CONCEPTOS BÁSICOS

Circulación menor

CIRCULACION MAYOR

PARTES FUNCIONALES DE LA CIRCULACIÓN

Distribución

P1 P2R

P1 P2R

Flujo =DP

R

GEORG SIMON OHM (1787-1854) Físico alemán

• Electromagnético

• Doppler

Métodos de precisión Presión

Registra hasta 500 variaciones por segundo

CONDUCTANCIA

• Flujo por c/mmHg de DP

• Es el inverso de resistencia

RESISTENCIA

1 PRU Q = 1ml /seg con DP = 1 mmHg

RESISTENCIA TOTAL

PAM - PVC

GCX 80

RESISTENCIA TOTAL

PAM - PVCIC

X 80

Resistencias: serie y Paralelo

Relación hematócrito resistencia

HEMATÓCRITO, VISCOSIDAD y FLUJO

Viscosidad sangre3N la del H2O

HEMATÓCRITO Y VISCOSIDAD SANGUÍNEA

¿Qué es la Presión arterial?

DETERMINANTES DE PRESION ARTERIAL

• Presión arterial = GC x RVP– GC: VS x FC

– VS:• Retorno venoso

• Contractilidad

• Integridad valvular

Volumen tensógeno

Distensibilidad de arterias sistémicas y pulmonares

1. Las arterias pulmonares

son 6 veces más

distensibles que las

arterias de la circulación

sistémica

2. Distensibilidad vena

pulmonar similar a las

sistémicas

Presión Arterial Sistólica, diastólica, media y de pulso

Presión arterial media a través de la vida

PRESION DE PULSO

• Volumen sistólico

del corazón

• Complianza arterial

Flujo Laminar

Re =Velocidad x diámetro x densidad

Viscosidad

Método de Auscultación - Ruidos de Korotkoff

Proporciona variación 10% respecto a métodos directos

MECANISMOS DE CONTROL DE LA

PRESIÓN ARTERIAL

Arteria Vena

Órgano

NORMAL

Control metabólico

Arteria Vena

Órgano

Volumen

Hiperemia activa:

El flujo sanguíneo a un órgano es proporcional a su actividad metabólica

Corto plazo: segundos, minutos

• OXÍGENO:– Altitud

– Neumonía

– Envenenamiento - CO

– Envenenamiento - CN

Efecto del descenso de saturación sobre el flujo sanguíneo

Corto plazo: segundos, minutos

TEORIAS:

-- VASODILATADORA

- Adenosina- CO2- Hidrogeniones- Potasio- Histamina

-- FALTA DE NUTRIENTES

- Déficit de vitaminas. - Ejemplos B1 - B6 - B12- Déficit aminoácidos o ácidos grasos

Relación Flujo – Presión arterial

• Mecanismo metabólico

• Mecanismo miógeno

70 175Flujo solo aumenta 30%

Control humoral

Efecto vasoconstrictor

• Bradicininas• Histamina

• Noradrenalina y adrenalina• Angiotensina II• Vasopresina• Endotelina

• Potasio• Magnesio• Hidrógeno• CO2

• Calcio

Efecto vasodilatador

Calicreína inactiva

Maceración sangreo Inflamación

Calicreína Activa

Alfa 2 globulina

Calidina

Enzimas tisulares

Bradicinina Permeabilidad

VasodilataciónCarboxipeptidasa

Bradicinina

CONTROL NERVIOSO DE CORTO

PLAZO

• Vasomotricidad

• Fuerza de contracción y frecuencia cardiaca

• Control rápido de la presión arterial

SISTEMA NERVIOSO FUNCIONES GLOBALES

CENTRO VASOMOTOR

VASOCONSTRICTOR: porciones anterolaterales superiores del bulbo

VASODILATADOR: porciones anterolaterales inferiores del bulbo

CARDIOINHIBIDOR: porción póstero central del bulbo y puente

SN AUTÓMONOSIMPÁTICO PARASIMPÁTICO

CORAZÓN

FCCONTRACTILIDAD

receptores 1

VASOS SANGUINEOSVASOCONSTRICCIÓN

receptores

VASODILATACIÓNreceptores 2

MÉDULA SUPRARRENAL

Esfínteres precapilares y metarteriolasSu tono depende del control local de los tejidos

