diabetes mellitus (1)

Diabetes MellitusFARMACOLOGÍA APLICADA A LA NUTRICIÓN

DOCENTE: DR. FELIPE MUÑOZ LEÓN

INTEGRANTES: DIANA SANTOS; MA. DEL CARMEN ORTEGA; YULIANA CUESTA; CLAUDIA BUSTAMANTE; DANNY ESTRADA.

VI CICLO A

2015

UNIVERSIDAD CATÓLICA DE SANTIAGO DE GUAYAQUIL

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICASCARRERA DE NUTRICIÓN DIETÉTICA Y ESTÉTICA

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DIABETES MELLITUS

El término diabetes mellitus (DM) describe un desorden metabólico de múltiples etiologías, caracterizado por hiperglucemia crónica con disturbios en el metabolismo de los carbohidratos, grasas y proteínas y que resulta de defectos en la secreción y/o en la acción de la insulina. (Asociación Latinoamericana de Diabetes, 2013, pág.28)

La diabetes es una enfermedad crónica que aparece cuando el cuerpo no puede producir suficiente insulina o no puede usar la insulina eficazmente. La insulina es una hormona producida en el páncreas que permite que la glucosa de los alimentos entre en las células del cuerpo, donde se convierte en la energía necesaria para que funcionen los músculos y los tejidos. Una persona con diabetes no absorbe adecuadamente la glucosa, y la glucosa sigue circulando por la sangre (una afección conocida como hiperglucemia), lo cual daña con el tiempo los tejidos del cuerpo. Este daño puede conducir a una discapacidad y a complicaciones de salud que pueden llegar a ser mortales. (Federación internacional de Diabetes, 2013, pág. 22)

La clasificación de la DM contempla cuatro grupos:

• Diabetes tipo 1 (DM1) • Diabetes tipo 2 (DM2) • Diabetes gestacional (DMG) • Otros tipos específicos de diabetes. (Asociación Latinoamericana de

Diabetes, 2013, pág. 24)

DIABETES TIPO 1

En la DM1 las células beta se destruyen, lo que conduce a la deficiencia absoluta de insulina. Sus primeras manifestaciones clínicas suelen ocurrir alrededor de la pubertad, cuando ya la función se ha perdido en alto grado y la insulinoterapia es necesaria para que el paciente sobreviva.

Sin embargo, existe una forma de presentación de lenta progresión que inicialmente puede no requerir insulina y tiende a manifestarse en etapas tempranas de la vida adulta. A este grupo pertenecen aquellos casos denominados por algunos como diabetes autoinmune latente del adulto (LADA). Recientemente se ha reportado una forma de diabetes tipo 1 que requiere insulina en forma transitoria y no está mediada por autoinmunidad.

La etiología de la destrucción de las células beta es generalmente autoinmune pero existen casos de DM1 de origen idiopático, donde la medición de los anticuerpos conocidos da resultados negativos. Por lo tanto, cuando es posible medir anticuerpos tales como anti-GAD65, anticélulas de islotes (ICA), antitirosina fosfatasa IA-2 y antiinsulina; su detección permite subdividir la DM1 en autoinmune o idiopática. (Asociación Latinoamericana de Diabetes, 2013, págs. 24, 25)

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La diabetes tipo 1 suele desarrollarse repentinamente y puede producir síntomas tales como:

• Sed anormal y sequedad de boca • Micción frecuente • Falta de energía, cansancio extremo • Hambre constante • Pérdida repentina de peso • Heridas de cicatrización lenta • Infecciones recurrentes • Visión borrosa (Federación internacional de Diabetes, 2013, pág. 22)

