ELECTROCARDIOGRAFIAELECTROCARDIOGRAFIA

UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTALUNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL‘FRANCISCO DE MIRANDA’‘FRANCISCO DE MIRANDA’

AREA CS DE LA SALUDAREA CS DE LA SALUDPROGRAMA MEDICINAPROGRAMA MEDICINA

CATEDRA PRACTICA MEDICA ICATEDRA PRACTICA MEDICA I

DR: Juan Carlos PerozoDR: Juan Carlos Perozo

Medico FamiliarMedico Familiar

                                                

 

AGRUPACION ANATOMICA

II,III y aVF se suelen denominar derivaciones inferiores o diafragmáticas. Suelen tener alteraciones simultáneas (necrosis inferior...).Puede asociarse a alteraciones en V1 V2

I y aVL son derivaciones izquierdas laterales altas y suelen tener también cambios simultáneos. Suelen aparecer alteraciones también en V5 y V6

aVR es una derivación especular que sirve para indicar la colocación correcta de los electrodos.

DERIVACIONES PRECORDIALES

Onda P: despolarización auricularIntervalo PR: despolarización auricular y el tiempo hasta el inicio de la activación ventricularComplejo QRS: despolarización ventricularSegmento ST: Repolarización ventricular. isoleléctrico y rectoIntervalo QT : Expresa la duración total de la sístole eléctrica ventricular. Depende de la frecuencia pero suele medir un 45 % de la duración de un ciclo.

ECG PATOLOGICOECG PATOLOGICO

INTERVALO PRINTERVALO PR •CORTO...............Preexcitación

•LARGO...............Bloqueo AV 1er grado

•VARIABLE........Disociación AV

ONDA PONDA P •Ancha..........Crecimiento auricular izquierdo

•Alta.............Crecimiento auricular derecha

COMPLEJO COMPLEJO QRSQRS

•Ancho.......Crecim ventricular. Bloqueo rama

•Onda Q >0.04 s........Infarto

SEGMENTO STSEGMENTO ST•Ascenso................Lesión subepicárdica•Descenso..............Lesión subendocárdica

Sobrecarga ventricular

ONDA TONDA T •Negativa.................Isquemia subepicárdica Sobrecarga ventricular

TAQUICARDIATAQUICARDIA •QRS<0.12 s.........Taquicardia paroxística suprav.

•QRS>= 0.12 s......Taquicardia ventricular•Irregular...............Fibrilación auricular

Torsades dePointes

BRADICARDIABRADICARDIA •Bradicardia sinusal

•Enfermedad del Seno

•Bloqueo AV

(>100 lpm)

(< 60 lpm)

Hipertrofia ventricular derechaHipertrofia ventricular derecha

•Epoc

•Cia,civ

•Estenosis pulmonar, TEP

Hipertrofia ventricular izquierdaHipertrofia ventricular izquierda

•HTA. •Valvulopatía aórtica y mitral. •Miocardiopatias •Cardiopatía isquémica

BLOQUEOS DE RAMABLOQUEOS DE RAMA

BLOQUEO COMPLETO RAMA IZQUIERDA DEL BLOQUEO COMPLETO RAMA IZQUIERDA DEL HAZ DE HISHAZ DE HIS

•QRS ancho

•QRS > 0.12 (si es menor es incompleto)

•Morfología en M en V5 y V6 (derivaciones izquierdas)

•Cambios secundarios de la repolarización (ST y T patológicos con QRS ancho)

•HVI asociada

•Se ve en HTA y en cardiopatía isquémica

BRIHH

BLOQUEO COMPLETO RAMA DERECHA DEL BLOQUEO COMPLETO RAMA DERECHA DEL HAZ DE HISHAZ DE HIS

•QRS ancho

•QRS>0.12 (si es menor es incompleto)

•Morfología en M en V1 y V2 (derivaciones derechas)

•Cambios secundarios en la repolarización

•Puede verse en personas sanas

•Se ve en HVD, EPOC, Cor Pulmonale, CIA.

BRDHH

BUSCAR•ondas T

•isquémicas,  •simétricas •picudas •negativas (subepicardio) •positivas (subendocardio) •aplanadas •en derivaciones concordantes anatómicamente. •alteraciones del segmento ST en su forma y/o posición

•vemos en V4 : descenso del ST con onda T (rojo) negativa, muy sugestiva de isquemia

•en V5 : ST rectificado, descendido mas de 1 mm y con onda T negativa •en V6 : ST rectificado descendido y con T positiva y simétrica

ISQUEMIAISQUEMIA

DESCARTAR

•alteraciones secundarias de la repolarización por hipertrofias y bloqueos •alteraciones electrolíticas: hipopotasemia •toma de fármacos (digital y antiarrítmicos) que alteren la repolarización •Miocardiopatías (ecocardiografía) •pericarditis •prolapso mitral •alcoholismo •hiperventilación

•variantes de la normalidad

                                                                   

En rojo descensos patólogicos del ST y en azul ascenso lento  inespecífico, y ascenso rápido típico de la repolarización precoz , normal en jóvenes y atletas.

