diuréticos
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¿QUÉ SON LOS DIURÉTICOS?
Son toda sustancia que al ser ingerida provoca una eliminación de agua y sodio en el organismo, a través de la orina o del excremento en forma de diarrea.
“Son fármacos que aumentan la orina”.
GENERALIDADES
DIURESIS: es la pérdida de agua por vía renal.
NATRIURESIS: es la pérdida de sodio por vía renal.
DIURÉTICOS: son fármacos especiales que inducen la pérdida no solamente de agua sino de algunos electrolitos por vía urinaria.
¿QUÉ FIN TIENEN LOS DIURÉTICOS?
Tienen como finalidad disminuir el volumen sanguíneo.
Son útiles sobre todo cuando el paciente de encuentra en estado hipervolémico, por ejemplo: hipertensión arterial, insuficiencia cardiaca, edema de pulmón.
Se encargan de la eliminación de ciertas sustancias específicas como el Na, el Na va de la mano con el K.
TÚBULO CONTORNEADO PROXIMAL Mide aproximadamente 15mm de largo
y 55nn de ancho. Absorbe entre el 40% y 60% de filtrado
glomerular. La glucosa y los aminoácidos se absorben casi en su totalidad.
También se reabsorbe entre el 60% y 70% de Potasio y el 80% de Bicarbonato (HCO3).
ASA DE HENLE
Su función es proporcionar el medio osmótico adecuado para que la nefrona pueda concentrar la orina.
Presenta la Asa Descendente y la Asa Ascendente:-Asa Descendente: es permeable al agua, se reabsorbe el 20% del agua filtrada.-Asa Ascendente: es impermeable al agua y permeable a los iones, se reabsorbe el 25% del Na filtrado, también Cl y K.
TÚBULO CONTORNEADO DISTAL
Es impermeable al agua, por lo tanto, el agua sale por ósmosis, aquí también se filtra una porción de NaCl.
Se produce la secreción tubular. Es el proceso mediante el cual los desechos y sustancias en exceso que no fueron filtrados inicialmente hacia la Cápsula de Bowman son eliminadas de la sangre para su excreción.
TÚBULO COLECTOR RENAL (TCR)
Son túbulos rectos numerosos y relativamente grandes del riñón que vierten la orina en la pelvis renal.
El hombre desecha todos los días tan sólo casi el 1% de aproximadamente unos 170 L de sangre que circulan diariamente a través de los glomérulos.Esta "recuperación" del 99% se logra a través de los TCR. Ellos son los responsables de la "reabsorción de agua". Es decir una parte importante de lo que se filtra en los glomérulos renales es conducida de nuevo a la circulación.
Los TCR son las únicas partes del riñón, que pueden regular la excreción de sodio y potasio. Estos dos minerales son necesarios para mantener el equilibrio electrolítico y, con esto, mantener la capacidad funcional de las células musculares y nerviosas.
DIURÉTICOS DEL ASA
Los diuréticos de asa, o diuréticos
de techo alto, como la
furosemida, son los más potentes y
rápidamente producen una
diuresis intensa dependiente de la dosis de duración
relativamente corta.
MECANISMO DE ACCIÓN
Inhiben la reabsorción desde el asa ascendente
de Henle en el túbulo renal, y son útiles sobre todo en situaciones en las que es necesaria
una diuresis eficaz y rápida, como la reducción del
edema pulmonar agudo secundario a
insuficiencia ventricular izquierda.
ASA DE HENLE ASCENDENTE
(CORTICAL Y MEDULAR)
ACCIÓN FARMACOLÓGICA
DIURESIS:Al inhibirse
la reabsorción
de NaCl, disminuye
la osmolarida
d de la médula y se
absorbe menos agua.
Inhiben la resorción
(aumentan la excreción)
de Ca+2 y Mg+2 en la
porción ascendente del Asa de
Henle.
EXCRECIÓN DE
ELECTROLITOS:
Aumentan la excreción
urinaria de Na+, Cl- y K+.
INDICACIONES TERAPÉUTICAS
Eliminar agua tisular para
marcar músculos
superficiales en animales de
exposición.
HIPERTENSIÓN: solo en
urgencias como coadyuvantes.
SINDROME NEFRÓTICO:
son de utilidad en el estado
edematoso de síndrome nefrótico.
EDEMA PULMONAR
AGUDOINSUFICIENCIA CARDÍACA
HIPERCALCEMIA
HIPERGLUCEMIA: Inhiben la secreción de
insulinaInhiben la captación de
glucosa.+ glucogenolisis y
gluconeogenesis hepática.
OTOTOXICIDAD: reversible, mayor con aminoglucósidos. Se
modifica el voltaje de la endolinfa por bloqueo del cotransportador.HIPOCALIEMIA: se
puede prevenir combinando con otros
diuréticos. Cuidado con digitálicos.
HIPERURICEMIA: disminuyen la
eliminación de ac. Úrico por bloqueo de su secreción activa el
el TCP.