DIABETES TIPO 2

La DM2 se presenta en personas con grados variables de resistencia a la insulina pero se requiere también que exista una deficiencia en la producción de insulina que puede o no ser predominante. Ambos fenómenos deben estar presentes en algún momento para que se eleve la glucemia. Aunque no existen marcadores clínicos que indiquen con precisión cuál de los dos defectos primarios predomina en cada paciente, el exceso de peso sugiere la presencia de resistencia a la insulina mientras que la pérdida de peso sugiere una reducción progresiva en la producción de la hormona. Aunque este tipo de diabetes se presenta principalmente en el adulto, su frecuencia está aumentando en niños y adolescentes obesos. Desde el punto de vista fisiopatológico, la DM2 se puede subdividir en:

a. Predominantemente insulinorresistente con deficiencia relativa de insulina b. Predominantemente con un defecto secretor de la insulina con o sin

resistencia a la insulina (Asociación Latinoamericana de Diabetes, 2013, pág.25)

La diabetes tipo 2 es el tipo de diabetes más común que por lo general ocurre en adultos, pero cada vez más aparece en niños y adolescentes. En la diabetes tipo 2, el cuerpo puede producir insulina, pero o bien esto no es suficiente o bien el cuerpo no puede responder a sus efectos, dando lugar a una acumulación de glucosa en sangre.

Muchas personas con diabetes tipo 2 no son conscientes de su enfermedad durante mucho tiempo, ya que los síntomas pueden tardar años en aparecer o ser reconocidos, pero durante este tiempo el cuerpo está siendo dañado por el exceso de glucosa en sangre. Estas personas suelen ser diagnosticadas sólo cuando las complicaciones de la diabetes ya se han desarrollado.

Aunque todavía no se conocen las causas del desarrollo de la diabetes tipo 2, hay varios factores de riesgo importantes. Por ejemplo:

• La obesidad

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• La mala alimentación • La inactividad física • La edad avanzada • Los antecedentes familiares de diabetes • El grupo étnico • La alta glucosa en sangre durante el embarazo que afecta al feto.

A diferencia de las personas con diabetes tipo 1, la mayoría de las personas con diabetes tipo 2 no requieren, por lo general, dosis diarias de insulina para sobrevivir. Muchas personas pueden controlar su enfermedad a través de una dieta sana y una mayor actividad física, y medicación oral. Sin embargo, si no son capaces de regular sus niveles de glucosa en sangre, puede que tengan que tomar insulina. (Federacióninternacional de Diabetes, 2013, pág. 23)

DIABETES GESTACIONAL

La diabetes mellitus gestacional (DMG) se define como una intolerancia a los carbohidratos, de severidad variable, que se diagnostica por primera vez durante el embarazo. La DMG no es causada por la carencia de insulina, sino por el incremento de hormonas que producen efectos bloqueadores sobre la producción de insulina durante el embarazo, condición que es denominada resistencia a la insulina y que se presenta generalmente a partir de la vigésima semana de gestación. (Ríos,García, Ruano, Espinosa, Zárate, & Hernández, 2014)

A lo largo del embarazo tienen lugar una serie de modificaciones hormonales que van reduciendo paulatinamente la sensibilidad insulínica.

A partir de la 7º semana en que comienza la elevación de la hormona lactógeno placentaria y el cortisol materno, comienza el aumento de la resistencia insulínica que llega a su máxima expresión en el 3º trimestre. Se ha encontrado una reducción de la sensibilidad insulínica de más del 50% durante el 3º trimestre comparado con el 1º.

Los factores que contribuyen al aumento de la resistencia insulínica son la elevación de los ácidos grasos libres provenientes de la lipólisis y un ineficiente acoplamiento entre la activación del receptor de insulina y la translocación de los GLUT 4 a la superficie celular.

Estos cambios son los responsables de la tendencia a la hiperglucemia, lipólisis e hipercetonemia existente en este período.

El cortisol y la hormona lactógeno placentaria son diabetogénicos y el momento de su máximo efecto se manifiesta en la 26º semanas de gestación. La progesterona, otra hormona antiinsulínica ejerce su máximo de acción en la semana 32º. Por lo dicho, la 26º y la 32º semanas de gestación son de gran trascendencia desde el punto de vista metabólico y esto condujo a normatizar en este momento el estudio

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del metabolismo hidrocarbonado durante el embarazo. (Almirón, Gamarra, &González, 2005)

OTROS TIPOS ESPECÍFICOS DE DIABETES

Obtenido de: Asociación Latinoamericana de Diabetes. Guías ALAD sobre el Diagnóstico, Control y Tratamiento de la Diabetes Mellitus Tipo 2 con Medicina

Basada en EvidenciaETAPAS DE LA DIABETES

La DM se entiende como un proceso de etiologías variadas que comparten manifestaciones clínicas comunes. La posibilidad de identificar la etapa en la que se encuentra la persona con DM facilita las estrategias de manejo.

a. Normoglucemia: Cuando los niveles de glucemia son normales pero los procesos fisiopatológicos que conducen a DM ya han comenzado e inclusive pueden ser reconocidos en algunos casos. Incluye aquellas personas con alteración potencial o previa de la tolerancia a la glucosa.

b. Hiperglucemia: Cuando los niveles de glucemia superan el límite normal. Esta etapa se subdivide en: 1. Regulación alterada de la glucosa (incluye la glucemia de ayuno alterada y la intolerancia a la glucosa) 2. Diabetes mellitus, que a su vez se subdivide en:

• DM no insulinorrequiriente • DM insulinorrequiriente para lograr control metabólico• DM insulinorrequiriente para sobrevivir (verdadera DM

insulinodependiente)

Una vez identificada la etapa, la persona puede o no progresar a la siguiente o aun retroceder a la anterior.

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Por el momento no se dispone de marcadores específicos y sensibles para detectar la DM2 y la DMG en la etapa de normoglucemia. La detección de DM1 en esta etapa se basa en la combinación de análisis genéticos e inmunológicos que todavía se restringen al nivel de investigación clínica. Las etapas que le siguen se refieren al estado de hiperglucemia que se define con base en los criterios diagnósticos de DM. La distinción del paciente no insulinorrequiriente, insulinorrequiriente para control e insulinorrequiriente para sobrevivir se basa en la apreciación clínica, aunque existen algunos indicadores de falla de la célula beta como la falta de respuesta del péptido de conexión (péptido C) a diferentes estímulos. (Asociación Latinoamericana deDiabetes, 2013)


Basada en EvidenciaFACTORES DE RIESGO

• Índice de masa corporal (IMC) mayor a 25 o al percentil 85. • Perímetro de la cintura > 80 cm en mujeres y >90 cm en hombres. (Valores

>94 en hombres y >90 en mujeres indican un exceso de grasa visceral). • Antecedente familiar de diabetes en primero y segundo grado. • Procedencia rural con urbanización reciente. • Antecedente obstétrico de diabetes gestacional o hijos con peso > 4 Kg al

nacimiento. • Enfermedad isquémica coronaria o vascular de origen ateroesclerótico. • Hipertensión arterial. • Triglicéridos >=150 mg/dL. • Colesterol HDL < 40 mg/dL. • Bajo peso al nacer o macrosomía. • Sedentarismo (˂150 minutos de actividad física / semana)• Adultos con escolaridad menor a la educación primaria. • Enfermedades asociadas (deterioro cognitivo, déficit de audición,

esquizofrenia, apnea, cánceres y esteatosis hepática).

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• Síndrome de ovario poliquístico. • Acantosis nigricans. (Asociación Latinoamericana de Diabetes, 2013, pág. 31)

DIAGNÓSTICO

Para el diagnóstico de la DM se puede utilizar cualquiera de los siguientes criterios:

1. Síntomas de diabetes más una glucemia casual medida en plasma venoso que sea igual o mayor a 200 mg/dL (11.1 mmol/l). Casual se define como cualquier hora del día sin relación con el tiempo transcurrido desde la última comida. Los síntomas clásicos de diabetes incluyen aumento en el apetito, poliuria, polidipsia y pérdida inexplicable de peso.

2. Glucemia de ayuno medida en plasma venoso que sea igual o mayor a 126 mg/dL (7 mmol/l). Ayuno se define como un período sin ingesta calórica de por lo menos ocho horas.

3. Glucemia medida en plasma venoso que sea igual o mayor a 200 mg/dL (11.1 mmol/l) dos horas después de una carga de 75 g de glucosa durante una prueba de tolerancia oral a la glucosa (PTOG).

4. Una A1c mayor o igual a 6.5%, empleando una metodología estandarizada y trazable al estándar NGSP (National Glycohemoglobin Standardization Program).

Para el diagnóstico en la persona asintomática es esencial tener al menos un resultado adicional de glucemia igual o mayor a las cifras que se describen en los numerales dos y tres. Si el nuevo resultado no logra confirmar la presencia de DM, es aconsejable hacer controles periódicos hasta que se aclare la situación. En estas circunstancias el clínico debe tener en consideración factores adicionales como edad, obesidad, historia familiar, comorbilidades, antes de tomar una decisión diagnóstica o terapéutica.

La medición de glucometría pre y posprandial sólo tiene indicación en pacientes ya diagnosticados con diabetes, en quienes ayuda a evaluar el impacto de la alimentación o a optimizar las dosis de ciertos medicamentos, pero no tiene ningún lugar en el diagnóstico de la diabetes. (Asociación Latinoamericana de Diabetes,2013, pág. 28)


Basada en Evidencia

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TRATAMIENTO

Una vez diagnosticada la DM, hemos de poner en marcha una estrategia integral de tratamiento que permita conseguir los siguientes objetivos:

Disminución de la incidencia de complicaciones agudas: hipoglucemia, cetosis, situación hiperosmolar.

Prevención primaria y secundaria de las complicaciones crónicas de la DM, tanto microcomo macrovasculares. (Candela & Milla)

Recomendaciones para el control de la diabetes mellitus (ADA, 2011)

Obtenido de: Nutrición y Diabetes. Carmen Gómez Candela, Samara Palma Milla

Tratamiento farmacológico

Características principales de los antidiabéticos orales

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Obtenido de: Av Diabetol. 2010; 26:331-8. Recomendaciones para el tratamiento farmacológico de la hiperglucemia en la diabetes tipo 2

Esquemas de dosificación de antidiabéticos orales

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Basada en Evidencia

Obtenido de: Diabetes Práctica 2014;05 (Supl Extr 2):1-24. González, Rosario Iglesias; Rubio, Lourdes Barutell; Menéndez, Sara Artola; Martín, Rosario Serrano

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• La metformina, si no existe contraindicación y es tolerada, es el tratamiento inicial de elección para el tratamiento de la DM2.

• En los pacientes con DM2 recién diagnosticados con muchos síntomas o glucemias o HbA1c muy elevadas, se debe considerar iniciar el tratamiento con insulina, con o sin otros fármacos.

• Si la monoterapia con un agente no insulínico, a las dosis máximas toleradas, no alcanza o no mantiene el objetivo de HbA1c en un periodo de tres meses, hay que añadir un segundo agente oral, un agonista del receptor GLP-1 o insulina.

• Para la elección del fármaco se recomienda seguir un enfoque centrado en el paciente, considerar la eficacia, el coste, los efectos adversos, los efectos sobre el peso, las comorbilidades, el riesgo de hipoglucemia y las preferencias del paciente.

• Debido a la naturaleza progresiva de la DM2, el tratamiento con insulina es el indicado en la evolución para muchos pacientes. (González, Rubio,Menéndez, & Martín)

TRATAMIENTO NUTRICIONAL

Hidratos de carbono y fibra

Los HC tienen una función esencialmente energética y constituyen la principal fuente de energía en la alimentación, siendo recomendable que aporten en torno al 50-60% del VCT.

Las dietas muy ricas en fibra reducen la glucemia en los pacientes con DM1 y 2 y además disminuyen la lipemia y la hiperinsulinemia en los diabéticos tipo 2. Las recomendaciones en torno a la fibra no difieren en el paciente diabético con respecto a la población general (25-30 g/día).

Recomendaciones sobre la ingesta de hidratos de carbono

Se recomienda un patrón alimentario que incluya el consumo de frutas, vegetales, cereales integrales, legumbres y leche baja en grasa.

La monitorización de los HC ingeridos bien en forma de raciones o mediante la implementación de estrategias de estimación permite lograr un mejor control glucémico.

El uso del IG y CG puede añadir un beneficio adicional sobre la cantidad total de HC.

Los alimentos que contienen sacarosa pueden utilizarse siempre y cuando sean tenidos en cuenta en el contaje final de HC y cubiertos con la dosis apropiada de insulina. Se debe, no obstante, moderar su consumo para evitar el exceso calórico.

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Como el resto de la población, los pacientes diabéticos deben consumir alimentos ricos en fibra, si bien no existe evidencia suficiente para recomendar una ingesta superior a la de la población general.

Los azúcares-alcohol y los edulcorantes acalóricos son seguros si se consumen dentro de los rangos recomendados.

Proteínas

La IR diaria de proteínas para la población general oscila entre el 10 y el 15% del VCT de la dieta. Los pacientes diabéticos realizan una ingesta similar a la del resto de la población; no siendo frecuente que excedan el 20% del VCT. De esta cantidad, se recomienda que 0,8 g/kg y día se ingieran en forma de proteína de alto VB.

Ingestas diarias en torno al 20-30% del VCT se han asociado a mayor saciedad, pérdida de apetito y disminución de la hiperinsulinemia. Si bien los efectos a largo plazo de una dieta muy hiperproteica en los pacientes diabéticos no han sido adecuadamente estudiados, no conviene indicar cantidades excesivas, por encima de ese 30%. En los pacientes con alteración de la función renal se recomienda no exceder de 0,8 g por kg de peso y día.

Recomendaciones sobre la ingesta de proteínas

En los pacientes diabéticos con función renal normal no hay evidencia de que sea necesaria la restricción de proteínas, por lo tanto, se mantiene la ingesta habitual (15-20% del VCT).

En los pacientes con DM2 la ingesta de proteínas puede aumentar la respuesta insulínica sin que exista incremento de la glucemia plasmática, por lo que se recomienda no tratar las hipoglucemias agudas y/o nocturnas con una toma de proteínas.

Las dietas altas en proteínas no se recomiendan como estrategia para la pérdida de peso. Los efectos a largo plazo de una ingesta proteica superior al 20% del VCT en pacientes con DM no se conocen. Aunque dichas dietas se hayan asociado a pérdida de peso y mejoría del control glucémico, se desconoce si dichos beneficios se mantienen a largo plazo y/o su repercusión sobre la función renal.

Lípidos

La cantidad de grasa quedará circunscrita a un 25-35% del valor calórico total. Será preferible que la dieta contenga los límites inferiores y sólo se permitirá alcanzar los límites superiores en el consumo de aceite de oliva. Debido a los problemas de la grasa saturada, ésta debe disminuirse por debajo del 10% de la energía total (aproximadamente 7-8%).

Recomendaciones sobre la ingesta de grasas

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Limitar el consumo de grasas saturadas a < 7% de las calorías totales. Se debería minimizar el consumo de AG trans. Se aconseja un consumo de colesterol < 200 mg/día. Se recomiendan dos o más tomas de pescado a la semana como fuente

alimentaria de AGP n-3.

Micronutrientes: vitaminas y minerales

La mayoría de los pacientes diabéticos de nuestro medio no precisan una suplementación con vitaminas y minerales específica. Situaciones especiales tales como el embarazo, la lactancia, el anciano diabético o determinados patrones alimentarios (vegetarianos, veganos, etc.) pueden requerir una suplementación.

Dado el incremento del estrés oxidativo en el paciente diabético, se pensó en un posible papel beneficioso de los antioxidantes, si bien los estudios realizados a este respecto hasta la fecha no han logrado demostrar su efecto protector.

En el caso de la mujer diabética embarazada, se recomienda la suplementación con ácido fólico para la prevención de defectos de cierre del tubo neural como en el resto de las embarazadas.

Por tanto, los suplementos de vitaminas y minerales en el paciente diabético se recomiendan sólo cuando esté presente un déficit específico de los mismos.(Candela & Milla)

RECOMENDACIONES NUTRICIONALES PARA EL TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES ASOCIADAS A LA DIABETES

Enfermedades agudas

En estas situaciones, especialmente en los procesos febriles, el riesgo de descompensación metabólica aumenta considerablemente. De un lado disminuye la ingesta por la inapetencia asociada al proceso agudo, lo que obliga a recurrir a fuentes de HC de fácil toma como los yogures, o los zumos, en tomas muy repetidas y cuando el nivel de conciencia no lo permite, los sueros con glucosa. Es imprescindible asegurar un adecuado estado de hidratación.

Si existen vómitos poco copiosos y frecuentes, se puede intentar una alimentación a base de triturados, con tomas de pequeño volumen a intervalos cortos de tiempo. Si los vómitos no ceden, habrá que derivar a un hospital para su valoración y tratamiento.

En pacientes con hipoglucemia se deben administrar 10-20 g de HC tipo disacáridos, una vez objetivada la glucemia capilar, y repetir el control de glucemia unos 30-60 minutos después.

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Gastroparesia diabética

Se recomienda la realización de pequeñas cantidades de comidas repetidas cada 2-3 horas, por tolerarse generalmente mejor. Debemos asimismo recomendar ingestas pobres en grasa porque se toleran mejor y pobres en FS porque ambos componentes podrían asociarse a un enlentecimiento del vaciamiento gástrico.

Obesidad asociada

Una pérdida moderada de peso se asocia a mejoría en el control metabólico en general y glucémico en particular, además de minimizar a resistencia a la insulina y la sensibilidad de la célula b al estímulo de la glucosa para la secreción de insulina.

En ambas formas de DM la introducción de insulina en el esquema terapéutico puede suponer una ganancia de peso en tanto que disminuye la glucosuria y mejora el control metabólico. En los pacientes con DM2 tratados con determinados antidiabéticos orales también puede observarse dicha ganancia ponderal, de ahí la importancia de individualizar las RD del paciente diabético teniendo en cuenta no sólo el tipo de DM, sino el peso de partida en el tratamiento instaurado.

Hipertensión arterial

Dada la alta prevalencia de HTA en los pacientes con DM, y viceversa, la determinación frecuente de las cifras de PA, la limitación de la ingesta de sal individualizada según objetivos y la implementación de las dietas saludables debe fomentarse en este colectivo. Asimismo se debe recomendar la moderación en el consumo de alcohol y la realización de ejercicio físico.

Se debe incidir especialmente en que limiten la sal añadida, pero es incluso más importante alertarles sobre la sal “oculta” en los alimentos como ocurre en platos precocinados, embutidos, algunos frutos secos y alimentos enlatados. La modificación de hábitos en este sentido será lo primero que promovamos en el paciente que debuta con HTA, si bien, generalmente, estas medidas de indudable beneficio resultan insuficientes en numerosas ocasiones siendo necesario recurrir al tratamiento con hipotensores.

Hiperlipidemia

Como ocurre con la HTA, los pacientes con DM, especialmente en el caso de la DM2 presentan, frecuentemente, alteraciones en el perfil de lípidos. Es por ello que a todo paciente diabético se le debe recomendar que modifique sus hábitos de vida, que reduzca la ingesta de grasas saturadas, colesterol y grasas trans y que aumente la ingesta de omega-3, fibra y esteroles vegetales; que controle su peso y que ponga en marcha algún programa de AF regular y diario. Si no se consiguen los objetivos de control del LDLc con dieta y ejercicio físico se deberán añadir hipolipemiantes, concretamente del grupo estatinas.

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Enfermedad renal

Conforme disminuye el filtrado glomerular se debe limitar la ingesta de proteínas y de ciertos minerales como fósforo, magnesio, potasio y, en ocasiones, sodio. El aporte de proteínas en los primeros estadios de insuficiencia renal se establecerá en torno a 0,8-1 g/kg/día. En estadios más avanzados se recomienda no superar los 0,8 g/kg/día. En líneas generales nunca se recomienda un aporte inferior a 0,5-0,6 g/kg/día porque podríamos inducir un balance nitrogenado negativo. En caso de síndrome nefrótico, se debe limitar la ingesta de proteínas como en el caso de la insuficiencia renal añadiendo la cantidad de proteínas que se estén perdiendo por orina. (Candela & Milla)

EJERCICIO FÍSICO

Las personas con DM deben recibir consejo para realizar al menos 150 min/semana de actividad física aeróbica moderada-intensa (50-70 % de la frecuencia cardíaca máxima), por lo menos tres días a la semana y sin más de dos días consecutivos sin ejercicio.

En ausencia de contraindicaciones, se debería animar a las personas con DM2 a realizar ejercicios de resistencia tres veces por semana. El ejercicio es una parte importante del plan de tratamiento de la DM. El ejercicio regular ha demostrado mejoría del control de glucemia, reducción de los FRCV, contribuye a la pérdida de peso y mejora la sensación de bienestar. Además, el ejercicio regular puede prevenir la DM2 en personas de alto riesgo.

Guías americanas de ejercicio físico sugieren que los adultos mayores de 18 años realicen 150 minutos/semana de ejercicio de intensidad moderada o 75 minutos/semana de actividad aeróbica vigorosa, o una combinación equivalente de los dos. Ejercicios progresivos de resistencia mejoran la sensibilidad a la insulina en ancianos con DM2 del mismo modo o aún más que el ejercicio aeróbico. (González,Rubio, Menéndez, & Martín)

BIBLIOGRAFÍA

Almirón, M., Gamarra, S., & González, M. (2005). DIABETES GESTACIONAL. Revista de Posgrado de la VIa Cátedra de Medicina, 23-27.

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Candela, C. G., & Milla, S. P. (s.f.). Nutrición y Diabetes. Obtenido de MANUAL PRÁCTICO DE NUTRICIÓN Y SALUD. NUTRICIÓN Y ENFERMEDAD 295 - 310: http://www.kelloggs.es/content/dam/newton/media/manual_de_nutricion_new/Manual_Nutricion_Kelloggs_Capitulo_19.pdf

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Federación internacional de Diabetes. (2013). Atlas de la Diabetes de la FID sexta edición. Obtenido de https://www.idf.org/sites/default/files/SP_6E_Atlas_Full.pdf

González, R. I., Rubio, L. B., Menéndez, S. A., & Martín, R. S. (s.f.). Resumen de las recomendaciones de la American Diabetes Association (ADA) 2014 para la práctica clínica en el manejo de la diabetes mellitus. Obtenido de Diabetes Práctica 2014;05(Supl Extr 2):1-24.: http://www.bvs.hn/Honduras/UICFCM/Diabetes/ADA.2014.esp.pdf

Ministerio de Salud Pública y Bienestar Social de Paraguay. (s.f.). Nutriguía terapéutica. Obtenido de http://www.mspbs.gov.py/rs-12/wp-content/uploads/2013/12/diabetes1.pdf

Ríos, W., García, A. M., Ruano, L., Espinosa, M. D., Zárate, A., & Hernández, M. (2014). Complicaciones obstétricas de la diabetes gestacional: criterios de la IADPSG y HAPO. Perinatol Reprod Hum Vol 28, 27-32.

Torre, M., Tejedor, L., Menéndez, A., Núñez, M., García, A., Domingo, P., y otros. (2010). Recomendaciones para el tratamiento farmacológico de la hiperglucemia en la diabetes tipo 2. Obtenido de Av Diabetol. 2010;26:331-8: http://www.sediabetes.org/gestor/upload/revistaAvances/331-8%20ADENDUM%20DOC%20CONSENSO.pdf

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ANEXO

METFORMINA O GLIBENCLAMIDA

¿Cuál de los dos fármacos hace bajar de peso?

