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Durante más de 20 años, Marino se ha posicionado como sinónimo del texto de referencia por excelencia para el cuidado de enfermos en estado crítico. El manual de la UCI es una versión derivada de El libro de la UCI del Dr. Paul L. Marino y presenta, en un formato resumido que facilita la búsqueda y consulta de la información, los temas de mayor importancia en la atención intensiva del paciente adulto en condiciones críticas.La organización y distribución de su contenido se asemeja a la de El libro de la UCI. Sin embargo, el contenido de esta 2.a edición se ha revisado y actualizado en su totalidad y se ha hecho, además, mayor énfasis en la inclusión de recomendaciones y sugerencias de práctica clínica basadas en evidencia.El manual de la UCI aborda temas fundamentales como los accesos vasculares, la monitorización hemodinámica o la restauración del equilibrio hidroelectrolítico. Además, incluye tópicos sobre cuidados intensivos específicos como la atención en urgencias cardiacas, alteraciones respiratorias y ventilación asistida, nutrición y metabolismo y alteraciones del sistema nervioso, entre otros. Incluye 4 apéndices útiles: Unidades y conversiones; Medidas del cuerpo; Agujas y catéteres y Misceláneos.Su formato y la disposición de su contenido lo convierten en un recurso de información indispensable para las áreas de atención a pacientes en estado crítico, sin importar su área de especialización, y en una fuente de información conveniente y accesible para estudiantes, médicos residentes, médicos especialistas y para el profesional de enfermería y soporte que en estas áreas se instruyen o laboran.

Características principales:

• Formato conciso, amigable yaccesible.

• Información totalmenterevisada y actualizada.

• Recomendaciones y guías depráctica clínica basadas enevidencia.

• Diagramas, esquemas ytablas que ilustran y facilitan lacomprensión de la información.

EL MANUAL DE LA UCI

EL MANUAL DE LA UCI

MA

RIN

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2.ª EDICIÓN

2. a EDIC

IÓN

PAUL L. MARINO

PAUL L. MARINO

7817137884169

ISBN 978-84-16781-71-3

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Paul L. Marino, MD, PhD, FCCMClinical Associate ProfessorWeill Cornell Medical CollegeNew York, New YorkWith contributions from:

Samuel M. Galvagno Jr., DO, PhD, MS, FCCMAssociate ProfessorDivision Chief, Critical Care MedicineAssociate Medical Director, Surgical Intensive Care UnitShock Trauma CenterProgram in Trauma and Division of Critical Care MedicineDepartment of AnesthesiologyThe University of Maryland School of MedicineBaltimore, MarylandLt. Col, USAFR, MC, SFSDirector of Critical Care Air Transport Team (CCATT) Operations943rd Aerospace Medicine Squadron943rd Rescue Group Davis-Monthan Air Force Base, Arizona

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Segunda edición

UCIEl manual de la

MARINO


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Av. Carrilet, 3, 9.a planta, Edificio D-Ciutat de la Justícia08902 L’Hospitalet de LlobregatBarcelona (España)Tel.: 93 344 47 18Fax: 93 344 47 16Correo electrónico: [email protected]

Revisión científica:Dr. Jesús Alberto Carrillo RojasEspecialidad en Medicina InternaProfesor de medicina en la Facultad de Estudios Superiores, plantel Iztacala, Universidad Nacional Autónoma de MéxicoSocio fundador y actual secretario de la Sociedad Mexicana de Medicina Crítica Cardio-vascular

Traducción:Dra. Rita Gabriela León JiménezDirección editorial: Carlos MendozaEditor de desarrollo: Cristina Segura FloresGerente de mercadotecnia: Juan Carlos GarcíaCuidado de la edición: Margarita del Carmen López RojasMaquetación: Laura Romero VargasDiseño de portada: Jesús Mendoza M. Diseñador GráficoImpresión: C&C Offset-China / Impreso en China

Se han adoptado las medidas oportunas para confirmar la exactitud de la información pre-sentada y describir la práctica más aceptada. No obstante, los autores, los redactores y el editor no son responsables de los errores u omisiones del texto ni de las consecuencias que se deriven de la aplicación de la información que incluye, y no dan ninguna garantía, explí-cita o implícita, sobre la actualidad, integridad o exactitud del contenido de la publicación. Esta publicación contiene información general relacionada con tratamientos y asistencia médica que no debería utilizarse en pacientes individuales sin antes contar con el consejo de un profesional médico, ya que los tratamientos clínicos que se describen no pueden considerarse recomendaciones absolutas y universales.

