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Rev Esp Cardiol. 2013;66(2):132.e1-e15

Artículo especial

Documento de consenso de expertos. Tercera definición universal del infarto

de miocardio

Kristian Thygesen *, Joseph S. Alpert *, Allan S. Jaffe, Maarten L. Simoons, Bernard R. Chaitman

y Harvey D. White *; Grupo de Redactores en nombre del Grupo de Trabajo Conjunto

de la ESC/ACCF/AHA/WHF para la Definición Universal del Infarto de Miocardio

Autores/Miembros del Grupo de Trabajo Presidentes: Kristian Thygesen (Dinamarca), Joseph S. Alpert (Estados Unidos), Harvey D. White (Nueva Zelanda); Subcomité sobre Biomarcadores: Allan S. Jaffe (Estados Unidos), Hugo A. Katus (Alemania), Fred S. Apple (Estados Unidos), Bertil Lindahl (Suecia) y David A. Morrow (Estados Unidos); Subcomité del ECG: Bernard R. Chaitman (Estados Unidos), Peter M. Clemmensen (Dinamarca), Per Johanson (Suecia) y Hanoch Hod (Israel); Subcomité de Imagen: Richard Underwood (Reino Unido), Jeroen J. Bax (Países Bajos), Robert O. Bonow (Estados Unidos), Fausto Pinto (Portugal) y Raymond J. Gibbons (Estados Unidos); Subcomité de Clasificación: Keith A. Fox (Reino Unido), Dan Atar (Noruega), L. Kristin Newby (Estados Unidos), Marcello Galvani (Italia) y Christian W. Hamm (Alemania); Subcomité de Intervención: Barry F. Uretsky (Estados Unidos), P. Gabriel Steg (Francia), William Wijns (Bélgica), Jean-Pierre Bassand (Francia), Phillippe Menasché (Francia) y Jan Ravkilde (Dinamarca); Subcomité de Ensayos y Registros: E. Magnus Ohman (Estados Unidos), Elliott M. Antman (Estados Unidos), Lars C. Wallentin (Suecia), Paul W. Armstrong (Canadá) y Maarten L. Simoons (Países Bajos); Subcomité de Insuficiencia Cardiaca: James L. Januzzi (Estados Unidos), Markku S. Nieminen (Finlandia), Mihai Gheorghiade (Estados Unidos) y Gerasimos Filippatos (Grecia); Subcomité de Epidemiología: Russell V. Luepker (Estados Unidos), Stephen P. Fortmann (Estados Unidos), Wayne D. Rosamond (Estados Unidos), Dan Levy (Estados Unidos) y David Wood (Reino Unido); Subcomité de Perspectivas Globales: Sidney C. Smith (Estados Unidos), Dayi Hu (China), José Luis López-Sendón (España), Rose Marie Robertson (Estados Unidos), Douglas Weaver (Estados Unidos), Michal Tendera (Polonia), Alfred A. Bove (Estados Unidos), Alexander N. Parkhomenko (Ucrania), Elena J. Vasilieva (Rusia) y Shanti Mendis (Suiza)

Comité de la ESC de Guías de Práctica Clínica (CGPC): Jeroen J. Bax (Presidente del CGPC) (Países Bajos), Helmut Baumgartner (Alemania),

Claudio Ceconi (Italia), Veronica Dean (Francia), Christi Deaton (Reino Unido), Robert Fagard (Bélgica), Christian Funck-Brentano (Francia),

David Hasdai (Israel), Arno Hoes (Países Bajos), Paulus Kirchhof (Alemania/Reino Unido), Juhani Knuuti (Finlandia), Philippe Kolh (Bélgica),

Theresa McDonagh (Reino Unido), Cyril Moulin (Francia), Bogdan A. Popescu (Rumania), Željko Reiner (Croacia), Udo Sechtem (Alemania),

Per Anton Sirnes (Noruega), Michal Tendera (Polonia), Adam Torbicki (Polonia), Alec Vahanian (Francia) y Stephan Windecker (Suiza)

Revisores del documento: Joao Morais (Coordinador revisor de las GPC) (Portugal), Carlos Aguiar (Portugal), Wael Almahmeed (Emiratos Árabes

Unidos), David O. Arnar (Islandia), Fabio Barili (Italia), Kenneth D. Bloch (Estados Unidos), Ann F. Bolger (Estados Unidos), Hans Erik Bøtker

(Dinamarca), Biykem Bozkurt (Estados Unidos), Raffaele Bugiardini (Italia), Christopher Cannon (Estados Unidos), James de Lemos

(Estados Unidos), Franz R. Eberli (Suiza), Edgardo Escobar (Chile), Mark Hlatky (Estados Unidos), Stefan James (Suecia), Karl B. Kern

(Estados Unidos), David J. Moliterno (Estados Unidos), Christian Mueller (Suiza), Aleksandar N. Neskovic (Serbia), Burkert Mathias Pieske

(Austria), Steven P. Schulman (Estados Unidos), Robert F. Storey (Reino Unido), Kathryn A. Taubert (Suiza), Pascal Vranckx (Bélgica)

y Daniel R. Wagner (Luxemburgo)

Las declaraciones de conflicto de intereses de los autores y revisores están disponibles en la página web de la ESC: www.escardio.org/guidelines

*Autores/copresidentes para correspondencia: Department of Cardiology, Aarhus University Hospital, Tage-Hansens Gade 2, DK-8000 Aarhus C, Dinamarca.

Correo electrónico: [email protected] (K. Thygesen).

Department of Medicine, University of Arizona College of Medicine, 1501 N. Campbell Ave., P.O. Box 245037, Tucson AZ 85724, Estados Unidos.

Correo electrónico: jalpert@correo electrónico.arizona.edu (J.S. Alpert).

Green Lane Cardiovascular Service, Auckland City Hospital, Private Bag 92024, 1030 Auckland, Nueva Zelanda.

Correo electrónico: harveyw@ adhb.govt.nz (H.D. White).

©2012 Sociedad Europea de Cardiología, American College of Cardiology Foundation, American Heart Association, Inc., y la World Heart Federation. Para permisos, envíe un correo

electrónico a: [email protected]

Este artículo completo solo se encuentra disponible en versión electrónica: www.revespcardiol.org

0300-8932/$ – see front matter 2012 Sociedad Española de Cardiología. Publicado por Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados.http://dx.doi.org/10.1016/j.recesp.2012.11.005

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ÍNDICE DE CONTENIDOS

Abreviaturas y acrónimos................................................................................. 2

Definición de infarto de miocardio ........................................................ 3

Criterios de IAM ........................................................................................... 3

Criterios de IM previo ............................................................................... 3

Introducción ......................................................................................................... 2

Características patológicas de la isquemia y el infarto miocárdicos ... 3

Detección por biomarcadores de la lesión miocárdica con necrosis .. 3

Características clínicas de la isquemia y el infarto miocárdicos ......... 5

Clasificación clínica del infarto de miocardio ............................................ 5

Infarto de miocardio espontáneo (infarto de miocardio tipo 1) ... 5

Infarto de miocardio secundario a un desequilibrio

isquémico (infarto de miocardio tipo 2) .............................................. 5

Muerte cardiaca debida a infarto de miocardio (infarto

de miocardio tipo 3) .................................................................................. 5

Infarto de miocardio asociado a procedimientos de

revascularización (infartos de miocardio tipos 4 y 5) ...................... 5

Detección electrocardiográfica del infarto de miocardio ....................... 6

Infarto de miocardio previo ............................................................................. 7

Infarto de miocardio silente ............................................................................ 8

Trastornos que confunden el diagnóstico electrocardiográfico

del infarto de miocardio.................................................................................... 8

Técnicas de imagen ............................................................................................ 8

Ecocardiografía ............................................................................................. 8

Imágenes con radionucleótidos .............................................................. 8

Resonancia magnética ............................................................................... 9

Tomografía computarizada ..................................................................... 9

Aplicación de las técnicas de imagen en el infarto agudo

de miocardio ................................................................................................. 9

Aplicación de las técnicas de imagen en caso de presentación

tardía del infarto de miocardio .............................................................. 9

Criterios diagnósticos de infarto de miocardio con intervención

coronaria percutánea (infarto de miocardio tipo 4) ................................ 9

Criterios diagnósticos de infarto de miocardio con cirugía

de revascularización coronaria (infarto de miocardio tipo 5) ............ 10

Evaluación del infarto de miocardio en pacientes sometidos

a otros procedimientos cardiacos ................................................................ 10

Infarto de miocardio asociado a procedimientos no cardiacos .......... 10

Infarto de miocardio en la unidad de cuidados intensivos .................. 11

Infarto de miocardio recurrente ................................................................... 11

Reinfarto............................................................................................................... 11

Lesión miocárdica o infarto asociado a insuficiencia cardiaca ........... 11

Aplicación del infarto de miocardio en los ensayos clínicos

y programas de garantía de calidad ............................................................ 11

Repercusiones poblacionales de adaptar la definición

de infarto de miocardio .................................................................................. 12

Perspectivas globales de la definición de infarto de miocardio ........ 12

Agradecimientos ............................................................................................... 13

Conflicto de intereses ...................................................................................... 13

Bibliografía .......................................................................................................... 13

Abreviaturas y acrónimos

ACCF: American College of Cardiology Foundation

AHA: American Heart Association

BRDHH: bloqueo de rama derecha del haz de His

BRIHH: bloqueo de rama izquierda del haz de His

CABG: cirugía de revascularización aortocoronaria

CK-MB: isoforma MB de la creatincinasa

cTn: troponina cardiaca

Cv: coeficiente de variación

EAC: enfermedad de las arterias coronarias

ECG: electrocardiograma

EPM: escintigrafía de perfusión miocárdica

ESC: Sociedad Europea de Cardiología

FDG: fluorodesoxiglucosa

HVI: hipertrofia ventricular izquierda

IAMCEST: infarto agudo de miocardio con elevación

del segmento ST

IAMSEST: infarto agudo de miocardio sin elevación

del segmento ST

IC: insuficiencia cardiaca

ICP: intervención coronaria percutánea

IM: infarto de miocardio

LRS: límite superior de referencia

mIBG: metayodobenzilguanidina

OMS: Organización Mundial de la Salud

PET: tomografía de emisión de positrones

RM: resonancia magnética

SCA: síndrome coronario agudo

SPECT: tomografía computarizada por emisión monofotónica

ST-T: segmento ST-onda T

TC: tomografía computarizada

VI: ventrículo izquierdo

WHF: World Heart Federation

INTRODUCCIÓN

El infarto de miocardio (IM) se puede reconocer por característi-

cas clínicas, incluidos los hallazgos en el electrocardiograma (ECG),

valores elevados de marcadores bioquímicos (biomarcadores) de

necrosis miocárdica e imágenes; también se puede definir mediante

la patología. Es una de las principales causas de mortalidad y disca-

pacidad en el mundo. El IM puede ser la primera manifestación de

enfermedad de las arterias coronarias (EAC) o puede ocurrir reitera-

damente en pacientes con enfermedad establecida. La información

sobre las tasas de IM puede facilitar datos útiles sobre la carga de la

EAC en las poblaciones, sobre todo si los datos estandarizados se

recogen de manera que se distinga entre incidentes y episodios

recurrentes. Desde el punto de vista epidemiológico, la incidencia

del IM en una población puede utilizarse como un indicador de la

prevalencia de la EAC en esa población. El término «infarto de mio-

cardio» puede tener implicaciones legales y psicológicas de impor-

tancia tanto para el individuo como para la sociedad. Es indicador de

uno de los principales problemas de salud del mundo e indicador

de resultado en ensayos clínicos, estudios observacionales y progra-

mas de garantía de calidad. Estos estudios y programas requieren

una definición precisa y coherente del IM.

