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Manual de Semiología

Año

247

GUÍA DE ACTIVIDAD PRÁCTICA Nº 15: APARATO CARDIOVASCULAR

Presión Venosa Central.

Pulso Venoso.

Pulso Arterial.

Pulsos Periféricos.

Tensión Arterial.

Examen de la región precordial:

Inspección.

Palpación.

Auscultación.

Habilidades a adquirir

Aprender a explorar la ingurgitación yugular, determinar la presión venosa

central y el pulso venoso.

Aprender a explorar el pulso carotídeo.

Aprender a palpar pulsos arteriales y reconocer sus características normales.

Determinar la tensión arterial.

Aprender a valorar la conformación torácica y precordial.

Caracterizar el choque de la punta.

Aprender a auscultar la región precordial e identificar los fenómenos

normales.

Aprender a auscultar las arterias carótidas, aorta torácica y abdominal,

renales, femorales.

Tarea a desarrollar

Realizar la inspección, palpación y auscultación de un cuello, para valorar

ítems antes mencionados.

Palpar en un paciente los pulsos: carotídeo, humeral, radial, femoral,

poplíteo, pedio y tibial posterior.

Identificar los atributos normales del pulso: frecuencia - amplitud – igualdad –

regularidad – tensión – simetría.

Determinar la tensión arterial en miembros superiores.

Realizar, en un paciente, la inspección de la región precordial y describir.

Efectuar la palpación del choque de la punta y determinar sus características.

Identificar 1° y 2° ruido, sístole y diástole. Correlación con pulso carotídeo.

Auscultar arterias carótidas, aorta torácica y abdominal, renales y femorales.

Consignar los datos obtenidos en la Historia Clínica.


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Información fundamental

Sistema venoso: yugular externa, yugular interna, subclavia, confluente

yugulosubclavio: situación anatómica.

Cayado aórtico y vasos que nacen del mismo: tronco braquiocefálico, carótida

primitiva y subclavia izquierdas: situación anatómica.

Seno carotídeo: ubicación y fisiología.

Presión venosa central: concepto, valores normales. Valoración de la presión

venosa central a través de la repleción de la vena yugular externa.

Ingurgitación yugular. Colapso inspiratorio. Signo de kussmaul. Reflujo hépato-

yugular.

Pulso o movimientos venosos: importancia de su estudio como expresión de la

dinámica del ventrículo derecho. Génesis de las deflexiones del pulso venoso.

Morfología normal. Correlación de los accidentes de yugulograma con las

fases del ciclo cardíaco.

Pulso carotídeo: importancia de su estudio como expresión de la sístole del

ventrículo izquierdo. Características normales. Principales alteraciones y

significado de las mismas. Auscultación carotídea: hallazgos normales y

patológicos. Correlación del pulso carotídeo con las fases del ciclo cardíaco.

Síntomas referidos al aparato cardiovascular: disnea – tos – dolor precordial –

palpitaciones – cianosis – edema – síncope – claudicación intermitente:

concepto, fisiopatología y semiografía de cada uno de ellos.

Pulso arterial: bases fisiológicas. Características normales del pulso arterial y

pulsos periféricos (carotídeo, humeral, radial, femoral, poplíteo, pedio y tibial

posterior). Semiotecnia.

Tensión arterial: bases fisiológicas. Instrumental necesario y sus

características. Ruidos de korotkoff. Técnica de determinación. Valores

normales. Hipo e hipertensión: concepto.

Conformación de la región precordial normal y patológica (su repercusión

cardiovascular).

Choque de la punta: génesis. Características normales. Semiotecnia.

Fisiología del ciclo cardíaco. Momentos del mismo y su correlación con los

ruidos y pulsos arterial y venoso.

Génesis de los ruidos normales.

Focos y áreas de auscultación.

Características de los ruidos normales: intensidad y tono. Focos de mayor

auscultación. Desdoblamientos normales.


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EDITORIAL

Conocer la normalidad

El aparato o sistema cardiovascular, normalmente está formado por el

corazón y los vasos sanguíneos: arterias, venas y capilares. Se trata de un

sistema de transporte en el que una bomba muscular llamada corazón proporciona

la energía necesaria para mover la sangre en un circuito cerrado de tubos

elásticos, llamados vasos. La membrana que rodea el corazón y lo protege es el

pericardio, el cual impide que éste se desplace de su posición en el mediastino y

al mismo tiempo permite libertad para que el corazón se pueda contraer.

Es importante conocer la normalidad en la región precordial: a la

inspección-palpación del tórax es útil sobre todo en el diagnóstico del "dolor de

pecho"; ya que con frecuencia clarifica las causas de las algias precordiales

diferenciando las de los dolores isquémicos miocárdicos. Reconocer el choque de

la punta o apexiano, que en el adulto en reposo se ve y se palpa, puede no ser

detectado en cerca de la mitad de los individuos de 25 a 40 años de edad y en

contraste es anormal no percibirlo antes de los 20 años. Deja de percibirse, o al

menos con nitidez, después de los 40 años.

En la auscultación normal es importante reconocer la fonesis del primer

ruido correspondiente al foco mitral y tricúspideo y del segundo ruido en foco

aórtico y pulmonar, como también el desdoblamiento fisiológico del segundo ruido.

Es un buen hábito auscultar las carótidas, sobre todo en adultos mayores.

El examen de los pulsos arteriales que casi siempre se toma en la arteria

radial por ser cómoda y accesible; traduce los cambios de tensión o dureza de su

pared y de volumen generados por la sístole ventricular. La presión arterial o

tensión arterial suele definirse como la fuerza por empuje de la sangre sobre las

paredes arteriales. En la práctica se la determina con un manguito neumático

conectado a un simple manómetro; siendo útil establecer tanto la sistólica o

máxima como la diastólica o mínima.

Mi conclusión es que para reconocer las distintas patologías

cardiovasculares debemos saber realizar el examen físico del sistema

cardiovascular normal.

Dr. Tito Perrigo


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La exploración física que se realiza en el contexto de la historia clínica

puede ayudar a establecer una causa cardiovascular para un síntoma dado,

evaluar la gravedad y la progresión de la enfermedad. También puede identificar la

presencia de una enfermedad en estadios tempranos en pacientes asintomáticos.

En la tarea de discernir ante un paciente, entre normalidad y patología anatómico

funcional del aparato cardiovascular, los hallazgos de la inspección y palpación de

la región anterior del tórax, representan un importante aporte que no debe ser

olvidado.

Las manifestaciones acústicas que la actividad cardíaca genera pueden ser

detectadas por la auscultación, constituyendo este procedimiento semiológico un

valioso aporte, tanto para certificar estados de normalidad como para detectar

afecciones que comprometan el aparato cardiovascular.

La palpación del pulso a nivel de la arteria radial es con frecuencia la

primera aproximación que el médico realiza al paciente, tratando de formarse una

idea, del estado de la función cardíaca.

La determinación de la presión arterial es un procedimiento simple que se

debe realizar durante todo examen físico. Tanto las cifras normales de la presión

arterial así como las modificaciones fisiológicas y patológicas que pueden

sobrevenir, deben ser interpretadas como expresión de la interrelación existente

entre el estado del corazón, de las arterias, la volemia, y las influencias que sobre

los mismos ejercen el sistema neurovegetativo, las glándulas endócrinas y el

riñón.

Es por ello que un abordaje integral del paciente, que comience con una

anamnesis adecuada y que incorpore los hallazgos del examen físico,

estableciendo un vínculo entre el médico y el paciente, serán de suma importancia

para su práctica médica.

Dra. Lorena Vélez


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SÍNTOMAS CARDIOVASCULARES *

Palpitaciones

Concepto

Conciencia desagradable de la actividad cardíaca, se perciben los latidos

como más fuertes y/o más rápidos.

