efectos de farmacos en el s respiratorio
TRANSCRIPT
UNIVERSIDAD ESPECIALIZADA DE LAS AMÉRICAS
Farmacologia
Lic. Dalia Lopera
EFECTOS DE LOS FÁRMACOS EN EL
SISTEMA RESPIRATORIO
TEMAS Epidemiologia
Fisiopatología
Tratamiento farmacológico
Broncodilatadores
Antiinflamatorios
Fármacos con efectos mixtos
Definición Enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas
asociada a una hiperrespuesta bronquial (HRB).
Medicamentos
Son medicamentos que relajan los músculos bronquiales, por lo tanto los tubos bronquiales se ensanchan o se dilatan. Cuando estos músculos se relajan, los tubos bronquiales se abren nuevamente y generalmente la respiración vuelve a la normalidad.
Evolución Episodios intermitentes de disnea, sibilancias,
opresión torácica, tos con predominio nocturno o de madrugada
Hiperrespuesta se ve manifiesta como una tendencia incrementada a la broncoconstricción
Desencadenantes :
Alérgenos Infecciones virales Productos químicos Aire frio Ejercicios estímulos
psicológicos, tabaco, algunos fármacos (AINE y bloqueantes β)
Prevalencia
Va en aumento en la mayoría de los países y afecta aproximadamente 3-7% de la población adulta .
El asma infantil varia considerablemente entre los distintos países .
Fisiopatología
Alteraciones característica del asma .
Hiperrespuesta bronquial
Inflamación de las vías aéreas
Hiperrespuesta bronquial
Alteración en el tono muscular de los bronquios,
La luz se estrecha con facilidad y de forma exagerada a concentraciones variables a estímulos físicos, químicos o biológicos
Consecuencia a la inflamación de las vías aéreas y a cambios crónicos en la estructura bronquial y factores hereditarios
Inflamación El proceso inflamatorio afecta a todas las estructuras
anatómicas de la pared bronquial
Principal responsable a los “eosinófilos”.
Papel efector fundamental :” los mastocitos , linfocitos y los neutrofilos. ( células capaces de producir la mayoría de los mediadores de la inflamación ( histamina, leucotrienos, cininas, factor activador de plaquetas, prostaglandinas, especies de oxigeno reactivas, etc.)
Manifestaciones clínicas del asma : Obstrucción de las vías respiratorias
Hiperrespuesta bronquial – constricción intensa M.L. VIAS AEREAS
Inflamación
Exceso de secreción de un moco anormal , espeso y pegajoso , movimiento lento.
Se pueden desarrollar en forma brusca o empeorar gradualmente y persistir a pesar de tratamiento hasta producir insuficiencia respiratoria grave y muerte
La crisis asmática
Fases
inmediata
tardía
Fase inmediata Consiste en la aparición de un bronco espasmo
provocado por la inhalación de un alérgeno o por un estimulo inespecífico
Papel fundamental de la fase es la degranulación de los mastocitos y la liberación de mediadores broncoconstrictores
Liberación de quimiotaxinas y quimiocininas ( atraen a los leucocitos )
Fase tardía Corresponde a una reacción inflamatoria progresiva
Persistencia de la obstrucción , inflamación , hiperractividad .
