Download - Shock Septico En Obstetriciadr Campos
SHOCK SEPTICO EN OBSTETRICIA
DR. FELIX CAMPOS ALCALA
HOSPITAL DPTAL DE HUANCAVELICA
Definiciones-Consenso ACCP/SCCM
• Infeccion– Respta inflamatoria a
microorganismos,o– Invasion de tejidos
normalmente esteriles
• Sindrome de Respuesta inflamatoria sistemica(SIRS)– Respuesta sistemica auna
amplia variedad de procesos.
• Sepsis– Infeccion mas 2 criterios de SIRS criteria
• Sepsis Severa– Sepsis– Disfuncion de organos
• Shock Septico– Sepsis– Hipotension a pesar de
resuscitacion con liquidos
• Sindrome de Disfuncion Multiple de Organos(FDOM)– Funcion alterada de
organos en un paciente agudamente enfermo
– Homeostasis no se puede mantener sin soporte.
SIRS: Mas que solo una respuesta inflamatoria sistemica
Respuesta clinica producto de un insulto no especifico,
manifestada por 2 de las siguientes hallazgos:
– Temperatura 38°C or 36°C
– FC 90 Lats/min– FR 20/min– Leucograma 12,000/mL o
4,000/mL o >10% inmaduros
• Reciente evidencia indica que existen• alteraciones hemostaticas tambien estaninvolucradas.
• Conllevan a un efecto deletéreo sobre el• endotelio y contractibilidad vascular
GRAVEDAD Y MORTALIDADGRAVEDAD Y MORTALIDADSIRSSIRS -> SEPSIS ->SEPSIS GRAVE ->SHOCK -> SEPSIS ->SEPSIS GRAVE ->SHOCK
SÉPTICOSÉPTICO
SIRS:SIRS: 10 %10 % SEPSIS:SEPSIS: 20 %20 % SEPSIS GRAVE:SEPSIS GRAVE: 20-40 %20-40 % SHOCK SÉPTICO:SHOCK SÉPTICO: 40-60 %40-60 %
Bacteremia
INFECCION
SEPSIS SRIS
Otros
Trauma
Quemaduras
PancreatitisOtros
Fungemia
Parasitemia
Viremia
Infección de origen sanguíneo
INTERRELACION ENTRE EL SRIS, SEPSIS E INFECCION
Sepsis: Mas que solo una inflamación
Infeccion conocida o
Sospechada mas ....– 2 o mas criterios
de SIRS.
Un significativo vinculo a un desorden de la hemostasis
Severe Sepsis
Definida como sepsis asociada a disfunción orgánica conhipo perfusión de órganos y/o hipotensión
Se define hipo perfusión cuandoAcidosis láctica: Lactato venoso>20mg/dl)oliguria(<0.5cc/k/hora)llenado capilar>3segalteración del estado mental hipotensión.
Sepsis y Disfunción Organica Multiple
Estado final disfunción fisiológica progresiva en dos o más sistemas:
Cardiovascular.Respiratorio GastrointestinalRenalNeurológicoHematológico Hepático
Síndrome de disfunción orgánica múltiple.MODS
• Es una lesión de causa inflamatoria que se
produce cuando las defensas del huésped
contra la respuesta inflamatoria son
sobrepasadas.
• No es necesaria la infección para que se
produzca el síndrome
FISIOPATOLOGIA
SHOCK DEFINICION:
• Síndrome resultado de una hipoperfucion e hipoxia tisular sistémico.
METABABOLISMO ANAEROBICO
ACIDOSIS LACTICA
FALLA ENERGETICA CELULAR
MUERTE CELULAR
OXIGENACION ARTERIAL PERFUSION TISULAR
HIPOXIA TISULAR
MECANISMOS DE DAÑO ORGANICOMECANISMOS DE DAÑO ORGANICOINFLAMACIONINFLAMACION
DAÑO TISULAR
2.-O
2.-O
2.-O
OH .NADPH
XO
CitoquinasEnzimasEAO
O2
2
2PLA
TxALTB
24
PGI
NOS
NO
Lipoperoxidación
C3aC5a
AUMENTO DEL TONOVASOMOTOR
Ca
NOSNOONOO
células endoteliales
PMN
ATP
Hipoxant ++
AcidoAraquid.
