Download - Edema Presentasi
-
7/31/2019 Edema Presentasi
1/12
EDEMA
ULIL ABSHOR
-
7/31/2019 Edema Presentasi
2/12
Distribusi Cairan
Normal Tubuh
Cairan Ekstraselular
(40% cairan tubuh)
Cairan Intraselular
(60 % cairan tubuh)
C. Plasma 5 %
C. Transelular 2%
C. Interstisial 13 %
Hukum Starling Perbedaan tekanan hidrostatik
intravascular & ekstravascular
Perbedaan tekanan osmotik
koloid plasma & interstisial
Permeabilitas kapiler
EDEMA= penimbunan cairan
scr berlebihan di interstisial
Tekanan hidrostatik kapiler
Permeabilitas kapiler
Tekanan osmotik interstisial
Tekanan osmotik plasma
-
7/31/2019 Edema Presentasi
3/12
PATOGENESIS EDEMA
(Braunwald, 2005)
-
7/31/2019 Edema Presentasi
4/12
Klinis Faktor Berpengaruh Mekanisme
Edema lokalInflamasi
Trombosis vena profunda
Permeabilitas kapiler
Tekanan hidrostatik kapiler
Diperantarai sitokin
Obstruksi vena
Obstruksi limfe
Edema Generalisata
Sindrom Nefrotik
GGA oliguria
Gagal jantung kongestif
Sirosis hepatis
Kwashiorkor
Edema idiopatik
Permeabilias kapiler
Tekanan hidrostatik
Tekanan osmotik plasma
Tekanan hidrostatik kapiler
Tekanan hidrostatik kapiler
Tekanan hidrostatik kapiler
Tekanan osmotik plasma
Permeabilitas kapilerTekanan osmotik plasma
Tekanan hidrostatik kapiler
Diperantarai sitokin
Pelepasan aldosteron
Penurunan albumin
Peningk.volume darah
Penurunan CORAA
HT portal.dperantarai-Aldosteron
Penurunan albumin diperantarai
PG & NO.Penurunan albumin
Diperantarai RAA.
FK UI, 2006
-
7/31/2019 Edema Presentasi
5/12
Sistem Organ Riwayat Px.Fisik Laboratorium
Jantung Dispneasering
berhubungan dg ortopnea/dispnea nokturnal
paroksismal
JVP, ventricular (S3)
gallop, sianosis perifer,ekstremitas dingin,
Peningkatan ureum
kreatinin, as. Urat,Serum sodium turun, enzim
liver naik dgn kongesti
hepatik
Hepatik Dispnea (jarang), kecuali
terkait derajat asites; plg
sering riwayat alkohol
JVP normal atau rendah ,
BP < peny. jantung & ginjal;
satu/ lebih tanda
peny.hepar kronis(jaundice, eritema palmar,
spider angiomata,
ginekomastia; tanda
encephalophaty)
Jika memberat : penurunan
albumin serum , kolesterol,
protein lain hepar
(transferin, fibrinogen) ;enzim hepar naik;
cenderung hipokalemia,
kekurangan asam folat
Renal Biasanya kronik : mungkin
berhubungan dgn tanda
uremikum ,sulitkonsentrasi, nafsu makan
kurang ,restless legs/ kaki
mioklonus, dispnea kurang
menonjol.
BP dpt naik, hpertensi /
retinopati diabetik,
nitrogenous fetor ;edemaperiorbital,pericardial
friction rub
Albuminuria,
hipoalbuminemia;kadang
peningkatan ureum,kreatinin; hiperkalemia,
asidosis metabolik,
hiperfosfatemia,
hipokalsemia, anemia
(biasanya normositik)
Prinsip Causa Edema Generalisata
(Braunwald, 2005)
-
7/31/2019 Edema Presentasi
6/12
PRINSIP TERAPI EDEMA
I. Penanganan penyakit yang mendasari
II. Mengurangi asupan Na & air
III. Meningktkan pengeluaran Na & air:
a. Diuretik: hanya sbg terapi paliatif bukankuratif
b. Tirah baring, local pressure
IV. Hindari Faktor memperburuk penyakit dasar:
diuresis berlebihanpengurangan volumeplasma, hipotensi,perfusi inadekuat shg diuretikhrs diberikan hati-hati.
