Epidemiología yEpidemiología yFisiopatología de la Fisiopatología de la Hipertensión arterialHipertensión arterial
DR. FERNANDO GAVILAN
Que es presión arterial ?Que es presión arterial ?
• PA : GC X RPV
Clasificación de HTAClasificación de HTA(individuos mayores de 18 años)(individuos mayores de 18 años)
Categoría Sistólica Diastólica
Normal <120 y <80
Prehipertensión 120-139 u 80-89
Hipertensión etapa I 140-159 o 90-99
Hipertensión etapa II 160 o 100
Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC VII) - 2003 www.nhlbi.nih.gov/guidelines/hypertension/jncintro.htm
HIPERTENSION ARTERIAL
VALORES Y CLASIFICACION
OPTIMA <120 <80
NORMAL <130 <85
NORMAL ALTA 130-139 85-89
HIPERTENSION LEVE 140-159 90-99
HIPERTENSION MODERADA 160-179 100-109
HIPERTENSION GRAVE => 180 => 110
CLASIFICACIÓN HTACLASIFICACIÓN HTA
HTA esencial o idiopática
HTA secundaria
10%
90%
HIPERTENSION HIPERTENSION ARTERIALARTERIAL
Hipertensión arterial sistémica Hipertensión arterial sistémica (HTA)(HTA)
• Etiología:– HTA sistólica y diastólica:
• HTA primaria o esencia (95)l: etiología desconocida
• HTA secundaria:– Renal– Endócrina– Coartación de aorta– Hipertensión inducida por el embarazo– Alteraciones neurológicas– Stress agudo– Hipervolemia– Alcoholismo– Drogadicción
Tensión arterial
Gasto Cardiaco
Sist. Nerv Autónomo
Frecuencia cardiaca
Volumen Sistólico Diámetro interior del vaso
Endotelio vascular
Sist.Nerv. Autonomo
Resistencia Resistencia PeriféricaPeriférica
SRAA
Sistemas de controlSistemas de control
• Barorreceptores arteriales
• Metabolismo hidrosalino
• Sistema Sistema Renina- angiotensina- Aldosterona
• Autorregulación vascular
1.- Sistemas de control rápido1.- Sistemas de control rápido
• Barorreceptores
• Quimiorreceptores
• Respuesta isquémica del SNC
2.- Sistemas de Regulación 2.- Sistemas de Regulación intermediaintermedia
• Vasoconstricción inducida por SRAA• Movimiento de líquidos a través de
capilares• Vasoconstricción adrenalina-
noradrenalina• Vasoconstrictor vasopresina
3.- Sistemas de control a largo 3.- Sistemas de control a largo plazo:plazo:
• Control Renal - Sistema líquidos corporales - SRAA• Otros - Sistema Kalicreína-Kinina - Sistema de Prostaglandinas
FisiopatologíaFisiopatología
1. Hiperactividad simpática2. Alteración de la curva de
relación presión/diuresis3. Teoría metabólica4. Disfunción endotelial5. Teoría genética
1.- Hiperactividad simpática1.- Hiperactividad simpática1.- Hiperactividad simpática1.- Hiperactividad simpática
Respuesta fisiológica desmedida ante los estímulos ambientales •Aumento del gasto cardiaco• Aumento contractilidad miocárdica y FC• Vasoconstricción• Aumenta la secreción de ADH• Retención de sal y agua• Aumento de la actividad del SRAA
2.- 2.- Alteraciones en la curva de Alteraciones en la curva de presión / diuresispresión / diuresis
• Se elimina menos agua y sodio que en personas normales
• Alteraciones en la liberación del inhibidor endógeno de la ATPasa de Na- K (ouabain-like), el péptido natriurético auricular y otros factores
• Defecto congénito que reduce la presión de filtración y la excreción adecuada del sodio
• Alteraciones del SRAA
Hígado Angiotensinógeno
Angiotensina I