-
oxidasa
AgregaciónPlaquetaria
Fe
.
.
IntegrinasSelectinasICAM
PAF
ActivaciónComplemento
Endotelina IL-1IL-6TNF
MECANISMOS DE DAÑO ORGANICOMECANISMOS DE DAÑO ORGANICOINJURIA POR REPERFUSIONINJURIA POR REPERFUSION
XANTINA ACIDO URICOXO XO
ATP
ADP
AMP
ADENOSINA
INOSINA
HIPOXANTINA
ISQ
UE
MIA
.H2O2
HOSOD
Quimiotaxis
INJURIATISULAR
O2 O2.
REPERFUSIONNADPHoxidasa Neutrofilos Proteasas
SEPSIS Y GESTACIÓNFISIOPATOLOGIA
INFECCIÓN (BACTERIAS, HONGOS, PARÁSITOS, VIRUS)
MULTIPLICACIÓN DE (BACTEREMIA, FUNGEMIA, PARASITEMIA, VIREMIA)
ORGANISMOS
PRODUCCIÓN Y LIBERACIÓN (GRAM +: exotoxinas, enterotoxinas, hemolisinas y peptidoglicános;
DE PRODUCTOS BACTERIANOS (GRAM - : endotoxínas, formilpéptidos y proteasas)
ESTIMULACIÓN DE MEDIADORES DEL (Macrófagos y monocitos liberan Citocinas)
SISTEMA INMUNE ESPECÍFICO E INESPECÍFICO [TNF, IL1, IL6, IL8, factor activador, de plaquetas] que activan: cascada de la coagulación, sistema del complemento,
SRIS (DAÑO ENDOTELIAL) agregación plaquetaria, metabolismo del ácido araquidónico, agregación y degra- nulación de neutrófilos, producción de
HIPOTENSION; DISFUNCIÓN DE gamma interferón y factor estimulante
ÓRGANOS Y SISTEMAS (SDOM , MUERTE) de colonias por linfocitos)
• .
• .
• .
• .
Activadores:
– LPS (gram -)
– Peptidoglicano y ácido lipotecoico (gram +)
Bacteria
LPS
Macrófago
Linfocito
PMN
+IFN+IL2+IL3- IL4
IL 1 TNF IL 6
PAFProteasasRadicales libresEicosanoides
Celula endotelial
ICAM, ELAM
11
IL-1
Estímulos celulares:
– Monocito/Macrófago– PMN– Linfocitos T, B y NK– Células endoteliales y fibroblastos
Respuesta a los Patógenos
Estímulos humorales:
– Sistema de la coagulación– Sistema de la fibrinolisis– Sistema de la quininas– Sistema del complemento
Lesion celula endotelialLesion celula endotelial
ENDOTOXINAENDOTOXINA
ElastasaElastasa
Radicales Radicales libreslibres
TNFTNF
IL-1IL-1
PAFPAFLTBLTB44
LTCLTC44/D/D44/E/E44
PGSPGSTxATxA22
MacrófagMacrófagooMacrófagMacrófagoo
C3C3aa /C5 /C5aa
Polimorfismo genético(variación de la secuencia de ADN [1 % de la población] en intrones, exones y regiones promotoras)
– 20 % de la población tiene un alelo del gen TNF alfa que contiene guanina en lugar de adenosina (posición –308). Probabilidad de muerte si shock séptico x 3,7 veces
– Los pacientes con 2 copias del intron 2 del gen de la IL-1ra, tienen un riesgo relativo de 2,14 para desarrollar sepsis grave
FACTORES GENETICOS DEL HOSPEDERO
• Factores genéticos determinantes mayores de susceptibilidad muerte.
• Polimorfismo recptores de FNT – IL1- TLRs.
• Determina la [ ] de citoquinas inflamatorias y Antinflamatorias diferencian una respuesta a la infección.
