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Dr. Alejandro Chávez
Clínica de Enfermedad Coronaria Servicio de Cardiología.Hospital General de México [email protected]
Obesidad
Hipertensión Arterial
Dislipidemia
Diabetes
Síndrome Metabólico
Enfermedades Crónicas No Transmisibles
Consideradas como la pandemia del siglo. ECnT: En el año 2000 el 59% de las muertes en el mundo, ECnT el 76% de Latinoamérica ECnT en México el 46% fueron
por éstas causas.
Realidades
• Incremento del sobrepeso y la obesidad
• Sedentarismo
• Incremento de la intolerancia a carbohidratos y DM
• Pobre control antihipertensivo
• Envejecimiento de la población
2001-2018 Heart and Stroke Statistical Update, American Heart Association.
Dychtwald K. Geriatrics. 1999;54:22-27.
Harris MI et al. Diabetes Care. 1998;21:518-524.
Lewis CE et al. Am J Epidemiol. 2000;151:1172-1181.
Caso Clínico
Paciente EAG
Edad 49 años
APP • 17 años: Obesidad: 1.65 m 93 kg • DM: 32 años • Hta: 39 años • Dislipidemia 43 años • En tratamiento irregular con Captopril 25 mg OD, ASA
una vez a la semana, Metformina 500 mgs cada 3er dia, bezafibrato 200 mgs a la semana
Hábitos • Tabaquismo de 3 /día • Sedentario • 1-3 cervezas por semana • Dieta en forma irregular
Motivo de la Consulta
Cansancio, fatiga, adinamia, astenia, disnea evolutiva de 3 meses, en la ultima semana DPN, edema bilateral ascendente hasta la raíz de los muslos. Palpitaciones arrítmicas con sensación de vuelco
E.F. • Peso: 102 kg Talla: 1.62 • PA: 160/106 FC: 120 LPM FR: 38 PVC 22 cms H20 • Cuello con IY grado III
• Pulso carotídeo débil, no se palpa el pulso derecho
• Area precordial: • Cardiomegalia, por ápex en el 6º EII LAA • RsCsArrs FC: 115 • FM: soplo holosistolico 4/6 • FP: IIr acentuado • FT: soplo holosistolico 4/6 con Rivero Carballo +
• Abdomen: Hepatomegalia a 4 cms de LMC con reflujo
hepatoyugular +
• Piernas con edema +++ hasta raíz de muslos
Lab:
Glicemia 169 mgs HbA1c: 9% CT: 299 mg/dL LDL-C: 198 mg/dL HDL-C: 29 mg/dL Trigliceridos: 698 mg/dL Creatinina 2.6 mg/dL Acido Urico: 9.6 mg/dL Hb: 12 Hto: 36 EGO: Glucosuria +++ Proteinuria 2.8 g/ 24 horas
Que hacer?
20 Años antes…
¿Qué es?
Aterosis Acumulación focal intra y extracelular de lípidos y formación de células espumosas
Esclerosis
Endurecimiento arterial por hipertrofia e hiperplasia de miocitos y distrofia colágena
Lumen
Centro
lipídico
Cubierta
fibromuscular
La epidemia aterosclerosa
0
0.1
40
60
80
100
+250
Pre-
homínidos
Pre-
historia
Inicio de la
agricultura
Culturas
clásicas
Edad
media
Rena-
cimiento
Rev.
industrial
Siglo
XX
Millones de muertes
ENDOTELIO
ENDOTELINA OXIDO NITRICO RADICALES
SUPEROXIDO
ANGIOTENSINA II
CITOCINAS PROSTACICLINA
BRADICININA
MOLECULAS DE ADHESION
BARRERA
VASODILATADOR
ANTICOAGULANTE
ANTIPROLIFERATIVO
ESTIMULOS NORMALES
ENDOTELIO MODIFICADO
ENDOTELINA
OXIDO NITRICO RADICALES SUPEROXIDO
ANGIOTENSINA II
CITOCINAS
PROSTACICLINA
BRADICININA
MOLECULAS DE ADHESION
BARRERA DISMINUIDA
VASOCONSTRICTOR
PROCOAGULANTE
PROPROLIFERATIVO
HIPERTENSION, DIABETES, EDAD, TABAQUISMO HIPERLIPIDEMIA, DIABETES.
