INSTITUTO DE MEDICINA LEGAL Y CIENCIAS FORENSES MINISTERIO PUBLICO

DR. MAURO ANTONIO RUIZ TAVARES

TRAUMATISMO CEREBRAL

Proyectil No - Proyectil

Daño Focal Daño Difuso

•Contusión•Laceración •Hemorragia•Infección

• Injuria Axonal• Vascular• Hipoxia/ Isquemia• Edema

Neurotraumatología Forense Conmoción cerebral puede a veces tener efectos

letales si el trauma induce trombosis letal de lasarterias basilar.

Cambios traumáticos en el SNC también incluyenmacroscópicamente resultados no detectables detrauma, como lesión axonal difusa.

Edema cerebral y la muerte súbita secundaria a untraumatismo craneoencefálico también se hanobservado en niños y adultos jóvenes.

Aunque la etiología es desconocida, lafisiopatología básica incluye vasodilatación ehiperemia inicial con la redistribución de la sangrede los vasos subaracnoideos y los vasos en elparénquima del cerebro.

Neurotraumatología Forense Edema cerebral, lo que es un hallazgo común

después de una lesión cerebral traumáticadebida a una disfunción de la barrera hemato-encefalica, fracaso de la microcirculación, o lasreacciones de las células gliales locales.

El edema cerebral se caracteriza por líquido enel compartimiento extracelular de tejidocerebral, preferentemente en la sustanciablanca.

Sin embargo, los hallazgos histológicos son deimportancia mínima al calificar el incremento detamaño cerebral (Hausmann et al. 2006).

Hematomas Intracraneales

Hematoma epidural Poco frecuenteUnilateral (consecuencia de una caída o un accidente de transito).Fractura en el lugar del impacto. Art. Meningea MediaHematoma Epidural Crónico: 48-72 h después de la lesión , también son raras y pueden o no estar asociado con fractura de cráneo.

Hematoma Subdural

Aguda: dentro de las 72 hSubagudo: 3 d. - 2 a 3 ss,Crónica: + 3 ss despuésde la lesión.Causa: fuerza decizallamiento que actúasobre las venascomunicantesparasagitales (aceleración– desaceleración)

Hemorragia subaracnoidea

Hemorragia IC + comúnpor Tx. de cabeza .La gran mayoría de lostraumas puede serclasificado en leves tx.HSA basal fatal : rupturapuede ser causado porestiramiento excesivo dela arteria vertebral desdetraumática hiperextensióndel cuello.

Hematoma Epidural

Hematoma Subdural

Hemorragia Intracerebral

Periodo de tiempo luego de la injuria Hallazgos microscópicos posibles

Hasta las 24 Hrs. Eritrocitos, una delgada capa de fibrina entre la duramadre y el coagulo.

48-72 Hrs. Eritrocitos, fibroblastos escasos en la interface en la membrana frente a la duramadre.

4-5 días Eritrocitos separados, 2-5 capas de fibroblastos en la membrana frente a la Duramadre.

5-10 días Temprana formación de capilares/tejido de granulación del coagulo, algunos siderófagos, capa gruesa de fibroblastos y ocasionalmente pequeños capilares, pueden estar presentes frente a la duramadre.

Etapas en la organización de los hematomas subdurales

Etapas en la organización de los hematomas subdurales

Periodo de tiempo luego de la injuria

Hallazgos microscópicos posibles

10-20 días Tejido de granulación conformación de capilares dentro delcoagulo, capa de fibroblastos 1/3 a½ del grosor de la dura:siderofagos; membranafibroblastica temprana entre elcoagulo y aracnoides.

3-4 semanas Coagulo casi licuado, membranaigual a la duramadre en el grosoren el lado de la membrana frente ala duramadre; siderófagos.

1-3 meses Grande capilares, posibilidad denuevas hemorragias, membranashialinizadas en el lado que mirahacia la duramadre y en el ladoentre el coágulo y la aracnoides.

HSA aguda: los primeros signos de organización con escasos fibroblastos entre la membrana de la aracnoides y el coágulo 36 horas

después del trauma

Contusiones Corticales

Se caracterizan por cambios morfológicos tempranos, tales como hemorragia o signos visibles al microscopio de degeneración neuronal, seguido de reacciones celulares locales.

Contusión cerebral con hemorragia intracerebral aguda de la superficie cortical del cerebro (contragolpe, contusión) acompañado por una fractura de cráneo en el punto de impacto (golpe de contusión) y sin ningún signo de organización.

(a) Traumatismo craneoencefálico con resorción; reacción histiocítica (H & E x 200) y (b) la participación de lipofagos

(flechas) en el borde de la necrosis del tejido cerebral.

Pequeña contusión: Se evidencia macrófagos fagocitando (CD68 IHQ)

Contusión con solo siderofagos (flechas) (Prussian blue × 250)

APP Inmunohistoquímica en un caso de traumatismo cerebral grave. Note el fuerte marcado de los axones dañados en un fondo claro con células

fusiformes edematosas, filamentos y glóbulos engrosados.

Lesión cráneo-cervical en un caso PediátricoLesión No accidental(‘Shaken Baby Syndrome’).

a) (imagen superior)H&E revela la dilatación axonal en forma de glóbulos.

b) (imagen inferior)IHQdestaca la dilatación de losaxones, ricos en APP.

Parámetros seleccionados para la estimación de la Data de las lesiones corticales mediante histología rutinaria e

Inmunohistoquímica

Parámetro Aparición mas tempranaEdema InmediatamenteDegeneración Neuronal InmediatamenteVacuolización Neuronal InmediatamenteCD15 10 minDAI, demostrado con B-APP 2-3 h.Apolipoproteina E > 3-4 hEdema axonal 10-20 hEdema nuclear 12-24 hGFAP, falta del marcado de astrocitos

Apoptosis en TEC: Lesión Cerebral La pérdida de células neuronales y gliales como

resultado de lesión cerebral (necrosis combinado con la aparición de células inflamatorias).

La apoptosis es una muerte activa determinada genéticamente programada sin ninguna reacción inflamatoria acompañada.

Neuronas apoptóticas se han observado después de un intervalo postraumático de aprox. 2 horas, y con frecuencia hasta 12 días.

La apoptosis neuronal se encontró localizado adyacente al área dañada más de 3 días.

La mayoría de estas células mostraron expresión de MIB- 1 , tal como se describe en lesiones cerebrales.

Boxeo: Concusiones cerebrales Ruptura en la conexión de la hoz y del seno longitudinal de un

aficionado boxero fueron causadas por un golpe en la punta de la barbilla que al parecer fue lo suficientemente fuerte como para producir una considerable deformación del cráneo.

Hemorragia subdural es un hallazgo frecuente después de los golpes a la cabeza.

La disección traumática de la arteria vertebral extracranealpuede conducir a un infarto subtentorial.

Lesiones neuronales y gliales se correlacionan con el número y la gravedad de los golpes en la cabeza , incluso modificaciones total de la Pt. tau, b -amiloide , proteína de neurofilamentos , PGAF , y la enolasa específica de las neuronas , que conduce a la encefalopatía traumática crónica .

Uno de los hallazgos más importantes se incrementa la fosforilación de tau y los depósitos de neurofibrillas en las partes superiores de los lóbulos frontal y temporal

Infarto cerebral fresco en la corteza parietal: área pálida, sin reacción celular reconocible en el margen (tricrómica de Masson × 100)

Ictus cerebral en la corteza parietal: Inmunohistoquímicamarcando los astrocitos con la proteína ácida glial fibrilar

(GFAP) y la palidez en la zona infartada (× 100)

MUCHAS GRACIAS!!!!