El paciente puede describirlo como golpes fuertes o saltos, latidos rápidos,

descontrol del corazón o sensación de cese de la actividad cardíaca.

Fisiopatología

Cambios en el ritmo o frecuencia cardíaca.

Aumento en el volumen sistólico (volumen eyectado por latido).

Ambas situaciones producirían un incremento en el movimiento del corazón

dentro del tórax generando la percepción del latido cardíaco.

Causas

Cambios en el ritmo cardíaco: Taquicardia sinusal o paroxística,

Extrasístoles, Fibrilación auricular, Bradicardia.

Aumento del volumen sistólico: estados hiperdinámicos (fiebre, anemia),

insuficiencias valvulares, latido pos-extrasistólico.

Semiografia

Para caracterizar las palpitaciones y poder sospechar clínicamente su causa,

debemos conocer:

Si son rápidas o lentas

Con frecuencia cardíaca rápida tenemos todas las formas de taquicardia, y

lentas las bradicardias severas como por ejemplo el Bloqueo A.V.

completo.

Si son únicas o una secuencia de latidos

Cuando son percibidas como latidos únicos, por ejemplo: las extrasístoles,

o secuencia de latidos como en los colgajos de taquicardia o fibrilación

auricular. Otras veces las extrasístoles se perciben como sensación de

paro cardíaco debido a la pausa pos extrasistólica.

Si son regulares o irregulares

Si se perciben como una secuencia de latidos regulares o irregulares. La

primera situación la observamos en la taquicardia sinusal y taquicardias


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paroxísticas, en la segunda los latidos se sienten con distinto espacio de

tiempo entre cada uno y distinta fuerza, como ocurre en la fibrilación

auricular.

Modo de comienzo y finalización

Las taquicardias paroxísticas tienen un comienzo y terminación abruptos,

en cambio una taquicardia sinusal se inicia y finaliza en forma gradual.

Momento en que se presentan

Frente a emociones, esfuerzos o en reposo

Síntomas que la acompañan

Mareos, presíncope o síncope pueden ser producidos por episodios de

bradicardia importante o taquicardias ventriculares. Otras veces se pueden

asociar a cuadros de angina de pecho o de disnea.

Si se asocian a administración de sustancias

Medicamentos simpaticomiméticos, drogas, tabaco, café.

Formas clínicas más frecuentes

Extrasístoles: latidos aislados, a veces se percibe la pausa pos-

extrasistólica como una sensación de paro en la actividad cardíaca.

Taquicardia sinusal: Palpitaciones de frecuencia rápida, ritmo regular,

comienzo y terminación gradual. Se asocian a estados emocionales,

esfuerzo físico, ingesta de sustancias (café, mate, tabaco, drogas

taquicardizantes). Raramente se acompañan de otros síntomas.

Taquicardia paroxística: latidos con frecuencia rápida, regulares, de

comienzo y finalización abrupta. Pueden acompañarse de síntomas de bajo

flujo cerebral como síncope y mareos o dolor precordial o disnea. Duración

variable, segundos, minutos u horas.

Fibrilación auricular (FA): latidos con frecuencia rápida e irregular (ritmo

caótico) de comienzo y finalización abrupta en la forma paroxística. Otras

veces se presenta durante el esfuerzo; son aquellos casos de FA crónica

que se hacen sintomáticas solo cuando aumenta la frecuencia cardíaca.

Bradicardias severas: se manifiestan por ritmo regular y lento. Puede

asociarse a síntomas de hipoflujo cerebral, en algunas ocasiones con

síncope y convulsiones (Síndrome de Stokes- Adams asociado a Bloqueo

A-V completo).


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Dolor torácico

Concepto

“Sensación de molestia o disconfort localizada en el tórax”. Es un síntoma que

puede presentarse como manifestación de muchas patologías y originarse en

estructuras torácicas o extratorácicas.

Fisiopatología

Las estructuras que pueden originar dolor en el tórax son:

Torácicas:

Pared del tórax.

Columna dorsal.

Nervios intercostales.

Pleura parietal.

Miocardio.

Pericardio.

Aorta.

Mediastino.

Esófago.

Tráquea – bronquios.

Extratorácicas:

Columna cervical.

Vesícula y vías biliares.

Estómago y duodeno.

Páncreas.

La fisiopatología del dolor torácico se ha llegado a comprender en la mayoría

de los procesos con los que se asocia pero no en todos:

Isquemia miocárdica: el dolor se atribuye al desequilibrio en el miocardio

entre la necesidad de oxígeno y el aporte del mismo.

Dolor pericárdico: por irritación del pericardio parietal, fundamentalmente en

la cara inferior que es donde presenta fibras sensibles al dolor.

Dolor Pulmonar: el parénquima pulmonar y la pleura visceral son

insensibles a la mayoría de los estímulos dolorosos. El dolor puede

proceder de la pleura parietal, las vías respiratorias principales, la pared

torácica, el diafragma y las estructuras mediastínicas.

Las afecciones inflamatorias en las porciones periféricas del pulmón o

ambos hemidiafragmas provocan dolor en la pared torácica cuando el

proceso alcanza la pleura parietal y estimula los nervios intercostales

respectivos. La estimulación de la pleura parietal que tapiza las porciones


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centrales del diafragma, afecta al nervio frénico, por lo que el dolor que

deriva de la inflamación de esta región se refiere al cuello o al hombro

homolateral, mientras que el compromiso periférico del diafragma se

manifiesta en la parte inferior del tórax.

Dolor musculoesquelético: frecuentemente el dolor torácico anterior es

producido por inflamación de las articulaciones costocondrales o

condroesternales, fundamentalmente de las articulaciones de la segunda,

tercera y cuarta costillas.

El dolor asociado con neuritis intercostal suele deberse a cérvicoartrosis o

neuritis herpética.

Reflujo o dismotilidad esofágica: el dolor es producido por irritación ácida de

la mucosa esofágica o por espasmo esofágico, acalasia o esfínter inferior

hiperactivo.

El dolor originado en la pared torácica, columna, nervios intercostales y pleura

parietal es de tipo somático y el paciente puede localizarlo con precisión. El

dolor originado en el miocardio, pericardio, aorta o esófago, en cambio, es de

tipo visceral, con localización más difusa. Es un dolor referido.

La vía aferente del dolor visceral llega a la médula por filetes autonómicos que

hacen sinapsis en las mismas neuronas medulares donde terminan las fibras

nerviosas sensitivas de la pared torácica. Desde allí el estímulo asciende hacia

el tálamo y luego a la corteza cerebral. Al ser las mismas neuronas las que

reciben los estímulos originados en vísceras y estructuras somáticas, el SNC

no diferencia su origen y localiza el dolor en las estructuras somáticas que

habitualmente generan dichos estímulos.

Por esto, el dolor visceral es un dolor referido a distintas regiones del tórax que

pueden ser distantes al órgano que lo origina. Ejemplos: corazón: dolor en

precordio o brazo; centro de diafragma: hombro; esófago: precordio.

Etiología

Se relacionan con patología de las distintas estructuras que pueden

ocasionarlo.


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Cardiovasculares

Isquemia miocárdica

Disección de aorta

Pericarditis

Respiratorias

Pleuritis

Traqueobronquitis

Neumotórax

Embolia pulmonar

Hipertensión pulmonar

Digestivas

Reflujo esofágico

Dismotilidad esofágica

Rotura esofágica

Cólico biliar

Musculoesqueléticas Costocondritis

Fracturas de costillas

Neurológicas Neuritis- radiculitis (compresión cervical,

infección por herpes zoster)

Miscelánea

Dolor psicógeno (crisis de angustia,

hiperventilación)

Mastitis

Semiografía

Para caracterizar el dolor torácico debemos saber:

¿Dónde se localiza y hacia dónde se irradia?

