diciembre 7, 2009 lunes, fisiología digestiva ii, dr angel

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Diciembre 7, 2009 Lunes, Fisiología Digestiva II, Dr Angel

Tubo digestivoDesde boca hasta ano con sus particularidadesEsófagoEstómagoDuodenoYeyunoIleonColonLo q los diferencia es la mucosa, desde estómago a ano con cél cilíndricas.Estómago con 3 capas musculares, y el grosor en esófago es mucho más q el restoEpitelio de esófago, estratificado sin glándulas parecido a piel sin queratina. Conducir alimento desde la faringe hasta estómago

Fase voluntaria, fase cefálicaIngestión y masticación, degluciónFase involuntaria, fase gástrica e intestinalFase gástrica, intestinal

Comida normal: 200 a 300 bocadosSi mastica mucho, el bolo cambia de saliva x amilasa salival y lipasa lingual para iniciar la digestión de alimentos antes de llegar al tubo digestivo.La saliva: 3 glándulas salivales: sublingulaesSubmandibularesParótidas: se encargan de volumen de saliva: se usa todo el día, además de la saliva con enzimas digestivas y bicarbonato para homogeneización de boloEn la noche se produce también pero en menor volumen para lubricar esófagoIgA para encontrarse con antígenos de forma específica e inespecífica para agentes bacterianos o virus. Lizosimas q ataca a bacterias e hidroliza su pared para su muerte. También secreción de bicarbonato para mantener pH adecuado en boca y q no sea muy ácido, esté entre 6 y 7. También proteína para proteger esmalte de abrasión: facilita la adhesión del Ca dietario, “mojar la palabra”, mantener la mucosa húmeda y alimenta produciría abrasión de dientes y tejidos: destruye encías, caries aparecen abundantes xq lizosimas e Ig’s quedan libres: formación de caries abundanteSjogren: pierden dentadura, mucho dolor, consumo alimentosDespués de comer, secretamos saliva desde que imaginamos la comida. Luego de deglutir tenemos q hacer proceso complejo: contracción progresiva en el tiempo de 14 grupos musculares empezando por cerrar la boca, la lengua se queda en el piso, recibe lo que le llega, pega su punta en el paladar y se mueve de adelante hacia atrás, ½ segundo. Después así empuja el bolo, y cuando llega al paladar blando, y esa sensación la protuberancia (centro de vago) para q úvula asciende se pega a

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nasofaringe, paladar blando tapa las coanas, faringe superior se contraen los músculos, y se cierra la glotis, se tapa con epiglotis, asciende cricofaríngea relajándose hacia arriba y adelante, constrictores sup, medios e inferiores se contraen, bolo pasa x cricofaríngeo q se distiende y vuelve y se cierra y se acaba la deglución. Y es un proceso voluntario. A partir del momento q decidimos deglutir, el mov es muy rápido y no nos damos cuenta pero el fenómeno es voluntario. Hay personas q lo pierden y no desencadenan el proceso, y broncoaspiran. Pacientes en IC con sondas o tubos orotraqueales se acostumbran y no se desencadena después reflejo de deglución. Sistema reticular anulan reflejo de náusea y tienen q reentrenarse xq fenómeno es voluntario para q recupere el reflejo deglutorio normal.Pasa a la fase involuntario: después de pasar el músculo cricofaríngeo o esfínter esofágico superior que es el último músculo voluntario. Controlado por parte cortical o sistema o núcleo de la degluciónDependiendo del estado físico tambiénFase gástrica e intestinalControlado por SNA. En boca la presión normal es presión atm.Cricofaríngeo se mantiene cerrado, su forma de reposo es contracción igual q el esfínter esofágico inferior, y para q funcionen se deben relajar para dejar pasar el bolo alimentario. El esófago es tubo virtual, normalmente no está abierto, a menos q hagamos deglución vol o inv. Siempre q entre algo, x gravedad o peristaltismo baja, pero esófago no tiene xq contener nada. Si contiene algo: anormalPresión intraesofágica: negativa determinada xq presión en tórax es negativa igual q las pleuras y x eso están adosadas y no despegadas. Esa presión hace q se mantenga cerrado xq los 2 esfínteres funcionan.En reposo en boca: 0mmHgY en cricorfaríngeo: 100mmHgCardias: 15 a 20, máximo 30mmHg para presión normal de esfínter esofágico inferiorEstómago: presión positiva, no está cerrado totalmente como la cav torácica, está en cav abdominal, y como es laxa, no lo presiona, puede dilatarse. Normalmente tenemos contenido gástrico: aire, saliva, comida: presión siempre será positivaSe puede ver con bolo con medio de contrasteDeglución puede ser dañada x daño en vía piramidal o daño cortical o enf a nivel del centro de deglución, o no deglute x dolor. No come, y hay q evaluar porqué no come: cinedeglución***Como tiene músculos, se le puede hacer manometría a esófago y a faringe. En cricofarínge se pone bomba de agua o aire, o en esfínter esofágico inferior y se mide lo q pasa. Se puede también medir la parte eléctrica. En la faringe, con presión 0, deglutimos, subimos presión, presiona hacia atrás, aumenta presión a 75 a 100 mmHg x fuerza de lengua. Cricofaríngeo, tiene presión de 75 y tiene q relajarse, llegar a 0 para q bolo pase y si no pasa se queda en vía aérea: se siente