MODELO DE DESARROLLO Y AGRAVAMIENTO DE LA
SEPSIS
inmunocompromiso
+ infección septicemia
terapia antibiótica inadecuada
inducción de formas bacterianas filamentosas
alta masa bacteriana
gran liberación de endotoxinas
Shock SépticoShock
Sépticootros factores
otros factores
EFECTOS BIOLÓGICOS
Insuficiencia de la microcirculación Vasodilatación y vasoconstricción de
arteriolas y vénulas CID Shunts periféricos Microembolización de agregados en
arteriolas y lesión del endotelio Aumento de la SvO2 Hiperlactacidemia Anómalo comportamiento de la curva
DO2/VO2
Sepsis Materna
• Síndrome Clínico con una respuesta inflamatoria sistémica asociada a un foco de infección durante la gestación y puerperio.
SEPSIS Y GESTACIÓN
EPIDEMIOLOGIA
• El 70% de los fallecimientos de las gestantes por infección son evitables
SEPSIS Y GESTACIÓN
EPIDEMIOLOGIA• Gestante en Potencial Riesgo
• Portadora de enfermedad crónica
inmunosupresora (diabetes, corticoterapia,
tuberculosis, desnutrición, neoplasia, SIDA,
etc) ó instrumentación o manipulación de
la vía genito-urinaria (terapéutico o
maniobra abortiva).
SEPSIS Y SHOCK SEPTICO
CAMBIOS FISIOLÓGICOS MATERNOS DURANTE GESTACIÓN IMPLICANCIAS EN EL MANEJO HEMODINAMICO
• La disminución fisiológica de la RVS en la gestante predispone al colapso cardiovascular y shock durante la sepsis.
• En la resucitación con fluidos hay un riesgo incrementado de sobrecarga hídrica por la disminución de la presión coloidosmótica y la disminución de la compliance ventricular izquierda.
• Puede ser necesario iniciar tempranamente terapia vasopresora durante la resucitación con fluidos
• La posición decúbito lateral izquierdo mejora el gasto cardiaco en un 20 % optimizando la perfusión materna y fetal.
CAMBIOS FISIOLÓGICOS MATERNOS DURANTE GESTACIÓN
IMPLICANCIAS EN EL MANEJO FETAL
• El feto en el vientre materno debe ser considerado como un tejido u órgano materno, de forma tal que la dinámica uterina pretérmino y las alteraciones en los LCF (si se descartan otras causas) deben considerarse como una manifestación de hipoperfusión tisular
Parametros Hemodinamicos normal en el tercer trimestre• Factor Valor Medio Cambio de la no • embarazada
Frecuencia Cardiaca 83 +/- 10/min. 10-30% aumento Presión Art. Media 90+/- 6 mmHg No CambiaPresión venosa Central 4 +/- 2.5 No cambiaPresión capilar en cuña 7.5 +/- 2 mmHg No cambiaGasto cardiaco 6.2 +/- 1.0 L/min. 30-50% aumentoResistencia vascular sistémica 1200 +/- 200 dynas.s.cm 5 20-30 % disminuyeResistencia vascular pulmonar 75 +/- 22 dynas.s.cm 5 20-30 % disminuye
CAMBIOS FISIOLÓGICOS MATERNOS RENALES DURANTE
GESTACIÓN IMPLICANCIAS
• La incidencia y gravedad de cistitis y
pielonefritis en las mujeres, aumenta
durante el embarazo.
• Niveles de Creatinina mayores a 0.8 mg./dl
deben considerarse como disfunción renal.
CAMBIOS FISIOLÓGICOS HEMATOLOGICOS DURANTE LA
GESTACIÓNIMPLICANCIAS DIAGNOSTICAS
• Niveles de fibrinógeno por debajo de 400 mg/dl deben ser considerados como disfunción hematológica
CAMBIOS FISIOLÓGICOS DURANTE LA GESTACIÓN
IMPLICANCIAS EN EL MANEJO OXIGENATORIO
• La disminución de la reserva de
oxígeno se traduce en escaso
tiempo para la intubación.