Se produce la infiltración principalmente por linfocitos T helper 2, liberadores de citocinas, y eosinófilos activadores que provocan la liberación de los mediadores de la inflamación
Tratamiento Farmacológico
Efectos predominante broncodilatador:
AGONISTAS Β-ADRENERGICOS
XANTINAS
ANTICOLINERGICOS
Clasificación de los fármacos utilizados
para el tratamiento del asma según sus efectos
Efecto
predominantement
e Broncodilatador
Efecto
predominantement
e antiinflamatorio
Efecto mixto
Agonistas β
adrenérgicos
Xantinas
Anticolinérgicos
Corticosteroides
Cromonas
Antileucotrienos
AGONISTAS Β-ADRENERGICOS
BRONCODILATADORES
CLASIFICACION DE LOS AGONISTAS β2 ADRENERGICOS
SEGÚN LA DURACIÓN DE SU EFECTO
Grupo
Fármaco
Duración del efecto ( h)
Efecto corto
Salbutamol
Fenoterol
Terbutalina
Bitolterol
4-6 h
4-6 h
4-6 h
4-6 h
Efecto Largo
Procalterol
Formoterol
Salmeterol
Bambuterol
6-8 h
12 h
12 h
24 h
Clasificación según efecto
CLASIFICACION DE LOS AGONISTAS β2 ADRENERGICOS
SEGÚN LA DURACIÓN DE SU EFECTO
Fármacos de efecto corto
-
Fármacos de efecto largo
Crisis aguda asma: - Alivio rápido del broncoespasmo -
Ejercicio y otros estímulos - Prevenir Broncoconstricción - Junto Cromoglicato sódico
Vía inhalatoria - Efecto inicio 3-5 minutos - Efecto máximo 60-90 minutos
Tratamientos síntomas nocturnos
Tratamiento prolongado del asma persistente - Asociados a corticoides
AGONISTAS β-ADRENERGICOS MECANISMOS DE ACCIÓN
Estimulan receptores musculatura lisa de vías aéreas
Activa adenilatociclasa
Incrementando la formación de AMPc intracelular
Inactivación de la enzima proteincinasa A
Disminuyendo la concentración de Ca2+
Inhibiendo la fosforilación de la miosina
Ocasionando relajación de la musculatura lisa , independientemente del
espasmo implicado
Farmacodinamia
Mecanismo de acción
Efectos farmacológicos
BRONQUIOS
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
SISTEMA CARDIOVASCULAR
Efectos farmacológicos BRONQUIOS
Broncodilatación : más rápidos
y eficaces.
Abundantes receptores
Inducen la relajación de los músculos lisos desde la tráquea hasta los bronquios terminales (Ampliamente distribuidos musculo liso de las vías aéreas calibre grueso y pequeño)
Inhiben la liberación de los mediadores de la inflamación de los mastocitos ( median la función inflamatoria )
Mastocitos Los mastocitos o células cebadas son células que se hallan
ampliamente distribuidas en todos los tejidos, principalmente en la piel y en las superficies mucosas cerca de los vasos sanguíneos y linfáticos.
Pueden ser activadas por diversos estímulos de origen inmunitario o no inmunitario,
liberando un amplio espectro de mediadores que incluyen histamina, proteasas, citoquinas, factores de crecimiento y metabolitos del ácido araquidónico.
Estas moléculas juegan un importante papel en numerosos procesos fisiológicos y patológicos.
La función mejor conocida de los mastocitos es la defensa contra infestaciones parasitarias; sin embargo, son importantes en la defensa del huésped a través de su participación en la inmunidad innata y adaptativa.
Farmacocinética
Eficaces por diversas vías
Inhalatoria
Oral
Parenteral
Farmacocinética
Vía Inhalatoria : vía de elección
o Poca difusión sistémica
o El fármaco se concentra en los pulmones
o Reduce las reacciones adversas
Requiere que cada paciente se domine la técnica
Reacciones adversas: irritación orofaríngea , broncoespasmo paradójico ( dispositivos de polvo seco)
Farmacocinética Vía Oral
Sufren importante efectos de primer paso ( MAO Y COMT)
Inconvenientes :
aparición de efectos secundarios ( acción sistémica)
Biodisponibilidad 10%:
no muy buena
Efecto breve :
corto intervalo de dosificación,
Efecto más prolongado :
profármaco ( Bitolterol) y dispositivos de liberación controlada.
Farmacocinética Vía Oral
Útil
Niños menores de 5 años
Infecciones virales en las vías respiratorias
Individuos con exacerbaciones asmáticas graves (empeoran por irritación , empeoran la tos y broncoespasmo)
Reacciones Adversas :
Más común: Temblor fino de las extremidades, taquicardia, palpitaciones, nerviosismo e intranquilidad.
Farmacocinética Vía Parenteral
Poco frecuente
Capacidad nula de colaboración
Centros hospitalarios ( monitorización estricta)
Efectos adversos :
Administración IV: arritmias
Disminuye la Presión Parcial de Oxígeno exacerbación de asma aguda por dilatación vascular pulmonar y modificación del flujo sanguíneo.
Broncodilatadores : β2 Adrenergicos
INTERACCIONES
Paciente cardiópatas: uso fármacos digitálicos y diuréticos
Aumento glucosa , lactato y ácidos grasos libres.