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q se ahoga y broncoaspira. Entonces la dilatación produce reflejo contrario, contrayéndose para volver a su sitio haciendo así una doble faseSe pueden medir entonces las presiones, se coloca manguera con orificios o manómetros en cada cm para medir presiones en cricofaríngeo y hacia abajo. En la parte inicial del cricofaríngeo primero se contrae, se relaja, aumenta su presiónDesde q comienza deglución se contrae y luego se relaja para dejar pasar bolo. En parte inferior también se ve sin el fenómeno preparatorio y relajación, y vuelve después a sus 75mmHg.Alteración de mecanismo de deglución de la parte voluntariaSe pone sonda x nariz o boca hacia esófago y manómetro va midiendo presiones o parte eléctrica o las dos cosas: manometría y electromiografía u otras cosas adicionales.Se mide proceso en faringe y en 5 sitios de esófago:Orden de deglutir, cricofaríngeo se relaja, después se contrae. 6 a 12 segundos tránsito de bolo a estómago. Si el proceso se demora, deglución debe ser despacio para q no se acumula y no se distienda esófago. Si se distiende: sensación igual a infarto de miocardio. Distensión produce espasmo del esófagoLa onda va bajando y movíendose hacia la derecha. El cardias se abrió x reflejo al tiempo q el superior, esfínter esof superior. Hay comunicación directa entre el esófago y vía aérea: momento cuando suceden los eruptos. La mayoría de veces no sucece xq está cerrado, así q para eruptar cricofaríngeo debe estar abierto, y muchas personas tienen que comer. Ventrílocuos viven de ese fenómeno, del erupto, haciendo fonación sin fenómeno respiratorioOtros los vomitadores y eruptadores crónicos: bulímicas, toman agua para erupto y vómito. Con mucha agua, la presión se aumenta en estómago y produce el vómito después de abrir cricofaríngeo. Cardias con 20mmHgEn rayos x se toma columna de Ba, se ve a lo largo de todo el esófago, se ve la columna de Ba hasta q queda todo en el estómago, y se ven los seg q demora para q la columna desaparezca: 12 segEl momento inicial de contracción, se describe pendiente, pues si todos se contrayeran al mismo tiempo, el bolo se quedaría en alguno de los puntos. Enfermedades neuromusculares de m. estriado, o liso: simpático y parasimpático. También se pueden dañar las fibras d parte nerviosa de pared del esófago: esófago en cascanueces q se contrae en varios sitios a la vez. Bolo en camino se tranca, esófago se contrae, y donde no se contrae se produce distensión: dolor, e incluso sin comer: dolor agudo, súbito similar a IAM, hay q descartarles el IAM pues x esófago no se mueren. 40% q consultan x dolor IAM tienen es problema de contracción esofágica. Se busca en esófagoSe relajan al mismo tiempo para comunicación con la atm, pero contracción si es diferente formando la pendiente

