indicadores bioquímicos

Universidad del Bío-Bío FACSA. Departamento de Nutrición y Salud Pública Evaluación del Estado Nutricional. 2014| María Angélica González Stäger. Página 1

Universidad del Bío-Bío Carrera de Nutrición y Dietética Evaluación del Estado Nutricional Docente: M. Angélica González S. Apunte N°12, 2014

CRITERIO BIOQUIMICO E INMUNOLOGICO PARA EVALUAR EL

ESTADO NUTRICIONAL

INTRODUCCIÓN Los test bioquímicos comparados con otros métodos de evaluación nutricional

(antropometría, métodos clínicos o dietarios) proveen datos del estado nutricional más objetivos y cuantitativos. Los métodos bioquímicos a menudo detectan déficit de nutrientes antes que se alteren a las mediciones antropométricas o aparezcan signos y/o síntomas específicos. Algunos de los test son usualmente indicadores de ingesta reciente y pueden ser usados en conjunto con métodos dietarios de evaluación consumo de alimentos y/o nutrientes. 1

Estos métodos permiten establecer la situación nutricional de nutrientes medidos en sangre,

orina y suero sanguíneo, evaluando períodos patogénicos y pre patogénicos debidos a carencias específicas. La recolección y manipulación de las muestras, la falta de servicios de laboratorio y el costo, entre otros, limitan su aplicación a nivel masivo.

La ciencia de la nutrición es una disciplina relativamente joven, y el uso de los métodos

bioquímicos como indicadores de estados nutricional es aún de desarrollo más temprano. Datos de laboratorio específicos de la nutrición. La información sobre el estado nutricional

que se obtiene de la exploración física y los exámenes bioquímicos, diagnósticos moleculares o microscópicos controlados de especímenes de tejidos, líquidos y desechos corporales.

Tipos de especímenes

Sangre

Suero

Plasma

Células sanguíneas

Eritrocitos

Leucocitos y fracciones de leucocitos

Manchas de sangre

Otros tejidos (Obtenida por raspado o biopsia)

Orina (de muestras fortuitas o recolecciones programadas)

Heces (de muestras fortuitas o recolectadas programadas)

Con menos frecuencia - Respiración - Saliva - Pelo - Uñas - Sudor


Tipos de Análisis de laboratorio Los test disponibles para evaluar el estado nutricional pueden ser agrupados en dos categorías

generales y un tanto arbitrarias: test estático y test funcional.

1. Análisis estático mide el nivel real de nutriente específico o concentración de un nutriente o metabolito en fluidos específico como sangre, orina o tejido específico. Ej. Mediciones séricas de albúmina, calcio o retinol, ácido ascórbico en leucocitos, selenio en uñas, zinc en pelo. Estos test están los más disponibles pero tienen ciertas limitaciones, ya que no siempre reflejan el contenido total del cuerpo.

2. Análisis funcional mide la magnitud de una actividad bioquímica que depende del nutriente de interés (Ferritina).

a. Determinación de la actividad de enzimas dependientes o asociadas a nutrientes (Ej. Glutatión peroxidasa (Se), superóxido dismutasa (Cu)

b. Cambios en la concentración de la sustancia de interés luego de una intervención (desplazamiento de la curva de la hemoglobina).

c. Determinación de la presencia de metabolitos de sobrecarga (ej.: ác.xanturémico luego de la sobrecarga de triptófano, indicador de estado de vit B6 )

d. Respuesta in vitro (ej. Hemólisis de eritrocitos) (vit E) e. Respuesta in vivo (ej. Test de hipersensibilidad retardada (Zn)

A. CRITERIO BIOQUIMICO

Existen varios exámenes de laboratorio de uso habitual en clínica que sirven para determinar más o menos exacto el estado nutricional de un paciente. Lo importante, es el enfoque que uno le dé al resultado de ellos, ejemplo: un solo examen que indique déficit no es un buen indicador de diagnóstico de malnutrición, pero si a éste se le suman otros exámenes con déficit, en conjunto son indicadores de malnutrición, o si se confirma el déficit mediante examen físico o antropométrico.

1. El uso de un solo método de laboratorio no conlleva validez diagnóstica 2. El método más eficaz quizás sea la combinación de datos bioquímicos, antropométricos y la

ingesta nutricional 3. Es necesario considerar la variabilidad individual en la respuesta medida a todas las funciones,

o componentes químicos cuantitativos, que generan valores de muy diversa índole 4. El estado “normal” es afectado por la edad, el sexo, el estado fisiológico y las circunstancias

ambientales 5. Algunas concentraciones en sangre reflejan la ingesta inmediata, en tanto que otras el estado

a largo plazo. 6. Algunas pruebas reciben influencia de factores no nutricionales, el estrés, o lesiones. 7. Algunos fármacos interfieren en el análisis de la prueba 8. No se puede considerar definitivo una sola medición porque hay variaciones diarias o

semanales 9. Pruebas diferentes pueden aportar información distinta. Hay que saber elegir las pruebas.


10. El valor bioquímico de un nutriente puede ser influido por la ingesta o el nivel corporal de otro. Ej. Sodio sérico.

Grupos bioquímicos clínicos: Las pruebas de laboratorio se ordena en forma de grupos de pruebas, los más solicitados son el grupo metabólico básico (GMB) y el grupo metabólico completo. La siguiente tabla N° 1 señala las pruebas incluidas en cada grupo. Tabla N°1. Dos grupos comunes de pruebas de laboratorio

El GMB comprende El GMC comprende:

Glucosa

Calcio

Sodio

Potasio

COz (dióxido de carbono, bicarbonato)

Cloro

BUN

Creatinina

Glucosa

Calcio

Sodio

Potasio

COz (dióxido de carbono, bicarbonato)

Cloro

BUN

Creatinina

Albúmina

Proteínas totales

ALP

ALT

AST

Bilirrubina

ALP, fosfatasa alcalina; ALT, alanina aminotransferasa; AST, aspartato aminotransferasa; BUN, nitrógeno ureico en sangre; GMB, grupo metabólico básico; GMC, grupo metabólico completo. La tabla N°2 explica las pruebasdel grupo metabólico completo , los valores de referencia pueden

variar. Se sugiere revisar anexo 30 del libro Dietoterpaia de Krause 13a edición (2013).

