ACTUALIZACIÓN EN

DERMATITIS ATÓPICA

Nekane Arana AguirrePediatra. C.S. La Peña. Comarca Bilbao.

Leire Dopazo Fernández Pediatra. Sección Inmunoalergología Infantil.

Hospital Universitario de Cruces.

INTRODUCCIÓN

La dermatitis atópica es una enfermedad

crónica de la piel que afecta a la calidad

de vida de los niños y sus familias.

Se estima una prevalencia de entre 6 y el

15% en España.

FUNCIÓN BARRERA DE LA PIEL

BARRERA FÍSICA

Depende de la integridad de los estratos

corneo y tight-junctions (estrato granuloso).

BARRERA QUÍMICA

Depende del manto hidrolipídico, del

mantenimiento del pH y proteínas

antimicrobianas.

BARRERA INMUNOLÓGICA

ETIOPATOGENIA

PREDISPOSICIÓN GENÉTICA

DISFUNCIÓN BARRERA CUTÁNEA

ALTERACIONES INMUNOLÓGICAS

PREDISPOSICIÓN GENÉTICA

Mutaciones en genes que codifican proteínas

estructurales de la epidermis:

Filagrina, loricrina,…

Proteasas.

Mutaciones en genes que codifican citocinas

TH2.

Mutaciones en genes implicados en la

respuesta inmune innata.

DISFUNCIÓN BARRERA CUTÁNEA

Hidratación disminuida.

Microfisuras cutáneas.

Alteraciones del pH de la piel.

Facilita la penetración de:

Patógenos: S. aureus.

Alergenos.

Irritantes.

Inflamación permanente de

la piel.

ALTERACIONES INMUNOLÓGICAS

DIAGNÓSTICO

Diagnóstico clínico.

Criterios mayores de Hanifin y Rajka:

Prurito.

Morfología y distribución.

Dermatitis crónica o recurrente.

Historia familiar o personal de atopia.

Criterios menores: xerosis, queratosis pilar, pliegue de Dennie-Morgan, Ig E elevada, catarata subcapsular, queratocono, queilitis, pitiriasis alba,…

Diagnóstico de intensidad: SCORAD, EASI…

TRATAMIENTO DERMATITIS

ATOPICA EN A.P.

TRATAMIENTO

OBJETIVOS:

Disminuir signos y síntomas.

Prevenir o disminuir severidad de los brotes.

TRATAMIENTO

Evitar desencadenantes

Cuidado exquisito de la piel

Tratamiento farmacológico

PLAN INDIVIDUALIZADO Y ESCALONADO

Educación paciente y familia, tratamiento

precoz y adecuado

CUIDADO DE LA PIEL

EMOLIENTES/HIDRATANTES

Barrera que dificulta la pérdida de agua y

crea una película protectora que mantiene la

hidratación.

Son la base del tratamiento en el manejo

diario de la DA (independientemente de si hay

o no lesión).

Su infrautilización empeora la calidad de vida

del paciente.

EMOLIENTES/ HIDRATANTES

FRECUENCIA: Uso diario entre 2 y 4 veces al día.

Semana 250-500 gr

ELECCIÓN: el que el paciente elija y tolere.

Reevaluar regularmente.

Tipo de lesión

MODO: en sentido de crecimiento de pelo (evita

foliculitis)

PRESENTACION: pumps

EMOLIENTES/HIDRATANTES

EFECTOS SECUNDARIOS:

Dermatitis de contacto:

Sodium lauryl sulphato (SLS)

Propilenglicol (evitar menores 2 años)

Riesgo de sensibilización alérgica:

Avena

Almendras

Alérgenos proteicos y haptenos…

EMOLIENTES/HIDRATANTES

REMOJO Y SELLAR ( SOAK AND SEAL)

1. Ducha/baño durante 5-10 minutos con agua

templada y jabón emoliente.

2. Secar sin frotar.

3. Aplicar emoliente inmediatamente.

CORTICOIDES TOPICOS

CORTICOIDES TOPICOS

TRATAMIENTO DE ELECCIÓN EN LOS BROTES

- Disminuyen la inflamación

- Disminuyen el prurito

- Disminuyen la irritación cutánea

Potencia: capacidad vasoconstrictora

tipo corticoide, concentración, excipiente

CORTICOIDES TOPICOS

CUARTA GENERACION

17 BUTIRATO DE HIDROCORTISONA (Isdinium®)

PREDNICARBAMATO (Peitel®, Batmen®)

ACEPONATO DE METILPREDNISOLONA

(Lexxema®, Adventan®)

FUORATO DE MOMETASONA (Elocom®)

PROPIONATO DE FLUTICASONA (Flunutrac®,

Cultivate®)

CORTICOIDES TOPICOS

ELECCIÓN: gravedad y localización de la lesión, edad del

paciente.

