![Page 1: Patología Básica: Correlaciones Clinico-Patológicas: Apoptosis en la salud y enfermedad](https://reader034.vdocuments.co/reader034/viewer/2022052401/55b19793bb61eb4f7f8b4637/html5/thumbnails/1.jpg)
PATOLOGÍA BÁSICA Correlaciones clínico-patológicas: Apoptosis en
la salud y enfermedad• Acumulación intracelular • Calcificación patológica • Envejecimiento celular
Alaníz Acuña Walter German Contreras Rojas Juan Manuel
Peralta Villavicencio Alexander Solís Andrade Jesús Manuel
Sobarzo Pérez Francisco Andrés
Universidad Autónoma de Baja CaliforniaEscuela de Ciencias de la Salud
Ensenada B.C., México a 4 de Agosto del 2013
Integrantes:Facilitador: Dra. Wendolyn Flores Equipo: 4
![Page 2: Patología Básica: Correlaciones Clinico-Patológicas: Apoptosis en la salud y enfermedad](https://reader034.vdocuments.co/reader034/viewer/2022052401/55b19793bb61eb4f7f8b4637/html5/thumbnails/2.jpg)
Falta de factores de crecimiento.
Lesión del DNA.
Mal plegamiento de proteínas.
Inducida por la familia del receptor de TNF.
Mediada por linfocitos T citotóxicos.
Alexander Peralta
![Page 3: Patología Básica: Correlaciones Clinico-Patológicas: Apoptosis en la salud y enfermedad](https://reader034.vdocuments.co/reader034/viewer/2022052401/55b19793bb61eb4f7f8b4637/html5/thumbnails/3.jpg)
TRASTORNOS ASOCIADOS A UNA DESREGULACIÓN DE APOPTOSIS.
Alexander Peralta
Aumento de la supervivencia celular.
Aumento de apoptosis con muerte celular excesiva.
![Page 4: Patología Básica: Correlaciones Clinico-Patológicas: Apoptosis en la salud y enfermedad](https://reader034.vdocuments.co/reader034/viewer/2022052401/55b19793bb61eb4f7f8b4637/html5/thumbnails/4.jpg)
ACUMULACIONES INTRACELULARES
1. Sustancia celular normal: agua, lípidos, proteínas, hidratos de carbono.
2. Sustancia anormal:
a) Exógena: mineral, productos de agentes infecciosos.
b) Endógena: un producto de la síntesis o metabolismo anormal.
Sobarzo Péres Andrés
![Page 5: Patología Básica: Correlaciones Clinico-Patológicas: Apoptosis en la salud y enfermedad](https://reader034.vdocuments.co/reader034/viewer/2022052401/55b19793bb61eb4f7f8b4637/html5/thumbnails/5.jpg)
Sobarzo Péres Andrés
![Page 6: Patología Básica: Correlaciones Clinico-Patológicas: Apoptosis en la salud y enfermedad](https://reader034.vdocuments.co/reader034/viewer/2022052401/55b19793bb61eb4f7f8b4637/html5/thumbnails/6.jpg)
LÍPIDOS
Esteatosis (cambio graso)
Causas: Toxinas Malnutrición
proteica Hipoxia Obesidad Anorexia
Sobarzo Péres Andrés
![Page 7: Patología Básica: Correlaciones Clinico-Patológicas: Apoptosis en la salud y enfermedad](https://reader034.vdocuments.co/reader034/viewer/2022052401/55b19793bb61eb4f7f8b4637/html5/thumbnails/7.jpg)
Ácidos grasos libres
Células hepáticas
Triglicéridos Colesterol o fosfolípidos
Cuerpos cetónicos
Liberación Tejidos
Lipoproteínas
Apoproteínas
Sobarzo Péres Andrés
![Page 8: Patología Básica: Correlaciones Clinico-Patológicas: Apoptosis en la salud y enfermedad](https://reader034.vdocuments.co/reader034/viewer/2022052401/55b19793bb61eb4f7f8b4637/html5/thumbnails/8.jpg)
COLESTEROL Y ÉSTERES DE COLESTEROL
Aterosclerosis Vacuolas lipídicas Células espumosas
Sobarzo Péres Andrés
![Page 9: Patología Básica: Correlaciones Clinico-Patológicas: Apoptosis en la salud y enfermedad](https://reader034.vdocuments.co/reader034/viewer/2022052401/55b19793bb61eb4f7f8b4637/html5/thumbnails/9.jpg)
XANTOMAS
•Acumulación intracelular de colesterol.