Tabla N°2. Constituyentes de los grupos bioquímicos séricos comunes

Analitos Límites de referencia* Significado

Na+

135-145 mEq/lt

De interés general para vigilar a pacientes diversos, como los que reciben nutrición parenteral total o tienen trastornos renales, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, diabetes mellitus (DM) no controlada, diversos trastornos endocrinos, ascitis y síntomas de edema o trastornos ácidos o alcalinos; reducción de K + asociada a diarrea, vómitos o aspiración nasogástrica, lesiones en accidentes de tráfico, infecciones y muestras de sangre hemolizadas.

K+

3,6-5 mEq/lt

O-

101-111 mliq/It

HCOJ- (o CO2 total) 21-31 mliq/It

Glucosa

70-99 rng/dl; 3,9-5,5 mmol/l (ayunas)

La glucosa en ayunas> 125 mg/dl indica DM (no son necesarias pruebas de tolerancia oral de glucosa para



el diagnóstico); la glucosa en ayunas> 100 mg/dl es un indicador de resistencia a la insulina. Vigilar las concentraciones junto a las de triglicéridos en los que reciben nutrición parenteral total por intolerancia a la glucosa

Creatinina

0,6-1,2 mg/dl; 53-106 µmol/l (varones) 0,5-1,1 mg/dl; 44-97 µmol/l (mujeres)

Aumentada en aquellos con enfermedades renales y reducida en aquellos con DPC (es decir, cociente nitrógeno ureico en sangre/ creatinina > 15: 1).

BUN o urea

5-20 mg/dl nitrógeno ureico/dl;

1,8-7 mmol/l

Aumentado en aquellos con trastornos renales y catabolismo proteico excesivo; reducido en aquellos con insuficiencia hepática y equilibrio del nitrógeno negativo y en mujeres embarazadas

Albúmina 3,5-5 mg/dl, 30-50 g/l Reducida en aquellos con diversas neoplasias malignas o enfermedades inflamatorias agudas

Enzimas séricas

ALT

4-36 unidades/l a 37°C; 4-36 unidades/l

Aumentadas en aquellos con diversas enfermedades malignas, musculares, óseas, intestinales y hepáticas o lesiones La AST y la ALP son útiles para vigilar la función hepática en aquellos que reciben nutrición parenteral total

α-glutamil-transferasa

4-27 unidades (mujeres) 8-38 unidades (varones

ALP 30-120 unidades/l; 0,5-2 µKat/l

AST 10-35 UI/l; 0-0,58µKat/l

Bilirrubina

Bilirrubina total 0,3-1 mg/dl; 5,1-17µmol/l Bilirrubina indirecta 0,2-0,8 mg/dl; 3,412 µmol/l Bilirrubina directa 0,1-0,3 mg/dl; 1,7 - 5,1 µmol/l

Aumentada por algunos fármacos, cálculos biliares y otras enfermedades biliares; hemólisis extravascular e inmadurez hepática; reducción con algunas anemias

Calcio total

8,5-10,5 mg/dl; 2,15-2,57 mmol/l Normal en función de los valores de albúmina

Hipercalcemia asociada a trastornos endocrinos, neoplasias malignas e hipervitaminosis D. Hipocalcemia asociada a déficit de vitamina D e inactivación renal o hepática inadecuada de vitamina D, hipoparatiroidismo, déficit de magnesio, insuficiencia renal y síndrome nefrótico.

Fósforo (fosfato)

3-4,5 mg/dl; 0,75-1,35 mmol/ll

La hipofosfatemia se asocia al hipoparatirodismo y a una menor ingestión; la hiperfosfatemia se asocia al hiperparatiroidismo, a la ingestión continua de


Analitos Límites de referencia* Significado antiácidos y a la insuficiencia renal

Colesterol total

<200 mg/dl; 5,15 mmolll Reducido en aquellos con desnutrición proteico-calórica, hepatopatías e hipertiroidismo

Triglicéridos <100 rng/dl; <1,13 mmolll (depende de la edad y el sexo)

Aumentados en aquellos con intolerancia a la glucosa (p. ej., aquellos que reciben nutrición parenteral total que tienen una hiperlipidemia combinada) o aquellos que no están en ayunas

*Los límites de referencia pueden variar ligeramente entre los laboratorios. *mEq/l= 1 mmol/l. ALp, fosfatasa alcalina; ALT, alanina aminotransferasa; AST, aspartato aminotranferasa; BUN, nitrógeno ureico en sangre; C/-, cloro; CO2 dióxido de carbono; DPC, desnutrición proteico-calórica; K+, potasio; Na+, sodio El recuento sanguíneo completo es un recuento de células presentes en la sangre y una descripción de los eritrocitos. En la tabla N°3 se presenta una relación de los elementos básicos del recuento sanguíneo y la fórmula leucocitaria, con intervalos de referencia y explicaciones. Tabla N°3. Constituyentes del hemograma: recuento sanguíneo completo y diferencial


Eritrocitos 4,7-6,1 x 106/fLl (varones); 4,7-6,1 1012/1 4,2-5,4 x 106/fLl (mujeres); 4,2-5,41012/1

Además de en los déficits nutricionales, pueden estar reducidos en aquellos con hemorragia, hemólisis, aberraciones génicas, fracaso medular o nefropatía o que están tomando ciertos fármacos; no son sensibles a los déficits el hierro, la vitamina B12 o el folato

Concentración de hemoglobina

14-18 g/dl, 8,7 -11,2 mmol/l (varones) 12-16 g/dl, 7,4-9,9 mmol/l (mujeres) > 11 g/dl, > 6,8 mmol/l (mujeres embarazadas)

Además de en los déficits nutricionales, puede estar reducido en aquellos con hemorragia, hemólisis, aberraciones génicas, fracaso medular o nefropatía o que están tomando ciertos fármacos; no son sensibles a los déficits el hierro, la vitamina El2 o el folato

Hematocrito

14-24 g/dl, 8,7-14,9 mmol/l (neonatos) 42-52 (varones) 35-47 (mujeres)

Además de en los déficits nutricionales, puede estar reducida en aquellos con hemorragia, hemólisis,



33 (mujeres embarazadas) 44-64 (recién nacidos)

aberraciones génicas, fracaso medular o nefropatía o que están tomando ciertos fármacos; no son sensibles a los déficits el hierro, la vitamina El2 o el folato