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Cuando comemos, desencademos la peristalsis del esófago, pero no todas las deglucionanes desencadenan peristalsis y baja x gravedad. De forma q el 60% de degluciones: se convierten en contracciones peristálticas. Menos es inefectiva, no funciona o si no: hipoactivo, cascanuez, o ausenciaEsclerodermia y calasia, no se contrae en peristalsis.Inefectiva: sin enf de base, sólo no se contrae bienEn reposo, esfínter inferior es mayor en presión q estómagoEn deglución se igualSe libera gastrina y contrae el inferior y motilina x distensión gástrica q aumenta presión de esfínter inferior y así comida no sale: comida hiperproteica: mucha acidez, se eleva presión de esfínter inferiorPero grasa produce lo contrario y disminuye la presión del esfínter inferior: más fácil quejarse de agrieras. Siempre q comemos grasa: mucho, distiende estómago, y diferencia de presiones es menor. La grasa facilita reflujo gastroesofágicoPresión abdominal se usa al toser, estornudar, levantar cosas, evacuar. Para eso se necesita q cada aumento de presión abdominal, el esfínter tenga más presión q el estómago. Y se aumenta xq el ángulo de His. Presión de cúpula gástrica aumente, se distiende y aumenta su volumen, se pega a pared de esófago y cierra esfínter inferior, y adicionalmetne el ángulo favorece que cierre más el esfínter inferior. Presión gástrica aumenta, pero la del esfínter aumenta más, si no, en cualquier fuerza: vómito, agrierasDistensión gástrica, si se pone mucha presión en estómago con mucha comida, entre más distensión, el ángulo de His casi desaparece, con el mecanismo de control, presión en inferior baja e iguala la gástrica: reflujo sobre todo en gorditosCómo se regula todo eso: La parte superior, músculo estriado manejado x nervios con activ voluntaria. Pares craneanos: todo lo q mueve lengua, cav bucal ,faringe y orden cortical x núcleo de deglución para q se contraigan de forma adecuada: hipogloso, glosofaríngeo, vago1/3 superior del esófago. Abajo con SNA y plexos intramulares de ambos entre paredes de músculos longitudinales y músculos circulares.La inervación de la parte superior, ACh con receptores nicotínicosAbajo: Ach x vago estimulatoria, preganglionar ACh, postganglionar ACh con receptor muscarínicoEn intoxicación q actúa en receptor muscarínico: contrarrestar se da para q controle muscarínicoLa nicotina actúa sobre nicotrínicos pero no muscarínicosLa contracción del esófago dada x el vago,El simpático es un inhibidor, x vía estelar y vasos sanguíneos llega a los mismos sitios q el vago y son inhibores. El vago debe contraer la parte proximal y relajar la parte distal para q progrese el bolo. 2 mecanismos: uno q contrae y otro q relaja.

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Se libera ACh a nivel del músculo circular para q se cierre el esófago, y abajo se abre circular y longitudinal y se contrae de arriba para abajo gracias a la liberación de NO distal. NO y ACh x Muscarínico para relajar distal. Ach x nicotínico proximalEl vago entonces regula de forma escaleno, dilatador con NO a nivel distal y relajante de músculo liso.Tenemos fenómeno muy importante: esfínter inferior: engrosamiento de músculo liso y se unen las fibras long con musculares y qda más engrosada y normalmente se mantiene contraído vs el resto q no lo está. Contracción continua, y para q se pueda relajar tiene q haber secreción de NO. Acalasia lo q sucede es q neuronas liberadoras de NO ausentes, no importa q venga información, no hay como relajar el músc liso engrosado. Progresa comida y se acumula en tercio distal de esófagoReguladores de relajación y contracción: hormonas y agentes neuroles, siempre allí y están regulando.Aumentan presión: gastrina, motilina, sus PDisminuyen: secretina, CCK, glucagon, somatostaina, gastric inhibitory polipeptide, vasoactive inhibitory polypeptideNeurol agent: colinérgico vs adrenérgicos agonistas y antagonistasProteínas aumenta presión, grasa disminuye presión así como chocolate, cafeína, etanol, oil of peppermint, y nicotinaMedicamentos. Aumentan son los q usamos para tratar reflujo: metoclopramide, antiácidos, histamina (pero no se usa), domperidone, cisaprideBaja: Theofilina (asmáticos), serotonina, PE2 y PI2, diazepam, bloqueadores de CaControl de la motilidad esofágica

• Corteza cerebral: proximal

• SNA: distal

• Gastrina

• Motilina• Alimentos: grasa, chocolate, etanol, menta, cafeína y nicotina.

Se puede medir el pH y el reflujoSaliva tiene pH arriba de 6 x el bicarbonato. Pero es ácida x tener restos de alimentos, bacterias: ácido láctica y otros ácidos orgánicos q lo mantienen x debajo de 7, pero no mucho x el bicarbonato. Si es muy ácido, se destruye el esmalte: pérdida de dentadura, caries. También se destruye x vómito: bulímicas: erosiones en la boca, y en esmalte de cara interno.Puede ser leve el reflujo y quedarse en el esófago. Se pone sonda y se mide pH: pHimetría. En general se mantenga en 6 es normal,. Muy ocasionalmente baja x debajo de 4 o aún más.