Angiotensina II
Renina
ECA
Cascada Sistema Renina Angiotensina
ANGIOTENSINA II
Retención de agua y sal
Vasoconstricción
HTA
3.- Teoría Metabólica3.- Teoría Metabólica
• Defecto congénito que modula el metabolismo de lípidos, carbohidratos y ácido úrico y pueden tener un papel en el origen y/o mantenimiento de la HTA
(Teoría del tronco común)
Teoría metabólicaTeoría metabólica
Resistencia a la Insulina (Hiperinsulinemia)
• SRAA• Sistema quinina-calicreina-
prostaglandinas• Lípidos renales• Hormona natriurética• Mineralocorticoides• Factores de crecimiento vascular
HiperinsulinemiaHiperinsulinemia
• Retención de Na, acumulo de Ca, hiperactividad simpática, HTA, fibrosis y disfunción tisular (aumento de endotelinas circulantes)
• Influye sobre la volemia, el inotropismo y el balance de agentes humorales
• Incrementa la resistencia periférica (Causa hipertrofia del músculo liso vascular)
• Aumento de la sensibilidad a las catecolaminas y la angiotensina
HTA
Síndrome de HTA
Intolerancia a la glucosa
Diabetes
Aumento TG
Disminucion de HDL Col
Resistencia a la
Insulina y/o Hiperinsulinemia
Membranopatia
Anormalidades del miocardio
y musculo liso vascular
Obesidad central
4.- Disfunción endotelial4.- Disfunción endotelial::
• Produce pérdida del equilibrio entre agentes vasopresores y vasodilatadores
• Pérdida de la relación entre factores protrombogénicos y antitrombóticos
Disfunción endotelial es CAUSA y/o CONSECUENCIA
de la HTA ?
Endotelio vascularEndotelio vascular
• Responde a estímulos mecánicos del FS, TA y distensión de la pared (shear stress)
• Produce sustancias vasodilatadores y vasopresoras que modulan el tono vascular
• Modula actividad de sustancias entre los compartimentos
• Produce sustancias capaces de influir en la función plaquetaria y la coagulación
Factores liberados por el Factores liberados por el endotelioendotelio
• Vasoconstrictores : Endotelinas, angiotensina II, T A2, PGH2,etc • Vasodilatadores: Oxido nítrico (FRDE),
FHDE, Prostaciclina, Péptido natriurético tipo C, Bradiquininas, etc.
• Moduladores del crecimiento celular • Moduladores inflamatorios• Factores de hemostasia y coagulación
RemodeladoRemodelado vascular de la HTAvascular de la HTA
• Sustancias vasoconstrictoras y vasodilatadoras que interactúan
• Exceso de factores de crecimiento• Aumento y reorganización de las células
del MLV • Aumento de la matriz extracelular
vascular• Aumento de la resistencia periférica total• Disfunción endotelial : Agrava la HTA y la
Aterosclerosis
Remodelado de las arterias
Vasos de resistencia(Pequeñas arterias y arteriolas)
Vasos distensibles(Grandes arterias)
Aumento de masa de CMLDisminución de la luz
Hipertrofia celularAumento del colágeno
Isquemia y lesiónVasoconstricción
Reducción de la elasticidad y distensibilidad
Hipertensión diastólica Hipertensión sistólica
Factores que aumentan el Factores que aumentan el rremodelado vascularemodelado vascular:: (además de la HTA)(además de la HTA)
• Angiotensina, insulina, hormona del crecimiento, catecolaminas, mineralocorticoides, endotelinas, FCDE, plaquetas y fibroblastos, alcalinización intracelular, aumento del calcio libre intracelular,etc.