VCM

80-99 fi 96-108 fi (recién nacidos)

Reducido (microcítico) en presencia de ferropenia, rasgo talasémico e insuficiencia renal crónica, anemia de enfermedad crónica; aumentado (macrocítico) en presencia de déficit de vitamina EI2 o folato y defectos génicos en la síntesis del ADN; ni la microcitosis ni la macrocitosis son sensibles a déficits marginales de nutrientes

HCM

27-31 pg/célula 23-34 pg (recién nacidos)

Causa de valores anormales parecida a los de la alteración del VCM

CHCM

32-36 g/dl, 32-36 32-33 g/dl, 32-33 (neonatos)

Reducida en aquellos con ferropenia y rasgo talasémico; no es sensible a déficits marginales de nutrientes

Leucocitos 5-10 X 109/1; 5.000-1O.000/mm3 (2 años-adulto) 6-17 X 109/1; 6.000-17.000/mm3 (< 2 años) 9-30 X 109; 9.000-30.000/mm3 (neonatos

Aumentado (leucocitosis) en los que tienen infecciones, neoplasias y estrés y reducido (leucopenia) en aquellos con DPC, enfermedades autoinmunitarias o infecciones graves o que están recibiendo quimioterapia o radioterapia

Diferencial 55-70 de neutrófilos 20-40 de linfocitos 2-8 de monocitos 1-4 de eosinófilos 0,5-1 de basófilos

Neutrofilia: cetoacidosis, traumatismo, estrés, infecciones purulentas, leucemia Neutropenia: DPC, anemia aplásica, quimioterapia, infección grave Linfocitosis: infección, leucemia, mieloma, mononucleosis


Analitos Límites de referencia* Significado Linfocitopenia: leucemia, quimioterapia, septicemia, sida Eosinofilia: infección parasitaria, alergia, eccema, leucemia, enfermedad autoinmunitaria Eosinopenia: producción de esteroides aumentada Basofilia: leucemia Basopenia: alergia

*Los límites de referencia pueden variar ligeramente entre los laboratorios ADN, ácido desoxirribonucleico; CHCM, concentración de hemoglobina corpuscular media; DPC, desnutrición proteico-calórica; HCM, hemoglobina corpuscular media; sida, síndrome de inmunodeficiencia adquirida; VCM, volumen corpuscular medio.

El análisis de orina se usa como prueba de cribado o herramienta diagnóstica para detectar

sustancias o material celular en la orina asociado a diferentes trastornos metabólicos y renales.

Algunos datos del análisis de la orina tienen una importancia médica y nutricional más amplia. Por

ejemplo, la glucosuria indica un uso anormal de los hidratos de carbono y una posible diabetes.

El análisis de orina completo comprende un registro de: 1) el aspecto de la orina; 2) los resultados

de las pruebas básicas hechas con tiras impregnadas de reactivos químicos (llamadas a menudo

tiras para inmersión) que pueden leerse a simple vista o con un lector automatizado, y 3) el

estudio microscópico del sedimento urinario2. La tabla N°4 ofrece una lista de pruebas bioquímicas

realizadas en un análisis de orina y su significado.

Tabla N°4. Pruebas bioquímicas en un análisis de orina

Analitos Límites de referencia*

Significado

Densidad específica

1,01-1,025

Puede usarse para estudiar y vigilar las capacidades de dilución y concentración de los riñones y el estado de hidratación; baja en aquellos con diabetes insípida, glomerulonefritis o pielonefritis; alta en aquellos con vómitos, diarrea, sudoración, fiebre, insuficiencia suprarrenal, hepatopatías o insuficiencia cardíaca

PH Ácido en aquellos con dieta hiperproteica o acidosis (p. ej., diabetes mellitus [DM] incontrolada o emaciación), durante administración de algunos fármacos y asociado a cálculos de ácido úrico, cistina


Analitos Límites de referencia*

Significado

u oxalato cálcico; alcalino en sujetos que consumen dietas ricas en verduras y productos lácteos y en aquellos con una infección urinaria, inmediatamente después de las comidas, con algunos fármacos y en aquellos con cálculos renales de fosfato y carbonato cálcico

Proteínas

2-8 mg/dl Proteinuria acentuada en aquellos con síndrome nefrótico, glomerulonefritis grave o insuficiencia cardíaca congestiva; moderada en aquellos con la mayoría de las nefropatías, preeclampsia o inflamación de la vía urinaria; mínima en aquellos con ciertas nefropatías o trastornos de la porción inferior de la vía urinaria

Glucosa No detectable (2-10 g/dI en DM)

Positiva en aquellos con DM; rara en trastornos benignos en aquellos con fiebre, anorexia, ciertos trastornos digestivos, vómitos persistentes o caquexia o que están en ayunas o emaciados.

Cetonas

Negativo

Positivas en aquellos con DM incontrolada (habitualmente del tipo 1); también positiva

Sangre

Negativo

Indica infección de la vía urinaria, neoplasia o traumatismo; también positiva en aquellos con lesiones musculares traumáticas o anemia hemolítica

Bilirrubina

No detectable

Índice de bilirrubina no conjugada; aumenta en aquellos con ciertas hepatopatías (p. ej., cálculos biliares)

Urobilinógeno

0,1-1 unidades/dI

Índice de bilirrubina conjugada; aumenta en aquellos con trastornos hemolíticos; usada para distinguir entre hepatopatías

Nitritos

Negativo

Índice de bacteriuria

Esterasa leucocitaria

Negativo Prueba indirecta de bacteriuria; detecta leucocitos 4,6-8 (dieta normal)

ESTADO PROTEICO


De forma general, cuando la demanda de nutrientes supera la oferta, tiene lugar un proceso

de adaptación. Este proceso puede fracasar, porque la diferencia entre la oferta y la demanda sea excesiva en tiempo o intensidad, o bien por la presencia adicional de estrés metabólico. La adaptación consiste, en último término, en sintetizar cuerpos cetónicos que frenen la rotura proteica y el consumo de hidratos de carbono. En el caso de una situación de enfermedad, la presencia de hormonas catabolizantes hace fracasar la adaptación y ocurre el deterioro nutricional: aumenta el catabolismo proteico, disminuye su síntesis y el nitrógeno es desviado a la síntesis de proteínas de estrés.