La localización e irradiación puede sugerir la estructura anatómica

comprometida.

¿Desde cuándo se manifiesta?

Para evaluar si el dolor es agudo o crónico.

¿Cómo comenzó y evolucionó?

Evalúa si se inició en forma brusca, súbita, insidiosa o lenta. Con relación a

la evolución, el dolor puede ser continuo, intermitente o paroxístico.

¿Cómo es?

Punzante, quemante, opresivo? Para ver calidad o tipo de dolor.

Dificulta las actividades habituales? Permitirá conocer si el dolor es leve,

moderado o intenso.

¿Qué factores lo desencadenan o agravan?

El ejercicio, el reposo, la actividad, el sueño, posturas o actitudes,

movimientos respiratorios, tos, alimentación, ayuno.

¿Qué factores o circunstancias lo atenúan?

El reposo, el uso de alguna medicación, algún decúbito especial.

¿Si tiene síntomas acompañantes?

Síntomas respiratorios, síntomas de compromiso general, cardiovasculares,

digestivos.


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¿Tiene antecedentes personales que puedan relacionarse con el

dolor?

Debe investigarse sobre antecedentes personales patológicos que puedan

orientar hacia algún aparato o sistema (cardiovascular, respiratorio,

digestivo), e interrogar acerca de posibles exámenes complementarios

anteriores o antecedentes de intervención quirúrgica reciente.


Angina de pecho estable (angor crónico estable): dolor de localización

retroesternal, epigástrico o cuello, que se puede irradiar a brazo izquierdo

(borde cubital), codos, muñecas, o ambos lados de la cara anterior del

tórax, hombros, cuello, maxilar inferior. Dura de 5 a 10 minutos, nunca más

de 15 minutos. Es de tipo opresivo (los pacientes suelen apretar el puño

frente al pecho cuando lo describen), como un disconfort o sensación

desagradable o ardor.

Es de intensidad moderada, tolerable. No se modifica con los movimientos

respiratorios. Es desencadenado por esfuerzos, stress, comidas copiosas o

frío y se alivia con el reposo o nitritos sublinguales en 1 a 5 minutos.

Raramente se acompaña de síntomas como sudor o náuseas. También

puede acompañarse de disnea.

Angina inestable: dolor de igual localización, irradiación y calidad que la

angina estable, aunque puede ser referido por el paciente como verdadero

dolor más que como disconfort. Duración mayor de 20 minutos, de

intensidad mayor que el anterior. No siempre es provocado por esfuerzos,

emociones o frío; y puede aparecer en reposo. No se modifica con los

movimientos respiratorios. Generalmente no calma con el reposo o nitritos

sublinguales. Ocasionalmente se acompaña de sudor, náuseas, vómitos o

disnea.

Infarto agudo de miocardio: dolor de igual localización, irradiación y

calidad que los anteriores. El paciente suele referirlo como angustiante con

sensación de muerte inminente. Su duración es más prolongada,

superando los treinta minutos, con intensidad rápidamente creciente. Muy

intenso. Generalmente no se relaciona a un esfuerzo o emoción, y aparece

con el paciente en reposo o aun durmiendo. No calma con reposo ni con

nitritos sublinguales. No se modifica con los movimientos respiratorios. Se

acompaña frecuentemente de sudor, náuseas, vómitos.

Puede acompañarse de disnea.

Pericarditis aguda: dolor de localización retroesternal, a veces más a la

izquierda que central. Se puede irradiar a los hombros, cuello y región

interescapular. Es continuo, dura horas o días. Punzante u opresivo. Su


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intensidad es variable. No se relaciona con los esfuerzos, se acentúa con

los movimientos del tronco, la inspiración profunda, la tos, la deglución o el

decúbito. Se alivia con determinadas posiciones como inclinar el tórax hacia

delante o decúbito ventral o deteniendo la respiración.

Se puede acompañar de febrícula, fiebre, disnea y frote.

Disección aórtica (“aneurisma disecante de aorta”): dolor de

localización inicial en la región anterior del tórax, retroesternal o más

frecuentemente posterior, irradiándose por el dorso en forma descendente

hacia la región lumbar, abdomen y miembros inferiores según progresa la

disección.

Es un dolor de comienzo súbito, muy agudo, que alcanza su máxima

intensidad desde el inicio. Terebrante, desgarrante, muy intenso. No se

relaciona con los esfuerzos ni emociones. No empeora con los cambios de

posición ni con la respiración profunda. No hay factores que lo alivien.

Se puede acompañar de disnea, síntomas vegetativos, infarto agudo de

miocardio, accidente cerebrovascular, isquemia intestinal.

Dolor esofágico: dolor de localización retroesternal, opresivo que dura

minutos a horas. Se relaciona con la ingesta de alimentos presentándose

en ayunas en la esofagitis o con líquidos fríos en el espasmo esofágico.

Puede calmar con nitroglicerina.

Dolor pleural: se presenta generalmente en cara lateral del tórax, bien

localizado, no irradiado. Es punzante y agudo. Aumenta con los

movimientos respiratorios, la tos y determinadas posiciones y decúbitos. Se

alivia con decúbitos preferenciales y la respiración superficial.

Traqueobronquitis: dolor retroesternal no propagado, urente con

sensación de desgarro, de intensidad moderada. Aumenta con la tos e

inspiración profunda. Puede acompañarse de tos, fiebre, roncus o

sibilancias.

Costocondritis: localizado preferentemente a nivel de la segunda o tercera

articulación condroesternal izquierda, bien localizado. Se desencadena o

aumenta con la compresión local.

Neurosis: dolor de localización generalmente submamario, bien

circunscripto a una zona tan limitada que el paciente la señala con el dedo.

Es punzante, de intensidad moderada. Aparece y desaparece

caprichosamente, generalmente vinculado a estados emocionales.


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Edema

Concepto

Se denomina edema a la acumulación en exceso de líquido en el espacio

intersticial, tanto de tejidos profundos como superficiales, que el paciente

refiere como “hinchazón”.

Cuando es generalizado y se acompaña de líquido en cavidades serosas

(pleura, pericardio, peritoneo) se denomina anasarca.

Fisiopatología

El edema se debe a un pasaje de líquido del espacio intra vascular al

intersticial por alteración de los mecanismos fisiológicos de regulación y

distribución del agua y electrolitos:

Alteraciones de las fuerzas de Starling. Aumento de la presión hidrostática

o disminución de la presión oncótica del plasma.

Alteración de la permeabilidad capilar.

Retención de agua y sodio.

Mal drenaje linfático.

Causas

Alteraciones de las fuerzas de Starling:

Aumento de la presión hidrostática: insuficiencia cardíaca, pericarditis

constrictiva, compresión u obstrucción venosa.

Disminución de la presión oncótica del plasma: hipoalbuminemia.

Síndrome nefrótico, cirrosis hepática, malnutrición.

Alteración de la permeabilidad capilar: edema angioneurótico, enfermedad

del suero, celulitis.

Retención de agua y sodio: Insuficiencia renal, hiperaldosteronismo

secundario.

Mal drenaje linfático: tumores linfáticos, exéresis ganglionar, irradiación,

linfedema primario.

Semiografía

Ante un paciente que refiere edema, debemos conocer:

¿Dónde se localiza?

Según la localización se los puede clasificar en dos tipos:

Localizado:

Alrededor de los ojos y cara

En la cara, cuello y brazos.

En una extremidad superior o inferior.


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En ambas piernas.

Generalizado: compromete el intersticio de la mayor parte del cuerpo.

¿Cuándo comenzó y cómo evolucionó?

Forma de inicio:

Rápida.

Gradual.

Evolución:

Fecha de comienzo, comportamiento durante el día (mayor por la

tarde o la mañana), cambio con el reposo, permanente o

intermitente.