•Cúmulos de células espumosas.
Sobarzo Péres Andrés
![Page 10: Patología Básica: Correlaciones Clinico-Patológicas: Apoptosis en la salud y enfermedad](https://reader034.vdocuments.co/reader034/viewer/2022052401/55b19793bb61eb4f7f8b4637/html5/thumbnails/10.jpg)
COLESTEROLOSIS
•Acumulación focal.
•Mecanismo de acumulación desconocido.
Sobarzo Péres Andrés
![Page 11: Patología Básica: Correlaciones Clinico-Patológicas: Apoptosis en la salud y enfermedad](https://reader034.vdocuments.co/reader034/viewer/2022052401/55b19793bb61eb4f7f8b4637/html5/thumbnails/11.jpg)
Son menos comunes que las acumulaciones de lípidos.
PROTEÍNAS
Se presentan excesos a las células
Las células sintetizan cantidades excesivas
En ciertas lesiones celulares
Jesús M. Solís
![Page 12: Patología Básica: Correlaciones Clinico-Patológicas: Apoptosis en la salud y enfermedad](https://reader034.vdocuments.co/reader034/viewer/2022052401/55b19793bb61eb4f7f8b4637/html5/thumbnails/12.jpg)
Gotículas de reabsorción en los túbulos renales proximales:
Se encuentran en nefropatías asociadas a proteinuria. Proteínas se absorben por pinocitosis en el TCP
Jesús M. Solís
![Page 13: Patología Básica: Correlaciones Clinico-Patológicas: Apoptosis en la salud y enfermedad](https://reader034.vdocuments.co/reader034/viewer/2022052401/55b19793bb61eb4f7f8b4637/html5/thumbnails/13.jpg)
REABSORCIÓN DE PROTEÍNAS EN EL EPITELIO TUBULAR RENAL
Jesús M. Solís
![Page 14: Patología Básica: Correlaciones Clinico-Patológicas: Apoptosis en la salud y enfermedad](https://reader034.vdocuments.co/reader034/viewer/2022052401/55b19793bb61eb4f7f8b4637/html5/thumbnails/14.jpg)
Las proteínas que se acumulan pueden ser secretadas normalmente, pero producidas en exceso.
• Como en la producción de inmunoglobulinas en células plasmáticas en el RE, se distiende de forma masiva notándose inclusiones eusinofilas.
Jesús M. Solís
![Page 15: Patología Básica: Correlaciones Clinico-Patológicas: Apoptosis en la salud y enfermedad](https://reader034.vdocuments.co/reader034/viewer/2022052401/55b19793bb61eb4f7f8b4637/html5/thumbnails/15.jpg)
CUERPOS DE RUSSELL
Jesús M. Solís
![Page 16: Patología Básica: Correlaciones Clinico-Patológicas: Apoptosis en la salud y enfermedad](https://reader034.vdocuments.co/reader034/viewer/2022052401/55b19793bb61eb4f7f8b4637/html5/thumbnails/16.jpg)
Transporte intracelular y secreción de proteínas criticas defectuosos:
Deficiencia de α1-antitripsina, mutaciones en las proteínas retrasan su plegamiento, aparecen productos intermedios plegados de forma parcial.
Se agregan en el hígado y no se secretan, las células se inducen a apoptosis por el estrés continuo al RE.
Jesús M. Solís
![Page 17: Patología Básica: Correlaciones Clinico-Patológicas: Apoptosis en la salud y enfermedad](https://reader034.vdocuments.co/reader034/viewer/2022052401/55b19793bb61eb4f7f8b4637/html5/thumbnails/17.jpg)
Acumulación de proteínas del citoesqueleto: Microtúbulos, filamentos de actina, filamentos de miosina y
filamentos intermedios. Producidas por acumulación de filamentos intermedios de
queratina y neurofilamentos.