CANTIDAD: necesaria para ocluir la zona inflamada.

- Finger tipe unit (FTU) 0,5 gr

FRECUENCIA: No evidencia mejor 2 aplicaciones vs 1 aplicación

Se recomienda 1 vez al día salvo respuesta inadecuada.

3-6 meses 1-2 años 3-5 años 6-10 años Adultos

Cara y cuello 1 1,5 1,5 2 2,5

Tórax y abdomen 1 2 3 3.5 7

Espalda 1,5 3 3,5 5 7

Brazo y mano 1 1,5 2 2,5 4

Mano y dedos** 1

Pierna y pie 1,5 2 3 4,5 8

CORTICOIDES TOPICOS

DURACIÓN DEL TRATAMIENTO

Cara y cuello: no más de 5 días

Ingles y axila: no más de 1-2 semanas

Resto del cuerpo: 2 semanas

Síntoma clave de respuesta al tratamiento:

prurito

Si tras 2 semanas no respuesta: SOSPECHAR

INFECCIÓN!!!

TRATAMIENTO PROACTIVO

LARGA DURACIÓN, BAJA DOSIS Y ZONAS DE RIESGO

EVIDENCIA: tratamiento de mantenimiento con 2 aplicaciones semanales en casos moderados-severos

(3-4 episodios/mes) reduce las reagudizaciones.

Fluticasona: 2 días/ semana

Duración 16 semanas

Disminución 54% de reagudizaciones

No efectos secundarios

Metilprednisolona aceponato: 2 días/ semana

Duración 16 semanas

Disminuye riesgo 3-5 veces

EFECTOS SECUNDARIOS

LOCALES: Atrofia cutánea: reversible, ¡Halogenados y oclusión!

Telangiectasias

Alteración de la flora: foliculitis, infección, acné

Hiperpigmentación, hipertricosis…

Dermatitis de contacto: 0,2-0,5%

SISTÉMICOS: Excepcionales!!!! Estudio 4 semanas corticoide potencia media: cortisol normal.

Estudio Fluocinolona 0,1% ,2 semanas, 20% SC: no afectación eje suprarrenal.

Estudio 20 niños hidrocortisona butirato, 4 semanas, 25% SC: no alteración.

Riesgo: cura oclusiva ( hasta 100 veces la potencia) corticoide alta potencia durante 3 meses

CORTICOFOBIA

200 Pacientes pediátricos:

70-80% padres conocen efectos secundarios.

25% dosis inferiores a las recomendadas.

IMPORTANTE!!!

Insistir en su seguridad si se usan adecuadamente.

Beneficios del tratamiento precoz:

evita la progresión de la enfermedad.

disminuye el riesgo de infección y entrada alergenos.

mejora la calidad de vida.

CORTICOIDES TOPICOS

Debemos insistir en los beneficios y escasos

riesgos si se utilizan adecuadamente.

La mejor manera de ahorrar corticoides

tópicos es no infrautilizarlos en la fase aguda.

INHIBIDORES DE LA

CALCINEURINA

INHIBIDORES DE LA

CALCINEURINA

TACROLIMUS: Inhibe la fosfatasa calcineurina.

Impide la activación de linfocitos T.

Presentaciones 0,03% y 0,1%.

Eficacia similar a corticoide mediana potencia

Mínima absorción sistémica

PIMECROLIMUS: Mecanismo de acción similar

Presentación única 1%.

Menor absorción sistémica.

INHIBIDORES DE LA

CALCINEURINA

INDICACIONES: No son tratamiento de primera

línea.

D.A en mayores de 2 años no controlada con TCS

sobre todo zonas alto riesgo.

Utilizar sólo en zonas de lesión, capa fina.

NO USAR:

Si sospecha de infección.

En curas oclusivas.

No en inmunodeprimidos o alto riesgo de neoplasia.

Alergia a macrólidos.

INHIBIDORES DE LA

CALCINEURINA

EFECTOS SECUNDARIOS:

Irritación y sensación de quemazón 60-90´.

