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VESÍCULA Y VÍAS BILIARES
Estudiantes:•Vilca Becerra Jacqueline
Anatomía de vías biliares:
• Las vias biliares presentan 2 partes:– Intrahepatica– Extrahepatica
Anatomía de vías biliares:
• Vías biliares intra- hepaticas:
– Origen en canaliculos biliares
– Vierten en conductillos intralobulillares
– Conductillos biliares periportalesconductos biliaresconductos hepaticos (derecho e izquierdo)
Anatomía de vías biliares:
• Vías biliares Extrahepáticas: • Comprenden:
– La Vía Biliar Principal– La Vía Biliar Accesoria.
• Dos conductos hepáticos:– Derecho– Izquierdo, que emergen del hilio.
• Los conductos hepáticos se unen para formar el Conducto Hepatico, segmento inicial de la vía biliar principal, que recibe, la vía biliar accesoria.
• Del conducto hepático, nace otro conducto, el conducto cístico, que desemboca en la vesícula biliar (que corresponden a la vía biliar accesoria).
• A partir de este punto se denomina colédoco, se une con el conducto de Wirsung, y penetran en la cara posterointerna de la segunda porción del duodeno (papila de Vater).
Relaciones de la vía biliar principal: • La vía biliar principal con el pedículo
hepático:– Atrás.- al hiato de winslow.– Adelante.- el duodeno, orificio de
salida del estómago, lóbulo cuadrado, ocultan el pedículo.
– Izquierda.- Epiplón menor y curvatura menor del estómago.
– Derecha.- El borde libre del epiplón menor.
• Porción duodenopancreática – se separa de los otros elementos del
pedículo hepático:– Adelante cruza la cara posterior del
duodeno. – Atrás se encuentra la fascia de Treitz. – Porción terminal es intrapancreatica,
antes de atravesar la pared duodenal.
Relaciones de la vía biliar principal:
• Segmento intraparietal – EL coledoco y el conducto de Wirsung
reunidos en un conducto común, en el 90 % de los casos, atraviesa, la pared muscular posterointerna de la segunda porción del duodeno y desemboca en la Ampula de Vater.
• Esfinter de Oddi. – Es una formación muscular lisa, que
rodea la terminación del conducto biliar y pancreático, depende del músculo liso duodenal y funciona de manera independiente.
– Se reconocen tres partes: 1. Un esfinter Coledociano, parcialmente
extraduodenal. 2. Un esfinter Pancreático, reunido al
precedente. 3. Un esfinter común Intraduodenal.
Vesícula Biliar:
Anatomía Quirúrgica• se localiza en la fosa vesicular, en la
cara inferior del hígado, entre los lóbulos derecho y cuadrado; es extrahepática.
• Mide:– 7 a 10 cm de largo– 3 cm de diámetro transverso en el
cuerpo• Capacidad: 30 a 35 cc• Piriforme con el fondo hacia adelante• Se continúa con el conducto cístico
que se une al hepático común en ángulo agudo para formar el colédoco.
Vesícula Biliar:
• Irrigación:– principalmente arteria cística que en
la mayoría de casos es rama de la hepática derecha, en otros casos se desprende de la hepática común y con menos frecuencia de la hepática izquierda
• El principal medio de fijación es el peritoneo que recubre a la vesícula en la zona que sobresale del lecho hepático.
Fisiología:• No es un órgano vital, puede ser extirpada sin producir
mayores molestias.
• Sirve como reservorio de la bilis secretada por el hígado, la cual es concentrada hasta la décima parte mediante la absorción de agua
• La presencia de alimentos ingeridos, especialmente grasas, durante la digestión producen la contracción de la vesícula, gracias a su capa muscular, eliminando la bilis concentrada a través del cístico hacia el colédoco y luego al duodeno.
• La contracción vesicular es estimulada por la colecistoquinina, producida en el duodeno.
PATOLOGIAS DE LAS VIAS BILIARES
DISCINESIA:
Alteración de las funciones de almacenamiento y vaciamiento de la
vesícula.
• Puede ser por:– Disfunción motora vesicular– Disfunción del esfínter de Oddi
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS:
• Episodios de dolor abdominal constante, intenso, localizado en epigastrio y cuadrante superior derecho.
• También debe cumplir:– Duración de al menos 30 minutos.– Se hayan presentado una o más veces en los últimos 12 meses.– El dolor es constante e interrumpe las actividades diarias o precisa consultar al
médico.– No hay evidencia de anomalías estructurales que expliquen los síntomas.
• La sintomatología es parecida a la colecistitis crónica.
• El tratamiento es en principio médico, si no hay respuesta debe ser sometido a colecistectomía.
Colestasis:Introducción:
• La secreción biliar involucra complejos mecanismos (formación de bilis en el hepatocito, modificación en conductillos y conductos biliares hasta su descarga en el intestino).
• La interferencia de estos mecanismos a cualquier nivel y por diferentes causas, trae como consecuencia una colestasis.
• Término introducido por el anatomopatólogo Hans Popper en 1956.
• Las alteraciones producen, independientemente de la etiología:– Disminución del flujo biliar– Acumulación en el hígado– Aumento en la sangre de sustancias excretadas por la bilis.
• Es un síndrome, caracterizado por:– Prurito– Ictericia– Elevación de la fosfatasa alcalina y otras enzimas colestáticas
• En muchas de estas condiciones, representa el proceso principal mientras que en otras constituye sólo un fenómeno secundario.
• Son excluidas de esta definición trastornos del metabolismo de la bilirrubina que cursan con cifras elevadas de bilirrubina conjugada, pero con ácidos biliares y enzimas colestásicas normales.
Definición:
• Se define actualmente a la colestasis como a un síndrome resultante de trastornos en la formación, secreción o drenaje de la bilis al intestino, que provoca alteraciones morfológicas, fisiológicas y clínicas.
• Estrictamente es un proceso bioquímico con un incremento de la fracción hepatobiliar de la FAL como así también de otros parámetros bioquímicos asociados, como la GGT, 5`N, ácidos biliares y colesterol entre otros.
• Desde el punto de vista clínico es un conjunto de signos y síntomas (ictericia, prurito, xantelasmas, etc.) secundario a la acumulación en el plasma de productos normalmente excretados por la bilis tales como bilirrubina, ácidos biliares y colesterol.
Clasificación:• Las colestasis se pueden clasificar en:
– Intra o extrahepáticas– Ictéricas o anictéricas– Agudas o crónicas.
• La clasificación en colestasis intrahepática y extrahepática es la universalmente aceptada en base a normas de estandardización de la nomenclatura, criterios diagnósticos y pronósticos para las enfermedades del hígado y de la vía biliar.
COLESTASIS
INTRAHEPATICA EXTRAHEPATICA
Alteraciones hepatocelularesde los canalículosbiliares o de los pequeñosconductillos microscópicos.
Alteraciones de los conductosbiliares macroscópicos
• La colestasis intrahepática ocurre dentro del hígado y puede ser causada por:
– Hepatopatía alcohólica– Amiloidosis– Absceso bacteriano en el hígado– Alimentación por vía intravenosa– Linfoma– Embarazo– Cirrosis biliar primaria– Colangitis esclerosante primaria– Sarcoidosis– Infecciones graves que se han diseminado a través del torrente
sanguíneo (sepsis)– Tuberculosis– Hepatitis viral
Etiopatogenia:• Extrahepática: obstrucción parcial o total de los conductos biliares macroscópicos
intra o extrahepáticos por litos, tumores, inflamación, parásitos etc.
• Intrahepática: fallas en los hepatocitos para secretar cantidades adecuadas de bilis debido virus, hepatitis, drogas y alcohol o toxinas endógenas y exógenas.
• La injuria por drogas puede producir colestasis con inflamación (hepatitis colestásica) o sin inflamación (colestasis pura).
• Finalmente, la colestasis que ocurre en pacientes críticos es un ejemplo del origen multifactorial y de los complejos mecanismos que intervienen en este síndrome:– hipotensión, hipoxia, insuficiencia cardíaca, ayuno, transfusiones, reabsorción de
hematomas, toxicidad por drogas, estado hipermetabólico, sepsis, alimentación parenteral, anestesia y cirugía.
• En consecuencia, las causas de colestasis son múltiples y ésta puede deberse a enfermedades o a trastornos funcionales de las estructuras que participan en la formación y transporte de la bilis.
Manifestaciones clínicas:• Puede ser el proceso primario, la causa de la internación o sólo un fenómeno
secundario
• El interrogatorio y el examen clínico son valiosos para el diagnóstico.
• Antecedentes de tóxicos y medicamentos.
• Dolor en hemiabdomen superior, orientador de patología biliopancreática.
• Dolor cólico en epigastrio y en el hipocondrio derecho acompañado de escalofríos; colangitis aguda por litiasis coledociana.
• Dolor fijo en epigastrio con irradiación posterior, patología pancreática.
• Colestasis “silenciosa”, con o sin prurito, carcinoma de la cabeza de páncreas.
• Colestasis intrahepáticas, indoloras, el prurito puede ser la primera manifestación, en especial en las formas crónicas.
• Ictericia, signo más frecuente,
• Prurito síntoma frecuente en la colestasis, independientemente de la causa, puede ser:– Generalizado o en las palmas de las
manos y plantas de los pies– Intensidad
• Mínima y no interferir con las actividades normales
• Moderada cuando provoca alteración del sueño
• Severa cuando es invalidante.– Manifestación de obstrucciones
completas malignas de la vía biliar principal o de colestasis intrahepáticas crónicas.
• Otros síntomas y signos:
– Heces pálidas o de color arcilla– Orina oscura– Incapacidad para digerir ciertos
alimentos– Picazón– Náuseas o vómitos– Dolor abdominal en el cuadrante
superior derecho
Laboratorio:
• Aumento de la bilirrubina conjugada, ácidos biliares totales y la aparición de bilirrubina en la orina.
• Transaminasas pueden estar ligeramente aumentadas o normales dependiendo de la etiología.
• Colesterol total aumenta cuando es grave o prolongada, pero no es confiable para determinar el grado de colestasis por su labilidad frente a la fiebre y la alimentación.
• En la colestasis los ácidos biliares totales pueden aumentar hasta 100 veces sus valores normales.
• La FAL corresponde a un grupo de enzimas que catalizan la hidrólisis de un gran número de esteres de fosfatos orgánicos a un pH alcalino óptimo. Se encuentra distribuída en diversas partes del organismo, como las membranas canaliculares de los hepatocitos, hueso, riñón, intestino y placenta. Algunos tumores pueden también secretarla. En adultos sanos las fracciones que se encuentran en el plasma son fundamentalmente la ósea, la hepática y en menor escala la intestinal (sólo un 10% al 20%).
Colestasis del paciente crítico:
• La ictericia del paciente crítico es de origen multifactorial por la presencia de anemia hemolítica congénita o adquirida, reabsorción de hematomas y reabsorción de sangre endoluminal (tubo digestivo, tórax,abdomen).
• La sangre de banco (guardada durante 14 días ) aporta 7.5g de hemoglobina que producen 250 mg / día de bilirrubina, que explica la ictericia por transfusión de sangre como un factor más a tener en cuenta en estos pacientes.
• El shock y la anemia son factores asociados que aumentan la LDH, transaminasas, FAL y GGT. El aumento de la bilirrubina no implica mayor riesgo per se, sino que es expresión de la gravedad de la enfermedad de base.
• En pacientes sépticos, el pronóstico es peor cuanto más tarda la bilirrubina en normalizarse.
• El tratamiento es el de la enfermedad de base.
Diagnóstico:
• Ultrasonografía• La ecografía endoscópica• Tomografía axial computarizada (TC).
• Los exámenes imagenológicos se utilizan para diagnosticar esta afección y abarcan:
• Tomografía computarizada del abdomen• Resonancia magnética del abdomen• Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE); también puede
determinar la causa• Ecografía del abdomen
Tratamiento:• Se debe tratar la causa subyacente de la colestasis.
• Puede tratarse con cirugía o mediante una endoscopia terapéutica.
• Una obstrucción en el interior del hígado puede tratarse de varias maneras, según sea la causa que la provoca:– Fármaco, éste debe suprimirse– Hepatitis, a medida que ésta sigue su evolución la colestasis y la ictericia, por lo general,
desaparecen.
• Para aliviar el prurito puede administrarse colestiramina por vía oral. Este fármaco se fija a ciertos productos biliares en el intestino, impidiendo su resorción y produciendo la consecuente irritación de la piel.
• A menos que el hígado esté gravemente dañado, la administración de vitamina K puede mejorar la coagulación de la sangre.
• Suelen administrarse también suplementos de calcio y de vitamina D si la colestasis es persistente
• El paciente puede necesitar un suplemento de triglicéridos en caso de que se encuentre una desmesurada excreción de grasa en las heces.
Complicaciones:
• Diarrea
• Insuficiencia orgánica que puede ocurrir si se presenta sepsis
• Absorción deficiente de grasas y vitaminas liposolubles
• Picazón intensa
• Huesos débiles (osteomalacia) y osteoporosis (debido a colestasis muy prolongada)
LITIASIS BILIAR• Definición: trastorno de las vías biliares
caracterizado por la formación de cálculos y concreciones
• 80 % de estos pacientes son asintomáticos• La probabilidad acumulada de presentar alguna complicación
de la litiasis biliar es de 3% a 10 años
Epidemiología (%) (USA)Hombres Mujeres 8.6 16.6 Blancos (no hispanos) 8.9 26.7 Mexicano-americanos
5.3 13.3 Afro-americanos
LITIASIS BILIAR
LITIASIS BILIARBILIS:•Bilirrubina•Sales biliares•Fosfolipidos•Colesterol
CALCULOS BILIARES
• Tres tipos de cálculos
Cálculos de colesterol 10 %
Cálculos pigmentados 15 %
Cálculos mixtos 75 %
Mecanismos en la formación de bilis litógena
1. Sobresaturación de la bilis con colesterol
Hipersecrecion biliar de colesterol• Incremento de la sintesis
endogena de colesterol• Aumento de la act de los
receptores para las lipoproteina• Reduccion de la conversion del
colesterol en acidos biliares• Disminucion de la esterificacion
del colesterol libre
Hiposecresion de acidos biliares• Reduccio del
reservorio de acidos biliares
• Alteraciones de la circulacion enterohepatica
2. Nucleación del colesterol en la bilis
3. Papel de la vesícula biliar en la litogénesis
Cálculos Pigmentarios
Son el resultado de la precipitación y aglomeración de bilirrubina.
•Compuesto: polímeros de bilirrubina 40%•Radiopacos •Hemolisis, cirrosis, nutrición parenteralNegros•Compuesto: bilirrubinato cálcico 60%•Radio lúcidos •Infección, inflamaciónPardos
Formación de cálculos pigmentarios
Formación de cálculos pigmentarios
Factores de riesgo para la formación de calculos
Anciano Edad arriba de 70 años *
¿Bajó mucho de peso? Obesidad, pérdida de peso posterior a dieta baja en calorías/cirugía
¿Con muchos hijos? Embarazo, multípara
Drogas Fibratos, estrógenos, progesterona, octreótido, ceftriaxona
Etnicidad Indios Pima (E.U.), indígenas nativos de Chile, Perú y Argentina, Escandinavos
Famila Historia familiar materna de litiasis
Género Femenino
Hiperalimentación Nutrición parenteral total**, ayuno prolongado
Ileal y otros trastornos metabólicos
Enfermedad ileal (enfermedad de Crohn), resecciòn o bypass, hipertrigliceridemia*, Diabetes mellitus, hemólisis crónica, Cirrosis alcohólica*, Infección biliar*, cirrosis biliar primaria*, divertículos duodenales, vagotomía truncal*, hiperparatiroidismo, bajo nivel de lipoproteinas de alta densidad
*Factores de riesgo para el desarrollo de cálculos pigmentarios.**Factores de riesgo para el desarrollo de cálculos pigmentarios y de colesterol.
Am Fam Physician. 2000; 61:1673-80
Litiasis biliar
• Según su localización– Litiasis vesicular– Litiasis coledociana– Litiasis intrahepatica
Litiasis vesicular
• Definición: La litiasis vesicular es la presencia de cálculos en la vesícula como consecuencia de alteraciones de las propiedades físicas de la bilis
Anatomía Patológica:
Litiasis vesicular
Engrosamiento de la pared
Vesícula en porcelana
Cuadro clínico: • Cólico biliar• Dispepsia biliar• Distensión
posprandial• Flatulencia
Litiasis vesicular
Litiasis vesicular
• Examen físico– Signo de Murphy +– Defensa muscular
Diagnóstico• Ecografía
Litiasis vesicular
Diagnóstico• Ecografía
Litiasis vesicular
Diagnóstico• Ecografía
Litiasis vesicular
Diagnóstico• Ecografía
Litiasis vesicular
Tratamiento• Entre las diferentes posibilidades terapéuticas
se incluyen:– el tratamiento con ácidos biliares orales,– la colecistectomía por laparotomía o laparoscopia
Litiasis vesicular
• Tratamiento con ácidos biliares orales
Litiasis vesicular
En el caso de pacientes con litiasis asintomática o con síntomas leves (cólicos leves e infrecuentes) y en aquellos sintomáticos en los que la cirugía está contraindicadapor alto riesgo quirúrgico
Ácido ursodeoxicólico
Terapia no quirúrgica para los litos sintomáticos.
Agente Ventajas Desventajas
Acido ursodesoxicólico 8 -10 mg/kg/día.
éxito: 30 a 90% mortalidad
0%
Recurrencia del 50%; solo disuelve litos no calcificados; óptimo para litos <5 mm; mejoría en síntomas después de 3 a 6 semanas; hasta 6 a 24 meses para ver los resultados.
Solventes de contacto: metil tert-butil éter/n-propil acetato
éxito:50-90%
Recurrencia del 70%, solo disponible en algunos centros de tercer nivel; éxito depende de la experiencia de éstos; muchos efectos adversos.
Litotripsia extracorpórea: electrohidráulica/elecmagnética
éxito:70 a 90% mortalidad
< 0.1%.
Recurrencia del 70%; no aprobado por la FDA; en centros con experiencia; solo si hay menos de 3 litos radiolúcidos (<20 mm ø), conducto cístico permeable, vesícula funcional, litos sintomáticos sin complicaciones
FDA = Administración de Drogas y Alimentos de E.U.A.
• Tratamiento quirúrgico: ColescistectomiaLitiasis vesicular
Litiasis coledociana
Definición: presencia de cálculos en el colédoco como consecuencia de su migración desde la vesícula (litiasis coledociana secundaria) o de su formación en la vía biliar extrahepatica o intrahepatica (litiasis coledociana primaria)
Formas de presentación• Asintomático• Cólico biliar• Ictericia• Colangitis• Pancreatitis
Litiasis coledociana
• Complicaciones: – Colangitis supurativa– Abscesos hepáticos– Cirrosis biliar
Litiasis coledocianaCuadro clínico • Cólico biliar• Ictericia• Hepatomegalia
discreta • Dolor a la palpación
en HD
Litiasis coledociana
Diagnóstico• Cuadro clínico
• Laboratorio – Incremento de la
bilirrubina conjugada– La GGt – La fosfatasa alcalina– Acidos biliares en plasma
Diagnostico • Ecografía• Colangiografía retrógrada endoscópica.
Litiasis coledociana
Diagnostico • Ecografía• Colangiografía
retrógrada endoscópica.
Litiasis coledociana
Diagnostico • Ecografía• Colangiografía
retrógrada endoscópica.
Litiasis coledociana
Tratamiento • Su diagnostico obliga siempre a su
tratamiento.
Litiasis coledociana
Tratamiento: Coledocotomia
Litiasis coledociana
• Tratamiento: Extracción transcistica de la litiasis
coledociana.
Litiasis coledociana
Litiasis intrahepática
Definición: los cálculos se hallan en los conductos biliares intrahepáticos, incluidos ambos hepáticos proximales a su unión, aunque este fuera del parénquima hepático.
Litiasis intrahepáticaAnatomía patológicaSe observa una porción dilatada de la vía
biliar intrahepática con una estenosis distal.
La pared del conducto dilatado esta compuesta de tejido fibroso denso con glándulas que secretan liquido acuoso
Litiasis intrahepáticaEtiopatogenia: • Infección bacteriana• Estasis
Litiasis intrahepática
Diagnostico: presentación clínica
• Ictericia 70%• Fiebre• dolor
Litiasis intrahepática
Diagnostico: Laboratorio• En el 80% existe anormalidades en las pruebas
de función hepáticas
Litiasis intrahepáticaDiagnostico: Imageneológico
Colecistitis aguda
• Inflamación aguda de la pared vesicular
• 90-95% litiásica• 5-10% alitiásica
Colecistitis aguda litiásica
• Obstrucción del conducto cístico• Respuesta inflamatoria se desencadena por:– Inflamación mecánica– Inflamación química– Inflamación bacteriana: E coli. Klebsiella
• 90% el cálculo se desprende y la infl. remite• 5- 10% conduce a isquemia y necrosis de pared
• Mas frecuente en ancianos y en pacientes en estado crítico tras traumatismos, quemadura, cirugía o nutrición parenteral prolongada
• Estasis e isquemia vesiculares son factores causales
• Evolución mas fulminante
Colecistitis aguda alitiásica
• Cuadro clínico:– Dolor tipo cólico en CSD– Fiebre– Nauseas y vómitos– Signo de Murphy– Ligera leucocitosis– Aumento leve de bilirrubina sérica:< 4 mg/dl
Colecistitis aguda
• Diagnóstico diferencial – úlceras pépticas perforadas– apendicitis aguda– Obstrucción intestinal– pancreatitis agudas – cólico renal o biliar– hepatitis aguda, angina de pecho– infarto de miocardio, rotura de aneurisma aórtico,
Colecistitis aguda
• Diagnóstico : – Ecografía
• Tratamiento:– Inicial: líquidos IV, antibióticos, analgésicos– Colecistectomía
Colecistitis aguda
Colecistitis enfisematosa
• Es una infección aguda de la vesícula biliar causada por organismos productores de gas : Clostridium
• Clínica indistinguible de otras colecistitis• Hasta 25% de mortalidad
• Dx: – Radiografía – Ecografía – TC
• Tx: Antibióticos y colecistectomía
Colecistitis enfisematosa
COLANGITIS• Es una infección bacteriana ascendente
relacionada con la obstrucción parcial o total de los conductos biliares
• E. coli, Klebsiella pneumoniae, S. faecalis
• Aguda– Supurativa– No supurativa
• Crónica
Cuadro clínico
• Dolor en el epigastrio o cuadrante superior derecho
• Ictericia • Fiebre
• Puede progresar con septicemia y desorientación
Diagnóstico
• Cuadro clínico• Leucocitosis • Hiperbilirrubinemia • Aumento fosfatasa alcalina y transaminasas• Colangiografía retrógrada endoscópica
Tratamiento • Inicialmente:– Antibióticos– Sustitución líquidos
• Drenar conducto biliar– Vía endoscópica– Vía transhepática percutánea– Quirúrgica
QUISTES DEL COLEDOCO
• Son dilataciones quísticas congénitas del árbol biliar intra o extrahepático.
• 3-8 veces mas frecuente en mujeres
• Unión anómala de conductos pancreático y colédoco
Clasificación
Quistes de colédoco
• Ictericia, masa abdominal y dolor en cuadrante superior derecho, solo en 1/3 de pacientes
• Diagnóstico por ecografía o TC. • Es necesaria CPRE
Quistes del colédoco
• Complicaciones :– Hipertensión portal– Colangitis ascendente– Pancreatitis recurrente– Cirrosis biliar– Litiasis – Transformación maligna
Quistes de colédoco
• En los tipos I,II, IV se realiza:– Colecistectomía– Resección de vías biliares extrahepáticas – Hepatoyeyunostomia de Roux en Y
• El tipo IV se puede acompañar de resección segmentaria de hígado.
• En el tipo III se recomienda esfinterectomía
VESICULA y VIAS BILIARESTUMORES MALIGNOS
CANCER DE VESICULA BILIAR
Afección Maligna Rara.
Predominante en Edad Avanzada.
Tumor Agresivo de mal Pronostico.
Epidemiologia
5ta afección maligna digestiva mas común.
Solo da 2-4% de tumoraciones malignas digestivas.
Mas común en mujeres.
Incidencia máxima en séptima década de vida.
Dieta . Alfatoxinas
Tabaquismo
EtiologíaHay una estrecha correlación con la
Litiasis vesicular, ya que mas del 75 % de los pacientes presentan cálculos.
Cálculos mayores de 3 cm tienen 10 veces mas posibilidades de desarrollar un
cáncer.
No se ha identificado ningún carcinógeno humano que pudiera ser el responsable.
La vesícula "en porcelana” esta asociada a alto riesgo de cáncer.
Anatomopatologia
Adenocarcinoma 85%• papilar,• intestinal,• pleomorfico de células gigantes,• cél. Anillo sello,• cél. Claras y coloide.
Escamoso y adenosescamoso 10%Células de avenaSarcomas
MODOS DE DISEMINACIÓNExtensión directa LinfaticaHematogenaGanglios linfaticos 35-
70%Hígado 63%Pulmón
30%Peritoneo
24%
ESTADIFICCION VESICULA BILIARTx . Tumor primario no posible de evaluar
T0. No hay evidencia de tumor primarioTis. Ca in situT1a. Tumor que invade la mucosaT1b. Tumor que invade la muscularT2 . Tumor que ivade tej.conectivo perimuscular ,perono más allá de la
serosa ni hacia el hígadoT3 . Tumorque invade más allá de la serosa, extensión hepatica < 2 cmT4 . Invasion a organos adyacentes ( estómago,duodeno,colón,pancreas,Epiplón conductos biliares extrahépaticos, hígado)
N0. No hay evidencia de metástasis en ganglios linfaticos regionalesN1 . Presencia de metástasis en ganglios regionalesM0. Ausecia de metástasis a distanciaM1. Presencia de metástasis a distancia ESTADIOSEstadio 0 Tis N0 M0Estadio I T1 N0 M0Estadio II T2 N0 M0Estadio III T1 o T2 N1 M0 ó T3 cualq N M0Estadio IV T4 cualq N, M0 ó Cual T, Cualq N M1
CLASIFICACION DE NEVINEtapa I Invasión de la mucosaEtapa II Invasión de la muscularEtapa III Invasión de la SerosaEtapa IV Involucra ganglios regionales o pericísticosEtapa V Invasión al hígado u otros órganos
ESTADIFICACION DE CONDUCTOS BILIARESTX .Tumor primario no posible de evaluarT0 . No hay evidencia de tumor primarioTis . Ca insituT1a . Tumor que invade la mucosaT1b . Tumor que invade la serosaT2 . Tumor que invade por fuera de la muscularT3 . Ttumor que invade organos adyacentes
N0 . Ausencia de metástasis en ganglios linfaticos regionalesN1 . Presencia de metástasis en ganglios regionalesM0 . Ausencia de Metástasis a distaciasM1 . Presencia de Metástasis a distancia
ESTADIOSEstadio 0 Tis N0 M0Estadio I T1 N0 M0Estadio II T2 N0 M0Estadio III T1 o T2 N1 M0Estadio IV T3 cualq N M0 Cualq T , Cualq N M1
Manifestaciones Clínicas
Dolor 80% Nauseas y vomito 53% Hepatomegalia 50% Anorexia 42% Perdida de peso 42% Ictericia 33% Prurito Fatiga e hipertermia
Diagnostico
Interrogatorio y cuadro Biometría hemáticaTransaminasas hepáticas 50%Fostatasa alcalina 50% y 90 %BilirrubinasT.TORAXUSGTACCTPCPRECENTELLOGRAMABIOPSIA PERCUTANEA
Tratamiento
CIRUGIA Etapas I y II coleccistectomíaEtapas III y IV colecistectomía + cuña
hepáticaLobectomía Hepática derechaDisección de ganglios linfáticos regionalesEtapas V tratamiento paliativo
RADIOTERAPIART preopratoriaRT Intraoperatoria 2,500 cGy- 4,000 cGys
ejerce efecto paliativoRT postoperatoria prolonga la sobrevida en
pacientes ca de vesícula (margenes,ganglios positivos,enf .hacia hígado )
RT paliativa alivio de sintomas 90%
COMPLICACIONES RTHepátitisGastritisDuodenitisColitisMielitis transversa
QUIMIOTERAPIARespuesta objetivas del 14% para
Fluoracilo,mitomicina C 0-42%Doxorrubicina y Bleomicina 20-43% , FAMInfusión local por la arteria hepática fluoracilo
y mitomicina c tasa de 69% ???
PRONOSTICO CA VESICULA BILIARSobrevida depende de la localización y extensiónCa vesícula sobrevida a 5 años Estadio I 55-64% Estadio II 20-33% Estadio III 10-13% Estadio IV 4-7 %
CANCER DE VIA BILIAR EXTRAHEPATICA
IncidenciaLa asociación del carcinoma de las vías
biliares con la colelitiasis es menor (30%) que en el cáncer de vesícula
la incidencia es similar en ambos sexos
La infestación parasitaria de las vías biliares, se asocia a una elevada
frecuencia de cáncer de los conductos biliares.
La incidencia de estos tumores aumentaen la colitis ulcerosa crónica
También se ha descrito su asociación a enfermedad inflamatoria intestinal,
quistes congénitos de las vías biliares y antecedente laboral de trabajo con
caucho.
EtiologíaAunque en la mayoría de los casos no hay un
factor etiológico demostrable, existe una elevada prevalencia de anomalías de la unión coledocopancreática, sugiriendo que el reflujo
pancreático puede ser importante en la carcinogénesis.
Anatomopatologia
Los tumores se originan en el colédoco o conducto hepático común y, rara vez, en el cístico.
Los tumores son casi siempre adenocarcinomas; algunos tumores contienen escasas células tumorales en el seno de una intensa reacción esmoplásica, por
lo que es difícil efectuar el diagnóstico histológico incluso con múltiples biopsias.
En ausencia de cirugía previa de las vías biliares, toda estenosis focal del árbol biliar es sospechosa de
neoplasia y debe tratarse como tal.
Manifestaciones Clínicas y Diagnostico
Ictericia indolora 84%PruritoFatigaHipertemiaElevación enzimas hépaticas
Tratamiento
Conductos biliares proximales la resección solo es posible 20%
Compromiso conducto hepatico la resección de ese conducto y lobectomía hepatica correspondiente.
Tumor de klatskin reseccion del sistema ductal (coledocoyeyunostomía en y de Roux )
Conductos biliares medios desafía la resección curativa (vena porta,arteria hepatica y estructuras vitales )
Tratamiento paliativoConductos biliares distales realizar
pancreatoduodenectomía
CANCER LOCALMENTE AVANZADOColocación percutanea de stensColocación intraoperatoria de stensBypass bilioentericosHepaticoyeyunostomíaColedocoyeyunonostomíaColecistoyeyunostomía
PRONOSTICO CONDUCTOS BILIALESDepende del tipo histólogico y localizaciónSobrevida a 5 añosPapilar 31%,colangiocarcinoma esclerosante
20%,bien diferenciados 8% e indiferenciados 0%
Tercio superior 10%,Tercio medio 0% ,Tercio inferior 28%
FACTORES DE MAL PRONOSTICOIctericiaAnormalidades en las enzimas hepaticasAscitisTipo histológicoLesiones del tercio superior y medio
SINDROME POST-COLESISTECTOMIA
Los trastornos digestivos menores que se presentaron en las siguientes semanas a la operación son de intensidad variable y no requieren, excepto en casos extremos; la
hospitalización del paciente, y se describe como frecuente la diarrea o heces blandas que representa el
período de adaptación del árbol biliar a la falta del reservorio que representa la vesícula biliar, aunque otro
limitado número de pacientes se quejarán de estreñimiento, el cual lo más seguro, está condicionado por la inactividad y limitaciones en la dieta que algunos
cirujanos preconizan.
ILEO BILIAREl íleo biliar es un tipo de obstrucción
intestinal provocado por un calculo biliar de grandes dimensiones, que ha sido expulsado por
la vía biliar, a través de una vía anómala al estomago o al intestino delgado. El nivel de la
obstrucción suele ser en la unión ileocecal, es decir la unión del intestino delgado con
el intestino grueso.
Gracias …