1. No todo lo q refluye es percibido x el paciente. De 4 reflujos, sólo se quejó en 1 ocasión. El reflujo puede ser asintomático

Lo más seguro es q el reflujo esofágico es fenómeno normal

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Anormal: desayunó y pronto casi todo el tiempo está x debajo de 4, hasta 1 y 2 horas después, y sube, pero tiene muchos episodios x debajo de 4: totalmente anormal. El tiempo q el esófago está sometido a pH x debajo de 4 es más de 1 hora y pH tan ácido lesiona a corto y largo plazo la mucosa esofágica: esofagitis: sínt desagradables, inflamación crónica: estenosis o desarrollo de Esófago de Barret. Ya no se siente, y eso es lesión precancerígena en incidencia de 20%Acostado: aparece reflujo a las 12:30, baja, más de media hora, pero no se despierta, en la mañana puede despertarse con sensación de quemadura en faringe o en senos paranasales: fenómenos esofágicosPuede ser asintomático de día o de noche.Puede tener reflujo de forma normal, más en la noche x estar acostados sin consciencia, sin gravedad, más fácil q refluya. En la noche es el doble que en el díaSucede reflujo xq existe relajaciones espontáneas de esfínter inferior, se vuelve la misma presión del estómago, y si estómago está muy aumentada o lleno, asciende y quema el esfínter inferior. Otro factor protector: tragar saliva con pH entre 6 y 7 con bicarbonato, contrarestamos el ácido de abajo hacia arriba. No sólo el bolo, todo lo q se devuelva, siempre tragamos saliva. En el día producimos 70% y en la noche 30%. En la noche no funcionan mucho las parótidas, y las otras no tienen mucho bicarbonato, y deglutimos menosEn hernia diatal, se pierde el ángulo de his con respecto al esfínter inferior, se pierde mecanismo para q fundus abrace esófago, sino todo lo contrario y se distiende: y sucede con más frecuencia reflujo gastroesofágicoSi se vuelve intratorácido el esfínter inferior, y no recibe la presión x no se intraabdominal. Las presiones abdominales ya no cierran esófago sino q queda supeditado a presión intratorácica.Al distender el esófago se produce efecto de reflejo de malestar q produce dolor. El reflejo normal en hipofaringe produce cierre de glotisEntonces, secreción saliva, con Síndrome de *** (sin saliva). Lo q refluye se queda más tiempo: problemas. Relajación permanente, nunca se cierra el cardias: esofagitis. Saliva normalmente depura y limpia el ácido q refluye en la noche: clearance esofágico de la salida. Siempre q deglute limpia el contenido del esófago% x debajo de 4, episodio más largo. Lo normal: siempre tener algo pero poco. Percentil 95. Por encima de percentil 95 será anormal: 4,5% del tiempo en total8,4 durante día, 3,5 en la noche. Número de episodios: 19 normal, 46,9. Cada hora con episodios cortos. Número de episodios mayores de 5 minutos: 3,5. Episodio más largo: normal: 6,7 anormal 19,8. Score compuesto: x encima de 14,7 es anormal, normal 6,0.

After break

ESTÓMAGO

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• Moco

• Pepsina, libera aa y polipéptidos dependiendo de proteína e inicia digestión de proteínas, y libera aa dentro del estómago en pequeña cantidad. Secretada x células oxínticas

• HCl, por mismo inhibidores. Secretadas x células parietales

• Bicarbonato de Na, en criptas, en glándulas de estómago para contrarrestar HCl en mucha mayor cantidad. Bicarbonato para estar entre epitelio y capa de moco y contrarrestar acción de HCl sobre epitelio

• Factor Intrínseco, x cél parietales junto con HCl.Se acaban en Anemia tipo A, o anemia Autoinmune, gastritis atrófica corporal con Acs contra Hcl y Factor Intrínseco. Deficiencia de Factor Intrínseco: Anemia perniciosa.

• HormonasLubricar mucosas para evitar abrasión. El moco es lo mismo a lo largo de todo el tubo digestivo.