Diabético
Hiperglucemia ( aumentar dosis de insulina)
Los β2 bloqueadores
Teofilina, cardioestimulantes, vasodilatadores.
Aplicaciones terapéuticas
Crisis asmática
Inhibir el broncoespasmo producido en la fase inmediata de la crisis asmática
Tratamiento de elección
“ inocuidad, eficacia y rapidez de efecto
2. XANTINAS
Broncodilatador
TEOFILINA
AMINOFILINA
OXTRIFILINA
2. XANTINAS FARMACODINAMIA
Mecanismo de acción
continua siendo debatido
Broncodilatador
Inhibidor de la fosfodiesterasa, enzima que hidroliza de AMPc ,
incrementando la concentración intracelular ( AMP) ,
Provoca disminución del Ca2+ en el interior célula.
Xantinas: Teofilina
Farmacodinamia
Inhibición de la fosfodiesterasa a concentraciones por encima de las terapéuticas
Bloqueo de la adenosina en la musculatura lisa bronquial ,
Broncodilatación
Inhibición de la liberación de mediadores de la inflamación ( mastocitos)
Efectos directos sobre concentración Ca2+ intracelular
Activación de la desacetilasa de la histona, disminuye la expresión genética de la inflamación
XANTINAS
EFECTOS FARMACOLOGICOS
XANTINAS
Bronquios - Broncodilatación ( menor que los β2
adrenérgico)
- Antiinflamatorio
SNC - Estimulación generalizada ( centros respiratorios
medulares,
- Aumentando el volumen respiratorio por minuto
( CO2)
Sistema Cardiovascular - Estimula contractibilidad cardiaca
- Vasodilatación vasos sanguíneos
Aparato Digestivo - Incrementa la secreción de acido y pepsina
Farmacocinética Xantinas : Teofilina o Xantinas: Aminofilina
sales pocos solubles Administración IV. Absorción buena Presentaciones de liberación retardada Distribución completa ( BHE, placenta…) Metabolismo hepático Excreción renal , Teofilina: variación interindividual ( velocidad de eliminación ) Margen terapéutico muy estrecho
Reacciones adversas: Xantinas
Efectos colaterales ( concentraciones plasmáticas óptimas) en el SNC y cardiovascular .
SNC: nerviosismo, inquietud, insomnio , temblores , ansiedad, convulsiones
Cardiovascular: arritmias, colapso circulatorio
GI: irritación GI leve
Recomienda monitorización , casos de dosis elevadas , aparición de efectos adversos graves y pacientes que modifiquen las concentraciones plasmáticas.
Interacciones: Xantinas
Niveles plasmáticos
Disminuyen
Niveles plasmáticos
Aumentan
Antagonizan
Aceleran su metabolismo :
Administración
simultanea
- Fenitoína, Carbamazepina,
rifampicina, primidona,
ketoconazol, barbitúricos.
- Tabaco o marihuana
Disminuyen su
metabolismo
Administración
simultanea
- Cimetidina, antibióticos
como Quinolonas (
ciprofloxacina), macrólidos
( eritromicina,
Clindamicina), alopurinol,
verapamilo,
anticonceptivos orales.
Antagonizan efectos
Bronquios
- Β bloqueantes no
selectivos (
propanolol y atenolol)
3. Anticolinérgicos Ipratropio
Tiotropio
3. Anticolinérgicos Mecanismo de acción
Bloquean competitivamente la acción de la acción de la acetilcolina sobre los receptores muscarínicos en el musculo liso bronquial
Inhibiendo el tono vagal, produciendo BRONCODILATACIÓN .
Efectos farmacológicos Anticolinérgicos
Broncodilatador: depende del reflejo colinérgico
Eficacia en el tratamiento EPOC
Farmacocinética Anticolinérgicos Administración vía inhalatoria
Efecto máximo
- bromuro Ipratropio : 90-120 min / permanece 4 -6 h
- bromuro de tiotropio: 5 min/ permanece 24 h.
