Download - 34. Leucemias Y
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LEUCEMIAS Y
LINFOMAS
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Médula ósea
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Órganos ricos en linfocitos B y T
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Maduración de Linfocito B
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Neoplasias linfoides. Clasificación
Leucemia: Neoplasias linfoides con afectación a la médula ósea
Linfoma: masas tisulares discretas.
Linfoma de Hodgkin. Clínica e histológicamente distinto
Neoplasias de células plasmáticas: tumores de cels. B totalmente diferenciadas
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Neoplasias mieloides Célula progenitora Proceso de autorrenovación alterado. Afectan médula ósea y órganos hematopoyéticos. Hematopoyesis alterada. Evolución a formas más agresivas.
Leucemias mieloides agudas
Síndromes mielodisplásicos
Trastornos mieloproliferativos crónicos
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FACTORES ETIOLÓGICOS:
Translocación cromosómica y oncogenes. (neoplasias linfoides, neoplasias mieloides)
Factores genéticos hereditarios. Sx Bloom, A. Fanconi, Down, neurofibromatosis.
Virus (HTLV-1), VEB, HVSK/HVH-8).
Factores medioambienteles. H.pylori, VIH, VEB
Factores iatrogénicos: Radioterapia, quimioterapia
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Leucemia mieloide aguda Adultos 15 y 39 años.
20 % de las leucemias infantiles.
Sustitución de elementos medulares normales por blastos indiferenciados.
Inhibición de la diferenciación completa.
Anemia trombocitopenia y neutrocitopenia.
FAB (clasificación M0 a M7)
90 % alteraciones cromosómicas.
Translocaciones cromosómicas (mutaciones de novo)
Posterior a un SMD o agente lesivo deleciones, monosomias 5 y 7
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Manifestaciones clínicas:
Sx similares a los de la LLa Fiebre, cansancio, hemorragias mucocutáneos,
corporales, corazón y pulmones. Infecciones: pseudomona y microorganismos
comenzales.
Pronóstico:- 60% con quimioterapia.- 15 a 30 % sin tratamiento libres de enfermedad a
los 5 años.- Translocación (8; 21) o inversión del c-16, bueno.- T(9;22) phy y d. 11q23 Malo
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Leucemia mieloide aguda
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Mieloblasto
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Trastornos mielodisplásicos crónicos. La célula neoplásica es una progenitora capaz de
formar hematíes, plaquetas, granulocitos y monocitos maduros.
Hematopoyesis aumentada 4 formas:1.-Leucemia mieloide crónica.2.- Policitemia Vera.3.- Trombosis esencial.4.- Mielofibrosis con metaplasia mieloide.
Las células neoplásicas infiltran órganos hematopoyéticos
hematopoyesis secundaria.
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Leucemia mieloide crónica 25 y 60 años.
T-BCR del cromosoma 9 y al gen BCL del c- 22.
> 90% cromosoma phy t(9;22) (q34,q11)
La célula diana es una célula madre pluripotencial.
Constitución en médula ósea de 100% celular (precursores granulocíticos)
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Clínica:- Leucocitosis >100 000 por mm3, eosinofilia, basofilia.- Esplenomegalia.- Comienzo insidioso.- Cansancio fácil, debilidad, pérdida de peso y anorexia. “sensación de peso en el abdomen” Tratamiento : Fármacos que inhiban BCR-ABL cinasa. Recidivas.
Leucemia mieloide crónica
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Leucemia mieloide crónica
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Leucemia mieloide crónica
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Linfoma de hodgkin Un solo ganglio o cadenas de ganglios. Células gigantes neoplásicas: REED- STERNBERG Linfocitos, histiocitos y granulocitos. 1- 50% total de la masa total son células
tumorales. Fenotipo exclusivo. Neoplasias malignas más frecuentes en los
adultos jóvenes. curación
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Hodgkin
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Hodgkin inmunohistoquímica
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Clasificación:ESCLEROSIS NODULAR- 65 a 75 %.- célula lacunar- Bandas de colágeno.- Fondo polimorfo de linfocitos T.- Pequeñas células planas y macrófagos.- CD15 Y CD (+) CD 45 (-).- Varones, adolecentes y adultos.
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Hodgkin, esclerosis nodular
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Celularidad mixta (mononuclear)
25% de los casos. Infiltrado celular heterogéneo que incluye
linfocitos pequeños, células plasmáticas y macrófagos benignos.
Células de Reed – Sternberg y variante mononuclear.
Inmunofenotipo: CD45-, CD20-, CD15+, CD30+.
Asociado con VEB en un 40%.
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Predominio linfocítico. 5% Borramiento de la estructura ganglionar por
infiltrado nodular de linfocitos pequeños. Escasas células de RS. Hay variante linfohistiocítica (LH)
“Palomitas de maíz” CD45, CD20(+) CD15 y CD30(-) Varones, <35 años. Adenopatías cervicales y axilares. No VEB
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L.H. Rico en linfocitos. Células mononucleares y R.S Asociado a VEB en el 40% de los casos. Pronóstico bueno.
L.H. Depleción linfoide:• Escasez de linfocitos y abundancia de
células de R.S• Fenotipo idéntico al observado en
esclerosis nodular• Pacientes mayores, VIH, países
industrializados.• Frecuente asociación con VEB
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LINFOMA