curso actualidad en diabetes dra. adela v. abregú cátedra practica profesional facultad de...
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Curso
ACTUALIDAD EN
DIABETES
Dra. Adela V. AbregúCátedra Practica Profesional
Facultad de Bioquímica, Química y Farmacia (UNT)
Colegio de Bioquímicos de Tucumán, 2012
En el mundo hay más de 346 millones de personas con diabetes.
Se calcula que en 2004 fallecieron 3,4 millones de personas como consecuencias del exceso de azúcar en la sangre.
Más del 80% de las muertes por diabetes se registran en países de ingresos bajos y medios.
Casi la mitad de esas muertes corresponden a personas de menos de 70 años y un 55% a mujeres.
La OMS prevee que las muertes por diabetes se dupliquen entre 2005 y 2030.
1 de cada tres niños desarrollará diabetes
OMS, Setiembre 2011
DATOS DE LA DIABETES
Proyección mundial estimada de pacientes con diabetes en los próximos años.
Prevalencia Estimada de diabetes (millones) en 2000, 2025 (OMS)
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
Africa America Europe Sud est Asia
Pre
vale
nce
(mil
lion
s)
2000 2025
King, Diabetes Care 1998
Prevalencia proyectada de la Prevalencia proyectada de la Diabetes en América LatinaDiabetes en América Latina
Región
Prevalencia de Diabetes*
2000 2030% de
incremento
América Latina**
13,3 M 30,0 M 125%
Adaptado de: Organización Mundial de la Salud, 2008:http://www.who.int/diabetes/facts/world_figures/en/index3.html
* En millones** Estadística sobre Las Américas menos Canadá y los Estados Unidos
DIABETES EN ARGENTINA
La prevalencia de DM es 8,5%
Con diagnóstico sólo el 50 %
De los que tienen diagnóstico: el 30 % no hacen ningún
tratamiento.
De los que hacen tratamiento, el 66 % no tienen buen
control metabólico.
El 66 % de las personas con diabetes padecen
complicaciones crónicas.
Gagliardino JJ, 2009
POSIBLES CAUSAS DEL AUMENTO DE LA PREVALENCIA DE DIABETES EN EL MUNDO
Incremento real de la incidencia y prevalencia de DM
Envejecimiento de la población
Ajustes en el diagnóstico
Crecimiento de etnias con susceptibilidad a la diabetes
Epidemia de obesidad
Transición nutricional
Sedentarismo y confort
Urbanización e industrialización
COSTOS EN DIABETES
Así como los casos de diabetes se
duplicarán en el 2030, los costos de
atención de la misma se triplicaran.
En EEUU los costos actuales pasarán
de 113 a 336 billones de dólares anuales.
COSTOS EN DIABETES
El mayor gasto en DM2 es por hospitalizaciones.
Se duplica cuando el paciente tienen una
complicación micro o macro vascular.
El costo es 10 veces mayor cuando tienen
ambas.
COSTOS EN DIABETES
Es la principal causa de ceguera entre los pacientes de edad entre 20 y 74 años.
Representa alrededor del 75% de los padecimientos que llevan a la falla renal.
Los problemas cardiovasculares son 2 a 4 veces más frecuentes en los pacientes diabéticos, que en los no-diabéticos.
Todos los pacientes diabéticos presentan neuropatías, desde leves hasta aquellas que pueden llevar a amputaciones en los miembros inferiores.
Uno de cada 12 hombres diabéticos presentan disfunción eréctil.
COMPLICACIONES CRONICAS
En los estudios de DM2 recién diagnosticada:
Prevalencia de retinopatía: 16-21 %
Prevalencia de nefropatía: 12-23 %
Prevalencia de neuropatía: 25-40 %
La Diabetes mellitus es un grupo de
enfermedades metabólicas de múltiples
etiologías caracterizadas por hiperglucemia
crónica y trastornos en el metabolismo de los
hidratos de carbono, las grasas y las
proteinas, resultado de defectos en la
secreción de la insulina, en la acción de la
misma o en ambas.
DEFINICIÓN DE DIABETES
ADA, 1997; OMS, 1999
Datos fundamentales
METABOLISMO DE LA CELULA BETA NORMAL
ACCIONES DE LA INSULINA
Inhibe la gluconeogénesis y la glucogenólisis Promueve el almacenamiento de GNO
Favorece el transporte activo de la glucosa al interior de la célula e inhibe la lipólisis Activa la formación de triglicéridos
Favorece el transporte activo de la glucosa al interior de la célula
Favorece la síntesis proteica
Favorece la expresión de genes y factores de crecimiento
HIGADO
TEJIDO ADIPOSO
MUSCULO
ETAPAS EN EL DESARROLLO DE LA DIABETES
Masa de células Beta
Evento pp
GA
PTGA
GS: Glucosa en Ayunas
PTGA: Prueba Tolerancia a la Glucosa Anormal
Tiempo - años
CLINICA
DIABETES
AUSENCIA INSULINA
CRITERIOS PARA EL DIAGNÓSTICO PROVISIONAL DE DIABETES
Dos determinaciones de glucemia basal en plasma
mayor a 126 mg/dl- Ausencia de ingesta calórica en las
8 horas presvias.