Atraviesan mal las membranas biológicas , 1-2 % ingresan a la sangre
FARMACOS ANTICOLINÉRGICOS
Reacciones adversas
Interacciones
Aplicaciones
terapéuticas
Poco frecuentes
Sequedad de boca o
garganta
Sin efectos
anticolinérgicos
sistémicos
Potencian efecto
broncodilatador
Los agonistas β2
adrenérgicos
Xantinas
Tratamiento del
broncoespasmo agudo :
combinados con los
agonistas β2 adrenérgicos
Si la monoterapia con
los agonistas β2
adrenérgicos no
proporcionan una
broncodilatación
óptima.
4. CORTICOSTEROIDES Antiinflamatorios
Corticosteroides utilizados para el tratamiento
del asma y su vía de administración habitual Fármaco Vía de administración
- Beclometasona
- Fluticasona
- Budesonida
- Triamcinolona
- Flunisolida
- Inhalatoria
- Inhalatoria
- Inhalatoria
- Inhalatoria
- Inhalatoria
- Prednisona
- Metilprednisolona
- Prednisolona
- Hidrocortisona
- Oral
- Oral, IV.
- Oral
- IV
4. CORTICOSTEROIDES Antiinflamatorios
Obtienen: de los glucocorticoides
por la modificación de la estructura química
Incrementando la potencia
Disminuye la actividad mineralcorticoide
Mejora la actividad glucocorticoide
Corticosteroides Antiinflamatorios
Farmacodinamia
Interaccionan con receptores intracelulares ( complejo esteroide receptor) se unen al ADN , alterando la transcripción genética
Modifica la síntesis de proteínas ( lentamente)
SN: activa receptores de membrana ocasionando cambios en el potencial de membrana o activando canales de calcio.
Corticosteroides
Efectos farmacológicos Acceden a la circulación sistémica
Antiinflamatorios
e inmunosupresor
Aparato digestivo
Efectos riñón
Metabolismo
Sistema circulatorio
Tejido óseo
Efectos Farmacológicos
Efecto Respuesta / efectos
o Antiinflamatorio e
inmunosupresor
-son los más eficaces
- independiente del agente desencadenante (
físico, químico e infeccioso)
- inhibición de la transcripción de genes que
codifican la ciclooxigenasa -2 ( COX 2),citocinas,
moléculas de adherencia celular , sintasa de
oxido nítrico inducible.
- inhibición de la fosfolipasa A2: síntesis de los
mediadores de la inflamación m prostaglandinas
y leucotrienos.
- reducen la liberación de Histamina
Reducen la migración y activación sobre las
células inflamatorias. RELACIONADO CON EL
EFECTO INMUNOSUPRESOR.
Corticosteroides utilizados para el tratamiento del asma y su vía de
administración habitual Fármaco Vía de administración
o Aparato Digestivo
- Aumento de la secreción gástrica
- Aumento de la viscosidad de la secreción pancreática
o Efectos en el riñón
-reabsorción de agua y Na+, eliminación del K+
o SNC
- Sensación de bienestar, euforia, apetito, reacciones
psicóticas rarasveces.
o Metabolismo - Disminuyen la síntesis proteica
- Aumentan la lipolisis
- Redistribución de la grasa ( efecto Cushing)
- Disminuye la captación y utilización de glucosa”
hiperglucemia”
o Sistema Circulatorio - Hipertensores
- Favorecen trombosis
o Tejido óseo - Antagonizan la vitamina D , por lo tanto la inserción de Ca 2+
en los huesos
Corticosteroides
Farmacocinética
Vía inhalatoria
acción local , evita acciones sistémicas
vía oral o parenteral
Se reserva solo para asma persistente grave.
Corticosteroides
Corticosteroides
Reacciones adversas
Interacciones
Aplicaciones terapéuticas
Vía inhalatoria
Leves y pocos frecuentes
- Disfonía , irritación de la
garganta , efecto
inmunosupresor ( candidiasis
orofaríngea )
Vía oral o parenteral
Efectos adversos por acción
sistémica : hipertensión arterial,
osteoporosis , diabetes
metacorticoidea, miopatías,
atrofia cutánea, cataratas,
aumento de peso, supresión del
eje hipotalámico – hipofisiario-
suprarrenal , incremento a la
sensibilidad a infecciones
Vía inhalatoria
no se han descrito
Vía oral o parenteral
insulina y antidiabéticos orales y
otros . ( antagonistas de los
hipoglucemiantes)
no administrar
simultáneamente con diuréticos
que provoquen perdida de
potasio K+ .
salicilatos: facilitan el
metabolismo y la eliminación
inductores de sus metabolismo :
rifampicina
, fenitoína , barbitúricos.
