DETERIORO COGNITIVO SECUNDARIO A FÁRMACOSAURORA CABRERA ARENCIBIA R2

JUSTIFICACIÓN

Existen pautas de tratamiento, aplicadas a una persona de edad avanzada, con enfermedad vascular

cerebral, con deterioro cognitivo ligero o demencia que tienen efectos nocivos.

En esta sesión se revisan los inconvenientes de tratar a determinados pacientes con BZD, analgésicos

opioides, fármacos anticolinérgicos, y los riesgos de ser muy estrictos con el tratamiento

hipolipemiante o hipotensor.

Sospecha de DETERIORO COGNITIVO

Historia clínica a través del paciente e informador

Examen físico y mental (escalas cognitiva breves)

Probable deterioro cognitivo

Valoración neuropsicológica y funcional

¿Cumple criterios de demencia?

Múltiples áreas cognitivas Nivel de conciencia normal

Síndromes focales

Depresión

Deterioro cognitivo leve

NO NONO

Síndrome confusional

Manejo, seguimiento y reevaluación

Demencia

Exploraciones complementarias:

pruebas de laboratorio y neuroimagen

Demencia secundaria

FARMACOSMetabólico

Endocrino

Carencial

Infecciones

Lesiones SNC

Tumores

E. depósito

Demencia degenerativa Demencia vascular

Enfermedad de Alzheimer

Demencia de cuerpos de Lewy

Demencia frontotemporal

Multiinfarto

Infarto estratégico

E. pequeño vaso

Isquémica hipóxica

Hemorrágica

Otros

Deterioro funcional

FACTORES DE RIESGO DE ABUSO Y MAL USO DE FÁRMACOS

Sexo femenino

Enfermedad psiquiátrica de base (depresión, ansiedad, estrés postraumático)

Historia previa de abuso de drogas

Falta de comunicación con el médico (dificultad en la identificación de síntomas y falta de información

facilitada)

Deterioro cognitivo

Ideas preconcebidas por parte del paciente o la familia

Cambios en FCin y FDin por la edad

No sospecharlo. Múltiples prescriptores. Combinaciones poco seguras.

Los criterios definitorios de abuso de sustancias de la DSM-IV incluyen datos como problemas en el

colegio, trabajo o relaciones sociales, no aplicables en este tipo de pacientes.

BENZODIACEPINAS

Receptores GABAa: acción inhibidora sobre múltiples funciones cerebrales.

Reducen la atención, algunos aspectos de la memoria, la velocidad de procesamiento mental y la agilidad

motora.

Las BZD y los hipnóticos análogos producen un efecto amnésico anterógrado, agravan el deterioro

amnésico en las personas que ya lo tienen y facilitan los episodios confusionales.

Desde los primeros días de tratamiento, incrementan la incidencia de caídas y fracturas óseas, tanto más

cuanto mayor sea la edad, la dosis y la Vm F.

Elevan la incidencia de accidentes (de tráfico, en el hogar, deportivos y laborales).

También pueden inducir efectos paradójicos como conductas desinhibidas o agresivas.

En > 60 años, EFECTOS ADVERSOS > BENEFICIOS, además de incrementarse la mortalidad.

PRINCIPALES BZD E HIPNÓTICOS ANÁLOGOS

Vm <6h

Bentazepam

Brotizolam

Midazolam

Triazolam

Zaleplon

Zolpidem

Zoplicona

Vm 6-24h

Alprazolam

Bromazepam

Camazepam

Clotiazepam

Estazolan

Eszoplicona

Loprazolam

Termazepam

Tetrazepam

Lorazepam

Lormetazepam

Oxazepam

Pinazepam

Vm >24h

Quazepam

Clobazam

Clonazepam

Cloracepato diK

Cloxazolam

Diazepam

Flunitrazepam

Flurazepam

Halazepam

Ketazolam

Medazolam

Medazepam

Oxazolam

Prazepam

CONCLUSIONES BZD:

Convenientes para tratar un episodio de agitación

Si >3 semanas: dependencia (tolerancia y abstinencia) ->Si el trastorno conductual es

continuado o muy frecuente: preferible buscar otro tratamiento de mantenimiento.

Alternativas:

- Terapias no farmacológicas

- Anticonvulsionantes estabilizadores del ánimo (pregabalina): TAG

- Escitalopram, venlafaxina, duloxetina, trazodona, MTZP: ansiolíticos o sedantes

(sobre todo si síntomas depresivos asociados)

- Melatonina si cambios en ritmo circadiano

- Neurolépticos atípicos (quetiapina) a dosis bajas: si delirio o alucinaciones. (No uso

prolongado).

Revisión continua del paciente para retirada o reducción de dosis en cuanto sea posible.