Aumenta riesgo de infección (pimecrolimus).

A largo plazo seguridad no bien conocida.

DESVENTAJA:

10 veces mas caro.

INHIBIDORES DE LA

CALCINEURINA

ESTUDIOS COMPARATIVOS TACROLIMUS VS

PIMECROLIMUS

1800 Adultos, eficacia y tolerancia durante 6 semanas

tacrolimus 0,1% vs pimecrolimus 1%

Niños con eczema moderado tacrolimus 0,03% vs

pimecrolimus 1%, similar eficacia pero menos efectos

secundarios.

ESTUDIOS COMPARATIVOS INHIBIDORES

CALCINEURINA vs CORTICOIDES TÓPICOS

Tacrolimus 0,03% similar a corticoides potencia media,

mas efectos secundarios.

Pimecrolimus menos eficaz que corticoides tópicos.

TRATAMIENTO PROACTIVO

Tacrolimus 2 días /semana

Indicado en niños >2 años y adultos con alta tasa de

reagudizaciones, 50% de pacientes no reagudización tras

12 meses de tratamiento.

Pacientes que responden al tratamiento fase aguda de 2

aplicaciones/día.

ESTUDIOS COMPARATIVOS TRATAMIENTO PROACTIVO

ICN vs TCS

Pocos estudios. Más efectividad de fluticasona y

menos efectos secundarios.

TRATAMIENTO DEL PRURITO

TRATAMIENTO DEL PRURITO

Síntoma principal.

Impacto clínico y psicológico.

Mecanismo fisiopatológico desconocido:

- Neuropéptidos (stress)

- Neurotrofina, IL 31, histamina, proteasas…..

- INFLAMACIÓN

(escasa respuesta a los antihistamínicos)

TRATAMIENTO DEL PRURITO

Evitar desencadenantes.

Corticoesteroides tópicos.

Inhibidores de la calcineurina.

Antihistamínicos:

Sedantes >6 meses, alteraciones sueño.

No sedantes.

INFECCION

INFECCIÓN

90% colonizados por S. aureus, piel sana y con

lesión

Infección.

Inflamación: superantígenos

Toxinas activan linfocitos T Inflamación

IgE antitoxinas: degranulación de basófilos y mastocitos

Los superantígenos pueden inducir

insensibilidad a corticoides.

El nivel de colonización está relacionado con la

severidad de la enfermedad.

INFECCIÓN: PREVENCIÓN?

Ineficacia de antibioterapia preventiva.

Cuidado! Colonización de cremas (S. aureus

y Pseudomona)

Portadores asintomáticos en la familia:

mupirocina nasal 2v/día durante 10 días.

INFECCION: PREVENCION?

BAÑOS DE LEJIA/ BLEACH BATHS

• Baño: 150 l agua templada + 120 ml lejia ( ½ taza)

• Remojo 5-10 min con aclarado con agua templada

• Secar + emoliente

• 2-3 veces por semana

• Asociar mupirocina nasal 2 aplic/día durante 5 días

Pediatrics 2009 123; e808-14

Pulverizar sobre piel mezcla: agua 1,5L + 1 ml lejia.

INFECCIÓN

TRATAMIENTO:

Tópico: ac.fusídico, mupirocina, gentamicina…

Oral si infección generalizada.

Eccema grave + infecciones repetición: abscesos, neumonía… sospechar inmunodeficiencia (Sd. Job, Sd. Netherton, Wiskot Aldrich…).

INFECCIÓN

INFECCIONES VÍRICAS

Herpes virus : eccema variceliforme Kaposi

Papiloma virus: verruga

Poxvirus : Molusco contagioso

INFECCIONES FÚNGICAS

ENVOLTURAS HUMEDAS

( WET WRAPS)

ENVOLTURAS HÚMEDAS

(WET WRAPS)

Aumentan la hidratación cutánea.

Actúan barrera para el rascado.

Se mantiene durante 10-12 horas.

Riesgo de maceración, foliculitis , infección…

Emolientes: liquenificación crónica

Emolientes + corticoides tópicos ( 10%)

Reagudizaciones no controladas

DA muy severa

Máximo 7 días

No con inhibidores de calcineurina o si sospecha de infección.

TRATAMIENTO DE DERMATITIS

ATOPICA

CRITERIOS DE DERIVACIÓN

URGENTE:

Sospecha de eczema herpético variceliforme de Kaposi.