Luz gástrica y polo vascular de la mucosa q no sale a la luz a menos q haya lesión de barrera mucosa, gastroduodenal. Lo q produce úlceras en estómago, lo hace también en el duodoneLuz gástrica con pH de 1 a 2.Debajo de ese ácido, capa de moco de 0,3mm de espesor, con mucopolisacáridos para contrarrestar pH de la luz, ácido se pega a proteínas de moco y no llegue a epitelio. Pero puede pasar y 1040 a 1200 mmoles de HCl al día, moco debe ser muy eficiente. Mucho de ese ácido es contrarrestado x secreción q se dan en alimento, y mantiene pH x encima de 4 durante el tiempo q haya contenido en estómago. Pero si nada es suficiente, entra en contacto con cél q no son resistentes al ácido: destrucción y muerte de epitelio. Se regenera entre cada 3 a 5 días. Pero si la destrucción es muy intensa, se puede acelerar hasta en 24 horas. No todas las zonas lo pueden hacer. Gracias a mecanismo normal de recuperación y regeneración. Si eso no es suficiente, ácido con membrana basal e intersticio: inflamación, disminución de pH en intersticio: gastritis, se dispara secreción de PG’s q normalmente en estado basal mantienen regeneración, pero con mayor secreción se cicatriza pronto. Pero también secretan bicarbonato. 2 mecanismo de protección de PG’s para no úlceras: adicionalmente: flujo sanguíneo. Si hay hueco en epitelio, llega el ácido, y pH de sangre es básico y bicarbonato está allí pasando de forma como gradiente para q salga de capilares a tejidos. Adicionalmente, no sólo lo contraresta, aporta bicarbonato constantemente para contrarrestar paso de ácido. Se produce vasodilatación del lecho sanguíneo y se hace q el ácido sea lavado x sangre y pH no se mantenga ácido. PG’s son vasodilatadores muy eficiente a nivel de la mucosa gástrica. Los antiinflamatorios no esteroideos producen úlcera x ser

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inhibidores de síntesis de PG’s, y si no hay, todo qda libre para causar daño, se inhibe inflamación, pero se acaba con mecanismo de defensa: regeneración celular, flujo sanguíneo, producción de bicarbonato.En capa de moco se mide pH arriba y debajo de moco y la diferencia es de 2 a 7 x debajo del moco, en humanos y animales.Barrera física, fosfolípidos de superficie:, capa superficial, aparte de fosfolípidos de membrana q hace barrera también. Pepsina también hace daño porque también pasa y produce degradación de proteínas de MEC. Una vez q ácido ha deteriorado, la pepsina termina de dañarGlándulas gástricas, bañadas x sangre arterial. Hay comunicación entre ellas. En el fondo de la cripta, secreción de ácida y puede ser barrida x flujo sanguínea si hay mucha producción de ácido. Entre mayor flujo haya, mayor posibilidad de barrer ese ácidoSe regula x inervación de mucosa estimulado

1. El sistema q mantiene irrigación sanguínea en mucosa, q se modifica de acuerdo al contenido del lumen. El H+ produce estímulo en mucosa, sensor de pH q informa mucho H+ o si atravesó mucosa estimula dendritas q van a ganglio celiaco, pasa a SNC y se libera el péptido relacionado con el gen de la calcitonina: vía eferente de información al ganglio celiaco, donde se libera ACh, mismo péptido a neurona intermediaria para liberan NO, que relaja el músculo liso y produce vasodilatación: hiperemia: favorece nutrición de mucosa, barrer H+ y el epitelio con la hiperemia se regenera. Es mecanismo redundante, va hasta SNC pero también dentro de la misma mucosa x intermediario nervioso.

Gastritis erosiva aguda hemorrágica: muy delicado: muerte.Porción proximal: pepsina y ácidaDistal: secreta gastrina, q no se secreta en el cuerpo.Normalmente con secreción de ácido basal y se le pone comida y se controla x vago. 10% de sus vías son eferentes: llevan órdenes para el tubo digestivo. Sin embargo, las fibras se abren y diversifican y logran estimulación de amplias zonas. 90% es información aferente hacia el centro del n. vago y comunicaciones a corteza. Todo es inconsciente pero regulableFundus o cuerpo (cuerpo y fundus) 1/3 medio usualmente se refiere. Vago inerva de forma independiente las 2 zonas. Con 2 tejidos diferentes, proximal con muchas glándulas con células parietales

1. El nervio vago ACh muscarínico a nivel de cél parietal q estimula la producción de HCl. Estimulación directa del vago

2. Al comer, hay distensión del estómago, vago lleva info3. Preparación previa: condicionado, fase cefálica de digestión: antes de q llegue

comida, ya envío orden para estimular HCl. Sólo cuando se come y hay distensión: se acelera proceso x n. vago para estimular secreción HCl