Glucemia mayor o igual a 200 mg/dl, después de 2 h. de
PTOG con 75g de glucosa anhidra.
Hallazgo de una glucemia al azar mayor o igual a 200
mg/dl + Síntomas de diabetes (polidipsia, poliuria y
pérdida de peso).
Hb A1c > 6,5 %
ADA, 2012
CRITERIOS PARA EL DIAGNÓSTICO PROVISIONAL DE DIABETES
Dos determinaciones de glucemia basal en plasma
mayor a 126 mg/dl- Ausencia de ingesta calórica en las
8 horas presvias.
Glucemia mayor o igual a 200 mg/dl, después de 2 h. de
PTOG con 75g de glucosa anhidra.
Hallazgo de una glucemia al azar mayor o igual a 200
mg/dl + Síntomas de diabetes (polidipsia, poliuria y
pérdida de peso).
SAD, 201O
TOLERANCIA ALTERADA A LA GLUCOSA
Después de 2 h. de PTOG
Glucemia: > 140 y < 199 mg/dl
ESTADOS METABÓLICOS INTERMEDIOS ENTRE LA
HOMEOSTASIS GLUCÉMICA NORMAL Y LA DM
GLUCEMIA EN AYUNAS ALTERADA
Glucemia > 100 y < 126 mg/dl
ESTADOS METABÓLICOS INTERMEDIOS ENTRE LA
HOMEOSTASIS GLUCÉMICA NORMAL Y LA DM
ESTADOS METABÓLICOS INTERMEDIOS ENTRE LA
HOMEOSTASIS GLUCÉMICA NORMAL Y LA DM
Glucemia de Ayuno Alterada (GAA)
Tolerancia Alterada a la Glucosa (TAG)
ADA ,1997
Deben ser consideradas factores de riesgo
para el desarrollo futuro de DM y de ECV
CLASIFICACION ETIOLOGICA DE
DIABETES
1. Diabetes tipo 1: Autoinmune, Idiopática
2. Diabetes tipo 2: con Insulinorresistencia, con Insulinopenia
3. Otros tipos de Diabetes :a. Defectos genéticos de la célula betab. Defectos genéticos de la acción de la Insulinac. Enfermedades del páncreasd. Endocrinopatíase. Inducida por fármacos o agentes químicosf. Infeccionesg. Formas infrecuentes o autoinmunes
4. Diabetes Gestacional
ADA, 1997; OMS, 1999
TIPOS DE DIABETES
Diabetes Tipo 1
Diabetes Tipo 2
Otros Tipos
Diabetes Gestacional
Tolerancia a Glucosa Anormal
Glucosa en ayunas alterada
DIABETES
Tipo 1
La DIABETES TIPO 1 es un trastorno
metabólico crónico provocado por
la destrucción de las células beta
del páncreas, que lleva a un déficit
absoluto de insulina
TIPOS DE DIABETES TIPO 1
A. Diabetes Idiopática
B. Diabetes autoinmune
Etiología desconocida
No existe evidencia de autoinmunidad.
Representa la minoría en pacientes tipo 1
Importante carga hereditaria.
No asociado a ningún haplotipo del sistema HLA
Mayor incidencia en individuos de origen africano o
asiático.
DIABETES TIPO 1 IDIOPATICA
DIABETES TIPO 1 AUTOINMUNEDIABETES TIPO 1 AUTOINMUNE
Representa el 5-10% de los casos de diabetes
se relaciona con daño autoinmune del páncreas
Fuerte asociación al sistema HLA (DQ, DR)
Se inicia antes de edad adulta (niñez, adolescencia)
Se asocia a otras enfermedades autoinmunes
(Tiroiditis de Hashimoto, Adisson, Anemia perniciosa,
enfermedad celíaca)
Hay déficit absoluto de insulina
Riesgo de cetoacidosis
ETIOPATOGENIA DE LA DIABETES TIPO 1AUTOINMUNE
AUTOANTICUERPOS EN DT1
Anti células de los islotes (ICA)
Anti insulina (IAA)
Anti glutamato decarboxilasa (GADA)
Anti tirosina fosfatasa (ICA 512)
Anti transportador 8 de Zn (ZnT8A)
Antecedentes familiares (padres o consanguíneos) con
diabetes tipo 1
Alimentación con biberón o poco tiempo de alimentación
materna.
Peso al nacer mayor a 4,500 Kg.
Presencia de otras enfermedades autoinmunes
(Hashimoto, Graves, Addison, Anemia perniciosa)
Raza blanca especialmente del norte de Europa
FACTORES DE RIESGO DE DIABETES TIPO 1 AUTOINMUNE
DIABETES AUTOINMUNE
LATENTE DEL ADULTO
(LADA)
DIABETES AUTOINMUNE LATENTE DEL ADULTO (LADA)
Forma autoinmune de diabetes tipo 1.
Edad adulta de diagnóstico (>25 años de edad).