5.- Teoría Genética5.- Teoría Genética
• Enfermedad familiar poligénica y multifactorial con interacción de múltiples genes entre si y con el medio ambiente
Algunos genes involucrados son:• Gen del angiotensinógeno (Gen candidato
mas fuerte)• Enzimas como: 11 beta hidroxilasa/aldosterona -sintetasa Oxido nítrico sintetasa Na-K ATPasa, etc
Otros genes involucradosOtros genes involucrados
• PNA• Genes del SRAA y del Sistema Kalicreína• Gen de renina• Genes que codifican prostaglandinas• Gen de la hormona natrtiurética La lesión endotelial puede tener una
susceptibilidad genética sobre la cual actuarían diferentes factores como la ingesta inadecuada de sal, el stress, etc, y se manifestaría la HTA
Fisiopatología de la Hipertensión Fisiopatología de la Hipertensión ArterialArterial
• Angiotensina II• Aldosterona• Norepinefrina• Endotelina• Vasopresina• Antidiurética
AccionesAcciones de la enzima de la enzima convertidora convertidora de de angiotensina angiotensina ECAECA
Angiotensinógeno
Secreción de aldosteronaRetención de Na
Angiotensina I (I) Oxido nitricoSíntesis de Prostaglandinas
Vasoconstrición.
Angiotensina II (A)
Renina.
Kininógeno
Bradikinina (A)
Bradikinina 1-7 (I)
Kalicreina
Excreción de NaVasodilatación
ECA Cininasas
Catepsinatoninas.
Cimasas
Fisiopatología de la Hipertensión Fisiopatología de la Hipertensión ArterialArterial
Angiotensina IIAngiotensina II
• Aumenta la PA por un doble mecanismo agudo y lento
• Estimula el SNS e inhibe el vagal• Tiene efectos sobre el riñon• Produce sed• Estimula ADH y de aldosterona
VasosVasoconstricciónHipertrofia de CMLGeneración de superóxidoActivación de monocitosReducción de la fibrinolisisCitoquinas inflamatoriasSecreción de endotelina
RiñonRetención de agua y NaVasoconstriccón de la art. eferenteFibrosis glomerular e intersticial
Glandula suprarenalSecreción de aldosterona
CerebralSecreción de vasopresinaActivación simpática
CorazónHipertrofia celularFibrosis miocárdicaCitoquinas inflamatoriasApoptosis de miocitosIncremento del inotropismoEfecto Proarritmico
Modificado de Givertz MM. Circulation 2001;104:c14-c18
Acciones de la angiotensina IIAcciones de la angiotensina II
Estimulo de los receptores AT1
Retención de sodioRetención de agua (liberación de vasopresina)Mitosis e hipertrofia muscularEstimulación vascularFibrosis miocardicaEfecto inotrópico cardiacoEstimulación del PAI 1Incremento de la secreción de endotelinaVasoconstricción (preferentemente renal ,coronaria y cerebral)Estimulo para la formación de superoxidos
Sistema reninaSistema renina--angiotensinaangiotensina--aldosteronaaldosterona
E s t im u lo d e l o s r e c e p t o r e s A T 2
D if e r e n c ia c ió n c e lu la rR e p a r a c ió n t is u la rA p o p t o s isI n h ib ic ió n d e l c r e c im ie n t o c e lu la r
S i s t e m a r e n i n aS i s t e m a r e n i n a -- a n g i o t e n s i n aa n g i o t e n s i n a -- a l d o s t e r o n aa l d o s t e r o n a
Angiotensin IIAngiotensin IIDirect and indirect effects in organ damageDirect and indirect effects in organ damage
Angiotensin II
AT1
receptorDeath
Glomerular filtration rateProteinuriaGlomerulosclerosis
Aldosterone release
Renal failure
Left ventricular hypertrophyFibrosisRemodellinginhibition Apoptosis
Heart failure/Myocardial infarction
VasoconstrictionVascular hypertrophyEndothelial
dysfunctionAtherosclerosis
Stroke
Hypertension
Chung, Unger. Am J Hypertens 1999;12:150S–156S
Fisiopatología de la Hipertensión ArterialFisiopatología de la Hipertensión ArterialLa AldosteronaLa Aldosterona
• Aumento de la masa ventricular• Disminución de la complacencia
arterial• Fibrosis miocárdica
Fisiopatología de la Hipertensión ArterialFisiopatología de la Hipertensión ArterialLa activación del simpáticoLa activación del simpático
• La hiperinsulinemia reactiva debido a sobre ingesta produce actividad simpática.