¿Cómo es?

Temperatura: frío o caliente.

Sensibilidad: doloroso o indoloro.

Colorido de la piel: rojo, pálido, cianótico.

Consistencia: duro o blando.

¿Qué factores lo desencadenan o agravan?

Ingesta de sal.

Ciclo menstrual.

Estación de pie prolongada.

¿Qué factores lo atenúan?

Edema de miembros inferiores: disminuye o remite con el decúbito

prolongado.

¿Qué síntomas lo acompañan?

Disnea.

Disminución de la diuresis.

Diarrea.

Dolor abdominal.

Dolor en las piernas.

Alteraciones tróficas de las piernas.

Fiebre.

Signos de celulitis en la zona del edema.

Aumento de peso.

Examen físico

Para confirmar y caracterizar el edema.

Inspección: aumento del diámetro de extremidades, hinchazón.

Desaparición de depresiones anatómicas (ej: retromaleolar) o tumefacción

en zonas de tejido celular laxo como párpados o región genital. La piel

puede estar comprometida y presentarse tensa y brillante o engrosada

como cáscara de naranja.


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Palpación: signo de Godet: al presionar la piel con un dedo contra una

superficie ósea se tiene una sensación pastosa y se observa la aparición de

una fóvea que persiste por un tiempo al retirar el dedo. El edema crónico y

el linfedema pueden no presentar fóvea.

Peso: el control de peso corporal sirve para detectar precozmente el edema

antes de que aparezca la "hinchazón" o el signo de la fóvea.

En el edema generalizado recién se objetiva el edema cuando la cantidad

de líquido acumulado supera alrededor del 7% del peso corporal.


Edema cardíaco: es generalizado, bilateral y gravitacional. Este último

significa que cuando el paciente deambula se localiza en los tobillos

reduciéndose con el decúbito prolongado y cuando el paciente está en

cama es más evidente en la región sacra. Sin tratamiento tiende a ser

progresivo, ascendente en los miembros inferiores llegando a raíz de

muslos, pudiendo comprometer genitales y pared abdominal.

Es frío, indoloro, con tinte cianótico, algo más duro que el edema renal.

Edema Renal: edema generalizado, se localiza preferentemente en los

tejidos laxos (párpados, genitales). Es blando, indoloro, blanco-pálido, de

predominio matinal, no se distribuye de acuerdo a la gravedad. No se

reduce con el reposo nocturno.

Angioneurótico: edema rosado, indoloro, caliente, y a veces con

sensación de tensión y prurito. Puede ser :

Localizado, especialmente en los labios y párpados (edema de

Quincke), menos frecuentemente en manos, genitales, glotis.

Generalizado.

Carencial: generalizado, blando y blanco. Se localiza preferentemente en

miembros inferiores.

Hepático: generalmente se acompaña de ascitis. Se observa en miembros

inferiores, genitales y mitad inferior del abdomen. Es indoloro.

Linfedema: edema localizado no inflamatorio. Los tejidos que infiltra tienen

consistencia aumentada, piel engrosada con aspecto de cáscara de

naranja, deformándose la extremidad. Se deprime poco o nada (edema

duro) debido a los procesos de fibrosis secundaria que le dan más dureza.

Edema en esclavina: se produce por compresión de la vena cava

superior. Se localiza en cara, cuello y miembros superiores. Es cianótico,

blando, frío, no doloroso.

Edema inflamatorio: edema localizado en la región comprometida, rojo,

doloroso, caliente, independiente de la posición o declive.


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Trombosis venosa: edema localizado y frío, que afecta preferentemente a

una de las extremidades inferiores, con aumento de volumen, dolor y

cianosis.

Várices: edema maleolar, posicional, indoloro. Se observan las várices y

frecuentemente hay pigmentación de la piel y/o ulceraciones.

Síncope

Concepto

Es la pérdida súbita y transitoria de la conciencia y el tono postural con

recuperación espontánea. Debemos diferenciarlo de la muerte súbita; en este

caso la recuperación de la conciencia se obtiene por maniobras de

resucitación y/o cardioversión eléctrica o farmacológica no existiendo la

recuperación espontánea.

Fisiopatología

El síncope se debe a una reducción crítica del flujo sanguíneo al sistema

activador reticular del tronco cerebral; a los diez segundos de suprimido el flujo

sanguíneo al sistema nervioso central se pierde la conciencia y el tono

postural.

Debemos separarlo de aquellos cuadros clínicos de pérdida súbita de la

conciencia con recuperación espontánea no producidos por hipoflujo cerebral,

como en algunas disrritmias cerebrales (Epilepsia) que, si bien en algunos

textos están incluidas dentro de las causas de síncope, no son estrictamente

cuadros sincopales.

Causas

Cardiovasculares

Vasculares

Reflejos:

Vasovagal, hipersensibilidad del seno

carotídeo, miccional, defecatorio

Hipotensión ortostática:

Hipovolemia, drogas, neurogénico, posprandial

fallo autonómico

Por robo de la subclavia

Cardíacos

Estenosis aórtica

Miocardiopatía hipertrófica

Arritmias

Tromboembolismo pulmonar agudo

Miscelánea

Síndrome de hiperventilación

Migraña

Ataques Isquémicos Transitorios.


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Semiografía

Ante la presencia de un síncope debemos interrogar sobre:

Número de episodios

Único o múltiple, los síncopes reiterados generalmente son expresión de

enfermedad severa.

¿Cuánto duró?

Tiempo que tardó en recuperar la conciencia, generalmente las formas más

benignas, como el síncope vasovagal, tienen una recuperación rápida.

¿En qué momento se presentó?

Realizando un esfuerzo físico en la estenosis aórtica, al incorporarse del

decúbito en la hipotensión ortostática, después de un período prolongado

de pie o tras una emoción violenta en el síncope vasovagal.

¿Síntomas asociados?

Si estuvo precedido por pródromos como sudoración, mareos, náuseas,

palidez, visión borrosa como en el síncope vasovagal; o si hubo

convulsiones tónico–clónicas. Estas últimas generalmente acompañan a la

epilepsia, pero pueden estar presentes en algunos síncopes cardíacos

como en el síndrome de Stokes Adams.

Antecedentes personales asociados

Antecedentes de cardiopatía, ingesta de medicamentos vasoactivos,

enfermedades con compromiso neurológico (diabetes), falta de ingesta de

líquidos (deshidratación).


Síncopes vasculares reflejos: en todos ellos hay una disminución del

tono simpático y aumento del tono vagal que produce bradicardia y

vasodilatación periférica con la consecuente hipotensión arterial y caída

crítica del flujo sanguíneo al sistema nervioso central.

La vía eferente de este reflejo se realiza a través del nervio vago; en

cambio la vía aferente es variable. Así, en el síncope miccional se inicia en

mecanorreceptores vesicales; en el síncope defecatorio en receptores

intestinales.

El síncope vasovagal, una de las formas más frecuentes de síncope,

también denominado lipotimia, se produce cuando hay una reducción del

retorno venoso al corazón derecho con hipotensión arterial, como ocurre

en la posición prolongada de pie, el dolor, el estrés o el calor prolongado.

Estas condiciones generan liberación de catecolaminas que aumentan la

frecuencia cardíaca, la resistencia periférica y la fuerza contráctil del

miocardio. Esta última, cuando es exagerada, estimula los

mecanorreceptores miocárdicos produciendo por vía refleja un aumento del


Año

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tono vagal y disminución del simpático con reducción de la frecuencia

cardíaca y vasodilatación periférica, lo que finalmente lleva a hipotensión

arterial severa y caída del flujo cerebral. Suele estar precedido por síntomas

como náuseas, palidez, visión borrosa y sudoración. A veces estas son las

únicas manifestaciones y no llega a la pérdida de conciencia,

considerándose esta situación como un pre-síncope.

