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8/18/2019 PRESENTACION PREECLAMPSIA
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Julián Fernando Patiño D.
Residente G/O
PREECLAMPSIA
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Defnición
Síndrome que aparece en el embarazo y quees diagnosticado por aumento de la presiónarterial y proteinuria.
En ausencia de proteinuria signifcativa, lahipertensión con la presencia de cualquier
daño de órganos diana, tales como deteriorode la unción hep!tica, trombocitopenia,insufciencia renal, edema pulmonar otrastornos cerebrales, es sufciente para
hacer un diagnósticoPre-ela!"siaBen W J Mol, Claire T Roberts, Shakila Thangaratinam, Laura A Magee, Christianne J M de Groot, G Justus
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7/50#athogenesis o preeclampsia $onica Sircar a, %avi &hadhani a, and S. 'nanth (arumanchi b
Defnición
• )ipertensión y proteinuria posteriora las *+ semanas de gestación
Presión arterial Sistólica ≥ 140 mmHg
Ó
Presión arterial Diastólica ≥ 90 mmHg
Y
Proteinuria de ≥0.3 gramos (300mg/dl) en24 oras ! "n orina
Criterio diagnostico para preeclampsia
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Epidemiologia
En Colo!#ia$
• #rincipal causa de mortalidad materna con 1de allecimientos atribuibles a esta causa.
• $ortalidad perinatal cinco veces mayor.
• 2ncidencia de 3 del total de mu4eres
embarazadas.
• &asa de mortalidad materna de 5* 6 /++.+++nacidos vivo
7uía de atención de las complicaciones hipertensivas asociadas con el embarazo
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8actores De %iesgo
FACTOR
RELATIVE
RISK
#ulli$arit%
Preeclam$sia in a $re&ious $regnanc% 2'!' 7.19
*ge +40 %ears or ,1- %ears 1.96
amil% istor% o $regnanc%!induced %$ertension 2.90
ronic %$ertension
ronic renal disease
*nti$os$oli$id antiod% s%ndrome or inerited tromo$ilia
ascular or connecti&e tissue disease
Diaetes mellitus ($regestational and gestational) 3.56
ultietal gestation 2.93
Hig od% mass inde
ale $artner 5ose $re&ious $artner ad $reeclam$sia
H%dro$s etalisPre-ela!"siaBen W J Mol, Claire T Roberts, Shakila Thangaratinam, Laura A Magee, Christianne J M de Groot, G Justus
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8isiopatología
)ipoperusión
)ipo9ia 2squemia
#athogenesis o preeclampsia $onica Sircar a, %avi &hadhani a, and S. 'nanth (arumanchi b
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8isiopatología
#athogenesis o preeclampsia $onica Sircar a, %avi &hadhani a, and S. 'nanth (arumanchi b *+/-
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8isiopatología
#athogenesis o preeclampsia $onica Sircar a, %avi &hadhani a, and S. 'nanth (arumanchi b *+/-
DES'%%:;;:'
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#lacenta
#lacentación
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#lacenta
Sin placenta no hay preeclampsia.
•8alla de trooblasto para inducir ladilatación yremodelación de las arterias espirales
E82=2& DE ;' #E%8>S2:< #;'=E
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8alla dierenciación del
trooblasto• 'lteración en la F#seudovasculogenesisG @cambiode c?lula epitelial a endotelialA .
• integrina ala 0Hbeta /, ala vHbeta - y EIcaderina,características de una celula epitelial, por lasintegrinas ala /Hbeta /, ala vHbeta y BEIcaderina características de una c?lulaendotelial/.
• )ipoperusión J hipo9ia J isquemia
=lases de %esidentes año *+/ 8isiopatología de la preeclampsia.CEs posible prevenirla
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=lases de %esidentes año *+/ 8isiopatología de la preeclampsia.CEs posible prevenirla
Condiiones Medias Condiiones O#st%trias
)&' $ola )idatiorme
;ES )idrops 8etal
Diabetes $ellitus Sepsis
Enermedad %enal Diabetes 7estacional
&romboflias Embarazo 7emelar
'umenta riesgo de placentaciónanormal y preeclampsia
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Desarrollo anormal de la
placenta
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ormal!reeclampsia
Desarrollo anormal de la
placenta
=lases de %esidentes año *+/ 8isiopatología de la preeclampsia.CEs posible prevenirla
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Mala
ada"tai&n!aterna a losant'(enos
"aternos/)etales.
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8actores 2nmunológicos
=?lulas del trooblasto e9presan unainusual combinación de antígenos de
histocompatibilidad, clase 2 );'I=,);'IE y );'I7, mientras que las
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8actores 2nmunológicos
El aumento de '&I/ de angiotensina 22,moviliza el calcio libre intracelular, quelleva a el aumento en la producción del
activador del plasminogenoI/, queinhibe la producción y la invasión deltrooblasto, y e9plicando tambi?n lahipertensión materna y las lesionesendoteliales observadas en la pre
eclampsia
=lases de %esidentes año *+/ 8isiopatología de la preeclampsia.CEs posible prevenirla
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=lases de %esidentes año *+/ 8isiopatología de la preeclampsia.CEs posible prevenirla
8actores 7en?ticos
• $u4eres primigestas con antecedentes amiliaresde preeclampsia tienen un riesgo de * a - vecesmayor de desarrollar la enermedad que las
mu4eres primigestas sin antecedentes.