• La disminución de la compliance
pulmonar y CRF durante el
embarazo así como la disminución
de la Pa O2 dificultan el manejo en
el SDRA
AGRESION
RESPUESTA LOCAL
CitoquinasMacrófagos Células endoteliales
RESPUESTA PARACRINA/AUTOCRINA
ALTERACION DE LA HOMEOSTASIS
SIRSSIRSENDOCRINO HEMATOLOGICO
CEREBRO HIGADO
CORAZÓN PULMON
INTESTINO METABOLICO
Fase IFase I
Fase IIFase II
Fase IIIFase III
RIÑONRIÑON
SDMO/SFMOSDMO/SFMO
Epidemiología
• Prevalencia de una enfermedad es el número de casos de la misma en una población y en un momento dados, mientras:
Incidencia es el número de casos nuevos que se producen durante un periodo determinado en una población especificada.
Epidemiología
• Prevalencia de bacteriemia en poblaciones obstétricas y ginecológicas internados: 0.2 - 0.7 %.
• Bacteriemia ocurre: 5-10% pacientes mujeres con corioamnionitis aguda, pielonefrítis ó endometritis post. parto y de ellas el 4 al 5 % desarrollan sepsis ó shock séptico y mueren un 3%.
Epidemiología
• La mortalidad del shock séptico en la población no embarazada es mucho mayor.
• La mortalidad del shock séptico en esta población es del 20 al 50 % y depende de la condición clínica subyacente.
Epidemiología
• Aunque el pronóstico de la paciente embarazada es mejor que para el resto de la población general , el embarazo la coloca en una situación de mayor riesgo de desarrollar shock séptico y es mas intolerante a sus consecuencias que si no estuviera embarazada.
Razones para un mejor pronóstico
1. Mas jóvenes
2. Naturaleza transitoria de la bacteriemia en infecciones obstétricas.
3. Microorganismos menos tóxicos.
4. Sitio primario de infección mas accesible al tratamiento.
5. Condición clínica previa buena sin antecedentes de enfermedades crónicas
Prevalencia de los diferentes causas de shock séptico en la embarazada
Infección• . Endometritis porcesárea• Pielonefritis• Aborto séptico • Endometritis post. Parto
vaginal• Infecciones de la herida• Corioammionitis• Neumonía• Síndrome de shock toxico
Prevalencia ( % )• 70 –85• 1-4• 1-2• 1-4
• 1-2• 0.5 – 1• 2• < 1
Origen de Microorganismos que causan sepsis ginecologíca y
obstetrica.• Origen Vaginal :
– Peptostreptococcus spp
– Bacteroides bivius– Streptococci Grupo B– Gardnerella vaginahis– Mycoplasma hominis– Staphylococcus
aureus• Origen Intestinal:
– Escherichia coli– Enterobacter spp– Clostridium spp– Bacteroides fragilis
• Sexualmente transmitido:– Neissenia Gonorrhoeae– Chlamydia trachomatis
• Hematogenia:– Listeria monocytogena– Campylobacter spp.– Streptococcus grupo A
Organismos responsables para Bacteriemia en pacientes obstétricos
(Lista en orden de prevalencia)• Escherichia coli• Estreptocococ grupo B• Bacteroides spp.• Anaerobios gram positivo
– Peptococcus spp.– Peptostreptococccus spp– Clostridium perfringens
• Otros organismos gram positivos– Estreptococo Grupo A– Enterococo aureus– Listeria monocitogena
• Otros organismos gram negativo– Klebsiella Pneumoniae– Enterobacter spp.– Proteus spp.– Pseudomonas aeruginosa
Causas Bacterianas de sepsis en la paciente obstétrica
• Bacilos gram negativos ( entero bacteriaceac)• Escherichia coli• Especies de Klebsiella• Especies de serratia• Especies de enterobacter• Cocos grampositvos • Streptococcus pyogenes (grupos A)• Streptococccus agalactiae ( Grupo B)• Streptococcus faecalis (Enterococcus grupo D)• Staply lococcus aureus• Anaeróbicos obligados• Bacteroides fragilis• Especies de provotella spp(antes especies de bacteroides)• Especies de peptostreptococci• Clostridium perfingens• Especies de fensobacterium.