En el pasado, había un consenso general para el síndrome clínico

designado como IM. En los estudios sobre la prevalencia de la enfer-

medad, la Organización Mundial de la Salud (OMS) definió el IM a

partir de los síntomas y las anomalías en el ECG y las enzimas cardia-

cas. No obstante, el desarrollo de biomarcadores cardiacos específicos

del tejido miocárdico cada vez más sensibles y de técnicas de imagen

más sensibles ahora permite detectar cantidades muy pequeñas de

necrosis o lesión miocárdica. Además, el manejo de pacientes con IM

ha mejorado significativamente y ha resultado en menos necrosis y

lesión miocárdica, a pesar de una presentación clínica similar. Por otra

parte, parece necesario distinguir los distintos trastornos que pueden

causar el IM, como por ejemplo el IM «espontáneo» y el «relacionado

con el procedimiento». Por lo tanto, los médicos, otros proveedores

sanitarios y los pacientes requieren una definición actualizada del IM.

En 2000, el Primer Grupo de Trabajo Global sobre IM presentó una

nueva definición del IM, que implicaba que cualquier necrosis en el

ámbito de la isquemia miocárdica debería calificarse de IM1. El

Segundo Grupo de Trabajo Global sobre el IM perfeccionó aún más


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estos principios, lo que dio como resultado el «Documento de Con-

senso sobre la Definición Universal del Infarto de Miocardio» en 2007,

que resaltaba los distintos trastornos que pueden desencadenar un

IM2. Ese documento, aprobado por la Sociedad Europea de Cardiología

(ESC), la American College of Cardiology Foundation (ACCF), la American

Heart Association (AHA) y la World Heart Federation (WHF), ha tenido

buena acogida en la comunidad médica y ha sido adoptado por la

OMS3. No obstante, el desarrollo de pruebas (assays) todavía más sen-

sibles para los marcadores de necrosis miocárdica exige una revisión

más exhaustiva, especialmente cuando la necrosis se da en pacientes

clínicamente enfermos tras someterse a intervención coronaria per-

cutánea (ICP) o cirugía cardiaca. El Tercer Grupo de Trabajo Global

sobre el IM ha continuado con los esfuerzos conjuntos de ESC/ACCF/

AHA/WHF integrando estas perspectivas y nuevos datos en el docu-

mento actual, que ahora reconoce que se puede detectar cantidades

muy pequeñas de necrosis o lesión miocárdica mediante marcadores

bioquímicos y por técnicas de imagen.

CARACTERÍSTICAS PATOLÓGICAS DE LA ISQUEMIA Y EL INFARTO MIOCÁRDICOS

El IM se define en patología como la muerte de células miocárdicas

debido a isquemia prolongada. Tras la aparición de la isquemia mio-

cárdica, la muerte celular histológica no es inmediata, sino que tarda

algún tiempo en producirse, apenas 20 min o menos en algunos

modelos animales4. Pasan varias horas antes de que se pueda identifi-

car necrosis miocárdica mediante examen macroscópico o microscó-

pico post mortem. La necrosis completa de las células miocárdicas en

riesgo requiere 2-4 h o más, dependiendo de si hay circulación colate-

ral a la zona isquémica u oclusión arterial coronaria persistente o

intermitente, la sensibilidad de los miocitos a la isquemia, el acondi-

cionamiento previo y la demanda individual de oxígeno y nutrientes2.

Todo el proceso que resulta en un infarto curado suele tardar, como

mínimo, 5-6 semanas. La reperfusión puede alterar la apariencia

macroscópica y microscópica.

DETECCIÓN POR BIOMARCADORES DE LA LESIÓN MIOCÁRDICA CON NECROSIS

La lesión miocárdica se detecta cuando las concentraciones san-

guíneas de los biomarcadores sensibles y específicos, como troponi-

nas cardiacas (cTn) o la fracción MB de la creatincinasa (CK-MB),

aumentan2. Las cTn I y T son componentes del aparato contráctil de

las células miocárdicas y se expresan casi exclusivamente en el cora-

zón. Aunque las elevaciones de estos biomarcadores en la sangre

reflejan una lesión que resulta en necrosis de las células miocárdicas,

no indican el mecanismo subyacente5. Se han propuesto varias posibi-

lidades para liberar las proteínas estructurales del miocardio, incluida

la recuperación normal de las células miocárdicas, apoptosis, libera-

ción celular de productos de degradación de la troponina, aumento de

la permeabilidad de la pared celular, formación y liberación de ampo-

llas membranosas y necrosis miocítica6. Independientemente de la

biopatología, la necrosis miocárdica debida a isquemia miocárdica se

designa como IM.

La evidencia histológica de la lesión miocárdica con necrosis tam-

bién puede detectarse en condiciones clínicas asociadas a lesión mio-

cárdica predominantemente no isquémica. Se puede detectar

pequeñas cantidades de lesión miocárdica con necrosis, asociadas a

insuficiencia cardiaca (IC), insuficiencia renal, miocarditis, arritmias,

embolia pulmonar o procedimientos quirúrgicos coronarios o percu-

táneos sin incidentes. No se debe calificar estos casos como IM o una

complicación de los procedimientos, sino como una lesión miocár-

dica, como se ilustra en la figura 1. La complejidad de las circunstan-

cias clínicas a veces dificulta determinar dónde residen los casos

individuales en los óvalos de la figura 1. En ese contexto, es impor-

tante distinguir las causas agudas de la elevación de la cTn —que

requiere un aumento o una reducción de los valores de cTn— de los

aumentos crónicos, que tienden a no cambiar de modo agudo. En la

tabla 1 se muestra una lista de las circunstancias clínicas asociadas a

valores elevados de cTn. Se debe describir en la historia del paciente

las contribuciones multifactoriales que resultan en lesión miocárdica.

Definición de infarto de miocardio

Criterios de IAM

El término IAM se debe utilizar cuando haya pruebas de necrosis miocárdica en un contexto clínico coherente con isquemia miocárdica aguda. En esas condiciones,

cualquiera de los criterios siguientes cumple el diagnóstico de IM:

• Detección de un aumento o descenso de los valores de biomarcadores cardiacos (preferiblemente cTn) con al menos un valor por encima del p99 del LRS y con al menos

uno de los siguientes:

– Síntomas de isquemia

– Nuevos o supuestamente nuevos cambios significativos del segmento ST-T o nuevo BRIHH

– Aparición de ondas Q patológicas en el ECG

– Pruebas por imagen de nueva pérdida de miocardio viable o nuevas anomalías regionales en el movimiento de la pared

– Identificación de un trombo intracoronario en la angiografía o la autopsia

• Muerte cardiaca con síntomas de isquemia miocárdica y supuestas nuevas alteraciones isquémicas en el ECG o nuevo BRIHH, pero que se produjo antes de determinar

biomarcadores cardiacos o antes de que aumentasen los valores de estos

• Se define arbitrariamente el IM relacionado con ICP por la elevación de cTn (> 5 × p99 del LRS) en pacientes con valores basales normales (≤ p99 del LRS) o un aumento de

los valores de cTn > 20% si los basales son elevados y estables o descienden. Además, se necesita: a) síntomas de isquemia miocárdica; b) nuevos cambios isquémicos del

ECG; c) hallazgos angiográficos coherentes con complicación del procedimiento, o d) demostración por imagen de nueva pérdida de miocardio viable o nuevas anomalías

regionales en el movimiento de la pared

• La trombosis del stent asociada a IM si se detecta en la angiografía coronaria o la autopsia en el contexto de isquemia miocárdica y con un aumento o descenso de los títulos

de biomarcadores cardiacos con al menos un valor > p99 del LRS

• El IM relacionado con la CABG se define arbitrariamente por la elevación de títulos de biomarcadores cardiacos (> 10 × p99 del LRS) en pacientes con valores basales de cTn

normales (≤ p99 del LRS). Además, se debe considerar diagnóstico de IM: a) nuevas ondas Q patológicas o nuevo BRIHH; b) nuevo injerto documentado angiográficamente

o nueva oclusión de la arteria coronaria nativa, o c) pruebas por imagen de nueva pérdida de miocardio viable o nuevas anomalías regionales en el movimiento de la pared

Criterios de IM previo

Cualquiera de los siguientes se ajusta al diagnóstico de IM previo:

• Ondas Q patológicas con o sin síntomas en ausencia de causas no isquémicas

• Prueba por imagen de una región con pérdida de miocardio viable adelgazada e incapaz de contraerse, en ausencia de una causa no isquémica

• Hallazgos patológicos de IM previo

BRIHH: bloqueo de rama izquierda del haz de His; CABG: cirugía de revascularización aortocoronaria; cTn: troponinas cardiacas; IAM: infarto agudo de miocardio; ICP: intervención

coronaria percutánea; IM: infarto de miocardio; LRS: límite superior de referencia; p99: percentil 99.



El biomarcador preferido, en general y para cada categoría especí-

fica del IM, es la cTn (I o T), que tiene una elevada especificidad del

tejido miocárdico y una elevada sensibilidad clínica. La detección de

un aumento o una reducción de las determinaciones es esencial para

diagnosticar infarto agudo de miocardio (IAM)7. Una concentración de

cTn aumentada se define como un valor que supera el percentil 99

de la población normal de referencia (límite superior de referencia

[LRS]). Este percentil 99 discriminatorio se designa como el umbral de

decisión para el diagnóstico de IM y se debe determinar para cada

prueba específica con el control de calidad adecuado en cada labora-

torio8,9. Se puede encontrar los valores del percentil 99 del LRS defini-

dos por los fabricantes, incluidos los de muchos de los tests de alta

sensibilidad en fase de desarrollo, en las indicaciones del prospecto

de los tests o en publicaciones recientes10-12.