• La resistencia insulínica tisular primaria
y la elevación de ácidos grasos libres produce actividad simpática
ENDOTELIO VASCULARENDOTELIO VASCULAR
• PRINCIPALES FUNCIONES– Vasodilatación y vasoconstricción– Regulación de la permeabilidad
vascular– Regulación de la adherencia de
leucocitos y de la interacción entre las plaquetas y la pared de los vasos
– Remodelación vascular
ENDOTELIO VASCULARENDOTELIO VASCULAR
• El endotelio sano produce oxido nítrico y sustancias vasoconstrictoras
• El oxido nítrico desempeña un papel fundamental en la prevención de la vasoconstricción, inflamación, agregación plaquetaria y trombosis
• El endotelio es una capa única de células, situada entre la sangre circulante y los tejidos
ENDOTELIO VASCULARENDOTELIO VASCULAR
• FACTORES CONTRACTILES DERIVADOS DEL ENDOTELIO
– EndotelinaEs la sustancia presora más activa que se conoce, es 10 veces más potente que la Angiotensina II
ENDOTELIO VASCULARENDOTELIO VASCULAR
• Vasodilatadores derivados del endotelio
– Oxido Nítrico (NO - FRDE)– Prostaciclina– Factor Hiperpolarizante del endotelio
(FHDE)
ENDOTELIO VASCULARENDOTELIO VASCULAR
• OXIDO NITRICO– Su principal función es relajación vascular– Es liberado en respuesta a la Acetilcolina – Tiene una vida media muy corta. (5 a 6
seg.) – Es destruido por aniones superóxidos– Es el responsable del efecto
vasodilatador de los nitratos
ENDOTELIO VASCULARENDOTELIO VASCULAR
• El oxido nítrico interviene en la regulación de la respuesta renal a aumentos agudos y crónicos de la ingesta de sal
• El NO desempeña un papel importante en la regulación de la eliminación urinaria de sodio y de la presión arterial durante aumentos prolongados de la ingesta de sodio
ENDOTELIO VASCULARENDOTELIO VASCULAR
– El NO modula el efecto de hormonas como la angiotensina II y la norepinefrina, haciendo que sea menor la vasoconstricción inducida por estas hormonas. (Endotelina)
– Esta acción del NO parece ocurrir en todos los lechos vasculares, aunque es especialmente importante en la vasculatura renal
ENDOTELIO VASCULARENDOTELIO VASCULAR
– EL ENDOTELIO VASCULAR JUEGA UN PAPEL IMPORTANTE, EN LA REGULACION MOTORA, METABOLICA Y HEMOSTATICA VASCULAR, RELACIONADA CON LA FISIOPATOLOGIA DE ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES; ESPECIALMENTE LA HTA Y SUS COMPLICACIONES.
– LA DISFUNCION ENDOTELIAL Y LA DISMINUCION DE LA SINTESIS DE “NO” SON LA BASE DE CASI TODOS LOS EVENTOS FISIOPATOLOGICOS.