Disminuyen la absorción oral
inhibiendo el efecto :
colestiramina, colestipol
Vía inhalatoria
Tratamiento fundamental
del asma crónica, disminuye
las exacerbaciones .
Reduce la hiperrectividad
bronquial
Incrementa el calibre
Vía oral o parenteral
Tratamiento del asma
persistente y grave.
“ RIESGO – BENEFICIO “
5. Cromonas
Cromoglicato sódico
Nedocromilo
5. Cromonas Farmacodinamia
Su mecanismo de acción no se
conoce con exactitud
Estabilizante de las membranas de los mastocitos : reduciendo la liberación de histamina.
Reducir las respuesta a la fibra “ C” sensitivas bronquiales, frente a estímulos irritantes
Inhibir la liberación de citocinas por parte de los linfocitos T preformados
CROMONAS
Efectos
farmacológicos
Farmacocinética
Reacciones
Adversas
Sin efecto
broncodilatador
Antiinflamatorio
: supresión de las
células
inflamatorias
Solo vía
inhalatoria
Poca acción
sistémica
Escasas
- Irritación de las
vías respiratorias
altas
- Sabor
desagradable
Aplicaciones terapéuticas Cromonas Profilácticamente
Impiden la reducción del calibre inducidas por:
- los antígenos
- Ejercicios
- AINE
- Asma
• Asma alérgico leve, especialmente efectivo en la edad infantil
MONTELUKAST
ZAFIRLUKAS
Fármacos con efecto Mixto Antileucotrienos
Antileucotrienos Farmacodinamia
Acción leucotrienos
Inhiben la accion inflamatoria
Inhiben acción broncoconstrictora
Antagonizan los receptores cisteinil – leucotrienos: impidiendo su acción
Mecanismo de acción : Antileucotrienos
ANTILEUCOTRIENOS
Efectos farmacológicos
Farmacocinética
Reacciones Adversas
DISMINUIR
Broncoconstricción
Edema
Hiperreactividad
Eosinofilia
Eficacia es menor que los β2
adrenérgicos y Corticosteroides
- Se suele administrar junto
con lograr efecto aditivo
Vía oral
- Efecto máximo 2-4
horas
- Alimentos reduce
biodisponibilidad
- Elevada unión a
PP
- Metaboliza hígado
Pueden causar
- Cefalea
- Efectos GI
- Escasos : síndrome Churg-
Strauss ( inflamación vasos
sanguíneos en pulmones)
no esta claro si es causa de
los corticoides al
administrarlo
simultáneamente al
retirarlo.
Farmacodinamia Antileucotrienos Interacciones
Inhibidor del complejo enzimático citocromo P450, lo que reduce el
metabolismo de otros fármacos warfarina
Zafirlukast Reducen los niveles : eritromicina, teofilina Aumenta su aclaramiento el tabaco Aumentan los niveles plasmáticos coadministrarlo con ácido
acetilsalicílico
• Montelukast Fenobarbital, fenitoína, rifampicina ( inductores inzimatico) , reducen
los niveles en sangre
Farmacodinamia Antileucotrienos Aplicaciones terapéuticas
Tratamiento complementario del asma no controlada con los agonistas β2 y corticoides no inhalados
Tratamiento d e elección para pacientes con asma inducida por antiinflamatorios no esteroideos
Tratamiento farmacológico de mantenimiento del asma en adultos
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DE MANTENIMIENTO EN EL ASMA EN ADULTO SEGÚN SU NIVEL DE GRAVEDAD CLINICA.. EN TODOS LOS NIVELES SE AÑADIRAQ, COMO TRATAMIENTO DE RESCATE , UN AGONISTA β2 DE
EFECTO CORTO BAJO
DEMANDA. niveles DE
GRAVEDAD CLINICA : 1.
asma INTERMITENTE LEVE.
2. ASMA PERSISTENTE
LEVE. 3. ASMA
PERSISTENTE MODERADO.
