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Fisiopatología
Causas que se relacionan pero no demostrables
Isquemia Uteroplacentari
a
Múltiples Factores
Nutricionales
AlteracionesRenales
Factores Inmunoló
gicos
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Aspectos a Considerar
Anomalías de la Placentación
Deficiencia de las Prostaciclinas
Síntesis Aumentada de la
Endotelina
Activación del Sistema
Homeostático
Vasoespasmo
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Invasión Trofoblastica en las Arterias Uteroplacentarias
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• Presentan:• Aterosis Aguda:• Caracterizada por:• Soluciones de continuidad de las celulas endoteliales.• Interrupción focal de la membrana basal.• Depósitos de plaquetas.• Trombos Murales.• Necrosis Fibrinoide.
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Prostaciclina
Vasoconstricción
Agregación Plaquetaria
Actividad Uterina
Flujo Sanguíneo Uteroplacentario
Embarazo Normal
Tromboxano
Vasoconstricción
Agregación Plaquetaria
Actividad Uterina
Flujo Sanguíneo Uteroplacentario
Acido Araquidonico Endoperoxido
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Efectos Fetales
• Niños pequeños para edad gestacional.• Parto pretérmino.• Hipercontractilidad Uterina.• Descrito como casi constante en la Hipertensión proteinurica
gestacional.
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Endotelinas
• Toxemia es una enfermedad de los endotelios.• Endoteliosis Capilar también ha sido descrita en el útero y la
placenta.
• Producen:• Contracciones uterinas.• Hipertensión.• Vasoespasmo.• Disminución de la función renal.
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Activación del Sistema Hemostático
• Activación de la agregación plaquetaria.• Aumento de la actividad uterina.
• Que sugiere su activación:• Trombocitopenia.• Macroplaquetas.• Aumento de la velocidad de recambio.• Aumento Factor 4, serotonina, betatromboglobina.
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Coagulación Intravascular Diseminada (CID)
• Hipofibrinogenemia.• Trombocitopenia.• TP y TTPP elevados.• PDF (Factores de degradacion del fibrinogeno).• Antitrombina III (AT III).
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Vasoespasmo
• Reducción de volumen de la precarga.• Elevación de volumen de la poscarga.• Se explica por el aumento de la sensibilidad a agentes
presores y por la presencia de agentes vasoactivos.