La respuesta del organismo al estrés inflamatorio incluye toda una serie de alteraciones

metabólicas, entre las que se encuentran: hipercatabolismo, aumento de la síntesis de reactantes de fase aguda, disminución de la síntesis de proteínas viscerales, aumento de la gluconeogénesis, intolerancia a la glucosa y alteraciones en el metabolismo lipídico. En los momentos de máxima inflamación, la liberación hepática de glucosa se incrementa de forma importante, por aumento de la glucogenólisis y la utilización de aminoácidos, ácido pirúvico y ácido láctico como sustratos de la gluconeogénesis. Paralelamente, la insulinemia se eleva debido a una mala utilización periférica de la glucosa, y, a una situación de pérdida de sensibilidad relativa y transitoria a la insulina. Por otro lado, durante la inflamación, el hígado aumenta su captación de aminoácidos para la gluconeogénesis y la producción de reactantes de fase aguda. Así, algunos tejidos, como el músculo, el tejido conectivo y el intestino, se convierten en proveedores de aminoácidos, fundamentalmente glutamina. Como se puede observar en tabla N°5, las proteínas reactantes de la fase aguada algunas aumentan y otras disminuyen.

Tabla N°5

Proteínas reactantes de la fase aguda

Reactantes de la fase aguda negativas Disminuyen

Reactantes de la fase aguda positiva Aumentan

Albúmina

Transferrina

Prealbúmina

Proteína ligadora de retinol

PCR

Amiloide A en suero

Fibrinógeno

Haptoglobulina

Glocoproteína

Antitripsina alfa1

Antiquimiotripsina alfa1

Ceruloplasmina

Proteína C3 y C4

La disminución de la concentración plasmática de albúmina, y en los niveles de otras proteínas de fase aguda, se debe a: regulación descendiente de la expresión de genes y traducción, aumento en el catabolismo, transporte a las pozas extravasculares, y una probable reducción en la síntesis consecutiva a una disminución de los aminoácidos esencial de los alimentos.

La importancia de medir el estado proteico ha sido sintetizada por Phinney3. La proteína es el

principal componente sobre el cual está basada la estructura y función del cuerpo. A diferencia de


los mayores combustibles como las grasas y carbohidratos, las proteínas no son almacenadas en cuerpo. En este contexto, “una ganancia o pérdida de proteínas representa un equivalente de ganancia o pérdida de una función y su evaluación en el paciente debería ser muy importante”.

La medición del estado proteico debe ser aproximada por el uso datos de antropometría,

bioquímicos, clínicos y dietarios. La evaluación bioquímica de las proteínas típicamente ha sido asociada desde la perspectiva

de 2 modelos de compartimiento: evaluación de las proteínas somáticas y estados de la proteína visceral. La proteína somática del cuerpo es encontrada en el musculo esquelético. La proteína visceral puede ser considerada como constituyente de proteínas dentro de órganos o visceral del cuerpo (Hígado, riñón, páncreas, corazón, eritrocitos, granulocitos y linfocitos), como también proteínas séricas. El pool de proteína somática y visceral comprende aproximadamente el 75% y 25% de la masa celular respectivamente. Ellos componen alrededor del 30 a 50% del total de proteína corporal. El remanente de proteínas es encontrado primariamente en la piel, y tejido conectivo (matriz ósea, cartílagos, tendones y ligamentos), aunque el comportamiento somático es homogéneo, el pool de proteínas viscerales está compuesto de miles de diferentes proteínas sirviendo muchos roles estructurales y funcionales. La malnutrición proteica energética puede verse en personas con cáncer, y SIDA, en niños con falla en el crecimiento y personas sin hogar. En estudios recientes la prevalencia de malnutrición proteica va desde 30% a 40% entre los pacientes con fractura de cadera, pacientes sometidos a cirugía torácica por cáncer al pulmón, pacientes que reciben diálisis peritoneal y en niños y adolescentes con artritis reumatoidea.4

DATOS DE LABORATORIO EN EL ESTADO PROTEICO-ENERGETICO

Indicadores de proteína visceral (plasmática) son: balance nitrogenado, albúmina, transferrina,

prealbúmina, proteína fijadora de retinol, PCR, IGF- o Somatomedina C, Fibrinolectina.

BALANCE NITROGENADO.A. Una persona tiene un balance nitrogenado cero: cuando la cantidad de nitrógeno (consumida como proteínas) es igual a la cantidad excretada por el cuerpo. Esto ocurre cuando la tasa de síntesis de proteínas o anabolismos es igual a la tasa de degradación o catabolismo. El balance nitrogenado positivo ocurre cuando la ingesta de nitrógeno excede a las pérdidas. Es visto en períodos de anabolismo como en la niñez o recuperación desde un trauma, quirúrgico, o enfermedad. El balance nitrogenado negativo ocurre cuando las pérdidas de nitrógeno exceden a la ingesta, y puede resultar desde la ingesta insuficiente de proteínas, estados catabólicos (por ejemplo sepsis, trauma, cirugía y cáncer), o durante períodos de pérdidas excesivas de proteínas (como resultado de una quemadura, o ciertas enfermedades gastrointestinales o renales caracterizadas por pérdida inusual de proteínas. El apoyo nutricional puede ayudar a volver al balance nitrogenado positivo o prevenir pérdidas severas de almacenamiento de energía y proteína corporal.


El estudio del balance nitrogenado involucra la medición de la ingesta proteica de 24 horas y una estimación de las pérdidas nitrogenadas desde el cuerpo. Se usa la siguiente fórmula:

Balance de N2 = PRO – UUN -4

6.25

Dónde: Balance de N2 balance nitrogenado, PRO = Ingesta proteica (g/24 h) y UUN = Nitrógeno ureico urinario (g/24 h).

La ingesta de proteínas medida el método de evaluación dietaria es dividida por 6.25 para llegar una estimación de la ingesta nitrogenada. Las pérdidas de nitrógeno son generalmente estimadas por la medición del nitrógeno ureico urinario (se pierden aproximadamente entre 85 y 90% de nitrógeno en la orina) y se adiciona una cantidad contante (4g, ingesta oral, 3g ingesta enteral y 2g ingesta parenteral), por las pérdidas de nitrógeno por la piel, deposiciones, drenaje de heridas nitrógeno no ureico, y todas aquellas que no pueden ser fácilmente medibles.