Ovillo neurofibrilar en Alzheimer
Jesús M. Solís
![Page 18: Patología Básica: Correlaciones Clinico-Patológicas: Apoptosis en la salud y enfermedad](https://reader034.vdocuments.co/reader034/viewer/2022052401/55b19793bb61eb4f7f8b4637/html5/thumbnails/18.jpg)
CUERPO DE MALLORY
Jesús M. Solís
![Page 19: Patología Básica: Correlaciones Clinico-Patológicas: Apoptosis en la salud y enfermedad](https://reader034.vdocuments.co/reader034/viewer/2022052401/55b19793bb61eb4f7f8b4637/html5/thumbnails/19.jpg)
Agregación de proteínas anormales:
Proteínas plegadas de forma errónea. Depósitos intra o extra celulares o ambos tipos. Variantes de amiloidosis, llamadas proteinopatias o
enfermedades por agentes proteicos.
Jesús M. Solís
![Page 20: Patología Básica: Correlaciones Clinico-Patológicas: Apoptosis en la salud y enfermedad](https://reader034.vdocuments.co/reader034/viewer/2022052401/55b19793bb61eb4f7f8b4637/html5/thumbnails/20.jpg)
Alteración dentro de las células o en el espacio extracelular que les da un aspecto homogéneo rosado y vítreo.
Este cambio morfológico se debe a una serie de alteraciones diversas y no representa un patrón de acumulación especifica.
CAMBIO HIALINO
Jesús M. Solís
![Page 21: Patología Básica: Correlaciones Clinico-Patológicas: Apoptosis en la salud y enfermedad](https://reader034.vdocuments.co/reader034/viewer/2022052401/55b19793bb61eb4f7f8b4637/html5/thumbnails/21.jpg)
CUERPOS DE RUSSELL
Jesús M. Solís
![Page 22: Patología Básica: Correlaciones Clinico-Patológicas: Apoptosis en la salud y enfermedad](https://reader034.vdocuments.co/reader034/viewer/2022052401/55b19793bb61eb4f7f8b4637/html5/thumbnails/22.jpg)
Depósitos intracelulares
Enfermedades de almacenamiento de glucógeno
GLUCÓGENO
Jesús M. Solís
![Page 23: Patología Básica: Correlaciones Clinico-Patológicas: Apoptosis en la salud y enfermedad](https://reader034.vdocuments.co/reader034/viewer/2022052401/55b19793bb61eb4f7f8b4637/html5/thumbnails/23.jpg)
Células hepáticas de un paciente con Diabetes mellitus mal controlada.
Jesús M. Solís
![Page 24: Patología Básica: Correlaciones Clinico-Patológicas: Apoptosis en la salud y enfermedad](https://reader034.vdocuments.co/reader034/viewer/2022052401/55b19793bb61eb4f7f8b4637/html5/thumbnails/24.jpg)
Exógenos• Provienen del exterior del organismo
Endógenos• Se sintetizan en el interior del organismo
PIGMENTO
Jesús M. Solís
![Page 25: Patología Básica: Correlaciones Clinico-Patológicas: Apoptosis en la salud y enfermedad](https://reader034.vdocuments.co/reader034/viewer/2022052401/55b19793bb61eb4f7f8b4637/html5/thumbnails/25.jpg)
• Fagocitosis por macrófagos alveolares, transportado a ganglios traqueobronquiales.
Carbón
• Material intracelular granuloso insoluble de color amarillo verdusco, acumula por edad o atrofia.
Lipofuscina
• Color pardo negro producido por los melanocitos después de una oxidación de la tirosina a dihidroxifenilalanina catalizada por la tirosinasa.
Melanina
Jesús M. Solís
![Page 26: Patología Básica: Correlaciones Clinico-Patológicas: Apoptosis en la salud y enfermedad](https://reader034.vdocuments.co/reader034/viewer/2022052401/55b19793bb61eb4f7f8b4637/html5/thumbnails/26.jpg)
LIPOFUSCINA
Carbón
Jesús M. Solís
![Page 27: Patología Básica: Correlaciones Clinico-Patológicas: Apoptosis en la salud y enfermedad](https://reader034.vdocuments.co/reader034/viewer/2022052401/55b19793bb61eb4f7f8b4637/html5/thumbnails/27.jpg)
• Pigmento granular con un color de amarillo dorado o pardo, se acumula en tejidos con exceso de hierro, este pigmento expresa grandes micelas de ferritina.