PREFERENTE:

Brote severo sin respuesta tras 1 semana de tratamiento.

Fracaso del tratamiento cuando sospechamos infección.

NORMAL: Dudas diagnósticas.

Lesiones faciales que no responden al tratamiento.

Sospecha de dermatitis de contacto.

Infecciones severas recurrentes: valorar ID.

Sospecha de alergia alimentaria.

Sospecha de efectos secundarios por tratamiento.

MANEJO EN ATENCIÓN

ESPECIALIZADA

SUSCEPTIBLES DE ESTUDIO

ALERGOLÓGICO

Lactantes con dermatitis moderadas-graves de

inicio en los 6 primeros meses de vida.

DA moderadas-graves con historia sugestiva

de empeoramiento tras ingesta de un

determinado alimento.

DA moderada-grave que no responden al

tratamiento convencional.

ESTUDIO ALERGOLÓGICO

¿Con qué objetivo?

Identificar posibles desencadenantes.

Predecir el posible desarrollo de asma.

¿Qué pruebas realizar?

Prick.

Ig E específica sérica.

Parches.

Pruebas de provocación.

ALIMENTOS

Prevalencia de alergia alimentaria entre 15-30%.

Prick o Ig E específica sérica positivas no

siempre = Alergia.

No consenso sobre qué alimentos estudiar ni a

qué tipo de paciente.

La historia clínica va a ser clave para sospechar

tanto alergia inmediata como empeoramiento del

eczema.

Situaciones Prick /

RAST

Estrategia Reintroducción

Alergia inmediata Si Evitar alimento Provocación

Sospecha reacción

retardada

Si / No Retirar 2-3 sem:

- Mejora →

Provocación solo si +

exclusión

- No mejora.

- Reintroducir con

cuidado pasado un

tiempo.

- Reintroducir.

Sensibilización

“asintomática”

Rehistoriar y si

sospecha retirar

Provocación si retirado

durante periodo largo.

Sensibilización

alimento nunca

ingerido

Si Provocación o

evitación según

niveles

Provocación

DA severa y alimento

nunca ingerido

Si Negativas →

introducir

Positivas →

Provocación o

evitación

Provocación

ALIMENTOS

En general se recomienda:

Estudio en los dermatitis atópicas

moderadas-severas en niños pequeños.

Guiarse por la historia clínica.

Confirmar las sospechas clínicas y/o

analíticas mediante prueba de

provocación.

AEROALERGENOS

La aplicación en parche epicutáneo de ácaros

reproduce lesiones eczematosas.

La evitación de los ácaros mejora la DA.

Los pacientes con predominio de síntomas en

verano presentan más síntomas en los días de

mayor concentración de polen de gramíneas.

Resultados no concluyentes a favor o en contra.

A tener en cuenta en DA moderada-grave.

TRATAMIENTO

Corticoides orales: Efecto rebote, mejor junto con

corticoide tópico.

Inmunomoduladores: Ciclosporina A, …

Inmunoterapia: ITSC o ITSL a aeroalergenos.

Fototerapia.

Omalizumab.

PREVENCIÓN

PREVENCIÓN

Alimentación infantil y evitación de alergenos

alimentarios:

Aumento prevalencia DA cuando se retrasa la

alimentación complementaria o cuando se introduce

demasiado pronto.

Estudios que sugieren ↓ DA en niños de riesgo si

fórmula hipoalergénica (GINIS).

Evidencia de que pequeñas exposiciones estimulan

sistema inmune a desarrollar tolerancia.

Allergy 69 (2014) 56–61

PREVENCIÓN

Flora intestinal – Pre y probióticos: Niños con DA tienen poca diversidad en

microbiota intestinal.

Estudios con ↓ DA con uso de pre y probióticospero muy heterogeneos.

WAO position paper: se necesita más evidencia antes de recomendar su uso de forma rutinaria.

Suplementación de la dieta: Vit D, PUFA, Zn, …

Evitación de ácaros: No justificado como medida de prevención.

Allergy 69 (2014) 56–61

PREVENCIÓN

Prevenir daño de la barrera cutánea:

Uso intensivo de emolientes.

Evitación de jabones y detergentes.

Nuevos medicamentos tópicos y sistémicos que

aumentan la expresión de Filagrina en la epidermis.

Allergy 69 (2014) 56–61