A. BN = Nin - (NUU + 4) ó

B. BN = Nin - (NTU + 2)

PROTEINAS SERICAS

Las mediciones más útiles de las proteínas viscerales son las de la concentración sérica de las

proteínas secretoras hepáticas. Entre ellas se incluyen la albúmina, prealbúmina, transferrina, proteína de ligadora de retinol, fibrinonectina y factor de crecimiento insulínico tipo 1(tabla N°6). Unas bajas concentraciones de estas proteínas indican depleción de las proteínas viscerales, una disminuida disponibilidad de los aminoácidos para la síntesis proteica o ambas cosas. Los de vida media mayor (especialmente la albúmina) reflejan principalmente la depleción de las proteínas corporales y los de vida media más corta reflejan el contenido proteico de la dieta. El medio hormonal es básico en la determinación de las tasas de síntesis de estas proteínas. 5, 6

Tabla N°6

Evaluación de proteínas viscerales

Proteína sérica

Edad Rango normal

Vida media

Función principal

Comentarios

Albúmina (g/dl)

0-5 días ( 2.5 kg)

2,0-3,6 17 -21

días

Proteína transportadora; componente del fluido vascular y balance de electrolitos

Trauma, cirugía y estrés metabólico aumentan niveles; afectada por estado de hidratación

0-5 días (> 2,5 .:g)

2,6-3,6 1 - 3 anos 3,4-4,2

4- 6 anos 3,5-5,2

7 -19 años 3,7 -5,6

Transferrina (mg/dl)

200-400 8 días Transporte de hierro

Alterado por el estado de hierro


Proteína sérica

Edad Rango normal

Vida media

Función principal

Comentarios

Prealbúmina (mg/dl)

O -4 días 7,4-14,4

2-3 días

Transporte de tiroxína

Disminuye en enfermedad hepática, malabsorción, hipertiroidismo, infección, trauma, estrés metabólico

1 mes – 4 años

6.7 -17, 1

5 -11 años 9,1-22,0

12-20años 12,4-

30,2

Proteína ligadora de retinol (mgldl)

0-5días 0,8-4.5 1O-12 horas

Transporte de vitamina A

Aumenta con fallo renal, disminuye en hipertiroidismo, fibrosis quística, fallo hepático, deficiencia de vitamina A, deficiencia de zinc y estrés metabólico

1 -5 anos 1,0-7,6

6 - 9 años 2,0-7,8

10 - 13 años 1,3-9,9

14-19 años 3,0-9,2 RN a término 1,02-3,14 RN prematuro 0,72-2,88

Fibronectina (mg/dl)

220-400 15 horas

Curación de heridas e integridad vascular; diferenciación celular

Alterada por la coagulación, inflamación y heridas

Factor de crecimiento insulínico tipo 1 (unidades)

2 mes-6años 17 -248 18 horas

Estimulador de crecimiento y proliferación celular; inhibidor de apoptosis

Sensible a cambios en el estado nutricional

6 -9 años 88-474

9 -12 anos 110-565

12 -16 años 202 -957

16-20 años 182- 780

Fuente: Mahan y Escott-Stump, 2008 Lichford 2011; Nelms, et al, 2011; Wrigrht y Lo, 2008; Corkins, 2011

I. ALBUMINA PLASMATICA


La albúmina es el indicador más conocido del estado nutricional de proteína visceral, aunque

no es el mejor. Además, es la proteína sérica más importante y alrededor del 60% se encuentra en el espacio extravascular, mi entra el resto está en el espacio intravascular, lo que permite su evaluación.

La albúmina se sintetiza en el hígado y debido a que ha sido objeto de mucha investigación

sirve como herramienta de pronóstico, aunque no es confiable en enfermedad aguda severa como indicador del estado nutricional porque es afectada por el estado de hidratación, enfermedad y otros factores. Su vida media prolongada disminuye su sensibilidad a cambios en el estado de proteínas a corto plazo o bien al soporte nutricional.

La hipoalbuminemia es la clave del kwashiorkor clínico. Cuando las concentraciones séricas de

albúmina descienden por debajo de 3 g%, pueden aparecer el edema y la cara de luna llena. La pérdida de inmunidad mediata celular se asocia con bajas concentraciones de hipoalbuminemia.

Las concentraciones adultas de albúmina se alcanzan a los 6 meses de edad. Después de este

momento se pueden utilizar las concentraciones normales, aunque los valores durante la última etapa de la infancia son un poco superiores a los adultos normales.

La albúmina plasmática tiene un uso frecuentemente clínico (Tabla N° 7), su valor normal es

mayor 3,5 g% y su vida media es de 18 – 20 días. Tiene un gran valor pronóstico vital. Puede variar independientemente del estado de nutrición proteico debido a diversos factores no nutricionales como la expansión del líquido extracelular que reduce albúmina, a desequilibrios hidroelectrolíticos, en procesos hepáticos y sépticos en donde se frena su síntesis y se produce permeación vascular.

Tabla N° 7

Utilización nutricional de la albúmina sérica

Albúmina Sérica:

Función Cadena polipeptídica única entrecruzada por 17 puentes bisulfuro

La proteína circulante más abundante en el plasma y el líquido extracelular

Proteína de transporte

Sostenimiento de la presión oncótica del plasma

Normal 3.5 – 5.5 g/dl

Utilización nutricional 3,4 – 3,0: Desnutrición proteica leve

2,9 – 2,5: Desnutrición proteica moderada

< 2,5 Desnutrición proteica severa

< 2,8 posible kwashiorkor.


Albúmina Sérica:

Otras causas de valor bajo El valor creciente refleja balance nitrogenado positivo

Infección y otras situaciones de estrés, especialmente con escasa ingesta proteica

Quemaduras, traumatismos

Insuficiencia cardiaca congestiva

Sobre carga hídrica

Recuperación

Insuficiencia Hepática Grave

Síndrome nefrótico

Poco frecuente Deficiencia de Cinc

Sobre crecimiento bacteriano en el intestino delgado

Causas de valor normal a pesar de la malnutrición

Deshidratación

Infusión de albúmina, plasma fresco congelado, sangre completa

La albúmina probablemente sólo refleja el consumo de proteína en condiciones experimentales especializadas, como cuando los animales, encerrados en instalaciones estresantes, reciben dietas deficientes sólo en proteína. Los estudios en los cuales los ni-veles de albúmina en el ayuno total se han comparado con las dietas limitadas en proteína, han demostrado que los niveles de albúmina disminuyen drásticamente en las dietas libres de proteína, pero se conservan más en el ayuno total. Estos resultados son similares al efecto del marasmo y el kwashiorkor sobre la albúmina. Dado que la inflamación es un dato casi invariable, en casos de kwashiorkor (deficiencia de proteína), en muchos pacientes hospitalizados con bajas concentraciones de albúmina, es probable que la inflamación (p. ej., por infección, traumatismo u otro estrés fisiológico) sea necesaria para que declinen los valores de albúmina.