-
7/31/2019 Edema Presentasi
7/12
EDEMA PADA GAGAL JANTUNG KONGESTIF
Vol darah arteri efektif
Aktivitas
SimpatisRAAVasopresin
Retensi Natrium
& air oleh ginjal
Gagal sistolik/
forward failure
(teori low output)
Gagal diastolik
/backward
(teori kongesti)
Beban tekanan Beban volume
Hipertensi , stenosis aorta Regurgitasi aorta, mitral PJK kardiomiopati
Kontraktilitas
CO
Tek. Vena
meningkat
Sistemik pulmonal
Hepatomegali
Asites
Edema perifer
Edema
paru
-
7/31/2019 Edema Presentasi
8/12
EDEMA PADA SINDROM NEFROTIK
Sindrom Nefrotik = sindrom klinis, dengankarakteristik Proteinuria > 3,5 g / 1,73 m2 / hari
Hipoalbuminemia < 3 g/dl
Edema perifer Patofisiologi utama gambaran klinis ini berawal dari
gangguan barrier filtrasi glomerulus terhadapprotein urin memperlihatkan proteinuria yang
memenuhi nephrotic range (> 3 g/hari), sedikit seldarah merah, lekosit, atau silinder seluler.
Tampilan klinis lain : hiperlipidemia, lipiduria, danprothrombotic stage
-
7/31/2019 Edema Presentasi
9/12
Patofisiologi sindrom nefrotik
Urinary protein
loss Hipoalbuminemia
Peningkatan katabolisme
renal
Sintesis hepar ,
inadekuat
Edema
?
Tekanan onkotik Intravaskuler
Retensi primer garam
& air oleh ginjal
Aktivasi sistem RAA, simpatik, vasopressin/ADH Supresi natriuretic peptide
Retensi garam & air
Kebocoran cairan ekstraseluler
? Banyak pasien dgn supresi RAA dan
ekspansi volume tetap edema.
-
7/31/2019 Edema Presentasi
10/12
Problematika Diagnostik
Mudah mengenali sindrom nefrotik Klinis edema Albumin serum Kolesterol
Urin rutin Urin Esbach
Sulit menentukan pola histopatologi diperlukanuntuk pendekatan terapi Pelaksanaan biopsi ginjal
Media transport sampel (media beku) Pusat analisis terbatas Pola histopatologi yg mungkin berubah setelah terapi
steroid
-
7/31/2019 Edema Presentasi
11/12
Resume Terapi
Terapi terhadap kelainan primer MC umumnya memberikan respon baik dengan terapi
kortikosteroid, kelainan lain bervariasi
MPGN tidak terbukti efektif dgn terapi steroid
Terapi suportif lain Inhibitor ACE diharapkan memperbaiki pertahanan
selektivitas barrier filtrasi thd ukuran protein
Kombinasi dgn angiotensin receptor blocker(ARB)diharapkan lebih proteinuria kontroversi ?
Antilipid : menurunkan risiko akselerasi aterosklerosis
Diet : rendah protein (0,6 gr/kgBB/hari) ditambah proteinloss / hari
MC : minimal change lesion, MPGN : membrano-proliferative GN
-
7/31/2019 Edema Presentasi
12/12
REFERENSI
Braunwald, E.2005. EDEMA in Harrisons
Principles of Internal Medicine. Vol II.16ed.
212-5
Edema Patofisiologi & penanganan. Buku Ajar FK
UI.2006
Silbernagl & Lang, 2007. Teks & Atlas berwarna
Patofisiologi