PatógenosPrevalencia ( % )
20
30
50
Mecanismos de Defensa
1. Liberación de citosina derivadas de macrófagos.
2. Activación de la vía de complemento.
3. Activación de la cascada de coagulación
Mediadores Químicos en la inflamación
1. Aminas vasoactivas : Histamina, serotonina.2. Mediadores químicos del plasma:
Sistema de las ciminas Sistema del complemento Sistema de la coagulación
3.- Derivados del ácido araquidonico:a) Prostaglandinas
• Ciclo oxigenasas PGC2; PGH2• PGT2 o prostacilina• Tromboxano A2• PGE2, PGD2; PGF2
b) Leucotrienos4.- FAP ( Factor activador de las plaquetas)5.- Productos Lisosomicos de los Leucocitos6.- Citoquinas7.- Otros
Cambios Hemodinamicos en Sepsis y shock séptico
Se dividen:
1. Shock temprano (caliente); hiperdinámico
• RVS disminuida y GC normal ó elevado.• Al inicio hipovolemia (dilatación A-V) pérdida
plasma EV a causa del daño endotelial. Taquicardia. RVS baja ( +- 400 dinas . s / cm/5. m2)
• V.N.: En el embarazo: 1,210 +- 266 dinas. s / cm/5 . m2
• Diferencia A-V disminuida ( acidosis láctica).
2. Shock tardío (frió) GC; ↑ RVS (poscarga); disfunción miocárdica.• En este estadio la perfusión tisular esta inadecuada
y no responde a fluido terapia( inotropicos)
3. Shock final ( irreversible)• Hipotensión refractaria.• No responden al tratamiento (fluidos y agentes inotropicos o vasoactivos)• Daño irreversible de órgano terminal.
Complicaciones Especificas en el embarazo
• Efectos Renales: – Proteinuria mínima– NTA– Depósitos de complejos inmune (IqG; IgM; C3 y Ag Bacteriano)– GMN proliferatina difusa– Nefritis intersticial
• Efectos Hematológicos:– CID– Reacción de Schewartaman generalizadas– Leucocitosis Neutrofilica– C3a activado sustancia responsable– Neutrofilia mayor 50,000 / mm3 debida a factores estimulantes de
colonias– Neutropenia ( pronostico pobre)
Efectos fetales
• El feto tiene mayor resistencia a las endotoxinas que la madre
• Disminución del flujo útero- placentario• Determina:
1. Incremento contracciones uterinas2. Hipoxia fetal3. Acidosis4. Trabajo de parto prematuro
Ojo: Recordar que el mejor tratamiento para el feto es mejorar la condición materna.
Sepsis post parto ( ATB)
• Sitios mas comunes de infección:– Productos retenidos de la concepción– Micro abscesos uterinos– Heridas infectadas– Trombosis sépticas de la vena pélvica
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de una infección que compromete la vida se debe
basar en la sospecha de infección y en la presencia de
manifestaciones clínicas características
• Factores basales:
– Edades extremas
– Inmunocompromiso• Tx• Neos• Politrauma• Enfermedad de la célula enferma• Esplenectomía• Quemadura • Quimioterapia, radioterapia• Alcoholismo• Malnutrición• Diabetes• Fallo hepático• Invasivos: cirugía, catéter, sonda urinaria, tubo endotraqueal
• Manifestaciones clínicas:– Insidiosas, Llamativas, Sistémicas, Locales
• Signos y síntomas:– Fiebre, escalofríos– Taquipnea, disnea (LAP/SDRA)– Nausea, vómitos– Taquicardia (medicación)– Hipotensión, hipoperfusión (oliguria, anuria)– Alterada situación mental– Petequias, equimosis (CID)– Específicos: según localización de la infección
Clínica
MANIFESTACIONES CLINICAS
Comprometen múltiples órganos y sistemas:
• Neurológico: “Encefalopatía Séptica”.• Cardiovascular: Depresión del miocardio
producto de la cascada inflamatoria.• Respiratorio: SDRA.• Gastrointestinal: disfunción hepática,
ulceras de estrés.
MANIFESTACIONES CLINICAS
• Renal: oliguria, hiperK, aumento de creatinina sérica.