• El riesgo de preeclampsia se multiplica por m!s
de 3 veces en las mu4eres que han tenidopreeclampsia en un embarazo anterior.
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=lases de %esidentes año *+/ 8isiopatología de la preeclampsia.CEs posible prevenirla
8actores 7en?ticos
• ;as esposas de los hombres que eran el productode un embarazo complicado con preeclampsia sonm!s propensas a desarrollar preeclampsia que
esposas de hombres sin historia de madres conpreeclampsia.
• >na mu4er que quede embarazada por un hombre
cuya pare4a anterior tuvo preeclampsia tienemayor riesgo de padecer este trastorno.
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Disunción endotelial
sist?mica
s8ltI/
#278
#athogenesis o preeclampsia $onica Sircar a, %avi &hadhani a, and S. 'nanth (arumanchi b *+/-
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Disunción endotelial
sist?mica
#athogenesis o preeclampsia $onica Sircar a, %avi &hadhani a, and S. 'nanth (arumanchi b *+/-
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Disunción endotelial
sist?mica
#athogenesis o preeclampsia $onica Sircar a, %avi &hadhani a, and S. 'nanth (arumanchi b *+/-
• ;a hipertensión es causada por un controlalterado endotelial del tono vascular.
• ;a proteinuria y el edema son causados por el
aumento de la permeabilidad vascular.
• ;a coagulopatía es el resultado de la e9presiónendotelial anormal de procoagulantes.
• Dolor de cabeza, convulsiones, síntomas visuales,dolor epig!strico, son las secuelas de la disunciónendotelial en la vasculatura de los órganos diana
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Disunción endotelial
sist?mica
#athogenesis o preeclampsia $onica Sircar a, %avi &hadhani a, and S. 'nanth (arumanchi b *+/-
• 'umento de las concentraciones circulantes defbronectina celular, antígeno del actor B222 ytrombomodulina.
• Disminución de la vasodilatación mediada por elLu4o y por la acetilcolina.
• Disminución de la producción de vasodilatadores
derivados del endotelio, tales como el ó9idonítrico y la prostaciclina, y aumento de laproducción de vasoconstrictores, tales como lasendotelinas y trombo9anos.
• %eactividad vascular me orada a la an iotensina
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)ipertensión#resión sanguínea de /5+HK+ en dos tomas en5I0 horas despu?s de las *+ semanas de
gestación en mu4eres previamentenormotensas.
• "ipertensi#n • !rotein$ria
Diagnostico
;os registros de presión sanguínea no debe de tenerm!s de 3 días de separación.
)ypertension in #regnancy Re%ort of the Ameri&an College of 'bstetri&ians and Gne&ologists , Task (or&e onH%ertension in )regnan&
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#roteinuria
E9creción de ++ mg o m!s de proteína en
orina cada *5 horas
• "ipertensi#n • !rotein$ria
Diagnostico
)ypertension in #regnancy Re%ort of the Ameri&an College of 'bstetri&ians and Gne&ologists , Task (or&e onH%ertension in )regnan&
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&rastornos hipertensivos
del embarazo
)ipertensión gestacional'umento de la presión arterial
despu?sde la semana *+ de embarazo sin
proteinuria. =onfrmación diagnóstica en elpostparto
"ipertensi#n % o protein$ria & '()sem
)ypertension in #regnancy Re%ort of the Ameri&an College of 'bstetri&ians and Gne&ologists , Task (or&e onH%ertension in )regnan&
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&rastornos hipertensivos
del embarazo
)ipertensión crónica
'ntecedente de hipertensión arterial )ipertensión antes de las *+ semanas.