Hemosiderina
• Después de la lisis de hematíes en el sitio de hemorragia, el resto es fagocitado por los macrófagos, transformación de colores de rojo-azul a verde-azul por la biliverdina y a rojo-amarrillo por la bilirrubina.
Exceso local de hierro
• Hemosiderosis, se encuentra en los fagocitos mononucleares del hígado, medula ósea, bazo y ganglios linfáticos y en macrófagos dispersos en otros órganos, las células parenquimatosos se vuelven bronceadas.
Sobrecarga sistémica de hierro
Jesús M. Solís
![Page 28: Patología Básica: Correlaciones Clinico-Patológicas: Apoptosis en la salud y enfermedad](https://reader034.vdocuments.co/reader034/viewer/2022052401/55b19793bb61eb4f7f8b4637/html5/thumbnails/28.jpg)
GRÁNULOS DE HEMOSIDERINA EN CEL. HEPÁTICAS
Jesús M. Solís
![Page 29: Patología Básica: Correlaciones Clinico-Patológicas: Apoptosis en la salud y enfermedad](https://reader034.vdocuments.co/reader034/viewer/2022052401/55b19793bb61eb4f7f8b4637/html5/thumbnails/29.jpg)
Walter G. Alaníz
Es el deposito anormal en los tejidos de sales de calcio, acompañadas de cantidades menores de hierro , magnesio y otras sales minerales
Tipos de calcificación patológica
• Calcificación distrofica
• Calcificación metastasica
CALCIFICACIÓN PATOLÓGICA
![Page 30: Patología Básica: Correlaciones Clinico-Patológicas: Apoptosis en la salud y enfermedad](https://reader034.vdocuments.co/reader034/viewer/2022052401/55b19793bb61eb4f7f8b4637/html5/thumbnails/30.jpg)
CALCIFICACIÓN DISTROFIA
• Se produce en tejido necrótico, con niveles normales de Ca séricos normales, sin anomalías metabólicas.
• La calcificación suele encontrase en las placas de ateroma y en válvulas cardiacas envejecidas o patológicas
Walter G. Alaníz
![Page 31: Patología Básica: Correlaciones Clinico-Patológicas: Apoptosis en la salud y enfermedad](https://reader034.vdocuments.co/reader034/viewer/2022052401/55b19793bb61eb4f7f8b4637/html5/thumbnails/31.jpg)
Walter G. Alaníz
![Page 32: Patología Básica: Correlaciones Clinico-Patológicas: Apoptosis en la salud y enfermedad](https://reader034.vdocuments.co/reader034/viewer/2022052401/55b19793bb61eb4f7f8b4637/html5/thumbnails/32.jpg)
CALCIFICACIÓN DISTROFIA Patogenia
Lesión en la membrana
1.- Unión del ion Ca a los fosfolípidos en las vesículas
2.-Generación de grupos fosfatos que se unen al Ca
1-2
3.-
4.-Formación de cristal de
Ca
Walter G. Alaníz
![Page 33: Patología Básica: Correlaciones Clinico-Patológicas: Apoptosis en la salud y enfermedad](https://reader034.vdocuments.co/reader034/viewer/2022052401/55b19793bb61eb4f7f8b4637/html5/thumbnails/33.jpg)
CALCIFICACIÓN METASTASICA
• Afecta tejidos normales, cuando existe hipercalcemia.