Factores de riesgo y disfunción
endotelial
Factores de riesgo
Am
J C
ard
iol 1
997 8
0:3
31
LDL HTA DM Tabaquismo
Estrés Oxidativo
Disfunción endotelial
NO Mediadores Locales ECA-Tisular AII
Estrés Oxidativo • Alteración bioquímica, causada por la enorme
producción de especies reactivas de oxígeno y la incapacidad para reparar el daño resultante
Progreso de la aterosclerosis: La hipótesis de la remodelación de Glagov
Normal Mínimo
Moderado Severo
Genéticos Edad Género Dislipidemia Tabaquismo Hipertensión Diabetes Sobrepeso Estrés Estado Estrogénico Estilo de Vida
Factores de Riesgo Aterogénico
ATEROSCLEROSIS
Otros: Hiper-homocisteinemia
Estados Hipercoagulables Lipoproteína (a) Autoinmunidad
de anti-oxidantes Péptido natriurético tipo B
Infección: Chlamydia Pneumoniae Cytomegalovirus Virus Herpes Simple Helicobacter Pylori
Marcadores de Inflamación PCR, Citocinas, FNT, ICAM-1, VMA1 Amiloide sérico, Albúmina, PAPP A Angiotensina II
Trombosis
y hematoma
Evolución temporal de la aterosclerosis
Adaptado de Pepine CJ Am J Cardiol 1998; 82 (supl. 104).
Disfunción endotelial
Desde la primera
década Desde la tercera
década
Desde la cuarta
década
Crecimiento
fundamental
por acumulación de
lípidos
Músculo liso
y colágeno
Células Estría Lesión Placa Complicación
espumosas grasa intermedia Ateroma fibrosa lesión/ruptura
Anatomía de la Placa aterosclerosa
Lumen
Corazón Lipídico
Capa fibrosa
Hombro
Intima
Media Lámina Elástica
Interna Externa
Libby P. Lancet. 1996;348:S4-S7.
Media
– Linfocito T
– Macrofago
célula espumosa (factor tisular+)
– CML intima “Activada” (HLA-DR+)
– CML medial normal
Capa fibrosa
Intima
Corazón lipídico
Lumen
Anatomía de la Placa Ateromatosa
Libby P. Circulation. 1995;91:2844-2850.
Características de una Placa susceptible a
la Ruptura
– Linfocito T
– Macrofago célula espumosa (factor tisular+)
– CML intima “Activada” (HLA-DR+)
– CML medial normal Placa “estable”
Placa “vulnerable”
Lumen
Media
Capa fibrosa
Lumen
Corazón
lipidico
Corazón
lipidico
Placa estable Placa inestable
Placa rota
Tipos de placa aterosclerótica
Aterosclerosis: ¿Cuándo comienza?
100
60
40
20
0
Pre
vale
nci
a d
e a
tero
scle
rosi
s c
oro
naria (
%)
13–19 20–29 30–39 40–49 ≥50 Edad (años)
17%
37%
60%
71%
85%
Tuzcu EM, et al. Circulation. 2001;103:2705-2710.
Datos de 262 donantes de transplantes de corazón. Se consideran ateroscleróticos los sitios con grosor de la íntima mayor o igual a 0.5 mm.
80
La Aterosclerosis Inicia en etapas
tempranas de la vida evolucionando de
modo silente
77.3% Aterosclerosis Coronaria
38.6% Placas Oclusivas
Enos et al. JAMA. 1986;256:2859-2862.
300 Autopsias de Soldados Americanos en Corea
(media de 22.1 años)
Aterosclerosis: El primer aviso de EAC
generalmente es un IM o la muerte
0
62% (552/895
hombres) Hombres
45% (305/674 mujeres) Mujeres
Pacientes que sufrieron un IM (%)
Murabito JM, et al. Circulation.
1993;88:2548-2555.
20 30 40 50 60 70 10
Qué tipos de lesiones pueden
ocasionar IM?
Falk E, et al. Circulation.