Además de esta limitación, existe otra, la albúmina es un reactante de fase aguda

negativa y tiene una vida media prolongada (<20 días). Esto significa que la concentración plasmática de albúmina aumenta con lentitud en pacientes que se están recuperando de un estrés y en quienes reciben una intervención nutricional. Otra desventaja de la albúmina para vigilar los cambios en la desnutrición proteico-energética, está relacionada con la gran poza de albúmina extravascular. Esta proteína fuera del torrente sanguíneo (albúmina extravascular) representa 1.5 a 2.0 veces las cantidades que se encuentran en la sangre. Parte de esta enorme poza regresa a la circulación cuando bajan las concentraciones sanguíneas, y esto tiende a contrarrestar los cambios en la concentración de albúmina plasmática. Así pues, cuando disminuye la síntesis, grandes cantidades de albúmina pueden regresar a la circulación sanguínea; si aumenta la síntesis, la albúmina se va a restituir la poza extravascular. Estos aspectos indican que la albúmina, en el mejor de los casos, es un índice deficiente de desnutrición proteico-energética. 7


II. TRANSFERRINA PLASMATICA

La transferrina tiene una vida media aproximada de 9 a 12 días y un espacio de distribución más pequeño que la albúmina. Puede ser más sensible a la desnutrición proteica y responde más rápidamente al tratamiento nutricional en los sujetos hipoproteinémicos. La transferrina puede medirse fácilmente mediante equipos comerciales disponibles.8

Se ha sugerido que la hipo transferrinemia predispone a los pacientes a un riesgo

incrementado de infecciones bacterianas si se administra un tratamiento con hierro antes de su corrección. Los neonatos, que normalmente presentan concentraciones de transferrina mucho menores que los niños mayores, presentan una tasa de sepsis neonatal marcadamente incrementada, si se les administra hierro parenteral. La transferrina no es un indicador útil de la deficiencia proteica cuando existe una deficiencia concomitante de hierro. Las concentraciones de TIBC se alcanzan al mismo tiempo que las concentraciones de albúmina. Tabla N° 8.

Aunque la función de la transferrina sérica es transportar hierro en la circulación, también es

un excelente indicador de nutrición proteica. Se puede determinar por radio-inmuno ensayo o indirectamente a partir de la capacidad total de transporte de hierro (TIBC), sabiendo que la capacidad máxima es de 80% se obtiene que la transformación a miligramos es igual al TIBC X 0,80.

Tabla N° 8

Utilización nutricional de la Capacidad total de transporte de hierro

Capacidad total de transporte de hierro Función Cadena polipeptídica única

Presenta 2 dominios homólogos que pueden unir 1átomo de hierro

Transporte del hierro: 30–40% de la transferrina está saturada por el 98–99% del hierro circulante

El tamaño del pool de transferrina es menor que el de albúmina

Normal 270 – 400 µg/dl Utilización nutricional < 270: estado proteico alterado

< 200: posible kwashiorkor El valor creciente refleja balance nitrogenado positivo Más lábil que la albúmina

Otras causas de valor bajo Similar a la albúmina sérica Causas de valor normal o elevado a pesar de mal nutrición

Deficiencia de Hierro


III. PREALBUMINA DE LA TIROXINA Y PROTEINA TRANSPORTADORA DE RETINOL

La vida media corta de 2 días y de 12 horas respectivamente de estas dos proteínas, les hace

muy útil cuando se desea evaluar cambios relativamente agudos en la nutrición proteica. Se determinan usando inmuno difusión y al igual que las otras proteínas séricas, su concentración en la sangre se ven alterada en enfermedades hepáticas tales como hepatitis y cirrosis, presumiblemente por la interferencia en la síntesis o el depósito de estas proteínas en el hígado.

Función de la prealbúmina:

Proteína tetramérica: las 4 subunidades son idénticas entre sí y se disponen alrededor de un túnel que en sus extremos presenta sendos sitios de unión para la tiroxina.

Proteína transportadora de tiroxina

Forma un complejo equimolecular con la proteína de unión al retinol: 50–70% de la prealbúmina se encuentra en forma de complejo prealbúmina-PUR

Alto contenido en triptófano

Pool de tamaño pequeño

Sitio de degradación: riñón

Sinonimia: Transtiretina TBPA (Thyroid-Binding-Prealbumin) Valor normal de prealbúmina: 19 – 43 mg/dl

La proteína de fijación al retinol en conjunto con la prealbúmina, se liga a la proteína A

circulante. Durante la deprivación proteica, las concentraciones séricas de tiamina A, Prealbúmina y Proteína transportadora de retinol disminuyen, y se incrementan con la repleción. Existen pruebas de que la proteína transportadora de retinol (y presumiblemente la prealbúmina) responde a las calorías y proteínas, y puede depender de alguna manera al porcentaje de calorías de los hidratos de carbono de la dieta.9

Función de la proteína de fijación al retinol:

Transportadora de la forma alcohólica de la Vitamina A

Sitio de degradación: riñón

IV. COMPLEMENTO SERICO El complemento sérico ß1 – C es otra proteína sérica sintetizada en el hígado que responde al

estado nutricional. Funciona con un papel conjunto con la inmunidad tanto humoral como inmediata celular. Las concentraciones marcadamente deprimidas encontradas en la Mal Nutrición Proteica Calórica grave pueden constituir un factor en la susceptibilidad de infecciones bacterianas, observadas en tales pacientes.

En la tabla N° 9 se resumen los principales indicadores de desnutrición proteica visceral.


