52. Hb A1c 6’6%.

Analít ica de alta (20/06/11): leucos 5.750, Hb 12’9, Hto 39’8, Glu 111, Crpl 0’72, GOT 63, GPT 55, Prots 61’3, Ca 9’8, P 2’8, Mg 1’27, Cl 100, Na 141, K 3’9.

Rx tórax: No signos de redistribución vascular. Hilios prominentes TC craneal: Atrofia cerebral cortico-subcortical, Sin cambios respecto al

previo (del 2009) ETT: Estudio sin hallazgos patológicos.

Mg 1’8-2’9 mg/dlCa 8’1-10’2 mg/dlP 2’7-4’5mg/dl

Evolución: En ECGs realizados permanece ritmo sinusal, inician tto con sintrom por FA paroxística. Se administraron suplementos de K y Mg normalizándose los niveles.

Diagnósticos: Crisis comicial secundaria a hipomagnesemia Hipopotasemia e hipomagnesemia secundarias a pérdidas digestivas Fibrilación Auriular paroxística probablemente secundaria a trastorno iónico

Alta domiciliaria el 20/06/11 con su tto habitual + sintrom.

Cita en CCEE MI : Paciente asintomático con BEG. Analítica (29/06/11): Tprot 23%, INR 3’2 , Glu 168, Crpl 0’90, , K 4’9,

Na 145, Cl 101, Zn 109. Resto normal. Alta por parte del servicio de MI continuar con mismo tto y seguimiento por su MAP

Mg 0’91

Control analítico : 26/08/11: Mg 0’66, Ca 8’7, P 3 3comp Mg/24h

¿Cuál puede ser la causa de que continúe disminuido?

Abuso de alcohol Pérdidas renales

Diuréticos tiazídicos y de asa Fluidoterapia prolongada iv IR Aguda y Crónica Diuresis posobstructiva Trasplante renal

Pérdidas digestivas Diarrea crónica Aspiración nasogástrica Síndrome del intestino corto Fístula intestinal Pancreatitis aguda grave

Enfermedades metabólicas Diabetes Mellitus Hiperaldosteronismo Hipertiroidismo Hiperpartiroidismo Porfiria aguda intermitente Acidosis metabólica

Embarazo Fármacos

Aminoglicosidos +Teofilina Anfotericina + Cisplatino Agonistas beta + Pentamidina Ciclosporina

Casos clínicos : desde tetania a crisis convulsivas secundarias a hipomagnesemia

Hipoparatiroidismo hipomagnesémico Hipomagnesemia refractaria a tto con suplementos de Mg (mejora

pero no se resuelve), sólo mejora totalmente tras retirada de omeprazol

Debido a malabsorción intestinal de Mg, sin incremento de pérdidas renales

Es posible que un cambio en el pH intestinal producido por IBPs provoque una mala función de los canales de transporte transcelular activo (TRPM6)

Sólo se han observado en tto a largo plazo con IBPs (más de un año)

Retiramos omeprazol el 27/08/11. Comenzamos tto con suplementos de Mg (3comp/dia) Controles analíticos :

Paciente asintomático durante todo este proceso En ingreso 2009 en MI, por cl ínica similar, analít ica con Mg

0’24. Resto N.

08/09/11: Mg 1’55, P 1’8, Ca 9’5, PTH 112 , Vit B 12 y Vit D N 2comp Mg/24h

29/09/11: Mg 1’66, P 2’5. de 2comp a 1comp/24h 10/11/11: Mg 1’56, P 3’2, PTH 42 N 1comp/24h

Mg uri 24h 37 N Ca uri 24h 48 (100-300) P uri 24h 306 (400-1300)

Mg 1’8-2’9 mg/dlCa 8’1-10’2 mg/dlP 2’7-4’5 mg/dlPTH 10-72 pg/ml

Mg↓

Mg ↓ ↓ ↓

↓ PTH

Aparecen si Mgpl <1’2mg/dl No correlación entre concentración sérica y gravedad síntomas Síntomas inespecíficos, fácilmente confundibles con otras anomalías

metabólicas Tr. Neuromusculares: letárgia, irritabilidad, capacidad concentración,

confusión, debilidad muscular con hiperreflexia, temblor, convulsiones, tetania

Arritmias cardiacas: TSV (FA, TAMF, TSVP), TV (TV, torsada de pointes, FV). Más vulnerables si también existe hipopotasemia y en tto con digital

Síntomas digestivos: náuseas, vómitos y anorexia.

Mg 0’20

¿Hiperparatiroidismo hipomagnesémico ? ¿Tuvo durante el ingreso una PTH ↓ ? No se determinó.

¿Hipoparatiroidismo hipomagnesémico ? ¿Por qué no se resuelve totalmente la magnesemia a pesar de la

retirada del IBP y los suplementos de Mg? Paciente con enolismo moderado, ¿puede influir su consumo de OH

a la no mejoría total de los niveles de Mg? ¿Los temblores son debidos realmente a un Sd.Parkinson o pueden

ser debidos a niveles reducidos de Mg en los últimos años? ¿Es necesario el tratamiento con antiparkinsonianos?

La FA también puede ser debida a niveles críticos de Mg, ¿debería estar en tto con SINTROM?

Gracias