4. ASMA PERSISTENTE
GRAVE .
Corticosteroide inhalado + β2 -adrenérgico de efecto largo inhalado . Considerar añadir : ( antagonistas de leucotrienos o teofilina) + corticosteroide oral)
Corticosteroides inhalado + β2 -adrenérgico de efecto largo inhalado. considerar añadir : ( antagonistas leucotrienos)
Corticosteroides inhalado , considerar cambiar por :( antagonistas de leucotrienos o cromona)
β2 -adrenérgico de efecto corto inhalado ( a demanda)
Asma en situaciones especiales
Embarazo
Lactancia
Ancianos
Niños
Asma en situaciones especiales Embarazo
Uso de : cromoglicato, algunos β2 adrenérgicos ( fenoterol y terbutalina) de manera leve y transitoria pueden producir taquicardia hipoglucemia neonatal
Uso de corticosteroides inhalados : beclometasona y budesonida
Uso de anticolinérgicos: ipratropio
Toxicidad fetal teofilina ( taquicardia), actualmente se acepta su uso
Asma en situaciones especiales
Uso de los medicamentos empleados para el asma
Lactancia
Niños
Ancianos
- Teofilina: Irritabilidad
e insomnio
- - suspender la lactancia
temporalmente :
fenoterol, salbutamol,
formoterol y
corticosteroides.
Monitorización adecuada
Teofilina
-uso niños limitado,
- recién nacidos inmadurez
de los sistemas metabólicos
Montelukast , único
autorizado mayores de 2
años , estudios en pacientes
pediátricos.
Ancianos
Β2 – adrenérgicos riesgo de
taquicardia y
complicaciones CV
Medicamentos e
elección en caso de
broncoespasmo
Teofilina , dosis
menor que un joven
.insuficiencia
funcional
Intervención ante es Asma y el EPOC
Necesidad de desarrollo de nuevas estrategias que mejoran la calidad de vida de estos pacientes
Proporcionar herramientas eficaces parea conseguir que los pacientes conozcan mejor su enfermedad y tratamiento
Numerosos estudios indican que el 50% de los pacientes asmáticos no toman la ,medicación tal y como se les prescribió.
Causas de problemas relacionados con el medicamento en Asma y EPOC
La efectividad del tratamiento debe analizarse y reevaluarse cada tres meses
Verificar el uso correcto de la técnica inhalatoria Cumplimiento Control de los factores desestabilizadores ( polen , ejercicio,
medicamentos, infecciones, …) La duración de los tratamientos Como norma se recomienda el uso de broncodilatadores
inhalatorios , mejoran el cumplimiento terapéutico.
ASPECTOS GENERALES DE LOS SISTEMAS DE INHALACIÓN Instrucciones de uso para los distintos dispositivos
Bibliografía
Bertram G. Katzung. Farmacología Basic y Clínica. 10 a edición.
Editorial El Manual Moderno, S.A. de C. V.
Goodman and Gilman . Las Base Farmacológicas De La Terapéutica. Decima edición . Editorial McGraw- Hill Internacional Editores, S. A. de C. V.
Harold Kalant – Walter H. E. Roschhlau. Principios de Pharmacologia Medica Sexta edición . Oxford University Press .
Infografías, diccionarios científicos, revistas científicas , etc.
Tratamiento de la tos
La tos Consultas frecuentes
Y aumentan en forma considerable
en invierno y verano , cambios de estaciones …
La tos es un arcoreflejo cuya finalidad es limpiar las vías respiratorias de mucosidades , cuerpos extraños, material aspirado, y productos irritantes.
Ayuda a mantener permeables VR y facilitar el intercambio gaseoso
Factores desencadenantes Infecciones víricas y bacteriana
Inflamatorias (asma , alveolitis,
hiperreactividad bronquial Contaminación ambiental : Psicógenas: alteraciones de personalidad, habito de toser, respiración bucal Neoplasias: cáncer laríngeo, bronquial,
Aspiración en reflujo gastroesofágico Llanto, risa, esfuerzo Variaciones de altitud
ORIGEN TOS
Se inicia
El arco reflejo se inicia
- Por estímulos irritantes
( receptores) se integran en el
centro de tos
Acto voluntario
-Mediado por la influencia de la corteza
-cerebral sobre el acto reflejo
Momento de aparición de la tos
Tos nocturna: asma , hiperreactividad
bronquial, ICC,
Tos matinal: secreciones acumuladas durante la noche ( bronquitis crónicas)
Desaparece durante la noche: EPOC u origen psicógeno
Estacional: asma, alergias respiratorias
Día y noche: IECA
Tras las comidas: reflujo gastroesofágico
Inicio de la tos Tos se inicia
- Profunda inspiración
- - cierre de la glotis
- - aumento de la presión pleural.
- - abdomen y contracción de musculos
- - atrapando el aire en los pulmones
“ Aumento abre la glotis “ … expiración ruidosa y forzada del aire …
Tipos de tos La diferencia en los sonidos y patrones de la tos
Son de acuerdo a los distintos tipos de estimulos que la pueden generar .
- AGUDA
- CRONICA
- PRODUCTIVA
- NO PRODUCTIVA
Tipos de tos
Aguda Crónica Productiva No Productiva
Dura en torno 7 días
( tos de gripe ,
resfriado común,
sinusitis aguda, tos
ferina, rinitis alérgica)
Dura poco tiempo
Comienza
abruptamente
Causas:
infecciones de las
vías respiratorias
altas .
Benigna y
autolimitada
Duración más de 3
semanas ( 8 sem)
( tos de asma e
hiperreactividad
bronquial,
Síntoma de
enfermedad
subyacente (
evaluada por un
médico)
Algunos
medicamentos
también pueden
producir tos
crónica (IECA,
ICCA, los β-
bloqueadores.
Expectoración
Tos útil, ( impide la
retención de
secreción
Impide la obstrucción
de las vías aéreas
Inicio por estímulos
irritantes
Carece de utilidad
No se acompaña de
expectoración
Fatigadle
Molesta
Tratamiento farmacológico
Solo cuando es sintomático
Justificado no productiva
antitusígeno
• Opiáceos
• No opiáceos
Mucolítico
Expectorante demulcentes
Tratamiento farmacológico
Antitusígeno o béquicos
Reducen la frecuencia y la intensidad de la tos
Deprime el centro de la tos ( suprime arcoreflejo)
Reduce la broncoconstricción y expulsión secreciones
Tratamiento farmacológico
Antitusígeno o
béquicos
• Opiáceos
- codeína, dextrometorfano, dehidrocodeína, noscapina.
• No opiáceos
- cloperastina, difenhidramina, feniramina, tioxantenos.
Antitusígeno o béquicos
OPIACEOS NO OPIACEOS
Grupo heterogéno
Codeína
Dosis elevada
Riesgo adicción dosis altas
Depresión respiratoria
Broncoconstricción
Reducción de las secreciones bronquiales
Reacciones adversas
Somnolencia
Nauseas
Vómitos
Estreñimiento
Menos frecuente: Confusión mental euforia ,
disforia , prurito
Dextrometorfano
Antitusivos de elección
Casi no produce depresión respiratoria
No analgésico
Casi nula adicción
Somnolencia
Trastornos gástricos
Liberación de histamina
Antihistamínicos H1: “ cloperastina,
difenhidramina, clorfenamina”}
Efecto acción secante
Antimúscarinicas: reducen secreciones
Acción sedante: descanso adecuado
Adecuado procesos gripales / tos
Efecto anticolinérgicos: sequedad boca,
visión borrosa, estreñimiento, retención
urinaria.
Somnolencia, taquicardia,
hipersensibilidad solar, dermatitis.
MODIFICADORES DE LAS SECRECIONES TRAQUEOBRONQUIALES
MUCOLITICOS
EXPECTORANRES
DEMULCENTES
MODIFICADORES DE LAS
SECRECIONES
TRAQUEOBRONQUIALES
MUCOLÍTICOS
MODIFICADORES DE LAS SECRECIONES TRAQUEOBRONQUIALES
EXPECTORANRES
MODIFICADORES DE LAS SECRECIONES TRAQUEOBRONQUIALES
DEMULCENTES
MODIFICADORES DE LAS SECRECIONES TRAQUEOBRONQUIALES
MUCOLITICOS
EXPECTORANTES
DEMULCENTES
ACETILCISTEINA ( propiedades
antioxidante y antiinflamatorio ,
gen transcripción nuclear Kappa)
CARBOCISTEINA ( rompen los
puentes disulfuros de las
secreciones , fluidificando
disminuyendo la viscosidad
facilitando la expulsión)
AMBROXOL : metabolito activo
bromexina ( actúa
despolimerizacón de las mucinas
del moco., disminuyendo
viscosidad y facilitan el
Aclaramiento mucociliar.