1995;92:657-671.
100
80
60
40
20
0
14%
18%
68%
Datos de los
4 estudios
50%-70% <50% >70%
100
60
40
20
0
Ambrose
1988
Little
1988
Nobuyoshi
1991
Giroud
1992
Est
enos
is c
oron
aria
(%
)
Severidad de la estenosis coronaria previa a un IM
80
La placa joven
Célula endotelial Macrófago/célula
espumosa
Colágena
Miocito
Célula
inflamatoria
Joven, vulnerable,
blanda, inestable
y caliente
La placa joven
Placa dura
Célula endotelial Macrófago/célula
espumosa
Colágena
Miocito
Célula
inflamatoria
La placa dura
Vieja, estable, dura y fría
¿Qué es lo que dispara a la Aterosclerosis?
Barnes, P. J. et al. N Engl J Med 1997;336:1066-1071
El FN-{kappa}B como un regulador de la inflamación
Gene Inflamatorio
Núcleo
Citoplasma
Membrana Celular
Asa amplificadora
FNT-
Interleucina-1
FN-B
Señales inflamatorias Citocinas
proinflamatorias Activación de Protein
cinasa C Virus
Oxidantes
Proteínas inflamatorias
Receptores Quimocinas
Moléculas de adhesión Enzimas Citocinas
Origen Genético de la Aterosclerosis
Células Endoteliales
Células Musculares Lisas
Moléculas de adhesión intravascular derivadas de los monocitos
Reclutamiento de Monocitos Factor atrayente de monocitos
¿Qué es Aterotrombosis? • La Aterotrombosis es la ruptura súbita (impredecible) de una
placa aterosclerótica (ruptura ó erosión) y que conduce a activación plaquetaria con la consecuente formación de un trombo
• La Aterotrombosis es la condición que conduce a IAM,EVC y muerte vascular
Ruptura de la
Placa1
Erosión de la
Placa2
1. Falk E et al. Circulation 1995; 92: 657–71. 2. Arbustini E et al. Heart 1999; 82: 269–72.
Secuencia de Eventos que ocluyen a una Arteria
1 2 3
4 5 6
Adapted from: Drouet L. Cerebrovasc Dis 2002; 13(suppl 1): 1–6
Ataque Isquémico Transitorio
Angina: • Estable • Inestable
EVC Isquémico
Infarto al miocardio
Insuficiencia Arterial Periférica: • Claudicación Intermitente • Dolor en reposo • Gangrena • Necrosis
Componentes de la enfermedad cardiovascular
Enfermedad Carotídea
La Pandemia de la Obesidad
Sobre , ó que abarca todo Comer
OBESIDAD
Alguien que se lo come todo
Ob Edere
Indice de masa corporal (IMC)
WHO Expert Committee. Technical Report Series 854, Geneva, 1993
Preventing and managing the global epidemic. Report of a WHO consultation on obesity, Geneva, 1997
Clasificación de sobrepeso y obesidad en adultos de acuerdo al IMC
Preventing and managing the global epidemic. Report of a WHO consultation on obesity, Geneva, 1997
Clasificación de sobrepeso y obesidad en adultos de acuerdo al IMC
Preventing and managing the global epidemic. Report of a WHO consultation on obesity, Geneva, 1997
Clasificación de sobrepeso y obesidad en adultos de acuerdo al IMC
Mediciones de los pliegues cutáneos
Clínica
Que es lo que nos interesa?
Circunferencia de la Cintura Relación cintura-cadera
Preventing and managing the global epidemic. Report of a WHO consultation on obesity, Geneva, 1997
Grasa Abdominal
•Más células por unidad de masa
•Mayor riego sanguíneo
•Más receptores de glucocorticoides (cortisol)
• Más receptores de andrógenos (testosterona)
• Más lipólisis inducida por catecolaminas
La grasa visceral magnifica el riesgo de DMT2 en mujeres Premenopáusicas
Després JP, et al. Arteriosclerosis. 1990;10:497-511.
Tiempo (min)
Glu
cosa (
mg/d
L)
0
1,2
1,2
1,2
1,2 1,2
1,2
1
30 60 90 120 150 180
180.
