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Sociedad Argentina de Pediatría
5° CONGRESO ARGENTINO DE GASTROENTEROLOGIA,HEPATOLOGIA Y NUTRICION PEDIATRICAS
13, 14, 15 y 16 de Agosto de 2014
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CURSO PRE- CONGRESO“Repercusión de la Hipertensión Portal
en el Aparato Digestivo”
DRA. LAURA BUSQUET
SERVICIO DE GASTROENTEROLOGÍA HTAL. NAC. DE PEDIATRÍA PROF. DR. JUAN P. GARRAHAN
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“Repercusión de la Hipertensión Portal en el Aparato Digestivo”
•Conocer los mecanismos fisiopatológicos de las manifestacionesintestinales secundarias a HTP.
•Describir los hallazgos endoscópicos más frecuentes asociados.
•Actualizar la metodología de estudio y tratamiento de esta patología.
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• La hipertensión portal produce cambios hemodinámicos, con alteración delflujo esplácnico a nivel de todo el tracto gastrointestinal.
Aumento de la resistencia al flujo venoso portal
Formación de colateralesportosistémicas
Dilatación del lecho venosoesplácnico y sistémico
Aumento del flujo portal
Hipovolemia efectiva Activación de sistemas vasoactivos
Iwakiri Y. Pathophysiology of Portal Hypertension. Clin LiverDis 18 (2014) 281- 291.
HIPERTENSION PORTAL
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MANIFESTACIONES EN
ESTOMAGO
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GASTROPATIA HIPERTENSIVA
• 1985 Mc Cormack y colaboradores, establecieron una correlación clínica,endoscópica e histológica de las lesiones gástricas en el cirrótico conhipertensión portal y la denominaron "gastropatía congestiva“.
• La prevalencia de la GHP varía entre el 20- 98 % de los pacientes.
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Mecanismos involucrados en la GHP
• La patogenia aún no está esclarecida.
• Correlación entre el grado de HTP y la severidad dela GHP, como la asociación con la obliteración de várices esofágicas?
• El principal hallazgo es la dilatación de capilares y vénulas de la mucosa ysubmucosa sin inflamación significativa.
GASTROPATIA HIPERTENSIVA
Urrunaga N. et al.”Portal Hypertensive Gastropathy and Colopathy”. Clin Liver Disease 18(2014) 389- 406Biecker E. Portal hypertension and gastrointestinal bleeding: Diagnosis, prevention andmanagement. World J Gastroenterol. 2013; 21.
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CAMBIOS EN LA MICROCIRCULACION DE LA MUCOSA
HIPOXIA
ALTERACION DE LAS CELULAS EPITELIALES
Radicales libre, óxido nítrico, endotelina 1, TNFα, prostaglandinas
COMPROMISO DE LOS MECANISMOS DE DEFENSA
(incremento del riesgo de sangrado)
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GASTROPATIA HIPERTENSIVA
• La mayoría son asintomáticos, aunque un número significativo presentansíntomas relacionados con anemia ferropénica.
• Prevalencia de sangrado agudo: 2- 12%.
• Sangrado crónico en 3- 60% de los pacientes.
ENDOSCOPIA DIGESTIVA
Patrón en mosaico como piel de víbora, puntos rojos y manchas “rojo cereza”.
Localización más frecuente: estómago proximal.
Diagnóstico diferencial: Ectasia vascular antral (GAVE)
Urrunaga N. et al”Portal Hypertensive Gastropathy and Colopathy”..Clin Liver Disease 18 (2014) 389- 406Soares de Macedo et al. Reliability in endoscopic diagnosis of portal hypertensive gastropathy. World JGastrointest Endosc (2013)16; 323- 331
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CLASIFICACION DE GASTROPATIA HIPERTENSIVA PORTAL
CATEGORIA Consenso NIEC McCormack et al, Tanoue et al,Baveno III 1985 1992
LEVE Patrón en mosaico Patrón en mosaico Patrón escarlatinoforme Grado 1:(sin enrojecimiento leve: areola difusa Enrojecimiento superficial leve enrojecimientode areola) mod: punto rojo plano Patrón como piel de víbora Mucosa congestiva
en centro de areolasevera: areola roja
MODERADA Grado 2: Enrojecimiento severocon fino patrón reticulado en áreas de mucosa sobrelevada
SEVERA Patrón en mosaico Marcas rojas: lesiones Manchas rojo- cereza Grado 3: Lo anteriorcon signos rojos o rojas de tamaño confluentes o no mas puntos sangrantesmanchas negro- variable, planas o Hemorragia difusaamarronadas. Elevadas. Discretas o
confluentes.
