Dr. Rómulo A. Contreras Pisfil.

Medicina Interna – Medicina Intensiva.

CMP: 33881 – RNE: 14717

UCI - HRDT

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

DEFINICIÓN

Se presenta cuando el sistema pulmonar no es capaz de realizar un intercambio gaseoso adecuado para cubrir las demandas metabólicas del organismo:

Eliminación de CO2

Oxigenación

Es una de las principales causas de ingreso en Emergencia e UCIG

DEFINICIÓN

paO2 < 60 mmHgy/o

paCO2 > 45 mmHg

FISIOLOGÍA

Función pulmonar depende de la buena coordinación del pulmón con SNC, diafragma, pared torácica y sistema circulatorio

FISIOLOGÍA

FISIOLOGÍA: INTERCAMBIO DE GASES EN PULMONES

Depende del equilibrio entre la ventilación pulmonar y el flujo sanguíneo capilar:

Relación ventilación perfusión (V/Q)

CLASIFICACIÓN

Tipo I: hipoxemia con hipo o normocapnia

Tipo II: hipoxemia asociada a hipercapnia

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA TIPO II: ORIGEN

Sistema nervioso (central o periférico). Unión neuromuscular. Músculos o huesos de la caja torácica. Diafragma. Pleura.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA TIPO I: ORIGEN

Inadecuado intercambio de gases a través de la barrera alvéolocapilar (difusión),

Inadecuada correlación entre la ventilación alveolar (V) y la perfusiónpulmonar (Q) , que se estudian como el cociente V/Q,

Shunt.

VENTILACIÓN-PERFUSIÓN

COCIENTE V/Q

COCIENTE V/Q AUMENTADO

Aumento ventilación del espacio muerto. Fisiopatología:•Destrucción de la membrana alvéolo capilar. Aumento espacio muerto fisiológico (daño pulmonar post viral, enfisema)•Disminución flujo sanguíneo (bajo gasto cardíaco)•Sobredistensión alveolar•VD /VT > 0.3 causa hipoxemia•VD /VT > 0.5 aparece hipercapnia

Espacio muerto fisiológico–Ventilación del espacio muerto (VD)–Normal: 20-30% de la ventilación total (VT)VD /VT = 0.2 a 0.3

COCIENTE V/Q DISMINUIDO

Cortocircuito intrapulmonar (V/Q <1):•Flujo sanguíneo capilar es excesivo con respecto a la ventilación•No participa del intercambio gaseoso.•Cortocircuito verdadero (V/Q=0)•Fracción del gasto cardíaco normal < 10%. Qs/Qt <10%

Obstrucción vía aérea pequeñaEdema pulmonarNeumoníaAtelectasias• Hipoxemia progresiva a medida que aumenta shunt• Hipercapnia sólo cuando shunt >50%

COCIENTE V/Q RELACIÓN SHUNT INTRAPULMONAR CON PO2 y PCO2

COCIENTE V/Q SHUNT INTRAPULMONAR Y RELACIÓN FIO2 / PO2

COCIENTE V/Q: DIAGNÓSTICO Y PRONÓSTICO

Ventilación del espacio muertoFracción de cortocircuito intrapulmonarGradiente A –a de la PO2A/a PO2PaO2 / FiO2

COCIENTE V/Q: MEDIDAS CUANTITATIVAS

Gradiente A–a de la PO2:

PAO2= PiO2–(PaCO2 / RQ)

A-a PO2= [ FIO2 (PB –PH2O)-(PaCO2/CR] –PaO2

A-a PO2= [0.21 (760–47)-(40 / 0.80] – 90 = 10 mmHg

Si es >30 debe considerarse patología leve y si es >50 grave.En insuficiencia respiratoria extrapulmonar se mantiene normal.

COCIENTE V/Q: MEDIDAS CUANTITATIVAS

Proporción PaO2 / FiO2 Util para valorar el compromiso pulmonar en general Sirve para monitorear los cambios evolutivos en el paciente Valores normales: PaO2/FIO2 = 95 mmHg/0.21= 452 mmHg Valores inferiores a 300: sospechar Injuria Pulmonar Aguda Valores inferiores a 200: sospechar el diagnóstico de SDRA. Se usa como cálculo indirecto de la fracción de cortocircuito PaO2 / FiO2 Qs/Qt <200 >20% >200 <20%

Bulla pulmonar gigante

Hidroneumotórax

NEUMONÌA

TUMOR (CARCINOMA BRONCOGÉNICO)

ATELECTASIA

ASPIRACIÓN

EAP NO CARDIOGÉNICO

DISTRESS

BRONCONEUMONÍA

CONTUSIÓN PULMONAR

DERRAME PLEURAL

VALORACIÓN DE LA GRAVEDAD

El tratamiento de la IRA implica conocimientos en el manejo avanzado de la vía aérea, la interpretación radiológica, la interpretación fisiopatológica y las medidas avanzadas desoporte vital tales como la asistencia respiratoria mecánica (ARM) y sus distintas modalidades de ventilación y el uso de inotrópicos.