TONO VASOMOTOR

• SIMPÁTICO genera

impulsos continuamente

para contraer los vasos

sanguíneos

• Tasa de estímulo: de 0,5

a 2 impulsos por segundo

Intensa vasoconstricción:

•Riñones

•Intestino

•Bazo

•Piel

Menos vasoconstricción

•Cerebro

•Músculo estriado

VENASVENAS CORAZÓNCORAZÓNARTERIASARTERIAS

TONOTONOFCFC FUERZAFUERZA

RVRV

TONOTONO

GASTOGASTO

RPRP

TATA

CONTROL - TA

• Control rápido de la TA

• Mecanismos de retroacción regulan su actividad

• Importante en actividades como ejercicio,

reacciones de alarma

CARACTERÍSTICAS

• PERIFÉRICOS: BARORRECEPTORES

QUIMIORRECEPTORES

REFLEJOS AURICULARES

• CENTRAL: RESPUESTA ISQUEMICA - SNC

MODULACIÓN

• Reaccionan al aumento de TA

– Senos carotideos

– Aorta

– Envían señales al centro vasomotor

– La actividad simpática se reduce (vasodilatación)

– El sistema parasimpático es estimulado

BARORRECEPTORES

• Bajo 50 mmHg: NO se estimulan, se bloquean

• Máxima ganancia del sistema entre 100 y 120 mmHg

• Respuesta rápida a cambios bruscos de TA

• Ortostático

• Función de amortiguamiento

• Reajuste (adaptación): 1 - 2 días

• Son poco útiles en control de TA a largo plazo

• A largo plazo intervienen en actividad nerviosa simpática renal

BARORRECEPTORES

No se estimulan

Estímulo máximo

QUIMIORRECEPTORES• Distribución similar a

barorreceptores

• Irrigados por arteria nutricia

• Sensibles

– Disminución de O2

– Aumento: CO2 - H+

• Estímulo induce reflejo que

eleva la presión arterial

Denervación

Barorreceptores

• Distensión de AD y A pulmonar

• Reflejo de baja presión

• Estimula el simpático

• Señales dilatadoras arteriola aferente

• Señales al hipotálamo: disminuye

producción de ADH

• Péptido natriurético auricular

incrementa el filtrado glomerular

• Al disminuir volumen intravascular

disminuye la TA

REFLEJOS AURICULARES

• Centro vasomotor genera potentes estímulos ante

isquemia en sus células

• Eleva la presión a niveles máximos

• Se activa cuando la TA esta muy disminuida

• El último recurso del SNC para controlar la presión

• REACCION DE CUSHING - LCR

RESPUESTA ISQUÉMICADEL SNC

CONTROL A LARGO PLAZO

Aumento de volumen sanguíneo sin

control nervioso

Curva de eliminación renal

Diuresis por presión y

Natriuresis por presión

MECANISMO SIMPLE Y PRIMITIVO

SISTEMA RENAL Y DE LOS LÍQUIDOS CORPORALES DE

REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL

LEC TA

RIÑÓN EXCRETA EXCESO

RIÑÓN EXCRETA MENOS

TA

Sodio y Agua:

Ingresos = Eliminación

PA

Elimina Agua y sal

Retiene agua y sal

DETERMINANTES DE LA PRESIÓN ARTERIAL A LARGO PLAZO

Desplazamiento de curva de eliminación de agua y sal

Nivel de la línea de entrada de agua y sal

IMPOSIBLE modificar el nivel de presión a largo plazo a un valor nuevo sin modificar uno o ambos determinantes.

Baja carga tubular de sodio

Estimulación beta adrenérgica

AUMENTO DE 50 VECES LA INGESTIÓN

DE SAL, TA SE ELEVA SOLO 5 A 6

mmHg

SI ESTÁ BLOQUEADO ↑ 10 VECES

¿Qué sucederá con la TA, si

existe una “estenosis” de una

arteria renal?

RESUMEN

INTEGRACIÓN DE LA REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL

MECANISMOS DE ACCIÓN RÁPIDA

Barorreceptores

Mecanismo isquémico del SNC

Mecanismo quimiorreceptor

MECANISMOS DE TIEMPO INTERMEDIO

Sistema vasoconstrictor Renina-Angiotensina

Relajación de estrés de vascularización

Desplazamiento de líquido a través de capilares

MECANISMOS A LARGO PLAZO

Mecanismo renal y de los líquidos corporales

Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona