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DETERMINACIÓN DEL PORCENTAJE DE DISEMINACIÓN DE LA
ARTRITIS ENCEFALITIS CAPRINA EN UN HATO DURANTE TRES
GENERACIONES
TEMA DE TESIS
QUE PARA OBTENER EL TÍTULO DE:
MÉDICO VETERINARIO ZOOTECNISTA
PRESENTA:
PAOLA VANESSA MLADINEO DUEÑAS
M. V. Z. RAMÓN MIGUEL MOLINA BARRIOS ASESOR
Vo. Bo.
M. V. Z. CARLOS MARTÍN AGUILAR TREJO COORDINADOR DE LA CARRERA DE M. V. Z.
COMITÉ:
PRESIDENTE:
SECRETARIO:
VOCAL:
3
CONTENIDO
Resumen …….….………......................................................................................... ix
Lista de figuras ...............................................................................................….... vii
I. INTRODUCCIÓN .................................................................................................. 6
II. REVISIÓN DE LITERATURA
2.1 Definición de conceptos …….................……...........................................9
2.2 Etiología ..................................................................................................9
2.3 Distribución geográfica ..........................................................................10
2.4 Transmisión ............................................................................................12
2.5 Patogenia ...............................................................................................13
2.6 Signos clínicos .......................................................................................14
2.6.1 Forma nerviosa ........................................................................15
2.6.2 Forma artrítica .........................................................................15
2.6.3 Otras manifestaciones clínicas ............................................... 16
2.7 Anatomía patológica ..............................................................................17
2.7.1 Sistema nervioso …………………………………………………...........17
2.7.2 Articulaciones .....................................................................................18
2.8 Diagnóstico ............................................................................................18
2.8.1 Serología .................................................................................19
2.8.2 Radiografía..............................................................................20
2.8.3 Lesiones e histología.…..................................................…......20
4
2.8.3.1Sistema nervioso central ……………………………..…20
2.8.3.2 Articulaciones ……………………………………………21
2.8.3.3 Pulmones ………………………………………………..21
2.8.3.4 Glándula mamaria ………………………………………21
2.8.3.5 Otros órganos …………………………………………...22
2.8.4 Microbiología............................................................................22
2.8.5 Examen de líquido sinovial .....................................................22
2.8.6 Signos clínicos e historia clínica ............................................. 23
2.9 Prevención y Control .............................................................................23
III. MATERIALES Y MÉTODOS
3.1 Clasificación del estudio .............................................................………24
3.2 Localización ...........................................................................................24
3.3 Características generales de la población ............................................24
3.4 Metodología ..........................................................................................25
3.4.1 Toma de muestras ...................................................................25
3.4.2 Prueba de Inmunodifusión en Gel Agar ...................................25
3.4.3 Interpretación de la prueba ......................................................26
3.5 Variables analizadas .............................................................................27
3.6 Análisis estadístico de los resultados ...................................................27
IV. RESULTADOS Y DISCUSIÓN ........................................................................28
V. CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES ....................................................37
VI. LITERATURA CITADA ...............................................................................….38
5
ÍNDICE DE FIGURAS
Figura 1.- Número y porcentaje del total de cabras del hato positivas y negativas a
la prueba de IDGA ................................................………………………..………..34
Figura 2.- Porcentaje total de cabras del hato negativas y madres, hijas y nietas
positivas a la prueba de IDGA ........................……………………………...........…34
Figura 3.- Porcentaje total de cabras madres positivas y negativas a la prueba de
IDGA .......…………….............................................................................................35
Figura 4.- Porcentaje total de cabras hijas positivas y negativas a la prueba de
IDGA ...............................................………….........................................................35
Figura 5.- Porcentaje total de cabras nietas positivas y negativas a la prueba de
IDGA ..……………..................................................................................................36
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RESUMEN
Paola Vanessa Mladineo Dueñas. “Determinación del porcentaje de diseminación
de la artritis encefalitis caprina en un hato durante tres generaciones”. Asesor
M.V.Z. Ramón Miguel Molina Barrios. El objetivo de este trabajo fue determinar el
porcentaje de trasmisión y diseminación de Artritis encefalitis caprina en tres
generaciones procedentes de un hato seropositivo ubicado en el Municipio de
Cajeme. El número total de animales muestreados fue 87, los cuales se dividieron
en cuatro grupos de 26 madres, 22 hijas, 37 nietas y 2 machos. Se recolectaron
muestras de sangre de cada animal que se procesaron mediante la prueba de
Inmunodifusión en gel agar, usando un reactivo diagnóstico comercial. Los
resultados fueron 22 animales positivos (25%) del total de las cabras
muestreadas, de los cuales resultaron positivas 14 de 26 madres (53.84%), 7 de
22 hijas (31.81%) y 1 de 37 nietas (2.70%), siendo negativos los 2 únicos machos.
Estos resultados muestran que bajo las condiciones de manejo, la transmisión del
virus de la Artritis encefalitis caprina ocurre por lo se requieren estudios
complementarios que determinen las posibles vías de diseminación del virus.
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INTRODUCCIÓN
Desde los inicios de la humanidad, ha tenido importancia la cría de caprinos, ya
que la cabra ha sido una de las especies domésticas más importantes como
fuente de alimentación y vestimenta en los países en desarrollo, así como la leche
que es de bajo costo pero de buena calidad (Arbiza, 1986)
La cría y explotación de la cabra representa una actividad de bajo costo
comparada con otros animales. La gran aptitud de la cabra para producir leche, su
facilidad de conversión alimenticia, la rusticidad de su hábitat, su bajo precio, sus
altos índices de fertilidad y prolificidad, hacen que sea rentable para zonas
semidesérticas ya que participa en la transformación de la flora silvestre y los
subproductos agrícolas en un alimento básico para la nutrición en el mundo
(Agraz, 1981)
Se debe de tomar en cuenta la variedad de enfermedades que existen fuera del
país y que al introducir nuevos animales a la región, existe el riesgo de que todo el
hato sea infectado siendo el caso de la artritis encefalitis caprina (AEC). Esta
enfermedad, también es conocida como leucoencefalitis-artritis de las cabras, y
afecta a diversos aparatos y sistemas de los caprinos domésticos que se
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manifiestan en forma persistente durante la vida del animal infectado. El virus de la
AEC afecta a cabras de diferentes edades, como son animales de 1 mes de edad
hasta 20 años, sin ninguna predisposición de razas.
En 1974, en Estados Unidos, hubo un reporte científico que describió a una
enfermedad nerviosa de las cabras, que había aparecido previamente y no se
había reportado, al parecer era causada por un virus. Esto fue seguido por otro
reporte de una enfermedad artrítica de las cabras presumiblemente causada por
el mismo agente. Poco tiempo después la causa viral de esta condición fue
confirmada y el virus caracterizado. En este mismo año la enfermedad fue
nombrada como leucoencefalomielitis viral de las cabras, cuando se hizo aparente
que la artritis podía resultar también de la misma infección viral, el nombre cambió
a artritis encefalitis caprina (AEC), ahora también conocida como "sida" en cabras
(http.www.aginfonet.sk.ca/agricarta/html/t.diseases)
El virus de la artritis encefalitis caprina, fue aislado por primera vez en 1980 en los
Estado Unidos, a partir de la membrana sinovial de cabras afectadas con artritis.
Los animales infectados por este virus desarrollan un cuadro clínico-patológico, los
cuales pueden estar confinados principalmente en el sistema nervioso central y en
las articulaciones; se estima que la fuente más importante de transmisión de la
infección, es a través del calostro y la leche de la hembra infectada (Trigo, 1998)
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El virus de la AEC es difícil de cultivar en laboratorios, debido a que se reproduce
muy lentamente, ya que sólo se liberan cantidades muy pequeñas del virus a partir
de las células infectadas. Para el aislamiento, se pueden utilizar cultivos de células
fetales primarias de cabras, provenientes de la membrana sinovial o células de
testículo.
Actualmente no existe vacuna ni tratamiento curativo para la enfermedad y
solamente se puede tratar con una terapia de soporte y la realización de un
programa de medidas de control preventivo para la introducción de nuevos
animales y para los ya existentes, de manera que se pueda controlar la
enfermedad y tener un hato libre de esta y otras enfermedades (Moreno, 1991)
En este trabajo se documenta la transmisión de abuelas a madres y de madres a
hijas respectivamente debido a la ausencia de medidas de control. Esperando
detectar al menos el mismo número de animales seropositivos a AEC en la
siguiente generación.
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REVISIÓN DE LITERATURA
2.1. DEFINICIÓN DE CONCEPTOS
La Artritis Encefalitis Caprina (AEC) es una enfermedad viral de las cabras
domésticas, caracterizada clínicamente por una sinovitis y periartritis crónica, lo
que con lleva a una incoordinación progresiva de las cabras adultas; mientras que
en los cabritos se manifiesta como una leucoencefalitis aguda la cual produce
parálisis e incoordinación (Arbiza, 1986; Blood, 1992; Moreno, 1991)
2.2. ETIOLOGÍA
El virus pertenece a la familia Retroviridae y a la subfamilia Lentiviridae, se
caracteriza por causar enfermedades crónicas degenerativas de distintos órganos.
Este retrovirus tiene una cadena única de RNA con su respectiva transcriptasa
reversa (RNA dependiente-DNA polimerasa) (Moreno, 1991; Trigo, 1991)
Este virus contiene tres importantes proteínas que codifican al genoma:
• Gag codifica la estructura interna de las proteínas.
11
• Pol codifica la transcriptasa reversa e integra.
• Env codifica las dos envolturas de glicoproteínas: una glicoproteína
transmembranal hidrofobica (gp50), la cual es el límite no covalente para la
segunda glucoproteína (gp135), la cual se localiza en la superficie del virus. La
Gp135 contiene un virion receptor para células huéspedes, y sitios para
guardar los anticuerpos. El gp50 facilita la fusión entre la envoltura del virus y
la célula huésped .
Los virus de la subfamilia lentiviridae tienen también por lo menos seis pequeños
genes no estructurales que no se encuentran en otros retrovirus, estos genes
regulan los eventos en el ciclo de replicación (Narayan et al., 1992)
2.3. DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA
La prevalencia de la infección en mayor grado se presenta en países
desarrollados como Reino Unido, Estados Unidos, Francia, Canadá, Noruega,
Australia y Suiza variando de un 65 a un 81% en comparación con países en vías
de desarrollo como Perú, Kenia, México, Sudáfrica y Fidji, en donde no existe o es
mínimo el número de cabras positivas al virus de la AEC. La enfermedad es más
común en razas lecheras, pero muy rara en las de Angora. Además, tiene el riesgo
de difundirse a muchos otros países por el transito internacional de caprinos de
países infectados (Greenoold et al., 1995; Nazara et al., 1985; Blood, 1992 y
Holling et al, 2000)
En México fue aislado un lentivirus a partir de dos cabras que eran seropositivas
al virus de la artritis encefalitis caprina, las cuales se detectaron mediante la
12
prueba de inmunodifusión en gel agar. El lentivirus fue identificado como VAEC. Al
parecer éste es el primer informe de aislamiento del virus de la artritis encefalitis
caprina (VAEC) en México (de la Concha, 1999)
Los trabajos realizados en algunos países muestran una gran diversidad en los
perfiles serológicos. En México la información generada no ha sido constante,
pero recientemente ha surgido nuevamente un gran interés por la situación que
guarda la AEC debido al incremento de la presencia de dicha enfermedad puesto
que el número de animales introducidos en la región y al país sin la verificación de
la presencia de AEC es cada día mayor, tal es el caso surgido en Argelia en donde
se presento un brote en un hato experimental, en este se encontraban rebaños de
cabras locales y extranjeras, después de la prueba serológica los animales
foráneos fueron los únicos que salieron positivos, esto surge también debido a la
falta de programas o medidas de control; por lo que es mayor el número de
animales infectados en el hato (Abiza, 1986; Achour H.A, 1994)
En el Municipio de Cajeme se han realizaron dos estudios donde se buscó
encontrar la presencia y prevalencia de la AEC: en el primero se realizó un
muestreo de 514 animales pertenecientes al Distrito de riego 148, y en el cual los
resultados fueron negativos a la presencia de anticuerpos contra AEC,
posiblemente sea consecuencia de la distancia y al poco comercio que se realiza
con otros estados del país, donde si se encuentra la AEC (Jimenez, 2000)
El segundo estudio fue la determinación de la prevalencia de animales positivos
provenientes del extranjero y otros estados de México, en éste se realizó un
estudio simple aleatorio en donde se muestrearon 396 cabras, de las cuales; 18
13
(4.54%) resultaron positivas a la presencia de anticuerpos contra AEC, estando
estos animales distribuidos en solo 3 /12(25%) rebaños (Hernández, 2001)
2.4. TRANSMISIÓN
La incapacidad para aislar el virus de la AEC de fetos extraídos por cesárea de
cabras infectadas, apoya la observación de que el virus no se transmite
verticalmente, como ocurre con otros retrovirus. El virus infecta al cabrito después
del nacimiento, ya sea por contacto directo con cabras infectadas o por consumo
de calostro contaminado o de leche infectada. También puede ocurrir por otras
rutas como las secreciones urogenitales, saliva, heces y secreciones del aparato
respiratorio. La transmisión a través de la placenta puede ocurrir pero no se cree
que sea de gran importancia, también puede realizarse por medio de instrumental
que ha sido utilizado en animales infectados y posteriormente en animales sanos
(Jubb, et al 1993 y Moreno, 1991; Rowe y East., 1997)
Un estudio presentado en Gales muestra la prevalencia que tiene la transmisión
ya que presenta una alta densidad dentro del hato, pues esta dada por la
contaminación a través de los pies, el agua, equipo y personal que implican
medios de transmisión (Greenwood PL., 1995)
En la universidad de California se llevo acabo un estudio para determinar la
transmisión natural a cabritos alimentados con dos tipos de leche, leche
pasterizada y leche pasterizada segregada analizada mediante exámenes de
14
serología rutinarios, en este estudio se obtuvo que la leche pasterizada no
analizada era altamente trasmisora del virus de la artritis encefalitis caprina, a
comparación de la segregada (Rowe, 1992)
Existen prácticas de manejo que favorecen la transmisión de esta enfermedad
entre los animales de un hato, como son:
1.- Alta densidad de animales infectados y no infectados que se encuentran juntos.
2.- El uso común de equipo para manejo, vacunaciones y comederos.
3.- Compartir máquinas ordeñadoras, la leche contamina manos o fómites que
contagian otras cabras por contacto con las secreciones.
4.- La alimentación con calostro y leche contaminada a los cabritos.
5.- La introducción de animales foráneos infectados al hato.
6.- La alimentación con calostro con anticuerpos introducidos experimentalmente,
no resulta buena ya que después de un corto tiempo las crías son infectadas
(Holling et al, 2000; Rowe J.P,1997; Ellis T.M et al, 1986)
2.5. PATOGENIA
El virus de la AEC se introduce al cuerpo de varias maneras dependiendo de
como la cabra contrajo la infección.
1) Los cabritos consumen calostro de cabras infectadas crónicamente, estos
beben los macrófagos infectados que se encuentran presentes en el calostro.
15
2) Las cabras adultas pueden llegar a ser infectadas vía salival y por secreciones
de cabras infectadas crónicamente y es mayor la posibilidad si se encuentran
estabuladas (Holling et al, 2000)
El virus de la AEC se absorbe en el intestino y enseguida invade los leucocitos
mononucleares de la sangre periférica. Posteriormente infecta en forma
consistente al sistema nervioso central y las membranas sinoviales donde
progresa una hiperplasia sinovial suave a hiperplasia sinovial severa y la
hipertrofia, aunque el virus también puede ser aislado de otros tejidos como el
timo, ganglios linfáticos y bazo (Moreno,1991 y Adams D.S et al, 1980)
2.6. SIGNOS CLÍNICOS
Dos síndromes distintos son causados por el virus de la AEC, una enfermedad
neurológica en la médula espinal y en el encéfalo de los cabritos y una infección
de las articulaciones de cabras adultas que resulta en artritis, como también
afecciones pulmonares (Sherman, 1992 ; Grewal A.S et al, 1986)
16
2.6.1. FORMA NERVIOSA
Todas las razas de cabras son susceptibles así como también ambos sexos, y la
mayoría de los individuos muestran los primeros signos entre el primero y el cuarto
mes. El problema consiste en una debilidad progresiva o paresia de los miembros
posteriores para seguir con una eventual parálisis. La paresia temprana puede ser
percibida como una claudicación, incoordinación o debilidad en una o ambas patas
posteriores (Sherman, 1992; Grewal A.S, 1986)
Los miembros posteriores se tornan débiles y se desarrolla parálisis, aunado a
opistótonos e hiperestesia. A continuación se presenta flexión del cuello y
movimientos en círculo y de pedaleo. La enfermedad es por lo general corta y fatal
(Castro, 1992 y Nord K, 1997)
El desarrollo de estos signos resulta de una inflamación de la médula espinal
inducida por el virus. Progresivamente son destruidos los nervios que controlan la
función motora de los miembros (Sherman, 1992)
2.6.2. FORMA ARTRÍTICA
En la forma articular de la AEC los signos clínicos aparecen entre el primero y el
segundo año de edad. Puede haber gran variabilidad en la progresión y severidad
de los signos. La enfermedad inicia con una claudicación acompañada o seguida
17
de inflamación de las articulaciones. La inflamación es más frecuente en la
articulación del carpo aunque se puede presentar en otras articulaciones
(Sherman, 1992)
La artritis es el síndrome exhibido por cabras adultas infectadas con el virus. Los
signos clínicos incluyen distensión de la cápsula articular y una claudicación que
varía. La aparición de la artritis puede ser insidiosa o repentina, pero el curso
clínico siempre es progresivo (Fraser, 1998)
2.6.3. OTRAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La forma neumónica, la cual puede ser subclínica o fatal, puede acompañar a la
forma nerviosa o existir por sí misma. Los cabritos jóvenes con la forma nerviosa
de la AEC pueden mostrar una neumonía recurrente. En el examen postmortem,
las cabras con cualquiera de las manifestaciones ya sean nerviosa o artrítica
pueden mostrar cambios característicos en el pulmón atribuidos a la infección con
el virus de la AEC. Estos cambios se describen como una infiltración de células
mononucleares.
En las cabras adultas se dice que el virus ataca la glándula mamaria ya que es la
mejor vía para infiltrarse en el animal (Sherman, 1992; Grewal A.S et al, 1986 y
Russo Pierre, 1982)
18
La mastitis indurativa o ubre dura, que no es necesariamente causada por el virus
de la AEC, se desarrolla en unos pocos días después del parto. La ubre está firme
y dura, pero no puede obtenerse leche. No hay enfermedad sistémica ni mastitis
bacteriana. La recuperación nunca es completa, pero puede haber una mejoría
gradual (Blood, 1992)
2.7. ANATOMÍA PATOLÓGICA
Las lesiones más características de la enfermedad tanto macroscópicamente
como microscópicamente del sistema nervioso, así como las articulares y algunas
otras que afectan a otros órganos son las siguientes:
2.7.1. SISTEMA NERVIOSO
Con referencia al cuadro nervioso observado en cabritos menores de un año de
edad, se aprecia en casos severos, áreas multifocales de malacia en la sustancia
blanca del cerebro o de la médula espinal, estas áreas afectadas son asimétricas,
de color rosa o café y blanca. En zonas severamente afectadas se extiende el
proceso inflamatorio a la sustancia gris adyacente (Pijoan y Tortora, 1986;
Moreno, 1991)
19
2.7.2. ARTICULACIONES
La lesión básica es una sinovitis proliferativa de la articulación. Progresivamente
se observan cambios degenerativos, como fibrosis, necrosis y mineralización de
las membranas sinoviales y de las estructuras colagenosas periarticulares. El
fluido sinovial es de color café o rojo, y con volumen variable, tornándose un poco
más viscoso (Arbiza, 1986; Fenner et al, 1993)
Las lesiones articulares se caracterizan por inflamación de la cápsula articular y
marcada producción de líquido sinovial. Severa destrucción cartilaginosa, ruptura
de ligamentos y tendones (Fraser, 1998)
2.8. DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de la AEC representa un problema complejo, debido al largo
período de incubación de la enfermedad y a que no todos los animales con
anticuerpos de la AEC, se encuentran clínicamente afectados (Moreno, 1991).
El diagnóstico diferencial de la forma artrítica de la enfermedad incluye las artritis
infecciosas, tales como aquellas causadas por Micoplasma sp, Chlamydia sp. y
Corynebacterium sp. La forma nerviosa debe diferenciarse de la ataxia debida a la
deficiencia de cobre, listeriosis, poliencefalomalacia y toxoplasmosis (Blood, 1992)
20
2.8.1. SEROLOGÍA
Por presencia de anticuerpos contra el virus de la AEC sin evidencia serológica de
infección por Mycoplasma o Chlamydia. Como prueba a nivel de rebaño se
recomienda la doble difusión en agar, mientras que para la detección precisa de
animales infectados se prefiere la prueba de ELISA (Pijoan y Tortora, 1986;
Moreno, 1991)
En México se realizó un estudio serológico detallado para determinar la
seroprevalencia de la AEC, utilizando también la prueba de Inmunodifusión. De
un total de 1,627 sueros de cabras criollas provenientes de 12 estados del país,
ninguno presentó anticuerpos contra el virus; sin embargo, a partir de 857 sueros
de cabras lecheras provenientes en su mayoría de los Estados Unidos, fueron
seropositivas (Naraya, 1985)
En Holanda se realizó un estudio comparativo para la detección del lentivirus
mediante la prueba de PCR y IDGA; se demostró que al realizar PCR uno de 85
animales era positivo, mientras que al realizar IDGA ninguno resultaba positivo;
dado estos resultado PCR era claramente más sensible a la detección del
lentivirus encontrado (Wagter L. H et al. 1998)
21
2.8.2. RADIOGRAFÍA
Se aprecia una inflamación de los tejidos blandos de la cápsula articular,
tendones, vainas tendinosas y del tejido subcutáneo que envuelve a la
articulación; acompañado de una mineralización de los tejidos peri articulares, así
como degeneración ósea en casos severos (Pijoan y Tortora, 1986; Moreno, 1991)
2.8.3. LESIONES E HISTOPATOLOGÍA
Para examinar el tejido sinovial obtenido de una biopsia o de una necropsia
cuando se tiene historia de problemas articulares, se procede a fijar el tejido
sinovial en formalina amortiguada al 10%, para su procesamiento (Moreno, 1991)
2.8.3.1 Sistema nervioso central
En este sistema se observa macroscópicamente que las lesiones se encuentran
concentradas a la sustancia blanca, ubicadas por áreas multifocales asimétricas
de coloración rosácea y pardusca. Al hacer histopatología, se aprecia una
inflamación perivascular no supurativa, la cual se origina en las meninges y
continua a los vasos de la sustancia blanca, donde los principales componentes
celulares del infiltrado son linfocitos, macrófagos y células plasmáticas ( Holling et
al.,1999)
22
2.8.3.2 Articulaciones
Se cree que las lesiones articulares varían en condiciones de campo de acuerdo a
la edad de la cabra y a la duración de la enfermedad clínica. Macroscópicamente
las lesiones en las cabras jóvenes se caracterizan por un engrosamiento
edematoso de la cápsula articular del carpo posteriormente se distiende la bursa
de la articulación debido al acumulo de un líquido sinovial de color rojizo, donde se
observan concreciones fibrinosas; aunado a un engrosamiento de todos los tejidos
blandos periarticulares (Smith, 1994)
2.8.3.3 Pulmones.
En estos órganos se observa que las lesiones varían desde una neumonía
intersticial discreta, hasta una neumonía intersticial severa con una marcada
hiperplasia linfoide y ocasionalmente se aprecia una pleuritis fibrinosa (Norman y
Smith, 1983)
2.8.3.4 Glándula mamaria.
Al realizar un estudio histopatológico se observa una infiltración intralobular
extensiva por linfocitos. Se produce una mastitis y no hay producción de leche
(Hullinger et al., 1993)
23
2.8.3.5 Otros órganos.
Se puede observar macroscópicamente que se aprecian áreas blanquecinas de 1
a 2 mm en la superficie renal y microscópicamente se observa una glomérulo
nefritis difusa. La corteza del timo presenta una deplesión linfoide, mientras que
los ganglios linfáticos se encuentran hiperplásicos (Kennedy et al., 1985).
En algunos caprinos se ha descrito una necrosis focal y mineralización del
músculo esquelético sobre todo en el cuadriceps y en el bíceps femoral (Crawford
et al.,1980)
2.8.4. MICROBIOLOGÍA
Para la realización de este examen se requiere de la ausencia de crecimiento de
bacterias, clamidias y micoplasmas a partir de las articulaciones afectadas. El
aislamiento de retrovirus de la AEC requiere técnicas especializadas de cultivo de
tejidos, por lo cual no se practica en el laboratorio de diagnóstico de rutina (Pijoan
y Tortora, 1986; Moreno, 1991)
2.8.5. EXAMEN DE LÍQUIDO SINOVIAL
Al realizar este examen se observa una viscosidad normal o disminuida, color
rojizo a pardusco; un volumen variable y de 100 a 20,000 células / mm,
dependiendo del estadío. Las células encontradas son de tipo mononuclear en
24
más de 90%. La presencia de neutrófilos abundantes sugeriría una infección
bacteriana (Pijoan y Tortora, 1986; Moreno 1991)
2.8.6. SIGNOS CLÍNICOS E HISTORIA CLÍNICA
En animales adultos se aprecia una artritis crónica que se presenta con
claudicación localizada en el carpo, tarsos y articulaciones como la alantoidea y
supraespinosa. En animales jóvenes presencia de signos nerviosos (Moreno,
1991)
Es importante saber si existen animales importados, sobre todo de los Estados
Unidos, o de países donde exista la enfermedad formando parte del rebaño
(Pijoan y Tortora /Perez y Calavas, 1994)
2.9 PREVENCION Y CONTROL
La implementación de los procedimientos de prevención se apoya principalmente
en la alimentación de las crías utilizando calostro calentado, haciendo posible en
forma más general la reducción de la incidencia clínica de la enfermedades
animales adultos, y en consecuencia el limitar los daños económicos en los
criaderos (http: //www.word-goat-centre.com/pages-u...euk/caev-uk.htm)
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MATERIALES Y MÉTODOS
3.1. CLASIFICACIÓN DEL ESTUDIO
Es un estudio de tipo descriptivo, comparativo de diseminación o transmisión.
3.2 LOCALIZACIÓN
El presente estudio se llevó acabo en el Municipio de Cajeme, Sonora, localizado
en el sur del estado. Se encuentra localizado entre los parámetros 27°06´47” de
latitud Norte y los meridianos 109°35´17” y 110°16´54” de longitud Oeste. La altura
media sobre el nivel del mar es de 46 metros, el clima es cálido por su
temperatura que es de 32.1°C y la mínima de 15.8°C y por su grado de humedad
es semiseco con precipitación de 263.8 mm al año (Félix, 1991)
3.3 CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LA POBLACIÓN
Criterio de inclusión:
Se incluyó el total de la población, formado por animales mayores de 8 meses de
edad procedentes del hato original ingresado al estado.
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Criterio de exclusión:
Se excluyeron los animales existentes en el hato de origen distinto y los animales
enfermos.
3.4 METODOLOGÍA
Población
Para este estudio se tomaron muestras sanguíneas del total de la población que
consiste en 87 animales, conformados en 4 grupos; 26 madres, 22 hijas, 37 nietas
y 2 machos.
3.4.1 TOMA DE MUESTRAS
Se tomó una muestra de 1 a 2 ml sangre de cada uno de los 87 animales de la
vena yugular sin anticoagulante para obtener el suero. Posteriormente, una vez
removido el coágulo, se procedió a centrifugar el suero a 1500 rpm durante diez
minutos, se inactivaron los sueros en baño María a 56 oC durante 30 minutos y se
congelaron a - 20o C hasta ser utilizados para realizar la prueba.
3.4.2 PRUEBA DE INMUNODIFUSIÓN EN GEL AGAR
El procedimiento de la prueba de inmunodifusión en gel de agar, se realizó según
la técnica de Cutlip y Jackson (1978), que consiste en:
Preparar agar purificado al 1% en una solución de 0.05 M Tris buffer (pH
7.2), con cloruro de sodio agregado a la mezcla final.
27
Esta solución se depositó en cajas de Petri de 70 mm de diámetro.
Posteriormente se realizaron pozos de 4 mm de diámetro en un patrón
hexagonal con 3 mm de separación entre pozos y un pozo central.
En los pozos periféricos se colocaron los sueros a probar en forma
alternada con sueros conocidos positivos y negativos, el antígeno se colocó
en el pozo central.
Incubación por 48 horas a temperatura ambiente de las cajas selladas.
Interpretación de la prueba.
El antígeno utilizado fue del laboratorio Veterinary Diagnostic Tecnology,
Inc; que consta de reactivos contra anticuerpos de Artritis Encefalitis
Caprina y Neumonía Progresiva Ovina.
3.4.3. INTERPRETACIÓN DE LA PRUEBA.
La Inmunodifusión en gel agar se define como una reacción de precipitación en un
medio semisólido, en que la difusión de un antígeno y de un anticuerpo homólogo
da como resultado la formación de bandas o líneas de precipitación visibles y en
estas se encuentran las concentraciones optimas del antígeno y del anticuerpo
(Morilla, 1986)
28
3.5 VARIABLES ANALIZADAS
Porcentaje de animales seropositivos a AEC en el grupo de madres.
Porcentaje de animales seropositivos a AEC en el grupo de hijas.
Porcentaje de animales seropositivos a AEC en el grupo de nietas.
3.6 ANÁLISIS ESTADÍSTICO DE LOS RESULTADOS
Los resultados fueron analizados mediante estadística descriptiva, para obtener el
porcentaje de animales seropositivos a Artritis Encefalitis Caprina (Daniels, 1996)
29
RESULTADOS Y DISCUSIÓN
Los resultados obtenidos cumplen parcialmente con los objetivos planteados.
FIGURA 1.- Esta gráfica muestra los resultados y nos indican que un 25% fueron
positivos y un 75% negativos de un total de 87 animales muestreados, de este
total solo las hembras fueron afectadas ya que los 2 únicos machos resultaron
negativos a la prueba de Inmunodifusión en Gel Agar.
Estos resultados difieren con los hallazgos en otros países. Nord K. et al (1997),
quienes en Noruega realizaron un estudio con 1799 cabras lecheras distribuidas
en 66 rebaños en donde se encontró que la producción era similar para las cabras
de un año de edad que probaron ser seropositivos y los que probaron ser
seronegativos.
Estos resultados concuerdan con los realizados por Cutlip R. C. et al (1992) en
Estados Unidos, quien al realizar un estudio sobre la prevalencia de anticuerpos
encontró que de 3,790 cabras, 1,175 (31%) animales resultaron positivos, y de
196 rebaños lecheros muestreados, 143 (73%) animales 1 ó más resultaron
30
seropositivos a la enfermedad. Menciona que además a los cabritos se les debe
dar calostro sometido a tratamiento térmico y desechar las cabras seropositivas
para reducir la transmisión horizontal.
En el Estado de Puebla se realizo un estudio serológico que dio preliminar como
positivo; otro estudio realizado en el Municipio de Cajeme por Jiménez D. Mayola
(2000) dio negativo a la presencia y prevalencia del virus de la artritis encefalitis
caprina; otro estudio más realizado por Hernández M. (2001) sobre la prevalencia
en animales importados de Los Estados Unidos y otros del estado de México,
fueron positivos.
En Inglaterra, un estudio mediante aislamiento viral demostró que 115 hatos, 82%
tenían anticuerpos de AEC con una variación entre las razas Saanen, Nubia,
Alpina Inglesa, Toggenbur y Angora (Grewal A.S, 1986).
FIGURA 2.- En esta gráfica se muestra que el total de animales negativos en el
hato es de 75% y muestra también los animales positivos como son las madres
14(16%), hijas 7(8%) y de nietas 1(1%); con esto se aprecia la disminución de la
presencia del virus de una generación a otra.
FIGURA 3.- En esta gráfica se muestra que el porcentaje de madres positivas fue
de 53.84%; 14 madres fueron infectadas de un total de 26 animales, estos
mayores de dos años.
31
En un estudio realizado por Cutlip R. C. (1992) mostró que a mayor (1 ó más
años) edad mayor es el índice de animales positivos.
Cabe mencionar que la prueba Inmunodifusión en Gel Agar (IDGA) utilizada en
este trabajo es de mucha utilidad ya que es muy sencilla de realizar, por otro lado
seria bueno realizarla dos veces al año, es decir con intervalos de tiempo (6
meses) entre cada prueba para hacer una comparación y así tener mejores
resultados.
FIGURA 4.- En esta gráfica se presenta el total de hijas afectadas, de 22
animales 7 salieron positivas esto es 31.81%. Estos resultados concuerdan con
los realizados en otros países. Grewal A. S. (1986) realizó un estudio donde
encontró que 648 de 2,232 eran positivas esto es 29%.
Considerando estos datos se puede decir que no existieron medidas sanitarias
aunque el nivel de animales positivos es menor en comparación al de las madres,
esto es suficiente para darnos cuenta de que el nivel aún es elevado y que la
enfermedad avanza conforme se incrementan los animales positivos ya que la
enfermedad es transmitida principalmente por el calostro, no hay que olvidar
también que el contacto con animales enfermos y los fluidos de estos son otra vía
de transmisión, además de los animales que no han sido separados de los
enfermos.
32
FIGURA 5.- En esta gráfica se muestra que solo 1 de 37 nietas o sea 2.70% fue
positivo, lo que demuestra que el porcentaje es bajo en comparación con el de las
hijas y madres, por lo tanto se observa que entre más edad presentan los
animales es posible que haya más animales afectados, pero es necesario
considerar que el no tomar las medidas de sanidad adecuadas aumenta el nivel
de animales positivos en el hato. Es bueno también contar con el manejo
adecuado tanto para animales adultos como para pequeños, así también utilizar
suplemento o mezclas de la leche de distintas cabras o en su defecto utilizar leche
de vaca (Ellis T. M et al, 1986)
En Noruega se realizó un estudio sobre los efectos de la infección de la AEC en la
producción de leche en cabras. Los resultados de ELISA para los anticuerpos
contra el virus de la AEC fueron comparados con los expedientes de la producción
de leche. Estos fueron los de 66 manadas, que sugirieron que la producción de
leche y sus componentes era similar para las cabras de 1 año de edad que
salieron seropositivos y los seronegativas, pero donde las cuentas de células
somáticas fueron más altas para las de 2 años de edad (Nord K y Adnoy T, 1997)
En California se realizó un estudio basado en los efectos de los anticuerpos de
calostro en neonatos mediante la transmisión del virus de la AEC; este consistió
en alimentar a dos grupos de 6 recién nacidos con calostro artificial que contiene
anticuerpos contra AEC, los del primer grupo se alimentaron desde el primer día
hasta 7 días después y a los del otro grupo se les alimentó con el calostro a partir
33
del tercer día hasta 7 días más de nacidos, después se alimentaron con leche de
vaca, el anticuerpo consumido en el calostro fue detectado por la prueba de IDGA
siendo estos permanentes durante ocho semanas más en el primer grupo, pero no
se detectaron en el segundo grupo, al parecer los anticuerpos puestos en el
calostro no previnieron la enfermedad, ni modificaron el resultado de la infección
ya que 4 de cada grupo fueron infectados (Ellis T. M et al, 1986)
Por otro lado se debe de tomar en cuenta que debido a la estabulación de
animales sanos con los enfermos, la enfermedad se presenta en las crías ya que
no existe el manejo adecuado y al separar a las crías de madres enfermas
evitamos el consumo de calostro de estas y así se evita el principal medio de
transmisión mediante la presencia del virus; la presencia de anticuerpos en las
crías se presenta por la falta de atención por parte de los dueños, así como
también al uso de una misma aguja al momento de vacunar o de aplicar algún
medicamento para varios animales o en todo caso, al momento de estar llenado la
jeringa y contaminando el frasco por utilizar la misma aguja para todas las
aplicaciones; esto también es muy marcado en la campaña contra la Brucelosis
puesto que solo se utiliza una aguja para uno o cinco animales y una sola jeringa
para evitar el riesgo de diseminación de la enfermedad (Pijoan y Tórtora, 1986;
Sherman, 1983)
Cabe mencionar que de los resultados obtenidos de las madres para medios de
confirmación, se realizó un segundo muestreo de las mismas teniendo una
34
variante de 9 animales más seropositivos; por lo tanto al realizar el primer
muestreo el índice de anticuerpos era mínimo, posiblemente al estado de
gestación en la que se encuentra la progesterona; y la presencia de anticuerpos
tal vez no pude ser detectada por la prueba de IDGA, pero al realizar el segundo
muestreo y que el número de animales seropositivos haya aumentado fue
posiblemente a que el tiempo transcurrido de 6 meses o más entre un muestreo y
otro fue suficiente para aumentar el nivel de anticuerpos de AEC y fueran
detectables para la prueba.
35
FIGURA 1. Número y porcentaje del total de cabras del hato positivas y negativas a la prueba de IDGA.
NEGATIVOS 65 (75%)
POSITIVOS 22 (25%)
FIGURA 2. Porcentaje total de cabras del hato negativas y madres, hijas y nietas positivas a la prueba de IDGA.
MADRES 14 (16%)
HIJAS7 (8%)
NIETAS 1 (1%)
NEGATIVOS65 (75%)
36
FIGURA 3. Porcentaje total de cabras madres positivas y negativas a la prueba de IDGA.
POSITIVOS 12 (46%)NEGATIVOS
14 (54%)
FIGURA 4. Porcentaje total de cabras hijas positivas y negativas a la prueba de IDGA.
POSITIVOS7 (32%)
NEGATIVOS15 (68%)
37
FIGURA 5. Porcentaje total de cabras nietas positivas y negativas a la prueba de IDGA.
NEGATIVOS36 (97%)
POSITIVOS1 (3%)
38
CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES
Debido a estos resultados se concluye que el índice de diseminación y
transmisión son bajos pero existentes, esto se debe a la introducción de animales
provenientes de otros hatos ya sea que se localicen dentro o fuera de la región
pero que se encuentren infectados por el virus de la AEC. También a la falta de
implementación de programas de sanidad y seguridad donde pueda descartarse la
contaminación por jeringas y a través de la madre a la cría, pero no se descarta
que el calostro es la vía principal de transmisión.
Podemos concluir que la prueba de IDGA es buena y cómoda, es económica y
fácil de realizar pues es importante realizar una prueba para detectar la
enfermedad de AEC para la mejora de nuestro hato.
Se recomienda establecer un buen programa de control y erradicación contra la
enfermedad de AEC en el hato, mediante la separación de los animales enfermos
de los sanos y separar a las crías en cuanto nazcan y así eliminar la vía de
infección para las crías.
39
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