Los valores deben presentarse en nanogramos por litro (ng/l) o

picogramos por mililitro (pg/ml) para formar números enteros. Los

criterios para el aumento de los valores de cTn dependen de los tests,

pero pueden definirse a partir del perfil de precisión de cada test,

incluidos los tests de alta sensibilidad10,11. La precisión óptima, como

describe el coeficiente de variación (CV) al percentil 99 del LRS para

cada test, debe definirse como ≤ 10%. Una precisión mejor

(CV ≤ 10%) permite tests más sensibles y facilita la detección de valores

cambiantes13. El uso de tests que no cuentan con precisión óptima

(CV > 10% al percentil 99 del LRS) hace que sea más difícil determinar

un cambio significativo, pero no produce falsos positivos. No se debe

utilizar tests con CV > 20% al percentil 99 del LRS13. Se reconoce que los

problemas preanalíticos y analíticos pueden inducir valores elevados

y reducidos de cTn10,11.

Se debe extraer muestras de sangre en la primera evaluación para

medir la cTn y repetirlas a las 3-6 h. Se necesitan muestras posteriores

si ocurren más episodios isquémicos o cuando el timing de los sínto-

mas iniciales no está claro14. Para establecer el diagnóstico de IM, se

necesita un aumento o una reducción de los valores con al menos un

valor por encima del umbral de decisión, combinado con una alta pro-

babilidad pretest. Se necesita la demostración de un patrón que sube

o baja para distinguir las elevaciones agudas de las crónicas en las

concentraciones cTn asociadas a la cardiopatía estructural10,11,15-19. Por

ejemplo, los pacientes con insuficiencia renal o IC pueden presentar

elevaciones crónicas significativas de la cTn, que pueden ser marca-

das, tal y como se observa en muchos pacientes con IM, pero no cam-

bian de modo agudo7. No obstante, no es absolutamente necesario

un patrón de subida o bajada para hacer el diagnóstico del IM si un

paciente con elevado riesgo pretest acude bastante después del inicio

de los síntomas; por ejemplo, cerca del umbral de la curva tiempo-

concentración de cTn o de una parte de declive lento de esa curva,

cuando la detección de un patrón cambiante puede resultar proble-

mática. Los valores pueden mantenerse elevados durante 2 semanas o

más tras la aparición de la necrosis miocítica10.

Los valores dependientes del sexo se pueden recomendar para

los tests de troponina de alta sensibilidad20,21. Un valor de cTn ele-

vado (> p99 del LRS), con o sin un patrón dinámico de valores o en

ausencia de evidencias clínicas de isquemia, debe alentar la bús-

queda de otros diagnósticos asociados a la lesión miocárdica como,

por ejemplo, miocarditis, disección aórtica, embolia pulmonar o IC.

La insuficiencia renal y otros estados de enfermedad crónica no

isquémica, que pueden estar asociados a valores de cTn elevados,

aparecen en la tabla 110,11.

En caso de que no haya una prueba de la cTn disponible, la mejor

alternativa es la CK-MB (medida mediante un test de masa). Al igual que

con la troponina, un valor de CK-MB elevado se define como un indicador

> p99 del LRS, que se designa como el umbral de decisión para el diag-

nóstico de IM22. Se debe utilizar valores específicos por sexo22.

Figura 1. Esta ilustración muestra varias entidades clínicas: por ejemplo, insuficiencia renal, insuficiencia cardiaca, taquiarritmia o bradiarritmia, los procedimientos cardiacos o

no cardiacos que pueden estar relacionados con lesión miocárdica con muerte celular marcada por la elevación de troponinas cardiacas. No obstante, estas entidades también

pueden estar relacionadas con infarto de miocardio en caso de evidencia clínica de isquemia miocárdica aguda con aumento o descenso de troponinas cardiacas.



CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE LA ISQUEMIA Y EL INFARTO MIOCÁRDICOS

La aparición de la isquemia miocárdica es el paso inicial en el desa-

rrollo del IM y resulta de un desequilibrio entre el suministro y la

demanda de oxígeno. En el ámbito clínico, la isquemia miocárdica

generalmente puede identificarse a partir del historial del paciente y

el ECG. Los posibles síntomas isquémicos incluyen varias combinacio-

nes de molestias torácicas, de las extremidades superiores, mandibu-

lares o epigástricas (al hacer esfuerzos o en reposo) o un equivalente

isquémico como, por ejemplo, disnea o fatiga. La molestia asociada al

IAM generalmente dura > 20 min. A menudo, la molestia es difusa, no

localizada ni posicional ni afectada por el movimiento de la región, y

puede estar acompañada de diaforesis, náuseas o síncope. No obs-

tante, estos síntomas no son específicos de la isquemia miocárdica. En

consecuencia, se puede diagnosticar erróneamente y atribuirlos a

trastornos gastrointestinales, neurológicos, pulmonares o reumáticos.

El IM puede ocurrir con síntomas atípicos (p. ej., palpitaciones o

parada cardiaca) o incluso sin síntomas (mujeres, ancianos, diabéticos

o pacientes postoperatorios o críticos)2. Se aconseja una evaluación

exhaustiva de estos pacientes, sobre todo cuando haya un patrón de

ascenso o descenso de los biomarcadores cardiacos.

CLASIFICACIÓN CLÍNICA DEL INFARTO DE MIOCARDIO

Por el bien de las estrategias de tratamiento inmediatas, como la

terapia de reperfusión, es práctica habitual atribuir IM a pacientes con

molestias torácicas u otros síntomas isquémicos que sufren elevación

del ST en dos derivaciones contiguas (véase la sección del ECG), como

un «infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST»

(IAMCEST). En cambio, cuando se atiende por primera vez a pacientes

sin elevación del ST, se suele diagnosticarles «infarto agudo de mio-

cardio sin elevación del segmento ST» (IAMSEST). En muchos pacien-

tes con IM aparecen ondas Q (IM con onda Q), pero otros no (IM sin

onda Q). Los pacientes sin valores altos del biomarcador pueden ser

diagnosticados de angina inestable. Además de estas categorías, el IM

se clasifica en varios tipos, basados en diferencias patológicas, clínicas

y pronósticas, junto con distintas estrategias de tratamiento (tabla 2).

Infarto de miocardio espontáneo (infarto de miocardio tipo 1)

Se trata de un episodio relacionado con rotura, ulceración, fisura,

erosión o disección de una placa, con resultado de trombo intralumi-

nal en una o más de las arterias coronarias, desencadenante de un

menor flujo sanguíneo miocárdico o embolia plaquetaria distal, con

posterior necrosis miocítica. Puede que el paciente tenga EAC grave

subyacente, pero en ocasiones (5-20%) se puede hallar EAC no obs-

tructiva o ninguna EAC en la angiografía, especialmente en muje-

res23-25.

Infarto de miocardio secundario a un desequilibrio isquémico (infarto de miocardio tipo 2)

En casos de lesión miocárdica con necrosis, en los que un trastorno

distinto de EAC contribuye a un desequilibrio entre el suministro y la

demanda de oxígeno miocárdico, se utiliza el término «IM tipo 2»

(fig. 2). En los pacientes en estado crítico o los sometidos a cirugía

(no cardiaca) mayor, pueden aparecer valores elevados de biomarca-

dores cardiacos, debido a los efectos tóxicos directos de las altas con-

centraciones de catecolaminas endógenas o exógenas circulantes.

También, el vasospasmo coronario y la disfunción endotelial tienen el

potencial de causar IM26-28.

Muerte cardiaca debida a infarto de miocardio (infarto de miocardio tipo 3)

Los pacientes que sufren muerte cardiaca, con síntomas que indi-

can isquemia miocárdica acompañados de supuestas nuevas altera-

ciones isquémicas en el ECG o nuevo bloque de rama izquierda del

haz de His (BRIHH), pero sin valores de biomarcadores disponibles,

constituyen un grupo de diagnóstico complicado. Estos individuos

pueden fallecer antes de que se pueda tomar muestras de sangre de

biomarcadores o antes de poder identificar biomarcadores cardiacos

elevados. Si los pacientes se presentan con características clínicas de

isquemia miocárdica o con supuestas nuevas alteraciones isquémicas

en el ECG, se debe clasificarlos como pacientes que han tenido IM

fatal, incluso en ausencia de evidencia del biomarcador cardiaco

de IM.

Infarto de miocardio asociado a procedimientos de revascularización (infartos de miocardio tipos 4 y 5)

El infarto o lesión miocárdica perioperatoria puede ocurrir en

algunas fases de la instrumentación del corazón que se requiere

durante los procedimientos de revascularización mecánicos, ya sea

intervención coronaria percutánea (ICP) o cirugía de revasculariza-

ción aortocoronaria (CABG). Se puede detectar valores de cTn eleva-

dos tras estos procedimientos, puesto que pueden ocurrir varios

accidentes que resulten en lesión miocárdica con necrosis29-32. Es pro-

bable que la limitación de tal lesión sea beneficiosa para el paciente:

no obstante, no está bien definido el umbral para un peor pronóstico,

relacionado con un aumento asintomático de los valores de los bio-

marcadores cardiacos en ausencia de complicaciones operatorias33-35.

Las subcategorías del IM relacionado con la ICP están relacionadas

con la reestenosis y la trombosis del stent que pueden ocurrir tras el

procedimiento primario.

Tabla 1Elevaciones de los títulos de troponinas cardiacas debidas a lesión miocárdica

Lesiones relacionadas con la isquemia miocárdica primaria

Rotura de placa

Formación de trombo intraluminal en la arteria coronaria

Lesiones por isquemia miocárdica relacionadas con el desequilibrio entre suministro

y demanda

Taquiarritmias o bradiarritmias

Disección aórtica o enfermedad grave de la válvula aórtica

Miocardiopatía hipertrófica

Shock cardiogénico, hipovolémico o séptico

Insuficiencia respiratoria grave

Anemia grave

Hipertensión con o sin HVI

Espasmo coronario

Vasculitis o embolia coronaria

Disfunción endotelial coronaria sin EAC significativa

Lesiones no relacionadas con la isquemia miocárdica

Contusión cardiaca, cirugía, ablación, marcapasos o choques con desfibrilador

Rabdomiolisis con deterioro cardiaco

Miocarditis

Agentes cardiotóxicos como antraciclina o herceptina

Lesión miocárdica multifactorial o indeterminada

Insuficiencia cardiaca

Miocardiopatía por estrés (tako-tsubo)

Embolia pulmonar grave o hipertensión pulmonar

Sepsis y pacientes críticos

Insuficiencia renal

Afecciones neurológicas graves y agudas como ACV o hemorragia subaracnoidea

Enfermedades infiltrativas como amiloidosis o sarcoidosis

Ejercicio extenuante

ACV: accidente cerebrovascular; EAC: enfermedad de las arterias coronarias; HVI:

hipertrofia ventricular izquierda.