                                                                            

a la izquierda en azul T simétrica , negativa isquémicaa la derecha infarto reciente (horas) con onda Q de necrosis (amarillo) elevación de ST por lesión y T negativa isquémica

                Vemos en amarillo el ST normal de un enfermo y la variación que experimenta tras el ejercicio (en rojo) con descenso y rectificación, mas evidentes en V5 y V6

 

                                                                      

el IAM comienza con una elevación del ST  a los pocos minutos y se sigue ,a la hora aproximadamente, de la aparición de ondas Q (amarillo) e inversión de ondas T.Arriba vemos una necrosis septal (V1-V2-V3) ,con isquemia inferior (T isquémica en II, III, aVF en verde)

Ondas Q patológicas (necrosis miocárdica)•si son mayores de 0.04 (1 cuadradito) •si son muy profundas •si son mayores de 1/4 de la siguiente R •si aparecen en derivaciones congruentes anatómicamente (II,III,VF). •si existe clínica de IAM pasado.

 

NECROSISNECROSIS

                                                              

Infarto anteroseptal de 30 minutos de evolución con gran elevación del ST en V1-2-3-4 , inversión de la onda T hasta V5 y en I y aVL , ondas Q patológicas en V1-V2-V3 con los días el ST descenderá a la línea isoeléctrica , la T persistirá negativa durante meses o años , y la onda Q quedara  como huella de la necrosis sufrida por el miocardio, de por vida.

CLASIFICACION DEL IAM

•Transmural (afecta a todo el espesor de la pared ventricular) : con onda Q •no transmural : sin onda Q

Topográfica:

•anterior Q en V3-V4    I - aVL   (desc. anterior)

•anteroseptal en V1-V4   I - aVL   (desc.anterior)

•lateral  en V5-V6  I-aVL (circunfleja izquierda)

•posterior R en V1-V2  (coronaria derecha)

•inferior (diafragmático) en II-III-aVF (coronaria

izquierda o derecha según dominancia)

                                     

ejemplo 1 

EnV1-V3 una onda R alta y ancha que es la imagen especular de una

onda Q (infarto de cara posterior).

•El ST y T descendidos y convexos en V1-V3

•Tener en cuenta que todos estos datos EKG se acompañan de clínica de IAM y analítica (CPK-MB) que

confirma el diagnóstico.  

FIBRILACION AURICULARFIBRILACION AURICULAR

FISIOPATOLOGÍA

•Descargas auriculares múltiples

•No despolarización auricular

•No contracción auricular

•Activación ventricular errática

ECG EN LA FAECG EN LA FA

Arritmia con RR irregular y QRS estrecho

Ondulaciones línea de base (ondas f)

Ausencia de ondas P

Aberrancia: pequeños cambios morfología QRS

ARRITMIASARRITMIAS

CON QRS ESTRECHO

CON QRS ANCHO

TAQUICARDIA

TAQUICARDIA QRS ESTRECHOTAQUICARDIA QRS ESTRECHO

TIPOS:

•Reentrada intranodal: doble vía (50% de los casos)

•Reentrada utilizando vía accesoria (haz de Kent) en Sdr. de WPW (35%)

•Otras: taquicardia auricular (10-15% de los casos)

CPAs (extrasistolia auricular)no se tratan, no existe pausa compensadora.

Taquicardia sinusal.

   

Taquicardia auricular multifocal o ritmo auricular caoticoEpocDigital

TSV paroxistica 150-230 lpm. comienzo y fin bruscoIdiopaticaWPW

TAQUICARDIA QRS ANCHOTAQUICARDIA QRS ANCHO

•Taquicardia ventricular

•Extrasistoles ventriculares o contracciones prematuras ventriculares (CPVs)

    Fibrilacion ventricular precedida por rachas de CPVs con fenomeno *R sobre T*

2 CPVs pareadas y después 3 CPVs politópicas , todo ello entraría dentro del grupo de mal pronostico.

Extrasístoles ventriculares Bigeminadas (1 latido

normal una CPV)Trigeminadas (2 latidos normales una CPV)Pareadas (2 CPVs seguidas)En tripletesMas de 4 o taquicardia ventricularEn "torsades de pointes“: QT largo, digital, hipopotasemia, tricíclicos

•Son arritmias frecuentes, en ocasiones obligan a la colocación de marcapasos transitorios o definitivos

•Pueden causar astenia, síncopes o ser la causa precipitante de insuficiencia cardíaca

•Debemos investigar los iones en sangre y la medicación que toma el paciente (digoxina, bb...)

•Etiología: Cardiopatía isquémica, Endocarditis, CIA, Miocardiopatías, Cirugía cardíaca...

BLOQUEOS AVBLOQUEOS AV

BLOQUEO AV 1er GRADOBLOQUEO AV 1er GRADO

Es la prolongación del PR por encima de 0.20seg. Todas las ondas P conducen

BLOQUEO AV DE 2 GRADO. MOBITZ IBLOQUEO AV DE 2 GRADO. MOBITZ I (Wenckebach)

Alargamiento progresivo del PR hasta que una P no conduce.

Tiene buen pronóstico

BLOQUEO AV DE 2º GRADO. MOBITZ IIBLOQUEO AV DE 2º GRADO. MOBITZ II

un latido auricular se conduce y otro no (2:1). No existe el alargamiento progresivo del PR. Es de peor pronóstico

BLOQUEO AV DE 3er GRADO O COMPLETOBLOQUEO AV DE 3er GRADO O COMPLETO

El latido auricular nunca llega al ventrículo, que tiene un ritmo más lento y propio, supraventricular. Aurículas y ventrículos laten por su cuenta. Se debe implantar un marcapasos

Gracias