El editor ha hecho todo lo posible para confirmar y respetar la procedencia del material que se reproduce en este libro y su copyright. En caso de error u omisión, se enmendará en cuanto sea posible. Algunos fármacos y productos sanitarios que se presentan en esta publi-cación sólo tienen la aprobación de la Food and Drug Administration (FDA) para uso limi-tado al ámbito experimental. Compete al profesional sanitario averiguar la situación de cada fármaco o producto sanitario que pretenda utilizar en su práctica clínica, por lo que aconsejamos consultar con las autoridades sanitarias competentes.

Derecho a la propiedad intelectual (C. P. Art. 270)Se considera delito reproducir, plagiar, distribuir o comunicar públicamente, en todo o en parte, con ánimo de lucro y en perjuicio de terceros, una obra literaria, artística o científica, o su transformación, interpretación o ejecución artística fijada en cualquier tipo de soporte o comunicada a través de cualquier medio, sin la autorización de los titulares de los corres-pondientes derechos de propiedad intelectual o de sus cesionarios.

Reservados todos los derechos.Copyright de la edición en español © 2018 Wolters KluwerISBN de la edición en español: 978-84-16781-71-3Depósito legal: M-15010-2017Edición en español de la obra original en lengua inglesa Marino’s The Little ICU Book. 2 ed., de Paul L. Marino y Samuel M. Galvano, publicada por Wolters Kluwer.

Copyright © 2017 Wolters Kluwer

Two Commerce Square2001 Market StreetPhiladelphia, PA 19103ISBN de la edición original: 978-1-4511-9515-6


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Para Daniel Joseph Marino, mi hijo de 29 años de edad,

quien está en su adultez, pero nunca olvidó traer siempre consigo al niño.


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Buscar la simplicidad y desconfiar de ella.

Alfred north whiteheadThe Concept of Nature, 1919


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Agradecimiento

Este libro le debe su apariencia y textura a las notables habilidades de Patricia Gast, que es responsable de todas las ilustraciones, tablas y gráficas del libro. Éste es nuestro cuarto libro juntos y me sigo maravillando de su talento y ética de trabajo.

También agradezco a Keith Donnellan, mi editor en Wolters Kluwer, quien tiene la capacidad de comprender las exigencias de un autor y de su trabajo. Es un verdadero profesional y lo demuestra. Y finalmente, agradezco a Kate Heaney, editor de desarrollo de proyecto por su apoyo y guía en la generación de este libro.


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Prefacio

La segunda edición de El manual de la UCI mantiene la intención de la primera edición, es decir, crear una versión condensada del libro de texto original, El libro de la UCI, que presenta los aspectos esenciales de la práctica de la medicina crítica en un formato resumido y de consulta rápida. La organización y títulos de los capítulos en el “libro pequeño” son semejantes a los del “libro grande”, pero todos los ca - pí tulos se han reescrito y actualizado, con énfasis en las recomendaciones provenientes de las guías de práctica clí ni-ca basadas en evidencia. Esta edición también contiene los frutos de la colaboración con Sam Galvagno, DO, PhD, quien brindó su conocimiento y sabiduría enciclopédica para varios capítulos del texto.

El manual de la UCI puede ser de tamaño pequeño, pero es una fuente genérica densamente empaquetada para los adultos gravemente enfermos en cualquier UCI.