NaNa++++ intracelular intracelular
CaCa++++ intracelular intracelularvasoconstricciónvasoconstricción HTAHTA
MECANISMOS HTAMECANISMOS HTA
• SNS: Actividad aumentada
• Riñón: Poca eliminación de sodio
HIPERTENSION HIPERTENSION ARTERIALARTERIAL
MECANISMOS HTAMECANISMOS HTA
• SRAA
• Disfunción Endotelial:
ÓXIDO NÍTRICOÓXIDO NÍTRICO
HIPERTENSION HIPERTENSION ARTERIALARTERIAL
DISFUNCIÓN ENDOTELIAL• Tono vasoconstrictor• Hipertrofia vascular• Agregación plaquetaria• Actividad trombogénica
HIPERTENSION HIPERTENSION ARTERIALARTERIAL
HIPERTENSION HIPERTENSION ARTERIALARTERIAL
CAUSAS Y EFECTOS DE DISFUNCION ENDOTELIAL
Riesgo relacionado HTA no tratada
CARDIOPATIA ISQUEMICA INSUFICIENCIA CARDIACAEVENTO VASCULAR CEREBRALPATOLOGIA RENAL
HIPERTENSION HIPERTENSION ARTERIALARTERIAL
Los pacientes hipertensos tienen un riesgo elevado de eventos cardiovasculares
Framingham Heart Study Framingham Heart Study - - Riesgo de episodios cardiovasculares por Riesgo de episodios cardiovasculares por hipertensión en pacientes de 35-64 años; seguimiento durante 36 añoshipertensión en pacientes de 35-64 años; seguimiento durante 36 años
9,5
3,3 2,45
2 3,5 2,1
45,4
21,3
12,4
6,29,9
7,3
13,9
6,3
22,7
0
10
20
30
40
50
Varones Mujeres Varones Mujeres Varones Mujeres Varones Mujeres
Normotensos
Hipertensos
Relac. de riesgo 2.0 2.2 3.8 2.6 2.0 3.7 4.0 3.0
Exceso de riesgo 22.7 11.8 9.1 3.8 4.9 5.3 10.4 4.2
Enfermedad CoronariaAccidente
cerebrovascular Arteriopatía periféricaInsuficiencia
Cardiaca
Fre
cuen
cia
bian
ual
aju
sta
da p
or
eda
d p
or 1
000
Kannel WB JAMA 1996;275(24):1571-1576.
Factores que influyen el pronósticoFactores que influyen el pronóstico
Factores de riesgo cardiovascular empleados en la estratificación
• Niveles de presión arterial sistólica y diastólica
• Hombres > 55 años
• Mujeres > 65 años
• Fumadores
• Dislipidemia (colesterol total > 6.5 mmol/l, > 250 mg/dl *, o LDL-colesterol > 4.0 mmol/l, > 155 mg/dl *, o HDL-colesterol H < 1.0,M < 1.2mmol/l, H < 40, M < 48 mg/dl)
• Antecedentes familiares de enfermedades cardiovasculares a edad temprana (edad < 55 años H, < 65 años M)
• Obesidad abdominal (circunferencia abdominal H > = 102 cm, M >= 88 cm)
• Proteína C - reactiva >= 1 mg/dlFuente: Guías para el Tratamiento de la Hipertensión Arterial.Sociedad Europea de HTA / Cardiología 2003.
H: Hombres ;M: Mujeres
Factores que influyen en el Factores que influyen en el pronósticopronóstico
Fuente: Guías para el Tratamiento de la Hipertensión Arterial.Sociedad Europea de HTA / Cardiología 2003.
Daño de Órganos Blanco
• Hipertrofia ventricular izquierda (electrocardiograma: Sokolow-Lyons >38mm; Cornell >2440 mm*ms; ecocardiograma: IMVI H >= 125, M >= 110 g/m2)
• Evidencia ecográfica de engrosamiento de las paredes arteriales (carótida EIM >= 0,9 mm) o placas arterioescleróticas
• Pequeño incremento en niveles de creatinina sérica (H 115 - 133, M 107 - 125 mol/l; H 1,3 – 1,5, M 1,2 – 1,4 mg/dl
• Microalbuminuria (30 - 300 mg/24 h; ratio albuminuria/creatinina H >= 22, M >= 31 mg/g; H >= 2,5, M >= 3,5 mg/mmol)H: Hombres ;M: Mujeres / EIM: espesor íntima-media * Valores menores de Colesterol Total y LDL han demostrado indicar riesgo aumentado pero no fueron usados en la estratificación
Factores que influyen el Factores que influyen el pronósticopronóstico
Fuente: Guías para el Tratamiento de la Hipertensión Arterial.Sociedad Europea de HTA / Cardiología 2003.