160
140
130
110
90
70
No-obesos Controles (1)
Obesos Baja grasa visceral (2)
Obesos Alta grasa Visceral(3)
1000
800
600
400
200
0
Tiempo (min)
0 30 60 90 120 150 180
In
su
lin
a (
pm
ol/
L)
1,2
1
1,2 1,2
1,2
1 1
1
1 1
1
P<0.0001 vs. indicated groups
Després JP, et al. Arteriosclerosis. 1990;10:497-511. H
DL c
ole
ste
ro
l (m
g/d
L)
Trig
licérid
os (
mg/d
L)
1,2
1
1,2
P<0.0001 vs. indicated groups
La grasa visceral magnifica el riesgo de DMT2 en mujeres Premenopáusicas
No-obesos Controles (1)
Obesos Baja grasa visceral (2)
Obesos Alta grasa Visceral(3)
0.0
0.5
1.0
1.5
2.0
2.5
3.0 265 221 176 132 88 44
0.8
0.9
1.0
1.1
1.2
1.3
1.4
1.5 57 54 50 46 42 38 34
Puntos de corte para riesgos altos
1 “The Asia Pacific Perspective, 2000” 2 ENSA 2000, México
3 WHO, 2000
Cintura (cm) IMC
Importancia de la distribución de la grasa Corporal
• CUELLO • MUÑECA • RELACION: CINTURA/CADERA
Relación directamente proporcional entre distribución de la grasa obstrucción coronaria
y engrosamiento de la media carotídea
AHA 2016
Obesidad Central = Mas insulino-resistencia
Obesidad en caderas=
Menos insulino-resistencia
Obesidad Intestinal
Obesidaden
Caderas
Dislipidemia
Hipertensión
Diabetes M-2
Procoagulante
“Inflamación”
Tipos corporales
Grasa visceral y circunferencia
abdominal: marcadores de riesgo CM
La circunferencia abdominal (CA): • Excelente marcador de la cantidad de grasa visceral intra-abdominal
• Mejor marcador de enfermedad aterotrombótica que el IMC
• Marcador clínico efectivo de la reducción del exceso de grasa visceral abdominal
• Reducir 8.5 cm de CA significa perder casi 20 a 40% de grasa visceral abdominal
Grasa subcutánea
Grasa visceral
Després JP. BMJ 2001;322:716
CA (cm)
Gra
sa v
iscera
l (c
m2)
60 80 100 120
300
250
200
150
100
50
0
r = 0.80
• Hipertrigliceridemia • Resistencia a la Insulina
• HDL bajo • Hiperinsulinemia
• Apolipoproteina B elevada • Intoleracia a la Glucosa
• LDL densas y pequeñas • Bloqueo de la fibrinolisis
• Perfil inflamatorio • Disfunción Endotelial
Hallazgos de SxMx en pacientes con Obesidad Visceral
Susceptibilidad Genética para HTA, DMT2 y Cardiopatía isquémica.
Adapted from Lemieux l , Després JP. In: Management of Obesity and Related Disorders. 2001:45-63.