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&rastornos hipertensivos
del embarazo
#reeclampsia I Eclampsia
Elevación de la presión arterial $ayor de *+ semanas #roteinuria =onvulsiones
"ipertensi#n % !rotein$ria & '()sem
)ypertension in #regnancy Re%ort of the Ameri&an College of 'bstetri&ians and Gne&ologists , Task (or&e onH%ertension in )regnan&
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)ypertension in #regnancy Re%ort of the Ameri&an College of 'bstetri&ians and Gne&ologists , Task (or&e onH%ertension in )regnan&
#reeclampsia Severa
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Pre-ela!"siaBen W J Mol, Claire T Roberts, Shakila Thangaratinam, Laura A Magee, hristianne J M de Groot, G JustusHofmer, !"#$
E+CIO+ DE PREECLAM
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PLA+IFICACIO+ O +O
EM,ARAARSE
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#revención de#reeclampsia
Pre-ela!"siaBen W J Mol, Claire T Roberts, Shakila Thangaratinam, Laura A Magee, hristianne J M de Groot, G JustusHofmer, !"#$
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Diagnostico dierencial
Pre-ela!"siaBen W J Mol, Claire T Roberts, Shakila Thangaratinam, Laura A Magee, hristianne J M de Groot, G JustusHofmer, !"#$
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#recisión de la clínica ylaboratorios
Pre-ela!"siaBen W J Mol, Claire T Roberts, Shakila Thangaratinam, Laura A Magee, hristianne J M de Groot, G JustusHofmer, !"#$
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#recisión de la clínica ylaboratorios
Pre-ela!"sia
Ben W J Mol, Claire T Roberts, Shakila Thangaratinam, Laura A Magee, hristianne J M de Groot, G JustusHofmer, !"#$
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Pre-ela!"siaBen W J Mol, Claire T Roberts, Shakila Thangaratinam, Laura A Magee, hristianne J M de Groot, G Justus
#recisión de la clínica ylaboratorios
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MODELO PIERS
Edad gestacional
%ecuento de plaquetas
Dolor tor!cico o disnea
Saturación de o9igeno
=reatinina en suero
&ransaminasas
Pre-ela!"siaBen W J Mol, Claire T Roberts, Shakila Thangaratinam, Laura A Magee, hristianne J M de Groot, G Justus
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$ane4o =línico
Pre-ela!"siaBen W J Mol, Claire T Roberts, Shakila Thangaratinam, Laura A Magee, hristianne J M de Groot, G Justus
• $ane4o optimo terminación del embarazo.
• =at?ter epidural temprana atenuar! lahipertensión inducida por el dolor y permitir la
anestesia neuroa9ial para el parto por ces!rea deemergencia, evitando así la intubación diícil ouna respuesta hipertensiva a la intubación.
• #ara evitar el edema pulmonar potencialmenteletal, la pr!ctica clínica ha visto una tendenciahacia la restricción de líquidos, incluyendo el usorestringido de Luidos para oliguria, que no se haasociado con un aumento en la insufciencia renal.
@ m!9imo 1+ ccH horaA
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$ane4o =línico
Pre-ela!"siaBen W J Mol, Claire T Roberts, Shakila Thangaratinam, Laura A Magee, hristianne J M de Groot, G Justus
• &erapia anti hipertensiva @ M/0+ H //+ mm )gA
•
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$ane4o =línico
Pre-ela!"siaBen W J Mol, Claire T Roberts, Shakila Thangaratinam, Laura A Magee, hristianne J M de Groot, G Justus
• $edicamentos orales alternativos que puedenrepetirse en / hora
• ;abetalol @*++ mg por vía oralAN
• =lonidina @+ O /I+ O * mg por vía oralA• =aptopril @sólo postparto 0 O *-I/* O - mg por vía
oralA.
• Sin crisis• 'lametildopa @-++I*+++ mg H dosis en tres o
cuatro dosis divididasAN labetalol @++I*5++ mg Hdosis en tres o cuatro dosis divididasN niedipina
@de *+I/*+ mg H dosis una vez al díaA
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$ane4o =línico
Pre-ela!"siaBen W J Mol, Claire T Roberts, Shakila Thangaratinam, Laura A Magee, hristianne J M de Groot, G Justus
• Sulato de $agnesio
• &ratamiento Eclampsia 5 g por vía intravenosa@durante - minA, a continuación, / g H h por vía
intravenosaN si el paciente ya est! recibiendo$gS:5, dar adicional *.5grs 2B @ por - minA yaumentar inusión a * grsH hora.
• #revención eclampsia en mu4eres con preIeclampsia 5 g por vía intravenosa @durante -minA, a continuación / g H h intravenosa
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$ane4o =línico
Pre-ela!"siaBen W J Mol, Claire T Roberts, Shakila Thangaratinam, Laura A Magee, hristianne J M de Groot, G Justus
• =orticoides
• #renatal solamente, para promover la madurez
pulmonar etal cuando se prev? la entrega dentrode los pró9imos 3 días y en menos de 5 semanas+ días
• El síndrome )E;;# @/+ mg de de9ametasona porvía intravenosa cada /* h durante 51 hA
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$ane4o =línico
Pre-ela!"siaBen W J Mol, Claire T Roberts, Shakila Thangaratinam, Laura A Magee, hristianne J M de Groot, G Justus
• &ransusión de plaquetas para el síndrome )E;;#
• %ecomendado para los recuentos de plaquetasP*+ Q /+ K H ;.
• *+ Q /+ K I5K Q /+ K H ; antes de ces!rea.
• M-+ Q /+ K H ; @con o sin eritrocitos
empaquetadosA si la paciente est! mostrandosangrado activo e9cesivo, recuento de plaquetasdisminuyendo r!pidamente, o coagulopatía
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