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Tabla de Contenido

I. Acceso vascular1 Acceso venoso central 12 El catéter vascular permanente 21

II. Prácticas preventivas3 Profilaxis digestiva 414 Tromboembolismo venoso 57

III. Monitorización hemodinámica5 Cateterismo de la arteria pulmonar 76 Oxigenación sistémica 93

IV. Trastornos de la circulación7 Hemorragia e hipovolemia 1098 Insuficiencia cardiaca aguda 1339 Infección sistémica e inflamación 157

V. Líquidos de reanimación10 Reanimación con coloides y cristaloides 17311 Anemia y transfusiones de eritrocitos 19312 Plaquetas y plasma 213

VI. Emergencias cardiacas13 Taquiarritmias 23514 Síndromes coronarios agudos 25715 Paro cardiaco 277


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xiv Contenido

VII. Trastornos pulmonares 16 Neumonía asociada con el ventilador 293 17 Síndrome de deficiencia respiratoria aguda 311 18 Asma y EPOC en la UCI 329

VIII. Ventilación mecánica 19 Ventilación mecánica convencional 345 20 Modos alternativos de ventilación 361 21 El paciente dependiente del ventilador 373 22 Interrupción de la ventilación mecánica 391

IX. Trastornos ácido-básicos 23 Análisis ácido-básico 403 24 Acidosis orgánicas 417 25 Alcalosis metabólica 433

X. Trastornos renales y electrolíticos 26 Lesión renal aguda 445 27 Trastornos osmóticos 463 28 Potasio 485 29 Magnesio 501 30 Calcio y fósforo 515

XI. Abdomen y pelvis 31 Pancreatitis e insuficiencia hepática 531 32 Infecciones abdominales 551 33 Infecciones del tracto urinario 565

XII. Trastornos de la temperatura 34 Trastornos termorreguladores 573 35 Fiebre en la UCI 589

XIII. Nutrición y metabolismo 36 Requerimientos nutricionales 607 37 Alimentación por sonda enteral 621 38 Nutrición parenteral 639 39 Disfunción suprarrenal y tiroidea 655


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Contenido xv

XIV. Trastornos del sistema nervioso40 Trastornos de la conciencia 66941 Trastornos del movimiento 69142 Ataque cerebrovascular agudo 707

XV. Farmacoterapia43 Analgesia y sedación 72144 Terapia antimicrobiana 74545 Medicamentos hemodinámicos 771

XVI. Emergencias toxicológicas46 Sobredosis de fármacos 79147 Toxíndromes no farmacológicos 809

XVII. Apéndices1 Unidades y conversiones 8272 Medidas del cuerpo 8333 Agujas y catéteres 8394 Misceláneos 843

Índice alfabético de materias 847


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277

Capítulo 15Paro cardiaco

El capítulo presenta los elementos esenciales de la reanimación cardiopulmonar (RCP) y la atención posterior a ésta, incluidos los criterios para predecir un resultado neurológico deficiente después del paro cardiaco. El capítulo se basa en las directrices de práctica clínica más recientes en RCP de la American Heart Association (1-3).

I. SOPORTE VITAL BÁSICO

Los componentes esenciales del soporte vital básico (SVB) son: a) compresiones torácicas, b) abertura de la vía aérea (es decir,establecer una orofaringe permeable) y c) insuflaciones pulmo-nares periódicas.

A. Compresiones torácicas

1. La nemotecnia original ABC (vía Aérea, respiración [Breathing], Circulación) para los componentes del SVB se ha rea-justado a CAB (Circulación, vía Aérea, respiración [Breathing]), lo que refleja el cambio para poner énfasis en lascompre siones torácicas en el esfuerzo de reanimación. Elfundamento para este cambio fue la concientización de queel paro cardiaco es principalmente un esfuerzo circulatorio(no ventilatorio).

2. Las recomendaciones para las compresiones torácicas en las directrices de SVB se muestran en la tabla 15.1. Las compre-siones ininterrumpidas al inicio son el principal énfasis delas directrices.

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278 SECCIÓN VI Emergencias cardiacas

B. Abertura de la vía aérea

Ésta se refiere al acto de establecer una orofaringe permeable, la cual se puede obstruir por la lengua flácida en pacientes coma-tosos que están en decúbito. La maniobra de “inclinar la cabeza y levantar el mentón” (que hiperextiende el cuello y mueve la mandíbula hacia delante) está diseñada para separar la lengua de la orofaringe posterior y eliminar cualquier obstrucción por una lengua flácida.