• Hematológico: CID - trombosis microvas.• Metabólico: Gasto energético aumentado,
resistencia la insulina periférica.• Oxigenación: disminución de la entrega de
oxígeno y perdida de habilidad de los tejidos de extraer oxígeno.
Sistema Orgánico Hallazgos Clínicos Mecanismos
Pulmonar SDRAInfiltrados difusos bilaterales en la placa de tórax
Permeabilidad vascular aumentada
HipoxemiaPECP normal (< 18 mmHg) Daño endotelial
Renal : Oliguria < 30 ml/hHipotensión y vasoconstricción renal
NTA Fe Na > 2; Hipoxia CorticalNefritis Intersticial Na U > 40 mEq/L Mediada por inmunidad
Hematológico
Elevación PDF; TP, TPT Disminución plaquetas y fibrinogeno
Activación del factor de HAGEMAN por efecto de la endotoxina
CID Sangrado espontáneoLeucocitosis > 20,000 cel/ul Reclutamiento sust. Liberada
Neurológico:Somnolencia, coma, agresividad( Hipoxia)
Flujo Sanguíneo cerebral disminuido
Cambios en el estado mental Hipoxia
Sistemas organicos afectados por el shock séptico
LABORATORIO: inespecífico
– Leucocitosis con desviación izda– Neutropenia (VIH, tifoidea, brucella ...)– Granulación tóxica de los neutrófilos– Trombocitopenia– CID bioquímica– Resistencia a la insulina– Hipertrigliceridemia– Acidosis metabólica
LABORATORIO: específico
– Procalcitonina (PCT)– Proteina C Reactiva (PCR)
• TNF alfa; TNF receptores solubles• IL-1; IL-1 receptor antagonista• IL-6; IL-8• E selectina• Moleculas de adhesión 1 soluble-intercelular• Elastasa leucocitaria• Factor estimulante de colonias granulocíticas• C3a• Eritropoyetina, proteina amiloide plasmática ...
TRATAMIENTO
SEPSIS. PREVENCION
• USO RACIONAL DE PROCEDIMIENTOS
• USO RACIONAL DE ANTIBIOTICOS
• PROFILAXIS ANTIBIOTICA APROPIADA
• DECONTAMINACION SELECTIVA
TERAPIA EN SEPSIS
• Reconocimiento temprano sepsis clave para un tratamiento exitoso:
- cambios en la esfera mental. - conteo de células blancas
neutrofilos. - ↑ glicemia.• La carencia de una fase de respuesta
aguda se asocia con una alta mortalidad
MANEJO. Shock Distributivo
La primera aproximación al paciente con shock séptico (SIRS) es restaurar y mantener un volumen intravascular adecuado (tercer espacio)
Antibióticos Foco quirúrgico Inotropos y vasopresores
Manejo del paciente séptico (SSC)• Surviving Sepsis Campaign (2002) establece recomendaciones basadas en la evidencia
científica disponible, pretende disminuir la mortalidad por sepsis grave y shock séptico.
A. Resucitación inicial L. Sedación / analgesia / relajación
B. Diagnóstico M. Control glucémico
C. Antibioterapia N. Terapia de sustitución renal
D. Control del foco séptico O. Bicarbonato
E. Fluidoterapia P. Profilaxis de TVP
F. Vasopresores Q. Profilaxis de úlceras de estrés
G. Inotrópicos R. Limitación del esfuerzo terapéutico
H. Corticoides S. Particularidades en pediatría
I. Proteína C activada recombinante humana
J. Hemoderivados
K. Ventilación mecánica
Resucitación inicial• La hipoperfusión que se asocia a la sepsis severa requiere
tratamiento agresivo y precoz.• Se recomienda una resucitación precoz guiada por objetivos
(RPGO) en las primeras 6 horas:• PVC 8-12mmHg (12-15 mmHg en ventilación mecánica)• PAM ≥65mmHg• Diuresis ≥0,5ml/kg/h
• SvO2 ≥70%
• Para obtener la SvO2 objetivo, recurriremos a volumen (hasta PVC 8-12mmHg)
• concentrados de hematíes (hasta Htco 30%)
• DBT (hasta 20 μg/kg/min)• Estas medidas se asocian a un importante aumento de la
supervivencia (NNT 6)
Diagnóstico
• Obtener al menos dos hemocultivos. Valorar otros cultivos en función de la clínica.