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En antro, x receptor muscarínico a cél G: secreción de gastrina q se libera a la sangre y va al cuerpo gástrico x vía sanguínea. Directamente a la cél parietal.Estímulo directo x vago, pre y postcamino y liberación de gastrina y ACh para liberación de HClSecretar HCl, secreta HCl, pepsina y factor intrínsecoCélula parietal liberando H+, y ACh sobre parietal, también gastrina q libera también ácido.Las células D en páncreas también con somatostatina, de manera q célula D está en ambos sitios y recibe información de los 2 lugares del vago, y al comer produce inhibición de la célula D x ACh para q no secrete somatostatina y no inhiba a los q están cercan. Y lo mismo a nivel de la célula G, q también desaparece x estímulo de la ACh de la célula D. y es x acción localAbajo se parece a mucosa del colón con funciones diferentes.Estímulo BB, con estímulo positivo, productoras de hormonas en epitelio en antro: bombesina: proteína relacionada con gen de calcitonina. Estímulo positivo sobre célula G: aumentar secreción de gastrina

Célula parietal, en fundus y cuerpo gástrico con polo luminal. Tienen mayor cantidad de mitocondrias para energía para mantener su función y vesículas q se forman desde el polo basal hacia el apical. Receptores en base. Está a disposición de lo q suceda en el intersticio: vasodilatación, constricción, etcObjetivo: secretar H+ con intercambio importante dentro de luz y citoplasma: Na, K, Cl. Sintetiza muchas proteínas q hace q secrete ácido, síntesis de vesículas q son liberadas en apical: pepsinógeno, FI, en cél oxínticasCél parietal con receptores muscarínicos ACh, a histamina y a Gastrina, todos inducen secreción ácida. Los ACh y Gastrina, liberación de Ca a citosol desde RE, para favorecer adhesión x IP3Histamina x cAMP vesículas se pegan a membrana apical y se libera contenido. Cada vez se vesícula se une aumenta polo luminal para liberal el contenido de vesículas allí. Para recuperar membrana, se gasta energía para reconstituir vesículas. Con 2 cosas: recibe información vía gastrina, somat como inhibidor, y si se inhibe, y cél parietal libera H+ a luz gástrica. Ese ácido es detectado x mucosa gástrica y ese ácido q llega a mucosa entra en contacto con cél D para detectores de H+ y G. cuando H+ se detecta se estimula D para producir somat e inhibe cél parietal, pero tiene q ser suficiente para q somat inhiba gastrina. La cél G detecta aa y los más imp son PHE y TYR. Siempre q están libres, están en contacto con gastrina en antro: efecto de secreción de Gastrina. Y estimula xq hay q hacer digestión de proteínas: secretar pepsina.La fase cefálica de digestión q ordenó secreción de ácido y pepsinas, produce efecto para liberar de aa q producen ampliación de efecto para producir más gastrina, más HCl y más pepsina.

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Lo mismo en parte proximalLa célula enterocromafin: produce histamina q tiene sus receptores en cél parietal. Esta célula en cuerpo gástrico xq es el principal estímulo a la secreción ácida, 60% mediada x histamina xq el vago llega a esta célula. Es estimulada también x la gastrina q estimula parietal y enterocromafilD: inhibidora de todas, es liberada la inhibiciónCélula G está escondida entre células de mucosa pero tiene cuello hasta la luz gástrica q censa la presencia de Phe y Tyr. La bombesina estimula, vía CaTambién detectan el ácido, si hay mucho, hay inhibición de cél G. el ácido neutralizando comida, va qdando libre. Sistema de apagado: va evacuando, y se va produciendo cada vez menos gastrina. También x el mecanismo reflejo de distensión del estómago x vía vago, se va apagando mecanismo para volver a estado basal.Bomba de protonesVesículas de la misma membranaTúbulo vesículas con líquido intracelular q erico en K, se pone entonces bomba de K, para sacar K y entrar H+: bomba de prontonesY después cuando llega el estímulo para q vesícula se pegue a membrana: membrana mucho más extensa x vesículas. Se regeneran continuamente las vesículas.Inhibir bomba: para q no libere y no se llenen vesículas de H+ y lo poco q liberen cuando se peguen liberen muy poco. Se pega el inhibidor de forma irreversible.Síntesis de tubolovesículas, se recicla una parte y las otras destruimosEl conjunto de secreción de cél parietal es confluenciaSNC cortical a el Vago en precomida. Vago recibiedo info del tubo digestivo, estimula célula parieta, G, bombesina, de histamina, inhibe célula D: resultado: secreción de cél parietal.

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