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GASTROPATIA HIPERTENSIVA
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GASTROPATIA HIPERTENSIVA
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GASTROPATIA HIPERTENSIVATratamiento
La importancia de diagnosticar la gastropatía portal hipertensiva radica en quesu manejo terapéutico es totalmente diferente ya que debe ser dirigido adisminuir la presión portal.
SANGRADO CRONICO β-bloqueo no selectivo
Reposición de Fe+/- transfusión
SANGRADO AGUDO
Resucitación con fluídosev. y transfusión. ATB
Medicación vasoactiva
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GASTROPATIA HIPERTENSIVATratamiento
SANGRADO REFRACTARIO
PROFILAXISSECUNDARIA
PROFILAXIS PRIMARIA
Shunt.TIPS.Trasplante hepático.Tratamiento endoscópico (argón)
β-bloqueantes no selectivos (adultos)
Se requiere mayor evidencia
Urrunaga N. et al.”Portal Hypertensive Gastropathy and Colopathy”. Clin Liver Disease 18 (2014) 389- 406
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MANIFESTACIONES EN
INTESTINO DELGADO
• El resto del intestino delgado también desarrolla cambios mucososdefinidos como enteropatía hipertensiva (EHP)
• El compromiso de la mucosa hace más susceptible a las infecciones y/o ala alteración de la capacidad absortiva.
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MANIFESTACIONES DUODENALES
• Congestión capilar (50% de las biopsias). Angiogénesis.
• Infiltrado con células mononucleares, edema de lámina propia,proliferación vascular y engrosamiento de la muscularis mucosae.
• Alteración de las vellosidades.
• Apoptosis secundaria al sufrimiento de la mucosa por congestión conconsecuente disminución de O2.
• Proliferación fibrosa (más tardíamente)
Wakim F. Histological abnormalities of the small bowel mucosa in cirrhosis and portal hypertension. World JGastroenterol. 2008; 14.Aydogan et al. Portal Gastropathy and Duodenopathy in Children With Extrahepatic and Intrahepatic PortalHypertension: Endoscopic Diagnosis and Histologic Scoring. JPGN 2011: 52
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MANIFESTACIONES DUODENALES
Barakat et al. Portal Hypertensive Duodenopathy: Clinical, Endoscopic and Histopathologic Profiles. Am JGastroenterol. 2007; 102.Pillai SB. Portal duodenopathy presenting as polyposis. Indian J Pathol Microbiol 2010; 53.Surinder Clinical, endoscopic and endoscopic ultrasound features of duodenal veaices. EndoscopicUltrasound 2014; 3.
ENDOSCOPIA DIGESTIVA
• Eritema (más frecuente)
• Edema
• Erosiones 10% causa de sangrado• Ulceras
• Lesiones vasculares: telangiectasias, várices.
• Pólipos únicos o múltiples.
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Eritema petequial y en mosaico, con edema y congestión de disposición dispersa yagrupada en forma de lesiones sobreelevadas de aspecto vascular
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VARICES DUODENALES
LESIONES POLIPOIDEAS DUODENALES
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• El conocimiento de la EHP se ha ampliado en los últimos años con eldesarrollo de la cápsula endoscópica (VCE) y la enteroscopía con doblebalón (DBE).
• No suele ser causa de sangrado masivo, pero sí puede ser responsablede HDO y anemia.
MANIFESTACIONES EN YEYUNO- ILEON
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MANIFESTACIONES EN YEYUNO- ILEON
Akyuz F. Is portal hypertensive enteropathy an important adicional cause of blood loss in portalhypertensive patients? Scand J Gastroenterol 2010
Canlas K. Using Capsule Endoscopy to Identify GI Tract Lesions in Cirrhotic Patients With PortalHypertension and Chronic Anemia. J Clin Gastroenterol 2008.
Misra S. Ileal varices and portal hypertensive ileopathy in patients with cirrosis and portalhypertension. Gastrointest Endosc 2004.
Rana S. Is there ileopathy in portal hypertension ? J Gastroenterol Hepatol 2006.
Evaluación del intestino delgado con ileoscopía retrógrada: 35 % de lesionesendoscópicas.
La prevalencia de compromiso de ID con estos métodos: de 65 a más del 90 %
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CLASIFICACION ENDOSCOPICA
Kodama. Endoscopic characterization of the small bowel in patients with portal hypertension evaluated by doubleballoon endoscopy. J Gastroenterol 2008.Sawada K Multiple portal hypertensive polyps of the jejunum accompanied by anemia of unknown origin.Gastrointest Endosc 2011
Alteraciones vellositariaso lesiones de tipo inflamatorias
Lesiones vasculares
Lesiones polipoideas
• Edema
• Eritema
• Atrofia
• Símil angiodisplasia
• Proliferación y dilatación de vasos
• Várices
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Alteraciones en las vellosidades: 1 edema; 2 y 3 atrofia, 4 y 5 eritema
1 2 3
4 5
Lesiones de tipo vasculares: redspots ;spiders; folículos linfoidescon vasos dilatados; dilatacionesvasculares; várices.