• Se describen 4 causas de hipercalcemia:
Aumento en la secreción de PTH
Destrucción de tejido óseo o recambio óseo acelerado
Trastornos relacionados a la Vit. D
Insuficiencia renal
Walter G. Alaníz
![Page 34: Patología Básica: Correlaciones Clinico-Patológicas: Apoptosis en la salud y enfermedad](https://reader034.vdocuments.co/reader034/viewer/2022052401/55b19793bb61eb4f7f8b4637/html5/thumbnails/34.jpg)
CALCIFICACIÓN METASTASICA La calcificación metástasisca pude afectar de forma difusa al cuerpo, se localiza principalmente en tejidos intersticiales de:
Mucosa gástrica
Riñones
Arterias sistémicas
Pulmones
Venas pulmonares Walter G. Alaníz
![Page 35: Patología Básica: Correlaciones Clinico-Patológicas: Apoptosis en la salud y enfermedad](https://reader034.vdocuments.co/reader034/viewer/2022052401/55b19793bb61eb4f7f8b4637/html5/thumbnails/35.jpg)
Calcificación Metastásica - Pulmón
Walter G. Alaníz
![Page 36: Patología Básica: Correlaciones Clinico-Patológicas: Apoptosis en la salud y enfermedad](https://reader034.vdocuments.co/reader034/viewer/2022052401/55b19793bb61eb4f7f8b4637/html5/thumbnails/36.jpg)
ENVEJECIMIENTO CELULAR
Es un deterioro progresivo de la función y viabilidad de las células, causado por alteraciones genéticas y por la acumulación de lesiones celulares y moleculares.
Esta acondicionado en gran parte por: Factores genéticos. Dieta. Condiciones sociales. Aparición de enfermedades relacionadas con la edad.
Manuel Contreras Rojas
![Page 37: Patología Básica: Correlaciones Clinico-Patológicas: Apoptosis en la salud y enfermedad](https://reader034.vdocuments.co/reader034/viewer/2022052401/55b19793bb61eb4f7f8b4637/html5/thumbnails/37.jpg)
Los cambios implicados en el envejecimiento celular incluyen:
Menor replicación celular.- Las células normales tienen una capacidad de replicación limitada.
Tras un número fijo de divisiones, todas las células somáticas quedan detenidas en un estado terminal (no división) denominado senescencia.
Un mecanismo probable en las células humanas es que en cada división celular se produce una replicación incompleta de los extremos de los cromosomas, que finaliza en una detención del ciclo celular
Manuel Contreras Rojas
![Page 38: Patología Básica: Correlaciones Clinico-Patológicas: Apoptosis en la salud y enfermedad](https://reader034.vdocuments.co/reader034/viewer/2022052401/55b19793bb61eb4f7f8b4637/html5/thumbnails/38.jpg)
Cuando las células somáticas se replican, una pequeña zona del telómero no se duplica.
Manuel Contreras Rojas
![Page 39: Patología Básica: Correlaciones Clinico-Patológicas: Apoptosis en la salud y enfermedad](https://reader034.vdocuments.co/reader034/viewer/2022052401/55b19793bb61eb4f7f8b4637/html5/thumbnails/39.jpg)
Acumulación de lesiones metabólicas y genéticas.- La duración de la vida de una célula esta determinada por un equilibrio entre las lesiones secundarias a los acontecimientos metabólicos.
Los radicales libres pueden tener efectos perniciosos sobre el ADN lesionado, ya que afecta a todas las funciones celulares.
Varias respuestas protectoras contrarrestan las lesiones progresivas en las células, y una importante es el reconocimiento y reparación del ADN lesionado.
Manuel Contreras Rojas
![Page 40: Patología Básica: Correlaciones Clinico-Patológicas: Apoptosis en la salud y enfermedad](https://reader034.vdocuments.co/reader034/viewer/2022052401/55b19793bb61eb4f7f8b4637/html5/thumbnails/40.jpg)
RESTRICCIÓN CALÓRICA
El efecto de la restricción de calorías sobre la longevidad viene mediado por una familia de proteínas las sirtuinas.
Proteínas que aumentan la actividad metabólica. Reducen la apoptosis. Estimulan el plegamiento de las proteínas. Inhiben los efectos lesivo de los radicales libres del oxigeno.
El vino tinto puede activar las sirtuinas y aumentar la supervivencia.
Manuel Contreras Rojas
![Page 41: Patología Básica: Correlaciones Clinico-Patológicas: Apoptosis en la salud y enfermedad](https://reader034.vdocuments.co/reader034/viewer/2022052401/55b19793bb61eb4f7f8b4637/html5/thumbnails/41.jpg)
BIBLIOGRAFÍA
Robbins et all, Ptatologia estructural y funcional octava edicion, 2010, Elsevier Saunders.