Obesidad y Riesgo Cardiovascular
C-Total
C-LDL
Triglicéridos
Apo-B
C-HDL
Hipertensión
Hipertrofia ventricular izquierda
Insuficiencia cardiaca congestiva
Disfunción
endotelial
Protrombosis
Fibrinógeno
PAI-1 Respuesta
inflamatoria
Resistencia a
la insulina
Intolerancia a
la glucosa
Hiperglucemia
Diabetes tipo 2
Hiperfiltración
Renal
Albuminuria
Dislipidemia
Prevalencia de Factores de Riesgo
en población de adultos en México
*ENSANutT 2006; ** ENSA 2000 .CENAVE.SSA; ***ENEC 1993 ****Hernandez, H et al. Rev. Mex. Cardiol, 1997; *****
Estudio de 6 ciudades OMS=Organización Mundial de laSalud, NCEP=Programa Nacional de Educación en Colesterol
Síndrome Metabólico
OMS 13.6% ***
NCEP 26.6% ******
Circunferencia abdominal
♂ > 90 cm 63.8 %*
♀ > 80 cm 83.6 %*
♂ > 102 cm 24.1 % *
♀ > 88 cm 61.9 % *
Sobrepeso 39.3%
Obesidad 29.3%
Diabetes 10.7%
Hipercolesterolemia 26.5%
Hipertensión 30.8%
Sedentarismo 80%
El problema de la obesidad en adultos:
ranking mundial
35
30,9
24,2 22
20,8
19,4
17
16,2
14,9
14,8
12,8
12,6
12,4
11,7
11,5
11,4
11,4
10
9,5
9,3
9,2
9,1
9
8,6
6,8
6
3,2
3,2
EUA (1999)*
México (2000)
Reino Unido (2001)*
Australia (1999)*
Hungría (2000)
Nueva Zelanda (1997)
Eslovaquia (1998)
Canadá (2001)
República Checa (2002)
Portugal (1999)
España (2001)
Islandia (2002)
Bélgica (2001)
Alemania (1999)
Polonia (1996)
Finlandia (2001)
Irlanda (1999)
Dinamarca (2000)
NL (2001)
Suecia (2001)
Austria (1999)
Francia (2000)
Italia (2000)
Suiza
Noruega (1998)
Corea (2001)
Japón (2001)
0 5 10 15 20 25 30
24.2% de la población
mexicana
OECD Health Data 2003
(www.oecd.org)
Tipos de adipocitos: localización
Adipocito
intraabdominal
-Mayor actividad lipolítica
-Mayor número de
receptores beta-
adrenérgicos
-Menor acción inhibitoria
de la insulina
-Mayor síntesis de
interleucina 6 y TNF alfa,
PAI-1.
-Mayor síntesis de cortisol
Adipocito
periférico
-Mayor número
-Menor actividad
lipolítica
-Menor número de
receptores
adrenérgicos
-Mayor acción
inhibitoria de la
insulina Trend in Pharmacological
Sciences 2003; 24:276-283
Mecanismos por los que la grasa
abdominal causa co-morbilidades:
J Clin Endocrinol Metab 2004; 89:463–478
- Depósito de lípidos en tejidos anormales
- Efecto tóxico de los ácidos grasos circulantes
- Órgano endocrino
Mecanismos por los que la grasa visceral se asocia
al síndrome metabólico
Efecto
tóxico de
los ácidos
grasos
Diferencias en
síntesis de
adiponectina,
RBP4, IL-6
Síndrome metabólico
Obesidad abdominal
Depósito anormal de
lípidos en tejidos
periféricos
Circ Res 2005: 96:1042-1052
Función del adipocito
Visión actual:
- Almacén y movilización de sustratos de
energía regulada por múltiples
mecanismos
- Evitar el depósito de lípidos en tejidos
anormales
- Órgano endocrino Endocrine Reviews 2000;21: 697–738
Existen receptores CB1 funcionales
en el tejido adiposo
La activación CB1 estimula lipogénesis, su bloqueo la inhibe
Existe sobreexpresión de receptores CB1en los adipocitos de pacientes obesos
Cota D, Marsicano G, Tschöp M,et al.. J Clin Invest 2003; 112:423–431
Lipotoxicidad: ¿Consecuencia de la
función inadecuada del adipocito?
Condición Tejido Resistencia Leptina Triglicéridos
adiposo insulina tisulares
Lipodistrofia ----- ++++ ---- ++++
generalizada
Deficiencia
receptor-leptina ++++ ++++ +++ ++++
Obesidad + a +++ +++ ++ +++
FASEB J 2001;15:312-321
Lipotoxicidad:
¿Consecuencia de la función inadecuada del adipocito?