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VCE: red spots Lesiones tipo angiodisplasias Lesiones tipo inflamatorias
Sangrado activo en ID Várices Lesiones polipoideas
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Várices
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TRATAMIENTO:
-ARGON PLASMA: para lesiones vasculares.
-ARGON PLASMA + CLIPS HEMOSTATICOS.
-CLIPS: para folículos linfoides con vasos dilatados.
-TIPS
-ESCLEROSIS / LIGADURAS.
-β-BLOQUEANTES ?
MANIFESTACIONES EN YEYUNO- ILEONTratamiento
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MANIFESTACIONES
COLONICAS
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COLOPATIA HIPERTENSIVA
• La prevalencia es de 25- 84%.
• La presencia de várices rectales y colónicas varía entre el 4- 40%.
• El sangrado por colopatía hipertensiva puede llegar hasta el 9%.
Urrunaga N. et al.”Portal Hypertensive Gastropathy and Colopathy”. Clin Liver Disease . 2014; 18
• Asociación con menor recuento de plaquetas,mayor severidad de la cirrosis, várices más grandeso gástricas, aumento de la presión portal y PBE ?
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COLOPATIA HIPERTENSIVA
• El principal cambio histológico es la ectasia capilar mucosa con edema ydilatación capilar (50 %).
• Además: incremento del número de linfocitos y células plasmáticas en lalámina propia. Aumento de mononucleares y proliferación fibromuscular en lalámina propia.
Hallazgos clínicos:
- Asintomática.
- Sangrado crónico con anemia por déficit de Fe.
- Sangrado masivo, hemorragia digestiva baja (poco frecuente).
Urrunaga N. et al.”Portal Hypertensive Gastropathy and Colopathy”. Clin Liver Disease . 2014; 18
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ENDOSCOPIA
No hay una clasificación universalmente aceptada.
• Lesiones planas o ligeramente elevadas rojizas, menores de 10 mm. dediámetro.
• Várices rectales submucosas prominentes, dilatadas proximales a la líneapectínea que protruyen hacia el lumen rectal.
• Lesiones vasculares en colon que semejan “cherry spots” y telangiectasias.
• Colitis “ like”
COLOPATIA HIPERTENSIVA
Haddad J. Isolated non- hemorrhagic cecal varices. Gastroenterology Report 2014.Diaz-Sanchez Portal hypertensive colopathy is associated with portal hypertension severity incirrhotic patients. World J Gastroenterol 2009; 14.
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CLASIFICACION ENDOSCOPICA DE COLOPATIA HIPERTENSIVA
Yamakado et al, 1995 Ito et al, 2005 Bini et al, 2000
Definición de PHC Ectasia vascular o puntos rojos Ectasia vascular y Anomalías tipo colitisdifusos + 3 o más: venas azuladas “like” y/o lesionesirregularidades vasculares vascularesdilatación vascularpuntos rojos solitarioshemorroides.
Apariencia Tipo I: lesión vascular superficial Tipo I: Grado I: Endoscópica (spider) Ectasia vasc. solitaria Eritema de mucosa
Tipo II: superficial y elevada de Tipo II: Grado II:menos de 10 mm. rojiza. Ectasia vasc. difusa Eritema y patrón en
mosaicoTipo III: lesión sobrelevadasubmucosa rojiza con depresión Grado III:central lesiones vasculares
(telangiectasias, redspots, etc)
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Ectasia vascular solitaria
Ectasia difusa Dilatacion venosa
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Várices colónicas
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COLITIS - LIKE
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Tratamiento:
• La evidencia en la cual se basan las estrategias son limitadas.
• En pacientes con anemia y / o sangrado crónico el uso de β-bloqueantesparece ser una opción.
• Tratamiento endoscópico.
COLOPATIA HIPERTENSIVA
• TIPS han sido utilizados como tratamiento en el sangrado refractario, que noresponde a medicación vasoactiva o β-bloqueantes .
Urrunaga N. et al.”Portal Hypertensive Gastropathy and Colopathy”. Clin Liver Disease . 2014; 18
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CONCLUSIONES
• La hipertensión portal puede afectar todo el tracto gastrointestinal.
• Mecanismo fisiopatológico no del todo conocido aún.
• Con hallazgos histológicos y endoscópicos característicos.
• Puede provocar sangrado crónico con anemia persistente, perotambién se reportan casos de sangrado masivo.
• La evidencia en la cual se basan las estrategias de tratamiento sonlimitadas en adultos, más aún en pacientes pediátricos.
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MUCHAS GRACIAS