Estados Hiperglucémicos

Miguel Ángel Vázquez Maya – MIP

Objetivos• Reconocer los estados hiperglucémicos

agudos del paciente diabético.• Identificar las principales causas.• Establecer los principales diagnósticos

diferenciales.• Conocer las medidas terapéuticas adecuadas

para el tratamiento de estas emergencias.

Definiciones• Cetoacidosis diabética:

– Estado de absoluta o relativa deficiencia de insulina.

– Trastorno en el metabolismo intermedio.• Edo. Hiperosmolar no Cetótico:

– Alteración de osmolaridad plasmática.– Sin presencia de

cetoacidosis.

HiperglucemiaDeshidratación

MortalidadEdo. Hiperosmolar• 10 – 20%• Aumenta con la edad y la

osmolaridad.

Cetoacidosis• 2 – 15%

Patogenia

Causas

Infecciones(40% en CAD)

Debut(30% en EHH)

Deshidratación.

Respuesta al estrés.

Medicamentos.

Falla en el tratamiento.

Cuadro ClínicoEdo. Hiperosmolar• Curso insidioso.• Deshidratación.• POLIS.• Cambios

neuroglucopénicos.

Cetoacidosis• Patología aguda.• POLIS• Nicturia• Confusión• Náusea, vómito.

– Dolor abdominal.

Exploración Física• Taquicardia.• Hipotensión.• Cambios en la Tº• Deshidratación.• Disnea/Taquipnea

– Kussmaul– Aliento cetótico

• Alteraciones

neurológicas.– Edo. de conciencia.– Neuropatías.– Nistagmo.

Laboratorios y Gabinete• Glucemia (venosa y capilar).• Electrolitos séricos.• Química sanguínea.• Cetonas en sangre y orina.• Gasometría arterial.• Biometría hemática.• EKG• Rx Tórax• General de Orina

Parámetros clínicosCaracterística EHHNC CADMás frecuente en: Diabetes mellitus 2 Diabetes mellitus 1Caracterísica principal Hipovolemia AcidosisGlucemia > 600 mg/dl > 250 mg/dlpH arterial > 7.30 < 7.30HCO3

- > 15 < 18Cetonuria Suele estar negativa PositivaCetonemia Generalmente ausente PositivaOsmolaridad sérica > 320 VariableBrecha aniónica < 12 > 10Sistema Nervioso Estupor/Coma Variable

La presentación de la CAD puede variar según la severidad del cuadro.

Diferenciales• Cetoacidosis Alcohólica• Anorexia y Desnutrición

– Ingesta copiosa de grasas.• Otras causas de acidosis.

– Acidosis láctica.– Insuficiencia renal.– Ingesta de productos ácidos.

• Hipoglicemia.

Metas del Tratamiento• Mejorar el volumen circulatorio y la perfusión

tisular.• Depletar la glucosa sérica y osmolaridad

plasmática a niveles normales.• Depurar cetonas en sangre y orina a rangos

seguros.• Corregir los desbalances de electrolitos.• Identificar y tratar los eventos precipitantes.

Tratamiento• El paciente debe ser incluido en un protocolo

de atención inmediata.• Rehidratación con Sol.

Fisiológica:– 1 a 1.5 ℓ en la 1er hora.– 1 ℓ en siguientes 2 horas.– Infusión 250-500 mℓ en 4 hrs.

Tratamiento• Insulinoterapia.

– 0.1 UI/kg/hr– Bolo inicial 0.4 UI/kg

ó 10 UI SC• Repetir en 1 hr si Glucemia

no ha descendido al menos 10%.

• Corrección del DHE

Complicaciones del Tratamiento• Hipoglicemia.• Hipokaliemia.• Edema cerebral.• SIRPA.• Acidosis metabólica

hiperclorémica.

POR SU ATENCIÓN…

GRACIAS