Presentación inicial enmascarada como diabetes tipo 2
en no obeso
No presentan cetoacidosis
Dependencia con insulina en forma gradual, frecuentemente
dentro de algunos meses.
Dan positivo los exámenes de autoanticuerpos (anti-GAD).
Tienen niveles bajos de peptido C.
No tienen normalmente historia familiar de diabetes tipo 2.
DIABETES AUTOINMUNE LATENTE DEL ADULTO (LADA)
DIABETES
Tipo 2
INFLUENCIAS GENÉTICASINFLUENCIAS GENÉTICAS
NORMOGLUCEMIANORMOGLUCEMIA
HIPERINSULINEMIAHIPERINSULINEMIA
INTOLERANCIINTOLERANCIAAA LA A LA GLUCOSAGLUCOSA
HIPERINSULINEMIAHIPERINSULINEMIAMÁXIMAMÁXIMA
DT2DT2INFLUENCIAS AMBIENTALESINFLUENCIAS AMBIENTALES
RESISTENCIA RESISTENCIA A LA INSULINAA LA INSULINA
HIPERGLUCEMIAHIPERGLUCEMIA
CÉLULABETA
DIABETES GESTACIONAL (DMG)
DIABETES GESTACIONAL (DMG)
Definición
Alteración en el metabolismo de los hidratos
de carbono, que se inicia o es reconocida por
primera vez durante el embarazo.
DIABETES GESTACIONAL (DMG)
Aparición en 2º trimestre, generalmente después
de las 22 semanas, con normoglucemia en
ayunas e hiperglucemia postprandial.
2 a 3% de los embarazos, a menudo revierte post
parto.
Riesgo aumentado de morbimortalidad fetal si no
reciben tratamiento adecuado.
60% desarrollaran DM en los próximos 15 años.
Entre 0.6 al 15 %
de las embarazadas *
* King H. Diabetes Care 1998; 21 (suppl 2):B9 - 13
• CORRIENTES 8.4% (Lapertosa y col. - 1999)
• CORDOBA 5% (Salzberg y col. - 1993)
• TUCUMAN 5% (Majul y col. – 1995)
PREVALENCIA DMG
FACTORES DE RIESGO PARA DMG
Antecedente de DMG en embarazo anterior.
Edad > 30 años
Antecedentes de diabetes en familiares de 1° grado.
IMC > 27 Kg/m2 al comienzo del embarazo
Antecedentes de macrosomía fetal (4 Kg o más)
Antecedentes de mortalidad perinatal inexplicada
Síndrome de ovario poliquístico
Antecedente de la madre de alto o bajo peso al nacer.
Glucemia en ayunas > 85 mg/dl
Preeclampsia
Multiparidad
Utilización de drogas hiperglucemiantes (corticoides,
antiretrovirales, betamiméticos )SAD, 2008
CAMBIOS FISIOLÓGICOS EN EL EMBARAZO
1º MITADMayor sensibilidad
a la insulinaMayor deposito
de grasa Lipogénesis
2º MITADMayor liberación
de grasasMayor resistencia
insulínica
HIPOGLUCEMIAHIPOGLUCEMIA
HIPOINSULINEMIAHIPOINSULINEMIA
HIPERINSULINISMHIPERINSULINISM
HIPO O NORMOGLUCEMIAHIPO O NORMOGLUCEMIA C. Majul,
2012
Lipólisis( HIPERLIPIDEMIA)
LA TENDENCIA A LA HIPOGLUCEMIA DURANTE EL EMBARAZO ES POR:
HIPERINSULINISMOMAYOR CONSUMO
PERIFÉRICO POR EL FETOGLUCOSURIA FISIOLOGICA
C. Majul, 2012
Cuando el páncreas no responde a las demandas de:
MAYOR RESISTENCIA INSULÍNICA
MAYOR METABOLISMO MATERNO FETAL
C. Majul, 2012
DIABETES MELLITUS GESTACIONAL (DMG)
DIABETES MELLITUS GESTACIONAL (DMG)
CRITERIOS DIAGNOSTICOS (OMS y SAD)
Glucemia ayunas > 100 mg/dl en dos
determinaciones con 7 días de intervalo
PTOG > 140 mg/dl sin tener en cuenta la edad
gestacional
La presencia de formas intermedias con características compartidas de DT1 y DT2
Pacientes DT1 con insulinorresistencia
Pacientes DT2 con autoinmunidad
Pacientes pediátricos: obesos con DT2 y otras diabetes de la infancia
ESPECTRO CONTINUO DE LA DIABETES
DT1 DT1 DT2 DT2 Deterioro< 10 años adulto con AI sin AI con la edad de la TOG
Clin. Chem 57:2 ,2011
CONCLUSION
Frente a estas situaciones de
dudosa etiología es importante el
estudio del cuadro clínico y la
determinación marcadores genéticos
y humorales
CONCLUSION
La correcta clasificación de estos
pacientes es de suma importancia para
iniciar en forma precoz el tratamiento
más adecuado, permitiendo un mejor
control metabólico y retrasando la
aparición de las complicaciones crónicas