Diabetes mellitus
• Glucosa en ayunas 7,0 mmol/l (126 mg/dl)
• Glucosa post-prandial > 11,0 mmol/l (198 mg/dl)
Factores que influyen el Factores que influyen el pronósticopronóstico
Fuente: Guías para el Tratamiento de la Hipertensión Arterial.Sociedad Europea de HTA / Cardiología 2003.
Condiciones Clínicas Asociadas
• Enfermedades cerebrovasculares: ACV isquémico; hemorragia cerebral; ataque isquémico transitorio.
• Enfermedades cardíacas: infarto de miocardio; angina; revascularización coronaria; insuficiencia cardíaca congestiva
• Enfermedades renales: nefropatía diabética; Insuficiencia renal (creatinina sérica H > 133, M > 124 mol/l; H > 1,5, M > 1,4 mg/dl) Proteinuria ( > 300 mg/24 h)
• Enfermedades vasculares periféricas
• Retinopatía avanzada: hemorragias o exudados, papiledema.
H: Hombres ;M: Mujeres
Clasificación según la extensión del daño Clasificación según la extensión del daño orgánicoorgánico
• Estadio I: Ningún signo objetivo de cambios orgánicos
• Estadio II: Al menos uno de los siguientes signos: HVI, Estrechamiento de arterias retinianas, Proteinúria, elevación de creatinina plasmática < 2.0 mg/dl, vasculopatía periférica asintomática.
• Estadio III:patología sintomática Cardiaca, Cerebral, Renal, Vascular periférica, Fondo de ojo: exudados, hemorragia y/o edema de papila. Creatinina > 2.0 mg/dl
Daño de órganos blanco de la Daño de órganos blanco de la hipertensiónhipertensión
Daño de órganos blanco de la Daño de órganos blanco de la hipertensiónhipertensión
• Hipertrofia del ventrículo izquierdoHipertrofia del ventrículo izquierdo
• Proteinuria y/o creatinina > 1,3 mg/dlProteinuria y/o creatinina > 1,3 mg/dl
• Retinopatía hipertensiva (grados II-IV)Retinopatía hipertensiva (grados II-IV)
• Evidencia de placa ateroesclerótica Evidencia de placa ateroesclerótica
vascular vascular (carotídea, ilíaca, femoral, (carotídea, ilíaca, femoral,
aorta)aorta)
• Hipertrofia del ventrículo izquierdoHipertrofia del ventrículo izquierdo
• Proteinuria y/o creatinina > 1,3 mg/dlProteinuria y/o creatinina > 1,3 mg/dl
• Retinopatía hipertensiva (grados II-IV)Retinopatía hipertensiva (grados II-IV)
• Evidencia de placa ateroesclerótica Evidencia de placa ateroesclerótica
vascular vascular (carotídea, ilíaca, femoral, (carotídea, ilíaca, femoral,
aorta)aorta)
CLatHCLatHAA
J of Hypertens (esp) 2001, vol 6, J of Hypertens (esp) 2001, vol 6, No 2No 2
J of Hypertens (esp) 2001, vol 6, J of Hypertens (esp) 2001, vol 6, No 2No 2
Accidente CerebrovascularAccidente Cerebrovascular
Eventos CoronariosEventos Coronarios
Insuficiencia CardíacaInsuficiencia Cardíaca
MortalidadMortalidad
Hipertrofia Ventricular Izquierda
Disfuncion Endotelial Estría Lipidica
Accidente de Placa Placa Estable
Fisiopatología de la Encefalopatía Fisiopatología de la Encefalopatía HipertensivaHipertensiva
SNC como órgano blanco:SNC como órgano blanco:Encefalopátía hipertensivaEncefalopátía hipertensiva
• Secundaria a hiperperfusión con pérdida de integridad de la barrera hemato-encefálica, por exceder los límites de auto-regulación.