C. Ventilación

1. Antes de la intubación endotraqueal se debe dar ventilación con una mascarilla facial que se conecta a una bolsade ventilación autoinflable (p. ej., Ambu) que se llena conoxígeno. La bolsa se comprime con la mano para dar la res-piración y se dan dos respiraciones por cada 30 compresio-nes torácicas (como se muestra en la tabla 15.1).

Tabla 15.1 Compresiones torácicas

De las directrices de SVB:

1. Las compresiones torácicas se deben dar en la mitad inferior delesternón a una frecuencia de 100-120/min.

2. Cada compresión torácica debe alcanzar una profundidad de almenos 5 cm, pero no mayor de 6 cm y se debe dejar que el tóraxse recupere por completo para permitir que el corazón se llene antesde la siguiente compresión.

3. Los pacientes que responden primero deben comenzar con RCPcon una serie de 30 compresiones torácicas seguidas de una brevepausa para dos respiraciones de rescate. Esta relación decompresión-ventilación (30:2) se debe continuar hasta que secoloque apoyo avanzado a la vía aérea.

4. Una vez que se establece el apoyo avanzado a la vía aérea, lascompresiones torácicas deben continuar sin interrumpirse, sinpausa para insuflación pulmonar.

5. Las compresiones torácicas sólo se deben interrumpir cuandosea necesario (p. ej., para aplicar electrochoque eléctrico).

Tomado de la referencia 1.

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CAPÍTULO 15 Paro cardiaco 279

2. Después de que se coloca el tubo endotraqueal, se deben dar insuflaciones pulmonares a intervalos de 6 segundos (10 respiraciones/minuto) mientras que las compresiones torácicas siguen ininterrumpidas.

3. Volúmenes de insuflación

a. Los grandes volúmenes de insuflación son comunes durante la RCP, lo que provoca que los pulmones se hiperinflen (4), esto puede impedir el llenado cardiaco y disminuir la efectividad de las compresiones torácicas.

b. El volumen de insuflación recomendado durante la “res-piración con bolsa” es 6 a 7 mL/kg (5), o 500 mL para un adulto de talla promedio. Sin embargo, el volumen de las insuflaciones pulmonares no se monitoriza duran-te la RCP, de manera que no parece posible apegarse a esta recomendación.

c. Un método de evitar grandes volúmenes de insuflación se basa en la capacidad volumétrica de la bolsa de insu-flación (1 a 2 L en la mayor parte de las bolsas). Por ejem-plo, si la bolsa de insuflación tiene una capacidad de 1 L, la compresión de la bolsa hasta que está llena a la mitad liberará 500 mL a los pulmones. Otro método es la “bolsa con una mano”; es decir, comprimir la bolsa con una mano libera un volumen de 600 a 800 mL (observación personal), lo que es poco probable que produzca hiper-inflación importante.

4. Inflaciones rápidas

Las velocidades de insuflación pulmonar rápidas son co-munes durante la RCP (4, 6) con velocidades promedio de 30 insuflaciones/min en un informe (6). La respiración rápi-da es problemática porque existe poco tiempo para que el pulmón se vacíe y el volumen extra en los pulmones al final de la espiración crea una presión positiva; es decir, presión positiva al final de la espiración o PEEP. Esta PEEP autoge-nerada o “intrínseca” aumenta la presión intratorácica, lo que reduce el retorno venoso al corazón y puede restringir la expansión de los ventrículos durante la diástole; estos dos efectos disminuyen la capacidad de las compresiones torácicas para aumentar el gasto cardiaco. La PEEP intrínse-ca se describe con más detalle en el capítulo 21.

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II. SOPORTE VITAL AVANZADO

El soporte cardiovascular avanzado o ACLS, incluye varias intervenciones, como la intubación de la vía aérea, la ventilación mecánica, la desfibrilación y la administración de medicamentos para soporte circulatorio (2). Esta sección se enfoca en la desfibri-lación y los fármacos para soporte circulatorio y la manera en que estas intervenciones se usan en los paros cardiacos relacio-nados con fibrilación ventricular (FV) o taquicardia ventricular sin pulso (TV), así como en los paros cardiacos relacionados con asistolia o actividad eléctrica sin pulso (AEP).