Uso de metformina en obesidad

Dr. Antonio González Chávez Jefe de la Unidad 108 de Medicina Interna

Hospital General de México, O.D.

La evidencia mostrada al través de diversos estudios de que la obesidad es una factor de riesgo para el desarrollo de intolerancia a la glucosa, diabetes tipo 2 y enfermedad cardiovascular, ha motivado el surgimiento de un nuevo enfoque en el estudio y tratamiento del paciente obeso.

El conocimiento actual de que la obesidad sobre todo la central que es la predominante en la población mexicana, es un componente del Síndrome Metabólico ha establecido la estrecha relación fisiopatológica entre la obesidad y la resistencia a la insulina, cuya expresión se traduce en una menor sensibilidad de los tejidos, sobre todo muscular y adiposo, a la acción de la insulina. La hiperinsulinemia resultante es en sí un factor de riesgo independiente para la enfermedad cardiovascular y aterosclerosis, ya que condiciona en el paciente obeso diversos trastornos metabólicos, entre ellos hiperleptinemia, desregulación del adipocito con un incremento en la síntesis de triglicéridos, incremento de LDL-colesterol y del Factor inhibidor del activador del plasminogeno -1 (PA1-1), y disminución del HDL-colesterol.

Diversos agentes farmacológicos han sido utilizados en el paciente obeso, en combinación con una modificación del estilo de vida (dieta y ejercicio) para producir pérdida de peso al través de diferentes mecanismos de acción.

Con base en las evidencias del mecanismo fisiopatológico y de que el abordaje terapéutico debe hacerse bajo el enfoque del síndrome metabólico, recientemente se han incorporado los agentes sensibilizadores a la insulina, como la metformina, al tratamiento farmacológico del paciente obeso.

Se ha comprobado ampliamente que la metformina induce una pérdida de peso en el sujeto con diabetes tipo 2 y en mujeres obesas no diabéticas con síndrome de ovarios poliquísticos, evidenciádose además en estas últimas pacientes la disminución de los niveles de insulina y leptina a nivel sérico.

En el UKPDS, la metformina en los pacientes obesos diabéticos redujo significativamente las complicaciones micro y macrovasculares, estableciéndose que

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probablemente el mecanismo por el cual se redujeron las complicaciones macrovasculares, es que la metformina reduce los factores aterogénicos de la hiperinsulinemia y del PA1-1.

Diversos estudios en obesos no diabéticos han demostrado que la metformina reduce el peso, el perímetro de la cintura, el índice cintura-cadera, los niveles séricos de insulina y leptina, y que mejora el perfil de lípidos con disminución de las LDL-colesterol, así como las cifras de presión arterial, observándose sólo leves trastornos gastrointestinales como efectos colaterales, pero sin inducir hipoglucemia.

Actualmente se acepta que el metformin es un medicamento eficaz y seguro, no sólo para bajar de peso, sino que puede ser útil en la prevención primaria y secundaria de la diabetes tipo 2 y de la enfermedad cardiovascular en los individuos obesos, no diabéticos e hiperinsulinémicos con intolerancia a la glucosa o sin ella.

Las recomendaciones terapéuticas, para el uso de metformina en el paciente obeso no diabético:

Caracterización: IMC > 27 y cintura en mujeres 85 cm y en hombres 95 cm. Tx No farmacológico: Cambios de estilo de vida. Tx Farmacológico: Metformina 850 a 1000mg c/12 hrs Iniciar con 425 a

500mg c/12 hrs. y agregar de 425 a 500mg cada dos semanas. Duración del Tx: 6 meses Monitoreo: Se alcanzó la meta de IMC < 27 y cintura mujeres < 95.

Suspensión de tratamiento farmacológico y continuar con tratamiento no farmacológico. En caso de no alcanzar meta, repetir esquema semestral hasta 3 años de no responder, enviar al especialista. (Chávez, pág. 33)

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