• Determinar el foco de infección (muestras, pruebas radiológicas, hemos de catetéres insertados >48h …)
Antibioterapia• Iniciar en la primera hora tras el diagnóstico de sepsis
severa/shock séptico, tras obtener muestras.• Elección en función del microorganismo sospechoso,
penetración en el foco, patrón de sensibilidad, …• Via i.v. patógenos más probables. Patrones de la comunidad, el hospital, la sala. Con adecuada penetración. Historia del paciente.
Función renal y hepática.• Amplio espectro (uno o + ATB), aunque a la luz de los
resultados microbiológicos (determinación del germen y su sensibilidad) deberemos desescalar. Duración del tratamiento: generalmente 7-10 días.
Sepsis de origen desconocido: Tratamiento antimicrobiano empírico
Sepsis de la comunidad en inmunocompetentes
Cefalosporinas de 3ª generación o ureidopenicilinas + aminoglicósido
(monoterapia con carbapenemes)
Sepsis en anesplénicos
Cefalosporinas de 3ª generación + vancomicina
Sepsis en neutropénicos
Ureidopenicilinas o cefepima o ceftazidima + amikacina
Control del foco
• Salvo emergencia quirúrgica, el drenaje/desbridamiento del foco se realizará tras la reanimación inicial.
• En caso de sepsis grave/shock séptico de origen desconocido, se recomienda retirar los accesos vasculares
• No existe evidencia a favor de coloides/cristaliodes.
• Dosis: 500-1000 ml crist / 300-500 ml coloides durante 30 min, repetir según respuesta y tolerancia.
• Vigilancia en la aparición de edema• Si con volumen no se restablece la TA y
perfusión periférica, añadir vasopresores.
Fluidoterapia
Vasopresores• Tras el fallo de la fluidoterapia en controlar la
hipotensión/hipoperfusión• Tambien en el caso de urgencia vital (cuando la
situación de hipovolemia se está corrigiendo).• Posible pérdida de la autorregulación (la perfusión
se hace dependiente de la presión arterial)• Canalizar arteria para valorar respuesta.• De elección: NA / DOPA (esta última a dosis bajas no
tiene utilidad como protector de la función renal).• Si respuesta inadecuada a pesar de dosis altas,
considerar vasopresina 0.01- 0.04 U/min (precaución en cardiópatas o en situación de bajo gasto).
Inotrópicos
• Casos de bajo gasto cardiaco a pesar de
una resucitación adecuada.• Dobutamina (se puede asociar a NA)• Elevar el gasto cardiaco a un nivel excesivo
no es eficaz.• DBT si bajo gasto a pesar de fluidoterapia
adecuada, añadiendo vasopresores si coexiste hTA.
• No existe un objetivo arbitrario de GC a
alcanzar.
SEPSIS. USO DE AMINAS SIMPATICOMIMETICAS
• Dopamina:» dosis: 2-25 ugr/Kg/min» regular dosis cada 15-20 min» objetivos:
» mantener presion sistólica > 90 mm Hg» flujo de orina > 0.5 ml/Kg/h
• Dobutamina:» dosis: 2-25 ugr/Kg/min» titular como dopamina
• Norepinefrina» 0.1-0.2 ugr/Kg/min como dosis de test
» mantenimiento 0.05 ugr/Kg/min
Representación cualitativa de los efectos de agentes simpaticos
Mimeticos en la fisiología materna y fetal.
Agentes PSA materna GC materna Perfusión Oxigenación
Placentaria Fetal
• Dopamina + + +/- -• Dobutamina +/- + - -• Norepinefrina + + - -• Epinefrina + + - -• Efedrina + + + +
+ : Aumento ; - : Disminuye; +/- variable
Corticoides
• Recomendados en shock séptico que precisa vasopresores para mantener TA.
• Actocortina 200-300 mg/d fraccionado en 3-4 dosis durante 7 días (+- 50 μg/d fludrocortisona).
• Algunos recomiendan test de ACTH (250μg) para identificar respondedores (>9μg cortisol a los 30-60min)
Hemoderivados• Transfundir si Hb <7g/dl (exceptuando
↓SvO2 en las 6 1ªs h o situaciones clínicas concretas)
• No se recomienda EPO (salvo que coexista otra indicación). No PFC para corregir coagulopatía salvo sangrado / intervención prevista.
• Transfusión de plaquetas: <5000 / <30000 + riesgo de sangrado / <50000 + intervención prevista.
Sepsis-shock séptico-rhAPC
Sedoanalgesia/relajación
Basada en protocolos y escalas estandarizadas. En caso de sedoanalgesia en perfusión continua, se recomiendan interrupciones diarias.Evitar en lo posible los relajantes y, si se usan, monitorizar el grado de bloqueo neuromuscular.
Control glucémico
Sólo en caso de fracaso renal agudo. No preferencia entre HD convencional y HFVVC, salvo IHD.
Terapias de sustitución renal
Protocolo nutricional (preferentemente N Enteral).Mantener glucemia <150mg/dl.Mejora el pronóstico con el control estricto (cifras de 80-110mg/dl).
Bicarbonato
En caso de acidosis por hipoperfusión con pH <7.15
Profilaxis de TVP y úlceras de estrés
Utilizar HNF/HBPM (emplear dispositivos físicos si están contraindicadas).Se recomiendan anti-H2 / IBP?
Sepsis-shock séptico-rhAPC
Tratamiento basado en la fisiopatología
Se han ido testando numerosas estrategias. Ensayos fase II prometedores y fase III desalentadores.
Neutralización de productos bacterianos
Ac anti-LPS: se retiró del mercado.
Ac anti-CD14 o bloqueo del Toll-like Receptor con análogos del lípido A: ensayos en curso.
rhBPI (bactericidal/permeability increasing protein): prometedor, al menos en sepsis meningocócica.
HDL y lipoproteínas similares (aclaran el LPS de la sangre): ensayos en curso.
Hemofiltración: pequeño beneficio con columnas absorbedoras específicas para LPS.
Plasmaféresis: elimina mediadores y productos bacterianos, sustituyéndolos por Ig y fact de coag. En un estudio (poco consistente desde el punto de vista estadístico) disminuyó la mortalidad.
Sistema inmune
Endotelio
CoagulaciónMicroorganismo
Productos bacterianos (LPS, peptidoglicano y ác lipoteicoico)
Reconocimiento por células inmunocompetentes(CD-14, Toll-like Receptor)
Liberación de citoquinas y activación de distintas estirpes celulares
FRACASO ORGÁNICO
Sepsis-shock séptico-rhAPC
Tratamiento basado en la fisiopatología
Neutralización de citoquinas
Ac anti-TNF, anti-TNF Receptor, anti-IL-1, anti-PAF,…
Ninguno demostró beneficio estadísticamente significativo.
Actuación sobre la coagulación
ATIII: aumentaron las complicaciones hemorrágicas. Tendencia a la mejoría no significativa en aquellos que no recibieron heparina.
Inhibidores del factor tisular o del PAF: no beneficio demostrado.
rhAPC: recomendada por la SSC, salvo contraindicación, en la sepsis con peor pronóstico: APACHE II ≥25, shock séptico, SDRA, fracaso de ≥2 órganos.
Modulación del sistema endocrino corticoides
Futuro Identificación de polimorfismos genéticos predictores de susceptibilidad a formas de sepsis más graves o de buena respuesta a terapias específicas.
Sepsis-shock séptico-rhAPC
Evidencia estadística
rhAPC
Pequeños beneficios en la mortalidad se transforman en muchas vidas salvadas, dada la alta y creciente incidencia de sepsis grave (100-300 casos/100000 hab/año).
Es la primera causa de muerte en las Unidades de Críticos.
Una minoría de las medidas recomendadas por la SSC están avaladas por ensayos clínicos de calidad(recomendaciones de grado A y B). Una de ellas es la que apoya el uso de la rhAPC.