A. VR o TV sin pulso

Los resultados en el paro cardiaco son más favorables cuando el ritmo inicial es FV o TV sin pulso, lo cual representa arritmias “susceptibles a choque”.

1. Desfibrilación

La cardioversión eléctrica con choques asincrónicos (esdecir, no acorde con el complejo QRS), que se conoce comodesfibrilación, es la medida de reanimación más efectiva pa ra el paro cardiaco relacionado con FV o TV sin pulso. Sinembargo, el beneficio en la supervivencia por la desfibrila-ción es dependiente del tiempo, como se muestra en la Figura15.1 (7).

a. ENERGÍA DE IMPULSO: los desfibriladores modernosusan ondas bifásicas para liberar los choques (dado queson efectivos a concentraciones de energía menoresque las ondas monofásicas, pero hay tres ondas diferen-tes bifásicas, y cada una libera una corriente distinta enel mismo entorno de energía. Esto crea una dificultadpara recomendar un solo nivel de energía para la desfi-brilación, y las directrices actuales de ACLS aconsejanusar la concentración de energía recomendada por elfabricante para el choque inicial (2). Si lo anterior no esposible, se tiene que seleccionar el máximo nivel de ener-gía efectivo (cerca de 200 J para los choques bifásicos y360 J para los monofásicos) para el choque inicial (2).

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(Los desfibriladores externos automáticos o DEA usan un valor de energía preseleccionado.)

2. Protocolo

El diagrama de flujo de la figura 15.2 es el algoritmo de ACLS para el paro cardiaco en adultos y el protocolo de desfibrila - ción para la TV sin pulso y FV se muestra en la mitad izquierda del diagrama.

a. Se permiten tres intentos de desfibrilación, si se requiere, usando el mismo impulso de energía.

b. Después de dar cada choque, se aconseja dar 2 minutos de compresiones torácicas ininterrumpidas antes de revisar el ritmo posterior al choque (para evitar choques repetidos en sucesión rápida, lo que prolonga la inte-rrupción de las compresiones torácicas) (2).

c. Si se requiere un segundo intento de desfibrilación, se comienzan a dar inyecciones de bolos de epinefrina (1 mg

FIGURA 15.1 Relación entre la supervivencia y el tiempo transcurrido desde el paro cardiaco hasta el intento de desfibrilación inicial en paro cardiaco fuera del hospital con FV o TV sin pulso. N, número de casos estudiados. Datos de la referencia 7.

Patricia GastMedical Illustrator163 Johnson RoadScarsdale, NY 10583(914)[email protected]

Fig. 15.1

0

10

20

30

40

50S

obre

vivi

ente

s (%

)

5 10 15 20

Tiempo hasta la desfibrilación (min)

N = 1 667

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FIGURA 15.2 Algoritmo de ACLS para el paro cardiaco en el adulto. IO, intraóseo. Tomado de la referencia 2.

Fig. 15-2

No

No

Sí

Sí

Choque

Choque

No

No

No Sí

Sí

Sí

Paro cardiaco del adulto

¿Ritmo susceptible a choque?

• Si no existen signos de retorno a la circulación espontánea (RDCE) ir alpaso 4 o 5

• Si hay RDCE, comenzar atención posterior a paro cardiaco

1

2

4

53

Ir a 2 o 3

© 2010 American Heart Association

Choque

Comenzar RCP • Dar oxígeno

• Colocar un monitor/desfibrilador

¿Ritmo susceptible a choque?FV/TV Asistolia/AEP


• Acceso IV/IORCP 2 min


RCP 2 min• Amiodarona

• Tratar causas reversibles

RCP 2 min• Epinefrina cada 3 a 5 min• Considerar colocar apoyo avanzado a la vía aérea,

capnografía

RCP 2 min

• Epinefrina cada 3 a 5 min• Considerar apoyo avanzado a la vía aérea, capnografía

• Acceso IV/IO

RCP 2 min• Tratar causas reversibles


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IV o intraóseo [IO], cada 3 a 5 min, durante el tiempo que dure el esfuerzo de reanimación).

d. Si se requiere un tercer intento de desfibrilación, se ad mi-nistra amiodarona IV o IO usando una dosis de 300 mg, lacual puede ir seguida de una segunda dosis de 150 mg.

e. El fracaso para terminar con la FV/ TV con dos intentosde desfibrilación conlleva un mal pronóstico.