Síncope por hipotensión ortostática: en el sujeto adulto, cuando se pasa

del decúbito a la posición de pie, normalmente 500 a 800 cc de sangre se

agregan al volumen sanguíneo de miembros inferiores y abdomen

provocando una brusca disminución en el retorno venoso al corazón

derecho con reducción del volumen minuto, ligero descenso de la tensión

arterial alcanzando generalmente menos de 20 mm hg la TA sistólica y

menos de 10 mm hg la TA diastólica. Esto estimula los receptores aórticos

y carotideos produciéndose un reflejo que por vía simpática aumenta la

frecuencia cardíaca, la resistencia periférica y la contractilidad miocárdica.

Cuando por alguna circunstancia la reducción de la ta con la posición

vertical supera los valores habituales antes señalados y el mecanismo

reflejo no logra controlar este descenso tensional, cae el flujo cerebral y se

produce el síncope. Las causas que pueden conducir a esto son la

hipovolemia (deshidratación), drogas hipotensoras, neuropatías periféricas

y fallas autonómicas, entre otras.

Síncope por arritmias: en el bloqueo aurículo-ventricular completo (de

tercer grado), cuando ocurre bruscamente y hasta que se inicie el ritmo de

escape se produce un período de asistolia que a veces dura más de un

minuto. Esto conduce a una severa reducción del flujo cerebral con síncope

y en ocasiones se acompaña de convulsiones y relajación de esfínteres por

hipoxia córtico cerebral. A este cuadro se lo denomina síndrome de Stokes

– Adams.

Las taquiarritmias ventriculares como taquicardia o fibrilación ventriculares

pueden determinar una brusca caída en el volumen minuto y

consecuentemente sobrevenir un síncope.

*Extraído de Síntomas en Enfermedades Clínicas

(CÁTEDRA DE SEMIOLOGÍA UNIDAD HOSPITALARIA DE MEDICINA INTERNA N° 1,

HOSPITAL NACIONAL DE CLÍNICAS, F.C.M. - U.N.C)

Dr. Carlos Nota, Dr. Miguel Pelliteri, Dra. Rosa Ingratta,

Dra. Carlota Baudino, Dr. Isaac Cadile, Dra. Susana Lühning, Dr. Fernando Unsain


Año

264

EXAMEN CARDIOVASCULAR

Examen del pulso arterial

La expulsión de sangre desde el ventrículo izquierdo hacia la aorta produce una

onda de presión y expansión que se transmite a todas las arterias, siendo visibles

en algunas de ellas y palpable en aquellas accesibles a la exploración manual.

La percepción de esta onda implica el reconocimiento del pulso arterial, y por lo

tanto nos aporta información acerca del funcionamiento de la bomba izquierda y

del estado de las arterias tanto en condiciones normales como patológicas.

Técnica: La arteria radial se palpa en el canal del pulso (pared externa: supinador

largo y apófisis estiloides del radio, pared interna: palmar mayor, suelo: pronador

cuadrado).

Se utilizan los tres dedos centrales de la mano colocada en forma de pinza y se

explora de manera simultánea ambas arterias radiales.

Características

Frecuencia: normal 50-100 lpm. Por debajo de los límites inferiores se

considera que existe bradifigmia y taquifigmia por encima de los límites

máximos; estos términos se corresponden con los de bradicardia y

taquicardia, respectivamente, de la frecuencia central auscultada.

Regularidad: cuando el tiempo entre las ondas pulsátiles son iguales entre

sí. Es irregular o arrítmico cuando ese intervalo es variable.

Igualdad: la amplitud y la forma del pulso mantienen uniformidad en todos

los latidos.

Tensión: es la resistencia que ofrece la arteria al ser comprimida, está en

relación con la presión arterial.

Amplitud: es la magnitud con que se eleva la onda de pulsátil. Está en

directa relación con la intensidad y velocidad con se llena la arteria durante

la sístole y el grado de vaciamiento que ocurre durante la diástole.

Simetría: cuando las pulsaciones radiales de ambos brazos no son

idénticas, se dice que hay un pulso diferente o asimétrico.

Pulso Carotideo

Es sincrónico con el primer ruido cardíaco. La palpación se realiza con 2 dedos,

en el borde anterior del músculo esternocleidomastoideo.

Recordar no palpar el seno carotideo que se encuentra a nivel del borde

superior del cartílago tiroides.

La auscultación detecta soplos en casos de obstrucciones significativas.


Año

265

Tensión arterial

La presión arterial es la fuerza o empuje de sangre sobre las paredes

arteriales, se mide con catéteres.

La tensión arterial (TA) es la fuerza de magnitud similar a la presión arterial,

que se opone en sentido contrario, para evitar su exagerada distensión, sobre

la base de su propia resistencia. Es lo que medimos con un manguito

neumático conectado a un manómetro. Aunque no son idénticas, por tratarse

de fuerza opuestas, dado que sus magnitudes son iguales, al medir una se

obtiene el valor de la otra. Se considera valores normales cifras menores de

140/90 mmHg.

Presión sistólica o máxima (PS)

Presión diastólica o mínima (PD)

Presión diferencial o del pulso ( PS- PD)

Presión arterial media (promedio)

Pulso venoso

El pulso venoso aporta información acerca de la actividad auricular derecha y

del funcionamiento del ventrículo derecho.

Se explora generalmente en la vena yugular interna, preferentemente del lado

derecho.

¿Cómo se reconoce el pulso venoso?

El latido carotideo es único y se eleva rápidamente.

El pulso venoso normalmente está constituido por dos ondas en cada

ciclo cardíaco, que se elevan en forma más gradual.

El pulso venoso se ve pero no se palpa.

La zona en la que se ve, se modifica con los cambios de posición del

paciente.

Con la compresión de la base del cuello, si el latido es venoso

desaparece, si es carotideo persiste.

Características

Con el registro flebográfico, se comprueba que el pulso venoso está

constituido por tres ondas positivas (“a”, “c” y “v”), de las cuales dos (“a” y

“v”) son clínicamente detectables y, por dos ondas negativas denominadas

senos “x” e “y”.

Onda “a”: contracción de la aurícula derecha (sístole auricular).

Seno “x”: relajación auricular, coincidente con la sístole ventricular.

Onda “v”: modificaciones en el volumen de la aurícula derecha, llenado

auricular.

Seno “y”: pasaje de sangre de la aurícula al ventrículo derecho, llenado

ventricular.


Año

266

Presión venosa central (PVC)

Es la presión media que existe en la aurícula derecha (AD) y en las grandes

venas sistémicas intratorácicas. La PVC está en relación directa con la

capacidad de la bomba derecha para evacuar la sangre hacia el circuito menor

y con el grado y velocidad de retorno venoso.

Se evalúa en el cuello a nivel de las venas yugulares.

Su proximidad con el corazón, la directa correlación existente entre la presión

en estas venas y la presión en AD, y la relativa facilidad de su examen, son los

factores que contribuyen para que los hallazgos clínicos obtenidos adquieran

real significación diagnóstica.

Para precisar la altura en centímetro (cm) de la columna venosa es necesario

tomar 2 puntos de referencia: el inferior fijo y el superior variable, en directa

relación con el nivel de PVC (en cm de agua). Al punto de referencia inferior,

fijo, se le asigna un valor 0, y se lo sitúa a nivel de un plano horizontal, que

pasa por la AD, en cuyo interior, en condiciones fisiológicas, la presión venosa

es 0. Como ese punto cambia de acuerdo con la postura del individuo, se lo

ubica mediante el eje flebostático (atraviesa el tórax de una axila a otra, y se lo

considera como la intersección de dos planos, uno frontal y otro horizontal).