DETECCIÓN ELECTROCARDIOGRÁFICA DEL INFARTO DE MIOCARDIO

El ECG es una parte integral del estudio clínico de diagnóstico de

los pacientes con sospecha de IM y se debe realizarlo e interpretarlo

inmediatamente (es decir, lograr este objetivo en 10 min) tras la pre-

sentación clínica2. Los cambios dinámicos en las formas de onda del

ECG durante los episodios agudos de isquemia miocárdica a menudo

requieren realizar múltiples ECG, especialmente si el de la presenta-

ción inicial no es diagnóstico. Las grabaciones en serie en pacientes

sintomáticos con ECG inicial no diagnóstico deben realizarse a inter-

valos de 15-30 min o, si es posible, una grabación continua con ECG

computarizado de 12 derivaciones. La recurrencia de los síntomas tras

un intervalo asintomático supone una indicación para un rastreo

Tabla 2 Clasificación universal del infarto de miocardio

Tipo 1: IM espontáneo

IM espontáneo relacionado con rotura de placa aterosclerótica, ulceración, fisura, erosión o disección que resulta en trombo intraluminal en una o más de las arterias

coronarias y reducción del riego sanguíneo miocárdico o embolia plaquetaria distal con la consiguiente necrosis miocítica. El paciente podría tener EAC grave subyacente,

pero en ocasiones hay EAC no obstructiva o no hay EAC

Tipo 2: IM secundario a desequilibrio isquémico

En caso de lesión miocárdica con necrosis en que un trastorno distinto de EAC contribuye al desequilibrio entre suministro y la demanda miocárdicas de oxígeno, p. ej.,

disfunción endotelial coronaria, espasmo de la arteria coronaria, embolia coronaria, taquiarritmias o bradiarritmias, anemia, insuficiencia respiratoria, hipotensión

e hipertensión con o sin HVI

Tipo 3: IM que resulta en muerte cuando aún no se dispone de las determinaciones de biomarcadores

Muerte cardiaca con síntomas de isquemia miocárdica y supuestas nuevas alteraciones isquémicas en el ECG o nuevo BRIHH, pero que ocurre antes de que se pudiera tomar

las muestras de sangre o el biomarcador cardiaco pudiese aumentar o, más raramente, sin haber determinado los biomarcadores cardiacos

Tipo 4a: IM relacionado con ICP

El IM relacionado con la ICP se define arbitrariamente por la elevación de los títulos de cTn > 5 × p99 del LRS en pacientes con valores basales normales (≤ p99 del LRS) o un

aumento de cTn > 20% si los valores basales eran elevados y estables o descienden. Además se necesita uno de los siguientes: a) síntomas de isquemia miocárdica; b) nuevos

cambios isquémicos del ECG o nuevo BRIHH; c) pérdida angiográfica de permeabilidad de la arteria coronaria principal o una rama lateral, flujo lento o ausencia de flujo

persistentes o embolización, o d) evidencia por imagen de nueva pérdida de miocardio viable o nuevas anomalías regionales del movimiento de la pared

Tipo 4b: IM relacionado con trombosis del stent

El IM relacionado con trombosis del stent se detecta mediante angiografía coronaria o autopsia en el contexto de isquemia miocárdica y aumento o descenso de los títulos de

los biomarcadores cardiacos con al menos un valor > p99 del LRS

Tipo 5: IM relacionado con la CABG

El IM relacionado con la CABG se define arbitrariamente por la elevación de los títulos de los biomarcadores cardiacos > 10 × p99 del LRS en pacientes con valores basales

de cTn normales (≤ p99 del LRS). Además, uno de los siguientes: a) nuevas ondas Q patológicas o nuevo BRIHH; b) nueva oclusión de la arteria coronaria nativa o injerto

documentada angiográficamente, o c) evidencia por imagen de nueva pérdida de miocardio viable o nuevas anomalías regionales del movimiento de la pared

BRIHH: bloqueo de rama izquierda del haz de His; CABG: cirugía de revascularización aortocoronaria; cTn: troponinas cardiacas; ICP: intervención coronaria percutánea; IM:

infarto de miocardio; LRS: límite superior de referencia; p99: percentil 99.

Figura 2. Diferenciación entre infarto de miocardio (IM) tipos 1 y 2 según el estado de las arterias coronarias.



repetido y, en pacientes con anomalías en el ECG en desarrollo, se

debe realizar un ECG previo al alta hospitalaria como punto de refe-

rencia para futuras comparaciones.

Los cambios agudos o en curso de las formas de onda ST-T y ondas

Q, si están presentes, pueden permitir al facultativo cronometrar el

episodio, identificar la arteria relacionada con el infarto, estimar la

cantidad de miocardio en riesgo y el pronóstico y determinar la estra-

tegia terapéutica. Un cambio más pronunciado del segmento ST o una

inversión de la onda T con compromiso de muchas derivaciones/terri-

torios se asocia a mayor isquemia miocárdica y peor pronóstico. Otros

signos del ECG asociados a la isquemia miocárdica aguda son arrit-

mias cardiacas, retrasos en la conducción intraventricular y auriculo-

ventricular y pérdida de amplitud precordial de la onda R. El tamaño

de la arteria coronaria y la distribución de los segmentos arteriales,

los vasos colaterales, la localización, el grado y la gravedad de la este-

nosis coronaria y los antecedentes de necrosis miocárdica pueden

afectar a las manifestaciones electrocardiográficas de la isquemia

miocárdica36. Por lo tanto, siempre hay que comparar el ECG de la pri-

mera asistencia médica con ECG anteriores si están disponibles. El

ECG por sí solo suele ser insuficiente para diagnosticar el infarto o la

isquemia miocárdica aguda, puesto que la desviación del ST puede

observarse en otros trastornos, como la pericarditis aguda, la hiper-

trofia ventricular izquierda (HVI), el BRIHH, el síndrome de Brugada,

la cardiomiopatía por estrés y patrones precoces de repolarización37.

Una nueva elevación prolongada del segmento ST (p. ej., > 20 min),

especialmente cuando se asocia con depresión recíproca del seg-

mento ST, generalmente refleja una oclusión coronaria aguda y

resulta en lesión miocárdica con necrosis. Al igual que en la cardio-

miopatía, las ondas Q también pueden ocurrir debido a una fibrosis

miocárdica en ausencia de EAC.

Las anomalías en el ECG de la isquemia o el infarto miocárdicos

pueden inscribirse en el segmento PR, el complejo QRS, el segmento

ST o la onda T. Las primeras manifestaciones de la isquemia miocár-

dica suelen ser cambios en la onda T y el segmento ST. Una mayor

amplitud hiperaguda de la onda T, con prominentes ondas T simétri-

cas en al menos dos derivaciones contiguas, es una señal precoz que

puede prenunciar la elevación del segmento ST. Se puede observar

ondas Q transitorias durante un episodio de isquemia aguda o, rara-

mente, durante el IAM reperfundido con éxito. La tabla 3 muestra los

criterios de las ondas ST-T para el diagnóstico de la isquemia miocár-

dica aguda que puede o no resultar en IM. El punto J se utiliza para

determinar la magnitud del cambio del segmento ST. La nueva, o

supuestamente nueva, elevación del punto J ≥ 0,1 mV se requiere en

todas las derivaciones menos en la V2 y V3. En los varones saludables

de menos de 40 años, la elevación del punto J puede ser de hasta

0,25 mV en las derivaciones V2 o V3, pero se reduce con la edad. Las

diferencias de sexo requieren puntos de corte distintos para las muje-

res, puesto que la elevación del punto J en las derivaciones V2 y V3 en

mujeres sanas es menor que la de los varones38. El término «derivacio-

nes contiguas» hace referencia a grupos de derivaciones como las

anteriores (V1-V6), las inferiores (II, III, aVF) o las laterales/apicales

(I, aVL). Las derivaciones suplementarias como V3R y V4R reflejan la

pared libre del ventrículo derecho y V7-V9, la pared inferobasal. Los

criterios de la tabla 3 requieren que el cambio del ST esté presente en

dos o más derivaciones contiguas. Por ejemplo, elevaciones del ST

≥ 0,2 mV en la derivación V2 y ≥ 0,1 mV en la derivación V1 cumplirían

los criterios de dos derivaciones contiguas anómalas en un varón de

más de 40 años. No obstante, elevaciones del ST ≥ 0,1 y < 0,2 mV

observadas únicamente en las derivaciones V2-V3 de varones

(o < 0,15 mV en mujeres) podrían ser un hallazgo normal. Hay que

tener en cuenta que, ocasionalmente, la isquemia miocárdica aguda

puede crear un cambio del segmento ST suficiente para cumplir los

criterios en una derivación pero ser ligeramente menor que el cambio

del ST requerido en una derivación contigua. Grados menores de des-

plazamiento del ST o una inversión de la onda T no excluyen la isque-

mia miocárdica aguda o IM en curso, puesto que una única grabación

estática puede que no capture los cambios más dinámicos del ECG

que se detectarían sólo con grabaciones en serie. La elevación del ST o

las ondas Q diagnósticas en grupos de derivaciones contiguas son más

específicas que la depresión del ST para localizar el lugar de la isque-

mia o la necrosis miocárdicas39,40. En pacientes cuya primera manifes-

tación es dolor torácico isquémico con ECG inicial no diagnóstico,

siempre se debe considerar las derivaciones suplementarias, así como

las grabaciones de ECG en serie41,42.

La evidencia electrocardiográfica de la isquemia miocárdica en la

distribución de una arteria circunfleja izquierda a menudo se pasa por

alto y se captura mejor utilizando derivaciones posteriores en el

quinto espacio intercostal (V7 en la línea axilar posterior izquierda, V8

en la línea medio escapular izquierda y V9 en el extremo paraespinal

izquierdo). Se recomienda la grabación de estas derivaciones en

pacientes con alta sospecha clínica de oclusión circunfleja aguda

(p. ej., ECG inicial no diagnóstico o depresión del segmento ST en las

derivaciones V1-V3)41. Se recomienda un punto de corte de 0,05 mV

elevación del ST en las derivaciones V7-V9; la especificidad aumenta

en el punto de corte de elevación del ST ≥ 0,1 mV, y es el que se debe

utilizar para varones menores de 40 años. La depresión del ST en las

derivaciones V1-V3 puede indicar isquemia miocárdica inferobasal

(infarto posterior), sobre todo cuando la onda T terminal es positiva

(elevación del ST equivalente), pero esto es inespecífico41-43. En

pacientes con infarto inferior y sospecha de infarto de ventrículo

derecho, se debe grabar las derivaciones precordiales derechas V3R y

V4R, puesto que la elevación del ST ≥ 0,05 mV (≥ 0,1 mV para varones

menores de 30 años) ofrece criterios que respaldan el diagnóstico42.