500 PACIENTES CON DETERIORO COGNITIVO (MEDIA 75’2 AÑOS)

141 DE ELLOS CON DIAGNÓSTICO DE DEMENCIA

42% tomaban BZD o hipnóticos análogos cuando fueron atendidos por

primera vez en consulta de NRL cognitiva.

74’2% de los que tomaban BZD, se estimó que los síntomas eran total o

parcialmente iatrógenos

42

58 7

26

OPIOIDES

Uso correcto: mejora capacidad funcional y social

Alteración cognición y percepción, FR:

- Edad avanzada

- Insuficiencia renal

- Deshidratación

Combinaciones con ATD Sd serotoninérgico

Cuidado con pacientes con alteración respiratoria de base y los que reciben tratamientos que producen

depresión respiratoria. Dependencia.

Aumentan el riesgo de Sd confusional agudo x2-3, FR: >65a, deshidratación, OH o drogas, deficiencia

sensorial, privación de sueño, inactividad prolongada. Factores desencadenantes: dolor intenso, infecciones,

privación de OH o drogas, estrés...

Además, aumentan el riesgo de ECV, fracturas óseas, y mayor mortalidad (vs AINEs)

Dosis bajas o moderadas (eq a 40mg/día de morfina) mejoran más la calidad de vida que dosis elevadas.

CLASIFICACIÓN DE OPIOIDES

MENORES

Tramadol

Codeína

Dihidrocodeína

Dextropropoxifeno

MAYORES

Hidromorfa

Buprenorfina

Metadona

Fentanilo

Oxicodona

Meperidona

Tapentadol

Morfina

500 PACIENTES CON DETERIORO COGNITIVO (MEDIA 75’2 AÑOS)

141 DE ELLOS CON DX DE DEMENCIA

30 tomaban OP

23 de ellos: parte de responsabilidad

79

16

5%

ANTIHISTAMÍNICOS

Acción antagonista receptores H1

Antihistamínicos con acción central (atraviesan BHE) y deprimen el SNC,

interrumpiendo el ritmo circadiano, y deteriorando tanto la función cognitiva como

la movilidad, memoria, coordinación sensorial, procesamiento de la información y

psicomotricidad.

Los antihistamínicos de segunda generación (ebastina, cetirizina, desloratadina...)

tienen menos potencial de ocupación central de los receptores.

CORTICOIDES

Pueden producir demencia, a veces incluso durante períodos poco prolongados:

demencia esteroidea.

Síntomas psicóticos (psicosis esteroidea)

POLIFARMACIA

OMS: Consumo >3 FÁRMACOS

Aumento de interacciones (1)

Retirada de psicotrópicos y reducción de polifarmacia mejoran el

rendimiento cognitivo. (1)

Algoritmo aplicado en el cese de todos los tratamientos farmacológicos no esenciales

para la vida: Good Palliative-Geriatric Practice algorithm for drug

discontinuation (2)

Aumenta el riesgo de delirio (39% de los delirios son por fármacos): APs,

anticonvulsivantes, antiparkinsonianos, OPs, antiespasmódicos, cimetidina,

antiarrítmicos, digoxina, bbloqueantes, metildopa, esteroides... -> ef AC (1)

POLIFARMACIA

Anticolinergic Risk Scale (Rudolph et al.): herramienta para identificar

pacientes en riesgo de toxicidad anticolinérgica (1)

Añadir > 3 fármacos durante la hospitalización: FR independiente de

delirio. (Inouye and Charpentier). (1)

Gran % enfermos terminales contiúan tomando fármacos preventivos para

enfermedades crónicas, aunque no beneficios > esperanza de vida

esperada. (1)

OTROS: TA, COLESTEROL

HTA en edad media aumenta el riesgo de demencia en edad avanzada (probable que su

tratamiento reduzca el riesgo).

- Rango óptimo de TA: debate.

- TAS (+) o TAD bajas asocia deterioro cognitivo (sobre todo atención y funciones

ejecutivas)

FEV deficitaria: alteración cognitiva y reducción de agilidad motora por hipoperfusión

cerebral (+ si hipoTAS).

Consenso (Cardiologia, Neurologia, Nefrologia, Geriatria)o:

TAS<140 entre 65-79años

140-145 si >80 años

> 130 (salvo insuficiencia cardíaca o coronaria)

HiperCol prolongada aumenta riesgo de desarrollar enfermedad coronaria e ICTUS.

Tratamiento claramente beneficioso en prevención 2ª de los eventos relacionados

con la enfermedad coronaria.

Prevención 1ª de los accidentes vasculares, eficacia menos evidente, sobre todo en >75

años. Individualizar en función del grado de riesgo.

cLDL <120mg/dl no reduce el RCV

cHDL < 40 empeora la memoria, RCV y mortalidad.

Conclusión: Si DLP:

- Ajustar estatina para cLDL entre 160 y 200.

- Si HDL <40, añadir niacina o fibratos.

GRACIAS