Como existe una correlación anatómica en el eje flebostático y el ángulo de

Lewis, ubicado a 5 cm por encima del mismo en cualquier posición, se toma a

éste como punto de referencia.

Técnica:

Se coloca al paciente en decúbito dorsal, con cabecera elevada entre

30°- 45°.

Trazar línea imaginaria paralela al suelo que pase por ángulo de

Lewis.

Buscar borde superior de yugular externa ingurgitada.

Luego trazar línea perpendicular entre las 2 anteriores y sumarle 5

cm (distancia entre ángulo de Lewis y AD).

Alteraciones de la PVC

La PVC depende: el estado funcional del ventrículo derecho, del volumen

sanguíneo circulante y del tono venoso.

Aumento: en la Insuficiencia cardíaca congestiva, la incompetencia del

ventrículo derecho condiciona una rémora sanguínea que comienza

en la AD y se extiende a todo sistema venoso.

La PVC normal oscila entre 5-10 cmH20.


Año

267

La ingurgitación yugular en la etapas iniciales de la Insuficiencia

cardíaca derecha puede no ser muy evidente. La compresión

abdominal ejercida manualmente a nivel del hipocondrio derecho

puede ponerla de manifiesto o acentuarla (Reflujo hepatoyugular).

Normalmente la respiración profunda transmite modificaciones a la

PVC por las variaciones en la presión intratorácica: durante la

inspiración, la PVC disminuye, y en la espiración, aumenta. En

enfermos con pericarditis constrictiva o taponamiento cardíaco, la

inspiración profunda, en lugar de disminuir la PVC, la aumenta (Signo

de Kussmaul).

Disminución: ocurre en casos de deshidratación, shock hipovolémicos.

Examen de la región precordial

Inspección y palpación

Para la inspección: el examinador se coloca a la derecha del paciente para un

mayor campo de observación (tangencial y comparativa)

Evaluar:

Hábito corporal: Longilíneos, brevilíneos.


Año

268

Deformaciones torácicas: Pectus excavatum, Tórax en tonel,

Cifoescoliosis graves, Mastectomía radical.

Los latidos precordiales:

Pueden ser localizados o generalizados (difusos o universales del

tórax).

Puede observarse una propulsión sincrónica con el pulso, hacia afuera

(latidos positivos) o lo inverso, una retracción sistólica (latidos

negativos).

Analizar: localización, extensión, amplitud y fuerza (intensidad)

Latidos localizados:

Choque apexiano o choque de la punta: Se ve y se palpa en

el 4to-5to espacio intercostal, por dentro de la línea

hemiclavicular, en un área de 2 cm de diámetro. Puede ser no

detectado en pacientes jóvenes.

Si no se palpa en decúbito dorsal, sin retirar la mano del tórax

se coloca al paciente en decúbito lateral izquierdo (posición de

Pachón), se desplaza 2 a 4 cm hacia la izquierda cuando se

cambia de decúbito.

Modificaciones del choque apexiano

Abajo y afuera: agrandamiento VI.

Afuera: agrandamiento de VD.

Auscultación del área precordial

Es el método exploratorio que brinda mayor información en el examen físico

cardiovascular.

El examen de la zona apexiana o área mitral debe complementarse con el

paciente en decúbito lateral izquierdo (posición de Pachón), el estetoscopio no

debe separarse de la zona examinada mientras el paciente realiza el cambio

de posición. Para el examen de la región basal del corazón conviene a veces

la posición sentada, con el tórax inclinado hacia adelante y los brazos

extendidos (posición de Azoulay).

Foco mitral: zona del choque de la punta, en el 4° o 5° EI, a nivel de la

línea medioclavicular. Es donde mejor se escuchan los ruidos generados

en el aparato valvular mitral.

Foco tricuspídeo: porción inferior del esternón. Corresponde a la

proyección de los fenómenos acústicos de la tricúspide por el ventrículo

derecho a la porción inferior del esternón.

Foco aórtico: 2° EI derecho. Corresponde a la zona donde se proyecta

los ruidos valvulares aórticos a la porción suprasigmoidea de la arteria.


Año

269

Foco aórtico accesorio o de Erb: 3° EI izquierdo. Se corresponde con la

proyección hacia el ventrículo de los fenómenos acústicos valvares

aórticos, en especial los dependientes de la regurgitación valvular.

Foco pulmonar: 2° EI izquierdo. Se perciben mejor los ruidos de la

válvula pulmonar.

Ruidos cardíacos:

Primer ruido: cierre de las válvulas A-V. Causado por la sístole ventricular.

Se ausculta mejor en la punta, es más grave y largo (“dum”).

Segundo ruido: cierre de las válvulas sigmoideas. Es más breve y más

agudo (“tac”). Es más intenso en la base, donde impresiona como único en

el foco aórtico, pero en el foco pulmonar se perciben 2 componentes que se

fusionan en la espiración y se separan hasta 0,02-0,04 seg en la

inspiración. El primer componente al cierre valvular áortico y el segundo, al

cierre sigmoideo pulmonar. Este desdoblamiento fisiológico se atenúa

después de los 60 años.

Tercer ruido: se debe a la vibración del músculo ventricular en relajación

causada por el abrupto llenado rápido ventricular. Es un ruido poco intenso

y grave, se ausculta en foco apexiano. Es habitual en la niñez y

adolescentes, y raro después de los 40 años. El tercer ruido es patológico

cuando hay disfunción ventricular.

Cuarto ruido: Es ocasionado por la aceleración del llenado final diastólico a

cargo de la sístole auricular. No suele oírse en personas normales en

reposo.

Desdoblamientos de los ruidos cardíacos

Es cuando se perciben dos fenómenos sonoros en el mismo ruido cardíaco,

sin un real silencio intermedio.

Del 1° Ruido: fisiológico en inspiración

Del 2° Ruido: fisiológico durante la inspiración por aumento del retorno

venoso al ventrículo derecho con prolongación de la descarga sistólica

y el consiguiente retraso del cierre de la pulmonar.

La contracción de ambos ventrículos se inicia en forma sucesiva y no

simultánea. La sístole del ventrículo izquierdo comienza antes y es de

menor duración que la del ventrículo derecho. Por esta razón, el cierre

de la válvula mitral precede en fracción de segundos (0,02-0,03 seg) al

cierre de la válvula tricúspide y el cierre de la sigmoidea aórtica precede

al cierre de la sigmoidea pulmonar.


Año

270

Dra. Lorena Velez

Bibliografia:

1. Libby P., Bonow R., Mann D., Zipes D., (2009) Braunwald. Tratado de Cardiología. (8° Edición).

Barcelona: Editorial Elsevier.

2. Argente H., Alvarez M., (2013) Semiología Médica: fisiopatología, semiotécnia y propedéutica.

Enseñanza-aprendizaje centada en la persona. (2° Edición) Buenos Aires: Editorial Médica

Panamericana.

3. Caíno H., Sánchez R., (1991) Semiología y Orientación diagnóstica de las Enfermedades

Cardiovasculares (1° Edición). Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana.

Recordar también auscultar:

Arterias carótidas.

Aorta torácica.

Aorta abdominal.

Arterias renales.

Arterias ilíacas.

Arterias femorales.


Año

271

DOSSIER

DE

ELECTROCARDIOGRAFÍA

Autores:

Hiram Eudaldo Collard

Julio César Guerini

María Laura Martínez


Año

272

Electrocardiografía básica

Electrocardiograma normal

Es el registro gráfico de la actividad eléctrica del corazón. Se lleva a cabo en un

papel cuadriculado que presenta las siguientes características (Figura 1).

La información que proporciona este método complementario es de carácter

irremplazable para el reconocimiento de las alteraciones del ritmo cardíaco

(arritmias) y/o aumento del tamaño de sus cavidades (aurículas y ventrículos) y

compromiso isquémico (infarto agudo de miocardio).