• Alteraciones de membrana endotelial y exudación hacia tejido cerebral.
• Tardíamente y sin tratar: vasodilatación generalizada, necrosis de la capa media y edema cerebral severo.
Hemorragia CerebralHemorragia Cerebral
ESTUDIO DEL PACIENTE
HISTORIA CLINICA
ESXPLORACION FISICA
LABORATORIO
SINTOMAS Y SIGNOS:
No tiene síntomas muchas veces
Cefalea
Mareos
Palpitaciones
Cansancio frecuente e impotencia
Epistaxis, visión borrosa, angina disnea
Exploración
•Determinar la presión arterial correctamente en ambos brazos, al menos dos medidas separadas 2 min
pesar y medir la talla
calcular la superficie y el índice de masa corpora
•Exploración cardiovascular (auscultación cardíaca y valoración de pulsos periféricos [descartar coartación aórtica])
•auscultación pulmonar
•exploración abdominal
•Valoración del fondo de ojo para evaluación del grado de afectación vascular.
HISTORIA CLINICA
•Antecedentes familiares
•Edad
•Infecciones urinarias a repetición
•Aumento de peso
•Adelgazamiento
•Angina de pecho
•Insuficiencia cerebrovascular
•Insuficiencia cardiaca congestiva
•Insuficiencia vascular periferica
•Tabaquismo
•Diabetes mellitus
•Dislipidemias
•Dieta
•Actividad física
•Situación familiar, trabajo, nivel educativo
MEDIDAS GENERALES
Alivio del estrés
Dieta
Ejercicio aeróbico reducción del peso
Control de otros factores de riesgo
cambiar de trabajo o modo de vida
TRATAMIENTO DIETETICO
Restriccion de sodio a 5 g
Restriccion calorica
Restriccion de colesterol y grasas saturadas
Reducir el consumo de alcohol
Ejercicio regular isotónico, dejar de fumar
ALIMENTOS ALIMENTOS PROHIBIDOSPROHIBIDOS EN EN PERSONAS CON COLESTEROL PERSONAS CON COLESTEROL
ELEVADOELEVADO
*VISCERAS ANIMALES*VISCERAS ANIMALES
*FIAMBRES*FIAMBRES
*YEMA DE HUEVO*YEMA DE HUEVO
*MANTECA - FRITURAS*MANTECA - FRITURAS
*MARISCOS*MARISCOS
*HELADOS CREMOSOS*HELADOS CREMOSOS
MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS DIURETICOS
En general actúan produciendo una natriuresis que depleciona el espacio intravascular. Las tiazidas y las sulfonamidas inhiben la reabsorción de sodio y cloro en el túbulo distal, mientras que los diuréticos de asa inhiben el cotransporte específico de Na+ /K+ /Cl+ en la rama ascendente del asa de Henle. La amilorida y triamtereno inhiben el intercambiador Na+ /protón afectando a la reabsorción de sodio en el túbulo distal y túbulos colectores, mientras que la espironolactona actúa inhibiendo el intercambio Na+ /K+ inducido por la aldosterona en el túbulo distal.
Efectos secundarios
Las tiazidas pueden inducir hipopotasemia
alcalosis metabólica
gota,
hipercalcemia,
hiponatremia,
aumentar la resistencia a la acción periférica de la insulina
o las cifras de colesterol y triglicéridos.
Estos efectos adversos potenciales disminuyen drásticamente cuando utilizamos dosis bajas
90
La hipertensión es el La hipertensión es el asesino silencioso:asesino silencioso:
““tiene que estar tiene que estar controlada”.controlada”.
10 III Taller CAMDI, Ciudad de Guatemala, Guatemala, 12–14 agosto 2003
Muchas GraciasMuchas GraciasMuchas GraciasMuchas Gracias