BROMEXINA
DORNASA ( fibrosis quística, rompe
las cadenas de ADN)
-
Acción directa : TOLU,
TREMENTINA , EUCALIPTOL,
MENTOL, TIMOL, ALCANFOR ,
etc..
Acción refleja: CLORURO DE
AMONIO, DERIVADOS
YODADOS, IPECACUANA,
DERIVADOS DEL GUAYACOL
(GUAIFANESINA: guayacolato
de glicerilo)
Otros plantas: eucalipto,
orégano, pino silvestre,
tomillo, saponaria, ortiga,
regaliz.
MIEL
JARABE DE ACACIAS
PLANTAS MEDICINALES CO
PA. MUCILAGOS: ALTEA,
MALVA, LINO, LLANTÉN ETC.
Alto contenido de
polisacáridos, o cítricos
Suavizan la mucosa ,
sensación alivio garganta
seca o tos seca
Promueven la secreción
de saliva también actúa
como demulcente
MODIFICADORES DE LAS SECRECIONES TRAQUEOBRONQUIALES
EFECTOS
MUCOLITICO EXPECTORANTE
Modifican las características
fisicoquímicas de las secreciones /
fluidificación secreciones
Disminuye viscosidad
Favorecen su expulsión
Aumentan la producción de las secreciones por
acción directa en las células de la membrana
bronquial, a través de accion refleja por irritación de
las mucosas aumentan las secreciones bronquiales.
Acción directa TOLU, TREMENTINA , EUCALIPTOL,
MENTOL, TIMOL, ALCANFOR, …
Activan los mecanismos de expulsión / acción
irritante , estimula las glándulas secretoras por lo
que aumenta la fluidez de las secreciones
Aumentan volumen hídrico
Estimulan el movimiento ciliar ( hacia la faringe)
Elimine expectorando por deglución o
estimulando reflejo tos.
MODIFICADORES DE LAS SECRECIONES TRAQUEOBRONQUIALES
PRECAUCION
MUCOLITICO
EXPECTORANTE
DEMULCENTE
PRECAUCIÓN:
- DIABETES, HIPERSENSIBILIDAD
CONTRAINDICADO
- EMBARAZO Y LACTANCIA
REACCIONES ADVERSAS
- Cisteinas
Nauseas , vómitos y diarreas
- Menos frecuente: reacciones
de hipersensibilidad, urticaria
y broncoespasmo (V.
inhalatoria asmáticos )
Reacciones adversas Exinas
- Bien tolerados: nauseas,
vómitos , diarreas
PRECAUCIÓN:
- DIABETES,
HIPERSENSIBILIDAD
CONTRAINDICADA
- EN EMBARAZO, LACTANCIA
NIÑOS MAYORES 2 AÑOS
Accion directa :
- irritan la mucosa respiratoria
y aumentan las secreciones
bronquiales
PRECAUCIÓN ALTO CONTENIDO
AZUCAR
- DIABETES
CONTRAINDICADOS
- OCLUSIÓN Y ESTENOSIS
INTESTINAL E ÍLEO PARALITICO
RECOMENDACIÓN :
- ESPACIAR DOSIS INTERVALO 2
HORAS : DIGOXINA,
ANTICONCEPTIVOS ORALES,
TEOFILINA.( Disminuyen los
niveles plasmáticos)
MEDIDAS MEDICO-HIGIENICAS HIDRATACIÓN
1 a 2 litros de agua al día, inhalación de vapores
MEDIDAS MEDICO-HIGIENICAS
SUPRESÓN DEL TABACO
EJERCICIOS RESPIRATORIOS : pacientes con retención de secreciones
RESPIRATORIOS POSTURALES
MEDIDAS MEDICO-HIGIENICAS
ADIOS A LA TOS