Es clave reconocer las arritmias más frecuentes y graves, así como también los

trastornos isquémicos ya que pueden llevar a la muerte del paciente.

Antes de realizar un electrocardiograma, tener en cuenta que:

- El paciente este en decúbito supino, con el tórax descubierto.

- Haya buen contacto entre el electrodo y la piel (colocar alcohol).

Ondas electrocardiográficas

Las ondas electrocardiográficas (Figura 2) se producen por despolarización o

repolarización del miocardio llevada a cabo a través del sistema de conducción

(Figura 3).

Por ende, mientras mayor sea el espesor de éste (por ejemplo, hipertrofia

miocárdica), mayor será la amplitud de la onda.

Figura 1. Papel de registro electrocardiográfico: características.


Año

273

Figura 2. Ondas, segmentos e intervalos normales.

Figura 3. Sistema de conducción cardíaco.


Año

274

Las aurículas, al tener menor espesor de pared que los ventrículos, producen

ondas de menor tamaño.

- Onda P: despolarización auricular. Primero lo hace la aurícula derecha e

inmediatamente después la izquierda. Cada aurícula produce su propia onda,

sin embargo como ocurren en un período muy breve, se observa sólo una que

corresponde a la sumatoria de ambas (Figura 4). Las derivaciones en las cuales

mejor se observa la onda P, son DI, DII y V1, V2. Por ello, cuando se quiere ver

la frecuencia y sobre todo el ritmo, realiza un trazado “DII control”.

Si hay agrandamiento de la aurícula izquierda (dado que representa la segunda

mitad de la onda P), la prolongación de su onda de despolarización producirá un

alargamiento de la onda P (mayor a 0,10 seg) y se observará en el

electrocardiograma como un “muesca” o “melladura” de la onda P en el plano

frontal, con un componente negativo en V1 (Figura 5).

Se denominó clásicamente como onda P “mitral”, porque la causa más frecuente

de agrandamiento auricular izquierdo era la estenosis mitral (por ej. debido a fiebre

reumática).

Figura 4. Componentes de la onda P.

Figura 5. Agrandamiento auricular izquierdo. Onda P mitral.


Año

275

Como contraparte, si hay agrandamiento de la aurícula derecha, aumentará la

primera mitad de la onda P, y se observará en el electrocardiograma como onda P

prominente (mayor a 2,5 mV) denominada P “pulmonar” (Figura 6), ya que la

causa más frecuente de agrandamiento auricular derecho es la hipertensión

pulmonar (por ej. en paciente con EPOC).

Segmento PQ: demora de la conducción en el nódulo aurículo-ventricular y haz

de His. El objetivo es permitir el correcto llenado ventricular. La prolongación de

éste segmento es clave para el diagnóstico de bloqueos aurículo-ventriculares

de 1° y °2 grado; así como su acortamiento lo es para el diagnóstico de

trastornos de pre-exitación (síndrome de Wolf-Parkinson-White).

Por otra parte, su infradesnivel (“infra-PQ”) es un signo de pericarditis aguda,

más aun si se encuentra acompañado de supradesnivel del segmento ST

(supra-ST).

Complejo QRS: despolarización ventricular (izquierda y derecha). Dentro de

este complejo, se producen cambios que son importantes conocer. Por ejemplo,

las alteraciones de la onda Q corresponden a trastornos isquémicos (infarto Q)

o de conducción (bloqueo de rama izquierda); y las alteraciones de la onda S

corresponden a trastornos isquémicos (infarto con supradesnivel ST) o de

conducción (bloqueo de rama derecha, onda S “empastada”).

Este gran complejo de despolarización enmascara, se superpone o “tapa” las

ondas de repolarización auricular.

Segmento ST y onda T: repolarización ventricular. Estos componentes juegan

un rol fundamental en la valoración de isquemia, así como también los

trastornos de la onda T pueden reflejar trastornos metabólicos (por ej., ondas T

“picudas” de la hiperkalemia).

Una vez definidas las ondas, en todo electrocardiograma se debe tener en cuenta

el ritmo, la frecuencia cardíaca, el eje eléctrico y luego los trastornos (si los

hubiere).

El ritmo lo determina la presencia o no de la Onda P. Si hay onda P (positiva en

todas las derivaciones excepto avR), ésta es seguida de complejo QRS, el

Figura 6. Agrandamiento auricular derecho. Onda P pulmonar.


Año

276

segmento PQ es constante, y el intervalo R-R regular estamos ante ritmo sinusal

(Figura 7).

La frecuencia cardíaca (FC) se puede determinar midiendo el intervalo entre dos

complejos QRS. Específicamente midiendo el tiempo transcurrido entre dos R-R

consecutivos, realizando la siguiente división:

Para ésta primera fórmula, la distancia de R-R se mide en “cuadrados chiquitos”

(0,04 seg). En el caso de la Figura 7, hay 20 cuadrados chiquitos. Por ende la FC

= 1.500/20 = 75 latidos por minuto.

También se puede calcular teniendo en cuenta la distancia de los R-R entre

“cuadrados grandes”. En éste caso, se realiza la siguiente división:

En el caso de la Figura 7, entre dos R-R consecutivos hay 4 cuadrados grandes,

por ende FC = 300/4= 75 latidos por minuto.

La frecuencia cardíaca normal es de 60-100 latidos por minuto.

El eje de QRS se estima teniendo en cuenta el plano de las derivaciones frontales

DI, DII, DIII, aVR, aVL y aVF (Figura 8).

Si en algunas de dichas derivaciones hay un complejo isodifásico, el eje será

perpendicular a esa derivación. Por ejemplo, si hay un complejo isodifásico en DI,

el eje debe estar en aVF; si es isodifásico en aVL, el eje debe estar en DII, etc.

Figura 7. Ritmo sinusal.

FC = 1.500/(tiempo R-R)

FC = 300/(tiempo R-R)


Año

277

ARRITMIAS

Las arritmias o disrritmias son alteraciones del ritmo cardíaco normal (ritmo

sinusal).

De acuerdo al origen anátomo-fisiológico (Figura 9) se clasifican en

supraventriculares (por encima de la bifurcación del haz de His, generalmente con

QRS angosto) o ventriculares (por debajo del haz de His, con QRS ancho).

A su vez, se pueden clasificar respecto de la frecuencia cardíaca en taquiarritmias

(FC mayor a 100 lpm) o bradiarritmias (FC menor a 60 lpm).

Figura 8. Plano de las derivaciones frontales y ejes de QRS.


Año

278

Taquicardia sinusal: es el aumento de la frecuencia cardíaca normal, por

encima de 100 lpm (Figura 10). Puede ser fisiológico (miedo, alegría, amor,

etc.) o patológico (hipertiroidismo, fiebre, hipoxia, etc.).

Una vez que desaparece la causa que la desencadenó, la frecuencia cardíaca

regresa a valores normales.

Bradicardia sinusal: es la disminución de la frecuencia cardíaca normal por

debajo de 60 lpm (Figura 11). Es una arritmia frecuente, que ocurre por

disminución en la frecuencia de despolarización del nódulo sinusal. Suele

presentarse en atletas, durante el sueño, hipotiroidismo, o por fármacos tales

como los beta bloqueantes.

Figura 9. Clasificación anátomo-fisiológica de las arritmias.

Figura 10. Taquicardia sinusal.


Año

279

Extrasístole supraventricular: son latidos prematuros que suelen ocurrir en

personas de edad avanzada, sin que haya enfermedad cardíaca subyacente

(Figura 12). Pueden ser auriculares o de la unión AV.