VALORACIÓN DE LA GRAVEDAD

Valorar la necesidad de oxigenoterapia desde el inicio.

Anamnesis y exploración física. Realización de pruebas complementarias. Establecer un perfil clínico o diagnóstico

sindrómico.

SÍNTOMAS Y SIGNOS DE ALARMA

Signos de insuficiencia respiratoria: disnea o taquipnea extremas, taquicardia, estridor, cianosis, tiraje, uso de musculatura accesoria, silencio auscultatorio, incoordinación toracoabdominal.

Signos de mala perfusión: cianosis, frialdad, palidez, livideces, sudoración.

Alteración del nivel de conciencia: somnolencia, obnubilación, agitación.

Síntomas asociados: dolor torácico, síncope. Hipotensión/hipertensión extremas.

EXAMEN FÍSICO

• Signos vitales vitales: TA, FC, FR, Tª, Glucemia, SatO2• Estado general: nivel de conciencia, signos de mala perfusión, taquipnea/bradipnea• Cabeza y cuello: buscar la presencia de masas, RHY, estridor, enfisema subcutáneo.• Tórax:

– Inspección:• Uso de musculatura accesoria: tiraje supraesternoclavicular, intercostal• Descoordinación toraco-abdominal• Deformidades y/o inestabilidad torácica: alteraciones de movilidad, heridaspenetrantes, deformaciones postraumáticas

– Palpación: puntos dolorosos, zonas de crepitación subcutánea.– Auscultación:

• Cardiaca• Pulmonar

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

– Gasometría Arterial. Pulsioximetría– Hemograma, Bioquímica (urea, creatinina, iones, glucosa, valorar enzimas cardiacas, D-dímeros sisospecha de ETEV, pro-BNP si sospecha de IC)– Radiografía de tórax.– Electrocardiograma.– Otras: ecocardiograma, TAC torácico, Gammagrafía V/P, determinación de tóxicos, broncoscopia...

TRATAMIENTO

OBJETIVOS Y PRIORIDADES1. Mantener permeable la vía aérea.2. Mejorar el aporte de oxígeno a los tejidos.3. Recuperar la función respiratoria normal (Garantizar

la ventilación alveolar)4. Tratar causa y circustancias desencadenantes

Medidas generales

• Incorporar al paciente 45º.• Asegurar permeabilidad de vía aérea: aspirar secreciones,retirar cuerpo extraño, SNG si bajo nivel de consciencia.• Canalización de vía venosa: asegurar buen estado de nutrición e hidratación.• Evitar medicación depresora SNC: opiáceos, BDZ…• Reducir requerimiento de O2 y producción de CO2:reposo, control de fiebre, corrección anemia

TRATAMIENTO

OPCIONES TERAPÉUTICAS

No invasivas:Oxigenoterapia

Mascarilla CPAPMascarilla nasal, facialReservorio de O2

Gafas nasalesTratamiento postural

Invasivas:Ventilación mecánica

OXIGENOTERAPIA (FIO2)

De bajo flujo (1-5 lt /minuto) 40 %De alto flujo con mascarilla 40-50 % Con reservorio

> 60 %Con bolsa de ventilación 70-90 %CPAP (VM no invasiva)

NasalFacial

VENTILACION NO INVASIVA

SOPORTE VENTILATORIO

INDICACIÓN DE VM

Apnea . Hipoxemia grave a pesar de oxigenote-

rapia adecuada . Hipercapnia . Fatiga muscular . Deterioro de nivel de conciencia .

PUNTOS CLAVES

La IRA puede ser secundaria a problemas pulmonares primarios y a alteraciones no pulmonares .

Se describe como hipoxia o hipercárbica. La gasometría arterial es la principal herramien-ta diagnóstica .

La causa más común de IRA por hipoxia es la inadecuada V/Q .

La etiología de la hipercarbia se relaciona con los tres determinantes de la ventilación al-veolar : VT, Vd., y frec. .

PUNTOS CLAVES

Los signos clínicos reflejan el efecto multiór-ganico de la acidosis , hipoxia e hipercárbia así como las manifestaciones de los procesos primarios y secundarios que la levaron a la IRA .

La oxigenoterapia es el tratamiento más común . Se recomienda la ventilación no-invasiva . Se recomienda un agresivo manejo farmaco-logico en aras

de evitar la intubación y la ventilación mecánica .

GRACIAS