Esteatosis hepática
Resistencia a la
insulina
Secreción de insulina Gasto cardiaco
Ácidos grasos
Tejido
adiposo Oxidación
Depósito de lípidos en
tejidos anormales
Leptina
PPAR-
PPAR-γ
FASEB J 2001;15:312-321
Segundo mecanismo:
Concentraciones altas de ácidos grasos y el metabolismo de
lipoproteínas
Lipasa
lipoproteica
Ácidos grasos
Tejido adiposo intraabdominal
Clin Science 2004:107:233-249
Producción hepática de
triglicéridos y lipoproteínas
Cambios en la composición
de lipoproteínas
Resistencia a
la insulina
Hipertrigliceridemia
LDLs pequeñas
y densas
Lipoproteínas de
alta densidad
El adipocito: órgano endócrino
productor de adipocinas
ADIPONECTINA
Resistina
Proteína morfogénica ósea Adipsina
Estrógenos IGF-1
IGFBP Proteína agouti
Retinol
PAI-1
ASP
Otros aún no
caracterizados
Leptina ANG II
Angiotensina
Ácidos grasos
Lipofosfolípidos
Lactato
Adenosina
Prostaglandinas
Glutamina
FNT-
Interleucinas
TGF-
FGF
EGF
Tercer mecanismo:
El tejido adiposo es un órgano endocrino Proteínas secretadas Adiponectina
IL-6
TNF-alfa
RBP4
Leptina
PAI-1
Factor tisular
Angiotensinógeno
Adipsina
Adipofilina
PGI2, PGF2alfa
TGF beta
IGF-1
Factor inhibidor de
los macrófagos
Receptores Leptina
Insulina
Glucagon
IGF-I y II
Prostaglandinas
TNF-alfa
IL-6
Gastrina
Angiotensina II
TGF beta
Alfa 1 y 2
Beta 1,2,3
Andrógenos
Estrógenos
Curr Opinion Lipidol 2003;14:561-566
Leptina/Adiponectina
Adipocinas Pro-hiperglicémicas
Resistina
FNT- IL- 6 y
citocinas
RBP4
Antihiperglicémicas
Leptina
Adiponectina
Visfatina
Omentina Adipocitos
Función endocrina del tejido adiposo:
Adiponectina
J Clin Endoc Metab 2004;89:2563-2568
Proteína relativamente abundante en plasma
(2 a 10 mcg/mL)
Relación inversa con el contenido de grasa corporal
Dos formas circulantes: completa o globular
(mayor actividad biológica)
Dos tipos de receptores:
R1: afinidad por la forma globular,
localizado en músculo y vasos sanguíneos
R2: afinidad por ambas variantes,
localizado en hígado
Función endocrina del tejido
adiposo: Adiponectina
Acciones: •Estimula AMPK, enzima clave en el metabolismo de
carbohidratos y lípidos
•Aumenta la oxidación de ácidos grasos en tejidos periféricos y
disminuye el depósito de triglicéridos
•Disminución del aporte de ácidos grasos al hígado
•Acciones antiinflamatorias •Menor expresión de TNF-alfa
•Menor progresión de la aterosclerosis •-Vasodilatación (mediada o no mediada por endotelio),
menor expresión de moléculas de adhesión
•Estimula angiogénesis
J Clin Endoc Metab 2004;89:2563-2568
Adiponectina
Nueva proteína 30 kD producida
exclusivamente en los adipocitos
Niveles bajos : obesidad y
diabetes
Niveles bajos son predictores de
diabetes y ECV
Greeshma K, et al. Diabete Care 27: 2450-2457,2004
Acciones Biológicas de la Adiponectina
Músculo:
Oxidación de lípidos
Captación de glucosa
Monocitos:
Adhesión
Proliferación
Fagocitosis
Deposito de lípidos
Hígado:
Sensibilidad a la insulina
Glucogénesis
Arterias:
Moléculas de adhesión
Proliferación y migración
Formación de neoíntima
La Angiotensina II Inhibe la Diferenciación Adipogénica de los Preadipocitos Humanos
Renina
Factores de crecimiento y diferenciación
Inhibición de la
Diferenciación adipogénica
Ang II
Ang I
AGT
ECA
Janke et al., Diabetes 2003
Kershaw EE & Flier JS. J Clin Endocrin Metab 89: 2548-56, 2004
Tejido adiposo
Inhibe lipólisis
Aumenta R. I.