Durante un episodio de molestias torácicas agudas, la seudonor-

malización de las ondas T previamente invertidas puede indicar

isquemia miocárdica aguda. La embolia pulmonar, los procesos intra-

craneales, las anomalías electrolíticas, la hipotermia o la miocarditis y

la perimiocarditis también puede resultar en anomalías en ST-T y se

debe tenerlos en cuenta en los diagnósticos diferenciales. El diagnós-

tico del IM es más difícil en presencia de BRIHH44,45. No obstante, la

elevación concordante del segmento T o un ECG anterior puede ser

útil para determinar si hay IAM en ese contexto. En pacientes con blo-

queo de rama derecha del haz de His (BRDHH), las anomalías en ST-T

en las derivaciones V1-V3 son comunes, lo que dificulta valorar si hay

isquemia en esas derivaciones; no obstante, cuando se hallan nuevas

elevaciones del ST u ondas Q, se debe considerar isquemia o infarto

miocárdicos.

INFARTO DE MIOCARDIO PREVIO

Como se muestra en la tabla 4, las ondas Q o los complejos QS en

ausencia de los factores de confusión de QRS son patognomónicos de

un IM previo en pacientes con cardiopatía isquémica, independiente-

mente de los síntomas46,47. La especificidad del diagnóstico del IM por

ECG es mayor cuando las ondas Q ocurren en varias derivaciones o

agrupaciones de derivaciones. Cuando las ondas Q se asocian con las

desviaciones del ST o cambios de la onda T en las mismas derivacio-

nes, la probabilidad de sufrir un IM aumenta; por ejemplo, pequeñas

Tabla 3 Manifestaciones electrocardiográficas de isquemia miocárdica aguda (en ausencia de

HVI y BRIHH)

Elevación del ST

Nueva elevación del ST en el punto J en dos derivaciones contiguas con los puntos

de corte: ≥ 0,1 mV en todas las derivaciones menos en V2-V3, en las que son de

aplicación los puntos de corte siguientes: ≥ 0,2 mV en varones de edad ≥ 40 años,

≥ 0,25 mV en varones menores de 40 años o ≥ 0,15 mV en mujeres

Depresión del ST y cambios de la onda T

Nueva depresión del ST horizontal o descendiente ≥ 0,05 mV en dos derivaciones

contiguas o inversión de onda T ≥ 0,1 mV en dos derivaciones contiguas con una

onda R prominente o cociente R/S > 1



ondas Q ≥ 0,02 s y < 0,03 s que tienen una profundidad ≥ 0,1 mV indi-

can IM previo si vienen acompañadas de ondas T invertidas en el

mismo grupo de derivación. Se han utilizado otros algoritmos codifi-

cados validados para el IM, como el Código Minnesota y WHO

MONICA en estudios epidemiológicos y ensayos clínicos3.

INFARTO DE MIOCARDIO SILENTE

Los pacientes asintomáticos en quienes aparecen nuevos criterios

patológicos de la onda Q para IM detectados durante un ECG de segui-

miento o imágenes cardiacas que revelan evidencias de IM, no atri-

buibles directamente a un procedimiento de revascularización

coronario, debe denominarse «IM silente»48-51. En los estudios, el IM

silente con onda Q representa un 9-37% de todos los episodios de IM no

mortales y se asocian a un riesgo de muerte significativamente

mayor48,49. La mala colocación de la derivación o los factores de confu-

sión del QRS pueden resultar en lo que parecen ser nuevas ondas Q o

complejos QS al comparar con un rastreo previo. Por lo tanto, el diag-

nóstico de un nuevo IM silente con onda Q debe confirmarse repi-

tiendo el ECG con la derivación colocada correctamente o mediante

un estudio por imagen y centrando las preguntas en los potenciales

síntomas isquémicos provisionales.

TRASTORNOS QUE CONFUNDEN EL DIAGNÓSTICO ELECTROCARDIOGRÁFICO DEL INFARTO DE MIOCARDIO

Un complejo QS en la derivación V1 es normal. Una onda Q < 0,03 s

y < 25% de la amplitud de la onda R en la derivación III es normal si el

eje QRS frontal se encuentra entre –30° y 0°. Una onda Q también

puede ser normal en aVL si el eje QRS frontal se encuentra entre 60° y

90°. Las ondas Q septales son ondas pequeñas y no patológicas

< 0,03 s y < 25% de la amplitud de la onda R en las derivaciones I, aVL,

aVF y V4-V6. Preexcitación, cardiomiopatía por estrés, dilatada u obs-

tructiva, amiloidosis cardiaca, BRIHH, hemibloqueo anterior

izquierdo, HVI, hipertrofia ventricular derecha, miocarditis, cor pul-

monale agudo o hiperpotasemia puede tener relación con las ondas Q

o los complejos QS en ausencia de IM. Las anomalías en el ECG que

semejan isquemia o infarto miocárdicos se presentan en la tabla 5.

TÉCNICAS DE IMAGEN

Las técnicas de imagen no invasivas desempeñan muchas funcio-

nes en pacientes con IM o sospecha de IM, pero esta sección se centra

únicamente en el diagnóstico y la caracterización del IM. Las razones

subyacentes son que la isquemia y la hipoperfusión miocárdica regio-

nal resultan en una cascada de episodios que incluyen disfunción

miocárdica, muerte celular y curación mediante fibrosis. Por lo tanto,

algunos parámetros de imagen importantes son la perfusión, la viabi-

lidad del miocito, el engrosamiento, el movimiento y el grosor mio-

cárdico y los efectos de la fibrosis en la cinética de agentes de

contraste paramagnéticos o radioopacos.

Las técnicas de imágenes comúnmente utilizadas en el infarto

agudo y crónico son la ecocardiografía, la ventriculografía con radio-

nucleótidos, la escintigrafía de perfusión miocárdica (EPM) por tomo-

grafía computarizada por emisión monofotónica (SPECT) y la

resonancia magnética (RM). La tomografía de emisión de positrones

(PET) y la tomografía computarizada (TC) por rayos X son menos

comunes52. Hay un solapamiento considerable en sus posibilidades, y

en mayor o menor medida cada una de las técnicas puede evaluar la

viabilidad, la perfusión y la función miocárdica. Únicamente las técni-

cas con radionucleótidos ofrecen una valoración directa de la viabili-

dad del miocito, debido a las propiedades inherentes de los trazadores

utilizados. Otras técnicas ofrecen valoraciones indirectas de la viabili-

dad miocárdica, como la respuesta contráctil a la dobutamina

mediante ecocardiografía o la fibrosis miocárdica mediante RM.

Ecocardiografía

El punto fuerte de la ecocardiografía es la valoración de la función

y la estructura cardiacas, especialmente grosor, engrosamiento y

movimiento miocárdicos. Los agentes ecocardiográficos de contraste

pueden mejorar la visualización del borde endocárdico y pueden uti-

lizarse para evaluar la perfusión miocárdica y la obstrucción micro-

vascular. Las imágenes de Doppler tisular y la elastografía permiten

cuantificar la función total y local53. Se han desarrollado agentes eco-

cardiográficos de contraste intravascular que actúan sobre procesos

moleculares específicos, pero estas técnicas no se aplican todavía en

el contexto del IM54.

Imágenes con radionucleótidos

Varios trazadores con radionucleótidos permiten que los miocitos

viables se vean directamente con las técnicas de imagen, entre otros

los trazadores utilizados en SPECT con talio-201, tecnecio-99m MIBI y

tetrofosmina y los trazadores utilizados en PET F-2-fluorodesoxiglu-

cosa (FDG) y rubidio-8218,52. El punto fuerte de las técnicas con SPECT

es que son los únicos métodos directos habitualmente disponibles

para evaluar la viabilidad, aunque la resolución relativamente baja de

las imágenes las sitúa en desventaja para detectar pequeñas áreas

de IM. Los radiofármacos para SPECT comunes son también trazado-

res de perfusión miocárdica, por lo que las técnicas detectan fácil-

mente las áreas de IM y las anomalías de perfusión inducible. Las

imágenes mediante gated-SPECT ofrecen una evaluación fiable de

movimiento, engrosamiento y función general miocárdicos. Entre las

técnicas con radionucleótidos que se están desarrollando y permiten

valorar IM están las imágenes de inervación simpática con metayodo-

Tabla 4 Cambios del ECG relacionados con infarto de miocardio previo

Cualquier onda Q en las derivaciones V2-V3 ≥ 0,02 s o complejo QS en las

derivaciones V2 y V3

Onda Q ≥ 0,03 s y ≥ 0,1 mV de profundidad o complejo QS en las derivaciones I, II,

aVL, aVF o V4-V6 en cualquiera de las dos derivaciones de un grupo de derivación

contiguo (I, aVL; V1-V6; II, III, aVF)*

Onda R ≥ 0,04 s en V1-V2 y R/S ≥ 1 con onda T concordante positiva en ausencia

de defecto de conducción

*Se utilizan los mismos criterios para las derivaciones suplementarias V7-V9.

Tabla 5 Escollos comunes del ECG en el diagnóstico del infarto de miocardio

Falsos positivos

• Repolarización temprana

• BRIHH

• Preexcitación

• Síndromes de elevación del punto J: p. ej., síndrome de Brugada

• Pericarditis o miocarditis

• Embolia pulmonar

• Hemorragia subaracnoidea

• Trastornos metabólicos como hiperpotasemia

• Miocardiopatía

• Transposición de derivaciones

• Colecistitis

• Patrón juvenil persistente

• Mal posicionamiento de electrodos ECG precordiales

• Fenotiazina o antidepresivos tricíclicos

Falsos negativos

• IM previo con ondas Q o elevación persistente del ST

• Marcapasos ventricular derecho

• BRIHH

BRIHH: bloqueo de rama izquierda del haz de His.



bencilguanidina (MIBG) marcada con yodo-12355, imágenes de activa-

ción de la metaloproteasa de la matriz en la remodelación

ventricular56,57 y una valoración refinada del metabolismo miocárdico58.

Resonancia magnética

El alto contraste del tejido de la RM cardiovascular ofrece una eva-

luación precisa de la función miocárdica y cuenta con una capacidad

similar a la ecocardiografía en casos de sospecha de IAM. Se puede

utilizar agentes de contraste paramagnéticos para evaluar la perfu-

sión miocárdica y el aumento del espacio extracelular asociado a la

fibrosis de IM previos. Estas técnicas se han utilizado en el contexto

del IAM59,60, y las imágenes de fibrosis miocárdica mediante la capta-

ción de contraste tardío son capaces de detectar incluso pequeñas

áreas de IM subendocárdico. También resulta de valor para detectar

estados de enfermedad miocárdica que semejen IM, como la miocar-

ditis61.