B. Asistolia o AEP

La reanimación de paros cardiacos relacionados con asistolia o AEP (arritmias “no susceptibles a choque”) es notoriamente in - fructuosa. El esquema de reanimación se muestra en la mitad derecha del diagrama de flujo de la Figura 15.2. La principal intervención es con inyecciones de epinefrina (el mismo régimen que se usa para FV y TV sin pulso) y no se presentan intentos de desfibrilación a menos que el ritmo cambie a FV o TV.

1. Causas reversibles de AEP

Hay cuatro causas potencialmente reversibles de AEP, cadauna comparte la letra T; es decir, neumotórax a Tensión,Taponamiento pericárdico, Tromboembolismo pulmonar yoclusión Trombótica de las arterias coronarias. Dos de ellas(el taponamiento pericárdico y el neumotórax a tensión) sepueden identificar con ultrasonido en la cama del paciente,el cual es de fácil disposición en casi todos los departamen-tos de urgencias y UCI.

C. Medicamentos en ACLS

Existen pocos medicamentos en el algoritmo de ACLS de los adul tos y se muestran en la tabla 15.2. Con ninguno de estos fár-macos se ha comprobado un beneficio en la supervivencia por paro cardiaco (2). (¿Entonces por qué se usan?)

1. Epinefrina

Es un vasopresor que se administra en una dosis de 1 a1.5 µg/min para el manejo del choque circulatorio (véase elcapítulo 45, sección III). En las dosis que se utilizan para

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el paro cardiaco (1 mg en bolo IV cada 3 a 5 min), la vaso-constricción sistémica que produce es lo suficientemente intensa para incrementar la presión de perfusión coronaria (la di fe ren cia entre las presiones de relajación aórtica y de la au rícu la derecha, lo que ocurre entre las compresiones to - rá cicas) (8). Sin embargo, la epinefrina también produce estimulación cardiaca mediada por el receptor β, lo cual opaca el beneficio del aumento en la reperfusión coronaria. La utilización de epinefrina se relaciona con mayor índice de

Tabla 15.2 Medicamentos para ACLS

MedicamentoEsquema de dosificación y

comentarios

Vasopresor

Epinefrina Dosificación: 1 mg IV/IO cada 3-5 minutos.

Comentario: el efecto vasopresor puede aumentar la presión de perfusión coronaria, pero la estimulación cardiaca es contraproducente.

Agentes antiarrítmicos

Amiodarona Dosificación: 300 mg IV/IO, después otros 150 mg si se requiere.

Comentario: antiarrítmico de elección para FV/ TV que no responde a la desfibrilación y a los vasopresores.

Lidocaína Dosificación: 1-1.5 mg/kg IV/IO, después 0.5-0.75 mg/kg cada 5-10 min, conforme se requiera hasta un total de 3 mg/kg. Se pueden usar 1-4 mg/min para mantenimiento.

Comentario: alternativa para amiodarona, pero mucho menos efectiva.

Tomado de la referencia 2. IO, intraóseo.

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retorno a la circulación espontánea (RDCE), pero el índice de mortalidad se mantiene (2, 9).

a. INYECCIÓN: en el caso raro en que no se pueda tener acceso intravenoso o intraóseo, se puede inyectar epine-frina en la vía aérea superior, por un tubo endotraqueal. La dosis de la inyección endotraqueal es 2 a 2.5 veces la dosis IV (2).

2. Amiodarona

La amiodarona es el antiarrítmico preferido para la FV/ TV sin pulso que no responde a la desfibrilación y a la epine-frina (2). Esta preferencia se basa en los estudios clínicos que muestran mayor supervivencia en las hospitalizaciones con amiodarona en comparación con placebo (10) o lidocaí-na (11). Sin embargo, la amiodarona no eleva la superviven-cia hasta el alta hospitalaria en estos estudios.

3. Lidocaína

La lidocaína es el antiarrítmico original que se usa para la FV y TV sin pulso que no responden al choque, pero ahora se recomienda como una alternativa para la amiodarona.