EFECTOS ADVERSOS
DIURÉTICOS TIAZIDICOS
Tienen una potencia
moderada y actúan por
inhibición de la reabsorción de sodio y cloro al
principio del túbulo
contorneado distal.
MECANISMO DE ACCIÓN
Bloquean el cotransportador Na+/Cl-.El F llega al sitio de acción por secreción en el TCP.No modifican la osmolaridad de la médula.Tienen capacidad de (–) la AC por lo que el Na+ no se intercambia con H+ y llega mas Na+ al TCD: Se excreta K+.PORCION FINAL DEL
ASA DE HENLE ASCENDENTE Y
PORCIÓN INICIAL DEL TÚBULO
CONTORNEADO DISTAL
ACCIÓN FARMACOLÓGICA
oHIPERTENSIÓNoDIABETES INSIPIDA: efecto antidiuretico.oNEFROLITIASIS: reducen la hipercaliuria y los cálculos renales de CaC2O4.
EXCRECIÓN DE Na+ y Cl-: se (–) la resorción
y se produce orina hiperosmolar.
EXCRECIÓN DE K+: la mayor cantidad de Na que llega al TCD
estimula el intercambio Na+/K+
(-) LA EXCRECIÓN RENAL DE Ca+2: (+) la absorción de Ca en el
TCD. Se usan en hipercalciuria.
INDICACIONES TERAPÉUTICAS
1. Edemas por ICC2. Edemas por
enfermedades renales o hepáticas.
3. Diabetes insípida (mecanismo desconocido)
4. Edema de ubre (bov) (3dias supresion y en equinos 60hs)
USOS
Los diuréticos ahorradores de potasio, como la amilorida y la espironolactona, son diuréticos débiles y reducen la excreción de potasio.
DIURÉTICOS AHORRADORES DE K+
Existen dos clases de ahorradores de potasio:
Los inhibidores de la aldosterona y
Los inhibidores directos del transporte de Na+
Son diuréticos que, al inhibir la reabsorción de Na+ por el Túbulo Contorneado Distal y la porción inicial del Tubo Colector, reducen su intercambio con el K+ y, de este modo, disminuyen su eliminación.
ESPIRONOLACTONA
Actúan a nivel del TCD compitiendo con la
Aldosterona por los R citoplasmáticos.
Impiden que la aldosterona promueva la síntesis de
proteínas necesarias para facilitar la reabsorción de
sodio.
Como sólo son activos si existe aldosterona, su eficacia
diurética dependerá de la intensidad con que la
aldosterona esté contribuyendo a la retención de sodio y de
agua, y a la pérdida de potasio.
MECANISMO DE ACCIÓN
Acción farmacológica
• Excreción de Na+ y retención de K+, se requiere que haya aldosterona. Por eso es poco eficaz en insuficiencia adrenal (enf. De Addison)
• Vasodilatación directa y central. (disminución de la PA)
• Acción antiandrogénica.
DOSIS: 0.5-1.5 mg/kg Se usa combinada a otros
diuréticos por su ligera eficacia.
Tratamiento de edemas refractarios a otros
tratamientos.
Indicaciones
terapéuticas
B. INHIBIDORES DEL TRANSPORTE DE Na+
REACCIONES
ADVERSAS:
AMILORIDA Y TRIAMTERENO
Bloquean los canales de Na+ epiteliales del TCD y T. Colector. (-) la resorción de Na+
(natriuretico) Disminuye la secreción
de K+ (anticaliurético)
MECANISMO DE ACCIÓN:
Hipercalemia, contraindica-
dos en insuficiencia
renal.
INHIBIDORES DE LA AC :
x
(-) la AC del TCP principalmente.
Provoca una mayor eliminación de Na+ y HCO3
-
La mayor eliminación de NaCl se absorbe en el ASA DE HENLE (eficacia ligera: 5%)
Se produce orina alcalina.
Efectos adversos:Acidosis metabólicaHipopotasemia
Usos:glaucoma
TUBULO CONTORNEADO PROXIMAL
DIURETICOS OSMOTICOS:
Son sust. de bajo PM que debido a su reabsorción
limitada crean un gradiente
osmótico en la luz tubular.
Al permanecer mas agua en el tubo, se evita la difusión pasiva de ciertos iones
(Ca, P y Mg) como de ác úrico y urea.
Sigue filtrándose por el glomérulo, no se reabsorbe en los túbulos, arrastra agua por efecto
osmótico y aumenta o mantiene el
volumen urinario, impidiendo la anuria
DOSIS:• MANITOL:10% 1
a 2 ml/kg EV (No via Intestinal x no reabsorberse)
MANITOL GLUCOSA
GLICERINA UREA
USOS :
1 Profilaxis de la insuficiencia renal
aguda, (politraumatismos, en presencia de
graves ictericias o como trata miento de
transfusión de sangre incompatible
y hemólisis).
2 Forzar la diuresis y eliminar dro gas en caso de intoxicación aguda(barbitúri cos,
salicilatos, bromuros, etc.).
Disminuir el edema cerebral o
la presión intracraneal, el
volumen de LCR, o la presión
intravascu lar