Tomografía computarizada

El miocardio infartado es inicialmente visible como un área focal

de menor mejoría del ventrículo izquierdo (VI), si bien las imágenes

posteriores muestran hipermejoría, igual que con las imágenes tar-

días con gadolinio mediante RM62. Este hallazgo es clínicamente rele-

vante, puesto que la TC con contraste mejorado puede realizarse en

caso de sospecha de embolia pulmonar y disección aórtica o trastor-

nos con características clínicas que se solapen con las del IAM, aunque

la técnica no se utiliza habitualmente. También la evaluación por TC

de la perfusión miocárdica es técnicamente factible, pero todavía no

se ha validado por completo.

Aplicación de las técnicas de imagen en el infarto agudo de miocardio

Las técnicas de imagen pueden ser útiles en el diagnóstico del IAM

gracias a su capacidad para detectar anomalías en el movimiento de la

pared o pérdida de miocardio viable en la presencia de valores de los

biomarcadores cardiacos elevados. Si, por alguna razón, no se han

medido los biomarcadores o se han normalizado, la demostración de

nueva pérdida de viabilidad miocárdica en ausencia de causas no

isquémicas cumple los criterios de IM. La función y la viabilidad nor-

males tienen un valor predictivo negativo muy elevado y práctica-

mente excluyen el IAM63. Así, las técnicas de imagen son útiles para la

clasificación temprana de los pacientes y el alta de pacientes con sos-

pecha de IM. No obstante, si los biomarcadores se han medido en los

momentos adecuados y son normales, excluyen IAM y prevalecen

sobre los criterios de las técnicas de imagen.

El engrosamiento y el movimiento regional anómalos del miocar-

dio pueden estar causados por IAM o uno o más trastornos, como IM

previo, isquemia aguda, miocardio aturdido o hibernación. Los tras-

tornos no isquémicos, como la miocardiopatía y las enfermedades

inflamatorias o infiltrativas, también pueden resultar en pérdida local

de miocardio viable o anomalía funcional. Por lo tanto, el valor pre-

dictivo positivo de las técnicas de imagen para detectar IAM no es

alto, excepto si se puede excluir esos trastornos y no se detecta una

nueva anomalía o se presupone que ha aparecido una anomalía en

otras características del IAM.

La ecocardiografía ofrece una valoración de muchas causas de

dolor torácico agudo no isquémicas, como miopericarditis, cardiopa-

tía valvular, cardiomiopatía, embolia pulmonar o disección aórtica53.

Es la técnica de imagen de elección para detectar complicaciones de

IAM como rotura de la pared libre miocárdica, defecto septal ven-

tricular agudo y regurgitación mitral secundaria a isquemia o rotura

del músculo papilar.

Se puede utilizar imágenes con radionucleótidos para evaluar la

cantidad de miocardio salvado mediante la revascularización aguda64.

Se inyecta un trazador al comienzo y se aplazan las imágenes hasta

después de la revascularización, lo que ofrece un indicador del mio-

cardio en riesgo. Antes del alta hospitalaria, una segunda inyección en

reposo ofrece un indicador del tamaño final del infarto, y la diferencia

entre las dos corresponde al miocardio que se ha salvado.

Aplicación de las técnicas de imagen en caso de presentación tardía del infarto de miocardio

En caso de presentación tardía tras sospecha de IM, una anomalía

en el movimiento de la pared regional, el debilitamiento o un cica-

triz en ausencia de causas no isquémicas proveen evidencia de un

IM pasado. La alta resolución y la especificidad de la RM mejorada

con gadolinio tardío para detectar fibrosis miocárdica la han conver-

tido en una técnica muy valiosa. Especialmente la capacidad de dis-

tinguir entre fibrosis subendocárdica y otros patrones de fibrosis

ofrece una diferenciación entre la cardiopatía isquémica y otras

anomalías miocárdicas. Las técnicas de imagen también son útiles

para la estratificación de riesgos tras un diagnóstico definitivo de

IM. La detección de isquemia residual o distal o de disfunción ven-

tricular ofrece indicadores potentes de resultados posteriores.

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE INFARTO DE MIOCARDIO CON INTERVENCIÓN CORONARIA PERCUTÁNEA (INFARTO DE MIOCARDIO TIPO 4)

El inflado del balón durante la ICP a menudo causa isquemia tran-

sitoria, esté o no acompañada de dolor torácico o cambios del ST-T. La

lesión miocárdica con necrosis puede ser consecuencia de episodios

perioperatorios reconocibles, solos o en combinación, como disección

coronaria, oclusión de una arteria coronaria principal o una rama late-

ral, alteración del flujo colateral, flujo lento o ausencia de reflujo,

embolización distal y obstrucción microvascular. Es posible que no se

pueda prevenir la embolización del trombo intracoronario o partícu-

las de placa aterosclerótica pese a estar en curso tratamiento adyu-

vante antiplaquetario y anticoagulante, dispositivos de protección y

aspiración. Tales episodios inducen a la inflamación de los islotes

miocárdicos circundantes de la necrosis miocárdica65. Se ha demos-

trado la presencia de nuevas áreas de necrosis miocárdica mediante

RM tras la ICP66.

Se puede detectar si se ha producido lesión celular miocárdica con

necrosis relacionada con el procedimiento determinando biomarca-

dores cardiacos antes del procedimiento y repitiéndolo a las 3-6 h y,

opcionalmente, con otra medición tras 12 h. Sólo se puede interpretar

el aumento de concentraciones como lesión miocárdica relacionada

con el procedimiento si el valor de cTn previo a la intervención es

normal (≥ p99 del LRS) o las concentraciones son estables o se redu-

cen67,68. En pacientes con valores normales previos a la intervención,

la elevación de los valores de los biomarcadores cardiacos por encima

del p99 del LRS tras la ICP indican lesión miocárdica relacionada con

el procedimiento. En estudios previos, las cifras de biomarcadores

cardiacos (sobre todo CK-MB) aumentadas tras la intervención se aso-

ciaron con mal resultado69,70. No obstante, cuando las concentraciones

de cTn son normales antes de la ICP y se vuelven anómalas tras la

intervención, no está bien definido el umbral > p99 del LRS con el que

es evidente el pronóstico adverso71 y es discutible que tal umbral

exista siquiera72. Si está elevado un único valor basal de cTn, es impo-

sible determinar si más aumentos se deben a la intervención o al pro-

ceso inicial que causa la elevación. En ese caso, parece ser que el

pronóstico está determinado en gran medida por los valores de cTn

previos a la intervención71. Estas relaciones probablemente pasen a

ser incluso más complejas para los nuevos tests de alta sensibilidad

de troponina70.

Se define como IM relacionado con la ICP (tipo 4a) el de pacientes

sometidos a ICP con concentraciones de cTn basales normales (≤ p99

del LRS), elevaciones de cTn > 5 × p99 del LRS que ocurran a las 48 h



de la intervención, más: a) evidencia de isquemia prolongada

(≥ 20 min) como indica el dolor torácico persistente; b) cambios

isquémicos del ST o nuevas ondas Q patológicas; c) evidencia angio-

gráfica de una complicación limitante del flujo, como pérdida de per-

meabilidad en una rama lateral, flujo lento persistente, ausencia de

reflujo o embolización, o d) evidencia por imagen de nueva pérdida

de miocardio viable o nuevas anomalías regionales en el movimiento

de la pared. Este umbral de valores de cTn > 5 × p99 del LRS se elige

arbitrariamente según el juicio clínico y las implicaciones sociales del

IM perioperatorio. Cuando un valor de cTn es ≤ 5 × p99 del LRS tras la

ICP y el valor de cTn era previamente normal o cuando cTn > 5 × p99

del LRS en ausencia de hallazgos isquémicos, angiográficos o imáge-

nes, se debe utilizar el término «lesión miocárdica».

Si los valores basales de cTn son elevados y estables o descienden,

se requiere un aumento > 20% para el diagnóstico del IM tipo 4a, como

con el reinfarto. Datos recientes indican que retrasar la ICP tras un IM

hasta que las concentraciones de biomarcadores estén cayendo o se

hayan normalizado, si después vuelve a darse una elevación de los

valores de biomarcadores cardiacos, puede tener significación a largo

plazo. No obstante, se necesitan datos adicionales para confirmar este

hallazgo73.

Una subcategoría del IM relacionada con la ICP es la trombosis del

stent, como documentan la angiografía o la autopsia y un aumento o

descenso de los valores de cTn > p99 del LRS (identificado como IM

tipo 4b). Para poder estratificar la ocurrencia de la trombosis del stent

en relación con el timing de la ICP, el Academic Research Consortium

recomienda categorías temporales de «temprana» (0-30 días), «tardía»

(31 días a 1 año) y «muy tardía» (> 1 año) para distinguir las probables

diferencias en la contribución de los distintos procesos fisiopatológi-

cos durante cada uno de estos intervalos74. En ocasiones, el IM ocurre

con clínica de lo que parece ser una trombosis del stent; no obstante,

en la angiografía se observa reestenosis sin evidencia de trombos

(véase la sección sobre ensayos clínicos).

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE INFARTO DE MIOCARDIO CON CIRUGÍA DE REVASCULARIZACIÓN CORONARIA (INFARTO DE MIOCARDIO TIPO 5)

Durante la CABG, varios factores pueden resultar en lesión miocár-

dica con necrosis perioperatoria. Entre estos está el traumatismo mio-

cárdico directo a partir de: a) colocación de las suturas o manipulación

del corazón; b) disección coronaria; c) isquemia general o regional

relacionada con la cardioprotección intraoperatoria inadecuada;

d) eventos microvasculares relacionados con la reperfusión; e) lesión

miocárdica inducida por generación de radicales libres de oxígeno, y

f) fracaso en la reperfusión de áreas del miocardio no adyacentes a

vasos injertables75-77. Estudios por RM indican que la mayoría de las

necrosis en este ámbito no son focales, sino difusas y localizadas en el

subendocardio78.

En pacientes con valores normales antes de la cirugía, cualquier

aumento de los valores de los biomarcadores cardiacos tras CABG

indica necrosis miocárdica, lo que implica que es probable que una

mayor magnitud de las concentraciones de biomarcadores conlleve

mal resultado. Ello se ha demostrado en estudios clínicos con CK-MB

en los que las elevaciones 5, 10 y 20 veces el LRS tras la CABG se aso-

ciaron con peor pronóstico; de modo similar, se ha descrito mal resul-

tado con valores de cTn elevados al cuartil o el quintil superior de las

determinaciones79-83.

A diferencia del pronóstico, hay pocos artículos sobre el uso de

biomarcadores para definir un IM relacionado con un episodio

vascular primario en un injerto o vaso nativo en el contexto de

CABG. Además, cuando el valor basal de cTn es elevado (> p99 del

LRS), se observan valores de biomarcadores más altos tras la CABG.