D. PCO2 corriente final

El CO2 en el gas exhalado es un subproducto metabólico que se transporta a las vías aéreas por el flujo en las arterias pulmona-res (es decir, gasto cardiaco). Cuando la ventilación alveolar es constante, una disminución en el gasto cardiaco provoca una disminución similar en la PCO2 exhalado (medido al final de la espiración y conocido como PCO2 corriente final) (12). Esta re la-ción es la base para el uso de la PCO2 corriente final como mar-cador no invasivo de los cambios en el gasto cardiaco (13).

1. Valor predictivo

La vigilancia de la PCO2 corriente final durante la RCP apor ta información valiosa acerca de la efectividad del es-fuerzo de reanimación y el resultado probable. Esto se de-muestra en la Figura 15.3, que presenta los cambios seriales en la PCO2 corriente final durante 20 min de RCP en relación con el retorno espontáneo de la circulación (RDCE) (14).

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Los pacientes que logran RDCE mostraron un aumento pro-gresivo en la PCO2 corriente final, en tanto que los pacientes que no lograron RDCE mostraron una declinación progresi-va en la PCO2 corriente final.

a. No hay evidencia convincente de que es probable que selogre el RDCE si la PCO2 corriente final no es mayor de10 mm Hg después de 20 min de RCP (2, 14-16).

III. PERIODO POSREANIMACIÓN

El retorno a la circulación espontánea no asegura un resultado satisfactorio; es decir, en una encuesta de 24 000 ingresos a la

Patricia GastMedical Illustrator163 Johnson RoadScarsdale, NY 10583(914)[email protected]

Fig. 15-3

RDCE

No RDCE

40

30

20

PC

O2

corr

ient

e fin

al (

mm

Hg)

10

00 5 10

Tiempo de reanimación en minutos

15 20 25

FIGURA 15.3 Cambios seriales en la PCO2 corriente final durante la RCP en relación con el retorno de circulación espontánea (RDCE). Los puntos representan valores medios para cada grupo de pacientes. Tomado de la re - ferencia 14.

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UCI después de fracaso de RCP, 71% de los pacientes no sobre-vivió hasta el alta hospitalaria (17).

A. Síndrome posparo cardiaco

El síndrome posparo cardiaco tiene tres características principa-les: a) lesión cerebral, b) disfunción cardiaca, y c) inflamación sis - témica (18).

1. La lesión cerebral es la causa principal de muerte y discapacidad en los sobrevivientes del paro cardiaco (18), y es el resultado de lesión isquémica y por reperfusión.

a. La lesión cerebral se puede agravar por hipotensión, hiperglucemia y fiebre, las cuales requieren atención inmediata.

2. La disfunción cardiaca es sistólica y diastólica (miocardio “aturdido”) y puede provocar inestabilidad hemodinámica. Sin embargo, con frecuencia es reversible, y se puede resol-ver en 72 horas (18).

a. El IM agudo es responsable de al menos 50% de los pa - ros cardiacos (18) y la angiografía coronaria inmediata con angioplastia puede mejorar los resultados (19).

3. La inflamación sistémica (fiebre, leucocitosis) es prominen-te, es desencadenada por reperfusión y puede provocar falla orgánica múltiple.

B. Manejo de la temperatura objetivo

El manejo de la temperatura objetivo (TTM) incluye disminuir la temperatura corporal hasta un nivel preseleccionado para li - mitar la extensión de la lesión por reperfusión, principalmente en el cerebro. Cuando se usa de manera adecuada, la TTM redu-ce la extensión de la lesión neurológica y aumenta los índices de supervivencia (20). Las características generales de TTM se muestran en la tabla 15.3 y se resumen más adelante.

1. Los candidatos para TTM son pacientes que han sobrevivi-do a un paro cardiaco, pero que no han recuperado la

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conciencia, sin importar la ubicación del paro o del ritmo relacionado (2).

2. La TTM se debe iniciar lo más pronto posible después delparo cardiaco.

3. El uso de líquidos intravenosos fríos para iniciar el enfria-miento puede elevar el índice de paros repetidos (21) y sedebe considerar cuidadosamente.