Taquicardia supraventricular: corresponden a reentradas de estímulos

eléctricos que se pueden producir en el nódulo sinusal, en otra parte de la

aurícula, en el nódulo AV o a través de un haz accesorio, y desencadenan

frecuencias mayores a 100 lpm (generalmente entre 150-300 lpm). Los

complejos QRS son angostos (menores a 0,12 seg) y los intervalos R-R son

regulares (Figura 13).

Fibrilación auricular: es la arritmia (sostenida) más frecuente. Puede ser de

reciente comienzo, paroxística, persistente, permanente, etc. Se caracteriza por

ausencia de ondas P, presencia de ondas f, R-R irregular, y amplitud variable

de los QRS (Figura 14).

Figura 11. Bradicardia sinusal.

Figura 12. Extrasístole supraventricular.

Figura 13. Taquicardia supraventricular.


Año

280

De acuerdo a la cantidad de latidos auriculares que se transmiten a los

ventrículos, se clasifica en:

Fibrilación auricular de alta respuesta ventricular (FAARV): cuando la

frecuencia ventricular es mayor a 100 lpm.

Fibrilación auricular de moderada respuesta ventricular (FAMRV): cuando

la frecuencia ventricular está entre 60-100 lpm.

Fibrilación auricular de baja respuesta ventricular (FABRV): cuando la

frecuencia ventricular es menor a 60 lpm.

Bloqueos aurículo-ventriculares: corresponden a trastornos en la

conducción desde las aurículas hacia los ventrículos. Pueden ser de primero,

segundo o tercer grado.

Bloqueo AV de 1°: se caracteriza por tener un intervalo PR mayor de 0,20

seg, siempre constante. La onda P tiene morfología normal, y va seguida

de un complejo QRS normal. No tiene trascendencia clínica, ni

compromete la vida del paciente.

Bloqueo AV de 2°: pude ser de tipo Mobitz I o Mobitz II. En el caso de los

bloqueos con Mobitz I (Figura 15), el intervalo PR se va prolongando

sucesivamente, hasta que una onda P no conduce a los ventrículos (es

decir, la onda P no va seguida de QRS).

En el caso de Bloqueos Mobitz II, los intervalos PR se mantienen

constantes hasta que de forma repentina una onda P se “bloquea” y no

conduce hacia los ventrículos (Figura 16).

Figura 15. Bloqueo AV de 2° grado, Mobitz I.

Figura 14. Fibrilación auricular.


Año

281

Bloqueo AV de 3°: las ondas P no guardan relación con los QRS (Figura

17). Si la frecuencia ventricular es mayor que la auricular (es decir, los R-R

son más cortos que los P-P), se habla de “disociación aurículo-ventricular”.

Es de suma importancia reconocer los bloqueos de 2° Mobitz II, y los

bloqueos de 3°, ya que requieren tratamiento con colocación de

marcapasos y pueden llevar a la muerte del paciente si no se realiza a

tiempo.

Extrasístole ventricular: latido que se origina por la activación ventricular a

través del miocardio, sin seguir el sistema de conducción. Se observan

complejos QRS anchos (mayores a 0,12 seg) y de morfología anormal (Figura

18).

Si alterna una extrasístole ventricular con un latido normal, se denomina

bigeminia (Figura 19); si hay dos latidos normales y una extrasístole

ventricular, trigeminia.

Figura 16. Bloqueo AV de 2° grado, Mobitz II.

Figura 17. Bloqueo AV de 3° grado.

Figura 18. Extrasístoles ventriculares.


Año

282

Taquicardia ventricular: activación ventricular que se origina a través del

miocardio, sin seguir el sistema de conducción. Se observan complejos QRS

anchos (mayores a 0,12 seg.) de morfología anormal, y frecuencia cardíaca

mayor a 100 lpm (Figura 20). Los R-R son regulares y no se observan ondas

P. Puede ser no sostenida (si dura menos de 30 segundos) o sostenida (si

dura más de 30 segundos). Es una “arritmia maligna”, que si no se reconoce y

trata a tiempo, lleva a la muerte del paciente. Una forma de presentación es la

torsión de puntas (Figura 21).

Fibrilación ventricular: activación ventricular irregular de alta frecuencia y

amplitud variable. No se observan complejos QRS (Figura 22). Es una

“arritmia maligna”, que si no se reconoce y trata a tiempo, lleva a la muerte del

paciente.

Figura 19. Extrasístoles ventriculares en bigeminias.

Figura 20. Taquicardia ventricular.

Figura 21. Torsión de puntas.


Año

283

Bloqueos de rama: se produce por el retraso o detención completa de la

conducción a través de alguna de las ramas del haz de His (derecha o

izquierda), y se manifiesta por complejos QRS de duración mayor a 0,12 seg,

con morfología específica según la rama comprometida.

Se debe a que la activación del ventrículo, cuya rama está comprometida, se

realizará desde el otro ventrículo y por vías anormales (sin seguir el sistema

de conducción).

Bloqueo completo de rama derecha (BCRD): eje de QRS desviado a la

derecha (entre +100° y 180°). Se afecta la parte final del QRS, que representa

la despolarización del ventrículo derecho. Aparece R´ en las derivaciones V1 y

V2 (complejo en forma de “M”) y onda S “empastada” (es decir, con ascenso

lento) en las derivaciones V5 y V6 (Figura 23).

Bloqueo completo de rama izquierda (BCRI): en este caso, no sólo se

retrasa el impulso sino que también se invierte (desde la derecha a la

izquierda) por lo que el eje está desviado a la izquierda. Se manifiesta en el

ECG con onda S profunda y “mellada” en las derivaciones V1 y V2, y onda R

ancha con “meseta” en las derivaciones DI, aVL, V5 y V6 (Figura 24).

Figura 22. Fibrilación ventricular.

Figura 23. Bloqueo completo de rama derecha. Nótese la forma de “M” del complejo QRS en V1-V2.


Año

284

Debido a que el bloqueo de rama izquierda imposibilita la evaluación de signos de

isquemia, el bloqueo de rama izquierda nuevo (de “novo”) debe ser interpretado

como síndrome coronario agudo (infarto agudo de miocardio) hasta que se

demuestre lo contrario.

ISQUEMIA

La cardiopatía isquémica es la patología cardíaca más común en nuestro medio y

en el mundo entero. El aumento de la prevalencia de obesidad, tabaquismo,

drogadicción (por ej. cocaína), hace que se presente con mayor frecuencia y

consecuencias más graves.

Dentro de la definición de cardiopatía isquémica incluimos a los denominados

Síndromes Coronarios Agudos. Entre ellos cabe mencionar a la angina de pecho

(angor) cuyo diagnóstico se basa en las manifestaciones clínicas del dolor

precordial y los síntomas acompañantes. No es necesario recurrir a métodos

complementarios para establecer el diagnóstico.

Por otra parte, incluimos al infarto agudo de miocardio. En éste caso, para poder

establecer el diagnóstico, nos basamos en el trípode constituido por:

manifestaciones clínicas (semiografía), cambios electrocardiográficos y datos de

laboratorio (enzimas cardíacas).

De los cambios electrocardiográficos, el más importante de reconocer por su

gravedad y urgencia en tomar conductas terapéuticas, es el INFARTO AGUDO DE

MIOCARDIO CON ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST (Figura 25). Tras este

hallazgo, se infiere que el paciente presenta OCLUSIÓN TOTAL de la arteria

coronaria comprometida.

Figura 24. Bloqueo completo de rama izquierda.


Año

285

Figura 25. Infarto agudo de miocardio con elevación del ST.

Es importante mencionar que ante un paciente con dolor precordial y

supradesnivel del segmento ST (sobre todo si está presente en todas las

derivaciones) se debe plantear el diagnóstico diferencial de pericarditis

aguda.

En dicho caso, un dato de gran valor diagnóstico electrocardiográfico, es el

infradesnivel del segmento pq.

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