Por lo tanto, no se puede usar aisladamente los biomarcadores para

el diagnóstico de IM en este contexto. Habida cuenta del impacto

negativo en la supervivencia observado en pacientes con elevación

significativa de las concentraciones de biomarcadores, este Grupo

de Trabajo propone, por convención arbitraria, que los valores de

cTn sean > 10 × p99 del LRS durante las primeras 48 h tras la CABG a

partir de un valor basal normal de cTn (≤ p99 del LRS). Además, se

debe considerar diagnóstico de IM relacionado con la CABG (IM tipo

5): a) las nuevas ondas Q patológicas o un nuevo BRIHH; b) la reoclu-

sión de la arteria coronaria nativa o del injerto documentada angio-

gráficamente, o c) evidencia por imagen de nueva pérdida de

miocardio viable o nuevas anomalías en el movimiento regional

de la pared. La producción del biomarcador cardiaco es mucho más

alta tras la sustitución de la válvula mediante CABG que mediante

solo cirugía de bypass, y más con CABG con bomba que con CABG sin

ella84. El umbral arriba descrito es más robusto para la CABG con

bomba solamente. En cuanto a la ICP, se debe aplicar los principios

provenientes de la definición universal de IM a la definición del IM

tras más de 48 h de la cirugía.

EVALUACIÓN DEL INFARTO DE MIOCARDIO EN PACIENTES SOMETIDOS A OTROS PROCEDIMIENTOS CARDIACOS

Las nuevas anomalías del ST-T son comunes en los pacientes some-

tidos a cirugía cardiaca. Cuando aparecen nuevas ondas Q patológicas

en territorios distintos de los identificados antes de la cirugía, se debe

considerar IM (tipos 1 o 2), especialmente si se asocia con cifras eleva-

das de biomarcadores cardiacos, nuevas anomalías en el movimiento

de la pared o inestabilidad hemodinámica.

Procedimientos nuevos como implantación transcatéter de vál-

vula aórtica (TAVI) o clip mitral pueden causar lesión miocárdica con

necrosis, ambas mediante traumatismo directo en el miocardio y

creando isquemia regional de la obstrucción coronaria o emboliza-

ción. Es probable que, de modo similar a la CABG, a más marcada la

elevación de los valores de biomarcadores peor sea el pronóstico,

pero no hay datos disponibles.

Se han propuesto criterios modificados para el diagnóstico del IM

perioperatorio 72 h o menos tras la implantación de válvula aórtica85.

No obstante, dado que hay muy pocas pruebas, parece razonable apli-

car al IM relacionado con el procedimiento los mismos criterios ya

indicados para la CABG.

La ablación de las arritmias implica una lesión controlada con

necrosis miocárdica aplicando calor o frío al tejido. El alcance de la

lesión con necrosis puede evaluarse mediante un indicador de cTn;

no obstante, una elevación de los valores de cTn en este contexto no

debe calificarse como IM.

INFARTO DE MIOCARDIO ASOCIADO A PROCEDIMIENTOS NO CARDIACOS

El IM perioperatorio es la principal complicación vascular periope-

ratoria en cirugía no cardiaca mayor y tiene mal pronóstico86,87. La

mayoría de los pacientes con IM perioperatorio no sufren síntomas

isquémicos. Sin embargo, el IM perioperatorio asintomático está muy

asociado muerte a los 30 días, iguel que el IM sintomático86. Por lo

tanto, se recomienda el control sistemático de los biomarcadores car-

diacos en pacientes de alto riesgo, tanto antes como 48-72 h después

de la cirugía mayor. La determinación de cTn de alta sensibilidad en

muestras postoperatorias revela que el 45% de los pacientes tienen

cifras > p99 del LRS y el 22%, elevación y un patrón al alza de los valo-

res que indican necrosis miocárdica en curso88. Estudios de pacientes

sometidos a cirugía no cardiaca mayor defienden firmemente la idea

de que muchos de los infartos diagnosticados en este contexto

se deben a un desequilibrio prolongado entre el suministro y la

demanda de oxígeno miocárdicos, contra una EAC subyacente89,90.

Junto con el aumento o la reducción de los valores de cTn, esto indica

IM tipo 2. No obstante, un estudio patológico de pacientes con IM

perioperatorio fatal demostró rotura de placa y agregación plaqueta-

ria, que resultan en formación de trombos en aproximadamente la



mitad de tales episodios91, es decir, IM tipo 1. Dadas las diferencias

que probablemente haya en los abordajes terapéuticos de cada uno,

son necesarios un examen exhaustivo y el juicio clínico.

INFARTO DE MIOCARDIO EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS

Las elevaciones de cTn son comunes en pacientes ingresados en

unidad de cuidados intensivos y se asocian con pronóstico adverso,

independientemente del estado de la enfermedad subyacente92,93.

Algunas elevaciones pueden reflejar IM tipo 2 debido a EAC subya-

cente y mayor demanda miocárdica de oxígeno94. Otros pacientes

pueden tener elevados los valores de biomarcadores cardiacos por

lesión miocárdica con necrosis inducida por catecolamina o efecto

tóxico directo de las toxinas circulantes. Además, en algunos pacien-

tes, puede producirse IM de tipo 1. Para el facultativo que atiende al

paciente crítico con enfermedad grave de uno o varios órganos,

suele ser un reto decidir un plan de acción ante valores de cTn eleva-

dos. En caso de que el paciente se recupere de la enfermedad crítica,

se debe hacer uso del juicio clínico para decidir hasta qué punto está

indicada una evaluación más exhaustiva de la EAC o la cardiopatía

estructural95.

INFARTO DE MIOCARDIO RECURRENTE

El «IM incidente» se define como el primer IM del sujeto. Cuando

las características del IM ocurren en los primeros 28 días tras un epi-

sodio incidente, no se cuenta como evento nuevo a efectos epidemio-

lógicos. Si las características del IM ocurren en los 28 días siguientes

al IM incidente, se considera IM recurrente3.

REINFARTO

El término «reinfarto» se utiliza para el IAM que ocurre a los

28 días de un IM incidente o recurrente3. El diagnóstico por ECG de

sospecha de reinfarto tras un IM inicial podría confundirse por los

cambios evolutivos iniciales en el ECG. Se debe considerar reinfarto

cuando vuelve a ocurrir una elevación del ST ≥ 0,1 mV o aparecen nue-

vas ondas Q patognomónicas en al menos dos derivaciones contiguas,

especialmente cuando se asocia con síntomas isquémicos durante

20 min o más. La reelevación del segmento ST, no obstante, se puede

observar también ante amenaza de rotura miocárdica, y debe motivar

un examen diagnóstico adicional. La depresión del ST o el BRIHH por

sí solos son hallazgos inespecíficos y no se debe utilizarlos para diag-

nosticar reinfarto.

Para los pacientes en quienes se sospecha reinfarto a partir de sín-

tomas o signos clínicos tras un IM inicial, se recomienda determinar

inmediatamente la cTn. Debe obtenerse una segunda muestra a las

3-6 h. Si la concentración de cTn es elevada pero estable o en des-

censo al momento de sospecharse el reinfarto, el diagnóstico de este

requiere un aumento ≥ 20% del valor de cTn en la segunda muestra. Si

la concentración inicial de cTn es normal, se aplican los criterios de

nuevo IAM.

LESIÓN MIOCÁRDICA O INFARTO ASOCIADO A INSUFICIENCIA CARDIACA

En pacientes con síndrome de IC y según qué prueba se utilice, se

puede hallar valores de cTn entre detectables y manifiestamente altos,

indicativos de la lesión miocárdica con necrosis96. Utilizando tests de

cTn de alta sensibilidad, en casi todos los pacientes con IC puede haber

concentraciones de cTn mensurables, con un porcentaje significativo

que supere el p99 del LRS, especialmente aquellos con síndrome de IC

más grave, como una IC descompensada en fase aguda97.

Mientras que el IM tipo 1 es una causa importante de IC descom-

pensada en fase aguda —y siempre debe considerarse en el contexto

de la presentación aguda—, los valores de cTn elevados en un paciente

con síndrome de IC por sí solos no establecen el diagnóstico de IM

tipo 1 y, de hecho, es posible hallarlos en pacientes con IC no isqué-

mica. Más allá del IM tipo 1, se han propuesto múltiples mecanismos

para explicar las concentraciones de cTn entre mensurables y patoló-

gicamente elevadas en pacientes con IC96,97. Por ejemplo, el IM tipo 2

puede deberse a una mayor presión transmural, la obstrucción de

pequeños vasos coronarios, disfunción endotelial, anemia o hipoten-

sión. Además del IM de tipos 1 o 2, se ha demostrado experimental-

mente apoptosis de los cardiomiocitos y autofagia debidas al

estiramiento de la pared. La toxicidad celular directa secundaria a la

inflamación, las neurohormonas circulantes, los procesos infiltrativos

y tanto la miocarditis como la cardiomiopatía pueden aparecer con IC y

una cifra anómala de cTn97. Aunque es prevalente y complica el diag-

nóstico de IM, la presencia, la magnitud y la persistencia de la eleva-

ción de cTn en la IC se acepta cada vez más como un factor

independiente predictivo de resultados adversos tanto en el síndrome

de IC aguda y crónica, independientemente del mecanismo y no se

debe descartarlo como «falso positivo»97,98.

En el contexto de una IC que se presenta en descompensación

aguda, siempre se debe determinar las cTn I o T inmediatamente y

grabar un ECG con el objetivo de identificar o excluir el IM tipo 1

como el factor precipitante. En esta situación, se debe interpretar los

valores de cTn elevados con un alto nivel de sospecha de IM tipo 1 en

caso de observarse un aumento o descenso significativo del marcador

o si se acompaña de síntomas isquémicos, nuevos cambios electrocar-

diográficos de isquemia o pérdida de la función miocárdica en las

pruebas no invasivas. La anatomía de la arteria coronaria a menudo

puede ser bien conocida; tal conocimiento se puede utilizar para

interpretar los resultados de troponina anómalos. Si las arterias coro-

narias son normales, puede tratarse de un IM tipo 2 o un mecanismo

no coronario de liberación de troponina97.

Por otro lado, cuando no se ha establecido la anatomía coronaria,

reconocer un valor de cTn > p99 del LRS por sí solo no es suficiente

para diagnosticar IAM debido a EAC ni permite identificar el meca-

nismo del valor de cTn anómalo. Así, se suele necesitar más datos

como, por ejemplo, de estudios de perfusión miocárdica, angiografía

coronaria o RM para entender mejor la causa de la determinación de

cTn anómala. No obstante, puede ser difícil establecer la razón de las

anomalías de cTn incluso después de esas exploraciones96,97.