4. El enfriamiento es óptimo con dispositivos automarizadosque usan enfriamiento de superficie o endovascular. El últi-mo método requiere la inserción de un catéter venoso cen-tral especializado, pero evita el enfriamiento de superficieprovocado por la vasoconstricción en la piel inducida porel frío.

5. La temperatura objetivo recomendada es 32 a 36 °C (2), pero es aconsejable la mayor temperatura objetivo (36 °C) porque esmás fácil de alcanzar y tiene resultados equivalentes cuan-do se compara con temperaturas objetivo más bajas (22, 23).

6. La temperatura objetivo se mantiene durante 24 horas.

7. Se recomienda el recalentamiento lento (0.25 a 0.5 °C/h) (24), y se maneja por sistemas de enfriamiento automati zados.

8. Las complicaciones de la TTM incluyen escalofríos, bradi-cardia, depresión cardiaca, hipotensión, diuresis, hipopota-semia, hiperglucemia, alteración de la coagulación, estadoepiléptico no convulsivo e infección (18, 25).

9. Los escalofríos son comunes durante la fase de enfriamien-to y son contraproducentes porque elevan la temperaturacorporal. Los escalofríos se controlan con propofol (0.1 a 0.2mg/kg/min IV) o midazolam (0.02 a 0.1 mg/kg/h IV), entanto que el magnesio (5 g IV durante 5 horas) tambiénpuede ser efectivo (18). Los escalofríos que no responden se manejan con bloqueo neuromuscular (p. ej., cisatracurio,0.15-0.2 mg/kg en bolo IV, después 1 a 2 µg/kg/min si serequiere).

10. Si se dispone de ello, se recomienda monitorización conti-nua con EEG durante la TTM porque se informa un estadoepiléptico no convulsivo en 10% de los pacientes (25).

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C. Predicción del resultado neurológico

1. Cuando los pacientes no recuperan la conciencia des -pués de RCP o TTM, al menos se deben dejar pasar tres días antes de predecir la probabilidad de un resultado neuroló-gico deficiente (es decir, falta de recuperación de la concien-cia o de la vida independiente).

2. Para pacientes que permanecen en coma 72 horas despuésde la RCP sin TTM o 72 horas después de TTM, cualquiera delas siguientes condiciones se puede emplear como eviden-cia de un resultado neurológico deficiente (3).

1 1. La hipotermia enlentece el metabolismo de los sedantes, de manera que es importante suspender la sedación tan pronto como sea posible después del recalentamiento, para evitar retrasos en la evaluación del nivel de conciencia del paciente.

Tabla 15.3 Manejo de la temperatura objetivo

Medicamento Descripción

Candidatos Pacientes con coma posterior al paro cardiaco.

Contraindicaciones Temperatura ≤ 36 °C, sangrado mayor, crioglobulinemia.

Temperatura objetivo

32 a 36 °C

Duración 24 h

Velocidad de recalentamiento

0.25 a 0.5 °C/h

Complicaciones Los escalofríos, bradicardia, depresión cardiaca, hipotensión, diuresis, hipopotasemia, coagulopatía, crisis no convulsivas, infección.

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a. Ausencia de reflejos pupilares a la luz.

b. Estado de mioclonías (movimientos repetitivos irregula-res de la cara, tronco y extremidades).

c. Presencia de supresión de actividad en el EEG o ausen-cia de reactividad EEG a estímulos externos.

3. Para pacientes que no tienen las condiciones a, b o c men-cionadas, el coma persistente durante 7 días después de RCP sin TTM se puede usar como evidencia de un mal resultado neurológico (26). El valor predictivo del coma persistente 7 días después de TTM no se ha informado, pero existe evidencia de que TTM no prolonga el tiempo entre el despertar cuando se compara con RCP sin TTM (27), de manera que es razonable asumir que el coma persistente 7 días después de TTM se puede usar como evidencia de un mal resultado neurológico.

4. Las respuestas extensoras anormales ante un estímulo dolo-roso (postura de descerebración) no se consideran eviden-cia confiable de un mal resultado neurológico después de RCP o TTM (3).

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