Aumenta Gluconeogénesis hepática y
glucogenólisis
La Angiotensina II Inhibe la Diferenciación del Adipocito y
promueve el depósito de Lípidos Miocíticos
Adipocitos grandes
resistentes a insulina
Diferenciación de
adipocitos
almacena
lípido miocítico ↑
Sensibilidad a insulina
Lípidos en exceso
Ang II Ang I
HIGADO MUSCULO
ESQUELETICO
Producción de IL-6 y TNF en tejido adiposo
IL-6 TNF-alfa Endoc Rev 2003; 24: 278-301
IMC IMC
IMC IMC
La remoción de la grasa subcutánea no
tiene efectos metabólicos benéficos
Sin cambios en:
-Glucemia
-Insulina
-IL-6
-Lípidos
-Adiponectina
-Proteína C reactiva
-Presión arterial
Al extirpar 18%
de la grasa
subcutánea por
medio de la
liposucción, sin
modificar la
cantidad de
grasa visceral
NEJM 2004;350:2549-57
Importancia de la grasa visceral
Adaptado de BMJ 2001;322:716-720
Obesidad
abdominal
Al perder
peso
Riesgo
cardiovascular Mayor Menor
Dislipidemia
Sensibilidad a la insulina
Riesgo de trombosis
Marcadores de
inflamacion
Función endotelial
Mejoría
Mejoría
Deterioro
Deterioro
Mejoria Deterioro
Pérdida de peso de 10%
Disminución de 30% de grasa visceral
Dieta
Ejercicio
Farmacoterapia
Tejido adiposo
visceral
ESTUDIOS PARA EVALUAR LA OBESIDAD
GENERALES
• BH
• QS
• MARCADORES DE INFLAMACION
ESPECIALES
• ULTRASONIDO CAROTIDEO
• TAC ABDOMINAL
Reducir IMC y perímetro de la cintura
Calorias, glicemia Actividad diaria/ejercicio Terapia Conductual Medicación
Tejido adiposo
Dieta
Meds IECA´s ARA-2
Fibras
Dieta glicémica
ITCHO
Metformina Exenatida
Omega-3s MUFA Grasas saturadas Grasas Trans Glicemia + ETOH
Guías ATP IV: Dieta
Estatinas Fibratos
Algoritmo de Tratamiento
DIETA
• 20-25 kcal/peso ideal
• 55-60 % hidratos de carbono(complejos).
• 25-30% grasas.
• 15-20% proteinas.
• 40g fibra
ALIMENTACIÓN
• En sujetos con IMC entre 27 y 30, una disminución de 300 a 500 kcal/día producirá una pérdida de 0.23 a 0.45 kg/semana.
• En aquellos con IMC >30, una reducción de 500 a l000 kcal/día generará una pérdida entre 0.45 a 0.9 kg/semana.
EJERCICIO
EJERCICIO
CONSTANTE SISTEMÁTICO. REGULAR. AERÓBICO.
0
10
20
30
40
Incid
encia
acum
ula
da d
e d
iabete
s
(%)
Años 0 1 2 3 4
Placebo
Estilo de vida
Metformina
Decrementos leves de peso reducen la incidencia de DM de Nuevo inicio en población de alto riesgo: Diabetes Prevention Program
Pérdida de peso RRR (vs PL)
–0.1 kg
–2.1 kg 31%
–5.6 kg 58%
Diabetes Prevention Program Research Group. N Engl J Med 2002;346:393-403.
p<0.001 para comparación
Terapia no farmacológica
Estilo de vida saludable y efecto en la PA
MODIFICACION RECOMENDACION REDUCCION
PAS
Disminución de peso IMC < 25 kg/m² 6-20 mmHg / 10
kg
Dieta
mediterránea
Dieta rica en frutas, vegetales y baja
en grasas saturadas y totales 8 – 14 mmHg
Dieta
hiposódica Dieta < 6 gr de cloruro de sodio / día 2 – 8 mmHg
Ejercicio
aeróbico
Aeróbico, 30-45 min/día, la mayoría
de los días de la semana 4 – 9 mmHg
Fármacos para el tratamiento de la Obesidad
Anorexígenos Inhibidores de la absorción Termogénicos Productos dietéticos En investigación
Sistema Nacional de Salud, Madrid http://www.msc.es/farmacia/infmedic; accesado 26 04 2018