APLICACIÓN DEL INFARTO DE MIOCARDIO EN LOS ENSAYOS CLÍNICOS Y PROGRAMAS DE GARANTÍA DE CALIDAD

En los ensayos clínicos, el IM puede ser criterio de entrada o de

resultado. Una definición universal de IM sería de gran beneficio para

los estudios clínicos, puesto que permitiría un enfoque estandarizado

para la interpretación y la comparación entre ensayos. La definición

del IM como criterio de entrada (p. ej., «IM tipo 1» y «no IM tipo 2»)

determinará las características del paciente en el ensayo. En ocasio-

nes se produce IM y la única explicación angiográfica es la reesteno-

sis99,100. Este tipo de IM relacionado con la ICP puede denominarse «IM

tipo 4c», definido como estenosis ≥ 50% en la angiografía coronaria o

una lesión compleja asociada a un aumento o descenso de los valores

de cTn > p99 del LRS y ninguna otra EAC obstructiva significativa de

mayor gravedad tras: a) despliegue inicialmente exitoso del stent, o b)

dilatación de una estenosis de la arteria coronaria con angioplastia

con balón (< 50%).

En estudios recientes se han empleado distintas definiciones del

IM como criterio de resultado en el ensayo, lo que dificulta la compa-

ración y la generalización entre ellos. La concordancia entre investiga-

dores y autoridades reguladoras en lo que respecta a la definición de

IM utilizada como resultado en estudios clínicos es de gran valor. La

adaptación de la definición a un estudio clínico concreto puede ser

adecuada en algunas circunstancias y debe tener un fundamento bien



articulado. Por encima de todo, los investigadores deben garantizar

que el ensayo ofrece datos exhaustivos de los distintos tipos de IM e

incluye los límites de decisión del p99 del LRS de cTn u otros biomar-

cadores utilizados. Los múltiplos de los p99 del LRS pueden indicarse

como se muestra en la tabla 6. Esto facilitará la comparación de los

ensayos y metaanálisis.

Puesto que se puede utilizar distintos tests, como los más nuevos

análisis de cTn de alta sensibilidad en ensayos clínicos multicéntricos

a gran escala, es aconsejable aplicar de forma coherente el p99 del

LRS. Esto no armonizará totalmente los valores de troponina en los

distintos tests, pero mejorará la concordancia de los resultados. En

los pacientes sometidos a procedimientos cardiacos, la incidencia de

IM se puede utilizar como medida de calidad siempre que todos los

centros que participen en el programa de garantía de la calidad apli-

quen una definición uniforme. Para ser eficaz y evitar sesgos, hay que

elaborar para este tipo de evaluación un paradigma que armonice los

distintos resultados de las pruebas de cTn en distintos sitios.

REPERCUSIONES POBLACIONALES DE ADAPTAR LA DEFINICIÓN DE INFARTO DE MIOCARDIO

La revisión de la definición de IM tiene una serie de repercusio-

nes para los individuos y para la sociedad en su conjunto. Un diag-

nóstico provisional o final es la base para aconsejar al paciente sobre

más pruebas diagnósticas, cambios en el estilo de vida, tratamiento

y pronóstico. El grupo de pacientes con un diagnóstico particular es

la base para establecer y planificar programas de asistencia sanitaria

y asignar recursos.

Uno de los objetivos de la buena práctica clínica es alcanzar un

diagnóstico definitivo y específico, respaldado por conocimientos

científicos actuales. El enfoque de la definición del IM resumida en

este documento alcanza este objetivo. En general, el significado con-

ceptual del término IM no ha cambiado, aunque se han desarrollado

nuevos métodos de diagnóstico sensibles para diagnosticarlo. De este

modo, el diagnóstico de IAM es clínico y basado en los síntomas del

paciente, los cambios del ECG y de marcadores bioquímicos muy sen-

sibles, así como la información obtenida de varias técnicas de imagen.

Es importante caracterizar el tipo de IM, así como el alcance del

infarto, la función del VI residual y la gravedad de la EAC y otros facto-

res de riesgo, en lugar de simplemente hacer el diagnóstico de IM. La

información facilitada sobre el pronóstico del paciente y su capacidad

para trabajar requiere más que la simple declaración de que el

paciente ha sufrido un IM. Los distintos factores adicionales que se

acaba de mencionar también son necesarios para tomar las decisio-

nes sociales, familiares y laborales adecuadas. Se ha desarrollado una

serie de escalas de riesgo para predecir el pronóstico tras un IM. La

clasificación de las demás entidades pronósticas asociadas al IM

debería llevar a que se reconsideren las entidades de codificación clí-

nica actualmente utilizadas para los pacientes con el sinfín de trastor-

nos que pueden resultar en necrosis miocárdica, con la consecuente

elevación de los valores de biomarcadores.

Debería tenerse en cuenta que la modificación actual de la defini-

ción del IM puede conllevar consecuencias para los pacientes y sus

familias en cuanto a estado psicológico, seguro de vida, carrera pro-

fesional, permisos de conducir y licencias de pilotos. El diagnóstico

también conlleva implicaciones sociales respecto de la codificación

relacionada con el diagnóstico, reembolsos hospitalarios, estadísti-

cas de salud pública, bajas por enfermedad y certificados de disca-

pacidad. Para superar este reto, los médicos deben estar

adecuadamente informados de los criterios de diagnóstico modifi-

cados. Será necesario crear materiales educativos, y las guías de tra-

tamiento deben adaptarse adecuadamente. Las sociedades

profesionales y los planificadores sanitarios deben tomar medidas

para facilitar la inmediata propagación de la definición revisada a

médicos, otros profesionales sanitarios, administradores y pobla-

ción general.

PERSPECTIVAS GLOBALES DE LA DEFINICIÓN DE INFARTO DE MIOCARDIO

La enfermedad cardiovascular es un problema sanitario global.

Comprender la carga y los efectos poblacionales de la EAC es de suma

importancia. Cambiar los biomarcadores, los criterios y las definicio-

nes clínicas añade retos a nuestra comprensión y nuestra capacidad

para mejorar la salud de la población. Para los facultativos, la defini-

ción de IM tiene implicaciones terapéuticas inmediatas e importan-

tes. Para los epidemiólogos, los datos suelen ser retrospectivos, por lo

que una definición de casos homogénea es esencial para las compara-

ciones y los análisis de tendencias. Los estándares descritos en este

informe son adecuados para los estudios de epidemiología. No obs-

tante, para analizar las tendencias evolutivas es importante contar

con definiciones coincidentes y cuantificar los ajustes cuando los bio-

marcadores u otros criterios diagnósticos cambien101. Por ejemplo, la

determinación de cTn aumentó drásticamente el número de IM diag-

nosticables para los epidemiólogos3,102.

En los países con escasos recursos económicos, los biomarcadores

cardiacos y las técnicas de imagen pueden no estar disponibles

excepto en unos pocos centros, e incluso puede faltar la opción de

grabar ECG. En estos entornos, la OMS indica que las pruebas con bio-

marcadores u otras pruebas diagnósticas de alto coste son inade-

cuadas para utilizarlas como criterio diagnóstico obligado3. La OMS

recomienda usar la «Definición Universal de IM» de la ESC/ACCF/AHA/

WHF en ámbitos sin escasez de recursos, pero recomienda estándares

más flexibles en lugares con escasez de recursos3.

Tabla 6 Tabulación de los tipos de IM por múltiplos del límite superior de referencia del percentil 99 del biomarcador cardiaco aplicado en ensayos clínicos

Múltiplos del 99%

IM tipo 1 espontáneo

IM tipo 2 secundario

IM tipo 3a, muerte

IM tipo 4a, ICP

IM tipo 4b, trombosis del stent

IM tipo 4cb, reestenosis

IM tipo 5, CABG

1-3

3-5

5-10

> 10

Total

CABG: cirugía de revascularización aortocoronaria; ICP: intervención coronaria percutánea; IM: infarto de miocardio.aNo están disponibles los valores de biomarcadores, puesto que la muerte se produjo antes de tomar muestras de sangre (área azul). Las áreas rojas indican valores de cTn

definidos arbitrariamente por debajo del umbral de decisión de IPC o CABG para el IM.bLa reestenosis se define como estenosis ≥ 50% en la angiografía coronaria o una lesión compleja asociada a un aumento o descenso de los valores de cTn > p99 del LRS y ninguna

otra EAC obstructiva significativa de mayor gravedad tras: a) despliegue del stent inicialmente exitoso, o b) dilatación de una estenosis de la arteria coronaria mediante angioplastia

con balón (< 50%).



Los problemas culturales, financieros, estructurales y organizati-

vos en los distintos países del mundo para el diagnóstico y el trata-

miento del IAM requerirán constante estudio. Es esencial abordar la

brecha entre los avances terapéuticos y de diagnóstico en este campo

cada vez más amplio de la enfermedad cardiovascular.

AGRADECIMIENTOS

Estamos muy agradecidos al personal del Departamento de Guías

de Práctica Clínica de la ESC.

CONFLICTO DE INTERESES

Los miembros del Grupo de Trabajo de la ESC, la ACCF, la AHA y

la WHF han participado independientemente en la elaboración de

este documento, basándose en su experiencia clínica y académica

y aplicando un examen clínico y objetivo de toda la literatura dis-

ponible. La mayoría ha llevado y lleva a cabo su trabajo en colabo-

ración con la industria y proveedores sanitarios privados y públicos

(estudios de investigación, conferencias de formación, consultas),

pero todos creen que tales actividades no han influido en su juicio.

La mejor garantía de su independencia se encuentra en la calidad

de su trabajo científico actual y pasado. No obstante, para garanti-

zar la transparencia, sus relaciones con la industria y los proveedo-

res sanitarios privados y públicos se muestran en la página web de

la ESC (www.escardio.org/guidelines). Los gastos del Grupo de Tra-

bajo/Comité de redacción y la elaboración de este documento

corrieron a cargo, en su totalidad, de las sociedades anteriormente

mencionadas.

El texto del CME (Continuing Medical Education) «Tercera definición universal del infarto de miocardio» está acreditado por el European Board for Accreditation in Cardiology (EBAC). El EBAC trabaja de acuerdo con los estándares de calidad del European Accreditation Council for Continuing Medical Education (EACCME), que es una institución de la European Union of Medical Specialists (UEMS). En cumplimiento de las guías del EBAC/EACCME, todos los autores que han participado en este programa han declarado cualquier conflicto de interés que pueda causar un sesgo en el artículo. El comité organizador es responsable de asegurar que todos los potenciales conflictos de interés relevantes al programa sean declarados a los participantes antes de las actividades del CME.Las preguntas CME para este artículo están disponibles en: European Heart Journal (http://www.oxforde-learning.com/eurheartj) y la Sociedad Europea de Cardiologia (http://www.escardio.org/guidelines).

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