Tabla N°9

Indicadores de Desnutrición Proteica Visceral

LEVE MODERADA SEVERA

Albúmina (g %) 3.4 - 3.0 2.5 – 2.9 < 2.5

Transferrina (mg %) 150 -175 100 - 149 < 100

Linfocitos totales 1200-1500 800-1200 < 800

Test cutáneos (mm) -- 5 0

G.L. Blackburn. Medical Clin. of N. Am.Vol. 63, N° 5, Sept. 79

V. INDICE DE EXCRECION CREATININA - TALLA (I.C.T.) Se mide a través de la Creatinina urinaria la que refleja el nivel de Creatinina corporal y, a su

vez la masa muscular total. En 1905, Folin observó la relación entre la excreción urinaria de creatinina y el tamaño

corporal. El fosfato de creatinina muscular transfiere enlaces de fosfatos de alta energía al ADP para formar ATP. El contenido muscular de creatina se deshidrata a creatinina a una velocidad constante de forma que la excreción diaria de creatinina es proporcional a la masa muscular corporal. Aproximadamente 2% del fosfato de creatina muscular se transforma diariamente en creatinina. La medición de la excreción urinaria de creatinina de 24 horas es una medición indirecta de la masa muscular.

Este método se basa en que la creatinina de la masa muscular esquelética da origen a

creatinina (un metabolito que no se absorbe ni se reutiliza en el organismo) cuya excreción se encuentra en una relación de 1 g de creatinina excretado es igual a 20 kg de masa muscular. La excreción normal de creatinina por kg de peso corporal aceptable/24 horas es de 23 mg/kg en el hombre y 18 mg/kg en la mujer. La prueba es potencialmente útil cuando el edema o la obesidad hacen que la determinación del peso corporal o el IMC no sea fiable como estimación de la malnutrición.

Dadas las diferencias individuales en la talla con respecto a la edad y el porcentaje de peso

corporal como grasa corporal, que no está en relación con la masa muscular, es más útil comparar la excreción de creatinina en 24 horas con la talla corporal, como se aprecia en la tabla N° 10.


TABLA N° 10

Excreciones esperadas de creatinina urinaria en adultos en función de la altura

Varones adultos * Mujeres adultas**

Altura Creatinina Altura Creatinina

(cm) (rng) (cm) (rng)

157,5 1.288 147,3 830

160 1.325 149,9 851 162,6 1.359 152,9 875 165,1 1.386 154,9 900 167,6 1.426 157,5 925 170,2 1.467 160 949 172,7 1.513 162,6 977 175,3 1.555 165,1 1.006 177,8 1.596 167,6 1.044 180,3 1.642 170,2 1.076 182,9 1.691 172,7 1.109 185,4 1.739 175,3 1.141 188 1.785 177,8 1.174 190,5 1.831 180,3 1.206 193 1.891 182,9 1.240

*Coeficiente de creatinina varones 23 mg/kg de peso corporal «ideal». **Coeficiente de creatinina mujeres 18 mglkg de peso corporal «ideal».

Índice Creatinina Talla = Creatininuria actual x 100

Creatininuria ideal para la talla 60 - 80%: Desnutrición proteica somática leve 40 - 60%: Desnutrición proteica moderada Menos de 40%: Desnutrición proteica severa

No puede utilizarse un solo valor de creatinina (en mg) por centímetro de talla debido a los cambios de la relación con la edad y a que también depende del sexo. El índice de creatinina por talla es una forma útil de seguir la recuperación de la Mal Nutrición Proteica Calórica; su normalización se retrasa hasta después de la ganancia de peso corporal.10 Los valores normales actualmente disponibles se basan en pequeñas muestras y son, en alguna medida, datos extrapolados. Todavía no se encuentra bien definido el rango de normalidad. La interpretación sugerida de los datos es considerar los valores inferiores a 60% del patrón como prueba de una depleción grave, y los valores inferiores a 80% del patrón como prueba de una depleción moderada. Es más valorable recoger tres muestras que una sola para disminuir el efecto de la variabilidad diaria en la excreción de creatinina. Los valores también pueden estar


falsamente elevados por la presencia una infección. El aporte dietético de creatinina (carne) tiene pocos efectos sobre los valores (sí esta se consume en forma moderada). Los supuestos básicos para el uso de este índice son que debe haber una función renal normal (clearence de creatinina superior a 60 ml/min.). Algunos de los inconvenientes de esta medición son que se necesita recolectar orina durante 24 horas y que está influenciado por la dieta cuando se consumen grandes cantidades de carne en la dieta. En la tabla N°11, se describe la interpretación de la creatinina en orina de 24 horas.

Tabla N° 11 Interpretación de la creatinina en orina de 24 horas

Creatinina en orina de 24 horas Normal 800 – 1800 mg/día; refleja la masa muscular,

estandarizada por altura y sexo Utilización nutricional Valores bajos: desgaste muscular debido a

deficiencia calórica Otras causas de valor bajo Recogida de orina incompleta Causas de valor normal o elevado a pesar de la malnutrición:

> 24 h de recogida Disminución de creatinina en suero

Interpretación11

Las estimaciones de masa muscular pueden ser inexactas en pacientes que no se encuentran en el intervalo medio de peso corporal ideal para talla.

La prueba no es válida en pacientes con diuresis reducida o que ha sufrido una amputación.

El envejecimiento y el consumo de una dieta exenta de creatinina reducen su excreción.

Está aumentada con el ejercicio vigoroso, dieta rica en carnes rojas, el tratamiento con corticoides, testosterona y la administración de antibióticos como amino glucósidos y cefalosporinas.

CRITERIO INMUNOLÓGICO La carencia de nutrientes afecta tempranamente a la inmunidad, de ahí que

se estudie la función inmunitaria como marcador del estado nutricional. a. Recuento de linfocitos totales: Se determina a través del hemograma, examen que se realiza de rutina en clínica. La

fórmula para determinar los linfocitos totales es:


Linfocitos totales = % Linfocitos x Nro. de leucocitos

100

Interpretación de los valores:

Linfocitos /mm3

Normal 1500 - 2000

Déficit leve 1500 - 1200

Déficit moderada 1.199 – 800

Déficit severa < 800

Interpretación del recuento total de linfocitos

Recuento total de linfocitos (RTL)

Normal > 2000/mm3 Utilización nutricional < 1500: posible inmunodepresión asociado con malnutrición

energética – proteica, especialmente kwashiorkor Limitación importante Importante fluctuación diaria

Otras causas de bajo RTL Estrés grave (p.e.: infecciones, con desviación a la izquierda) Corticoterapia Insuficiencia renal Cáncer (p.ej. de colon)

Causas de alto RTL a pesar de la malnutrición

Infecciones Leucemias, mieloma Cáncer (p. ej. Gástrico, de mama) Insuficiencia suprarrenal

b. Inmunidad tardía mediada por células.12 Es una respuesta cutánea eritematosa e indurada como recuerdo de los antígenos, respuesta

inmunitaria celular, es consecuencia de 3 procesos secuenciales: 1. El procesamiento del antígeno por los macrófagos: generación de linfocitos T efectores y de

memoria 2. El reconocimiento del antígeno ante una nueva exposición: transformación blástica,

proliferación celular y generación de célula efectoras productoras de linfocinas 3. El eritema y la induración local de la piel: consecuencia de la liberación de linfocitos y factores

quimio tácticos en el lugar antigénico


Se estima la hipersensibilidad cutánea por las siguientes pruebas. - Estrepto quinasa - estreptodornasa - Cándida - Trichophyton - Viruela - Tuberculina (P.P.D.)

Hay respuesta positiva cuando en el sitio inoculado aparece induración de 5 mm o más a las

24 o 48 horas. El diámetro de induración se mide con una regla graduada en milímetros y con el método del lápiz, es decir, se desplaza un lápiz hacia el centro (sitio de la inyección) a partir de dos puntos periféricos hasta que se encuentra resistencia. Los resultados se interpretan como sigue:

Criterios de interpretación:

- Anergia cuando ninguna es positiva - Anergia relativa cuando sólo una es positiva o las induraciones son menores de

5 mm - Reactiva cuando es igual o mayor de 10 mm - Normal cuando dos o más pruebas son positivas.

El "recuento de linfocitos" es una prueba estática de inmunidad y las pruebas cutáneas son

dinámicas y se complementan. La experiencia indica que el paciente con ligera desnutrición reacciona a un sólo antígeno, mientras que el muy desnutrido no emite reacción ante ningún antígeno.13

En investigaciones hechas por nosotros corroboramos lo observado por Cooper y col cuando

la albúmina sérica no llega a 3 g/dl o cuando él % de peso ideal es menor del 85% hay reactividad atenuada de las pruebas cutáneas.

Los valores de los exámenes de laboratorio difieren del adulto en los niños, donde de acuerdo

a la edad del niño, es el valor que le corresponde, como se puede apreciar en la tabla N° 12. 14

TABLA N°12 Exámenes De Laboratorio Usados Para Evaluar Estado Nutricional En Pediatría

EXAMEN DE LABORATORIO

RANGO NORMAL

PREMATUROS < DOS AÑOS DE 2 AÑOS

Albúmina (g/dl) 3,55 0,65 RN: 3,76 0,79

< 2 a: 4,9 a 4,5 0,8

2 a 4 años: 4,59 0,8

5 a 12 años: 5 0,76 12 a 15 años: 4,72

Proteínas totales g/dl

4 – 7,6 RN: 4,6 – 7,4 < 2 años: 5,4 – 7,5

2 a 4 años: 5,4 – 7,5 5 a 12 años: 5,9 – 8,0 12 a 15 años: 7,16

Relación Albúmina/Globulina

1,13 – 1,80 1,13 – 1,80 1,13 – 1,80


EXAMEN DE LABORATORIO

RANGO NORMAL

Fibrinógeno (mg/dl) 200 – 400 200 – 400 200 – 400

Nitrógeno Ureico (mg/dl)

9,3 – 13,4 RN: 3 – 12 < 2 años: 5 – 18

5 – 18

Creatinina (mg/100 ml)

26–36 sem.: 1,3 (0,8 – 1,8) 0 – 10 días: 1,3 (0,8 – 1,8)

RN: 0,6 (0,2 – 0,9) 1 – 3 meses: 0,6 (0,2 – 0,9)

Hombre: 0,70-1,10 Mujer : 0,60-0,90

Hematocrito (%) 44 – 64 % RN: 54 10

1 mes: 42 7 6 m. – 2 años: 35

2 – 10 años: 37

10 años: F = 42 5

10 años: M = 47 7

Hemoglobina g/dl PN < 1500 g: 14,6 – 7,8 PN 1200 – 1500g: 20

– 8.3

RN: 19,5 5

1 mes: 14 3 6 m. – 2 años: 11,8

2 – 10 años: 12,8 0,2

10 años: F = 14 2

10 años: M = 16 2

Eritrocitos (106) 5,14 – 3,7 RN: 5,11

mes: 5,0 1 6 m. – 2 años: 4,6

2 – 10 años: 4,6 0,2

10 años: F = 4,8 0,6

10 años: M = 5,4 0,8

Linfocitos totales (Ly#) (mm3)

1,6 – 2,5 1,6 – 2,5

TIBC (g/dl) 250 - 410 250 - 410 250 - 410

Para una mejor comprensión de los indicadores de evaluación nutricional utilizados en

clínica se resumen en una tabla N°13.15

Tabla N° 13 Tabla resumen de los aspectos de evaluación nutricional y el método recomendado

ASPECTO DE LA COMPOSICION CORPORAL QUE EVALUAN

METODO EMPLEADO PARA EVALUARLO

1. Estado nutritivo global Peso Corporal Perímetro del brazo Pliegues cutáneos

2. Reserva energética (Grasa corporal) Pliegues cutáneos

3. Proteínas (Músculo esquelético) Perímetro muscular del brazo Índice creatinina/talla Creatinina urinaria de 24 h Albúmina plasmática


ASPECTO DE LA COMPOSICION CORPORAL QUE EVALUAN

METODO EMPLEADO PARA EVALUARLO

4. Proteínas (Viscerales) Albúmina plasmática Transferrina plasmática Prealbúmina y Proteína transportadora de retinol

5. Funcionalidad Orgánica Recuento linfocitos Pruebas inmuno retardada

6. Deficiencias de nutrientes específicas Vitaminas y minerales Signos clínicos y de laboratorio

El Balance Nitrogenado es un indicador que refleja la relación que existe entre la ingesta y la pérdida de proteínas, mientras que el Balance Energético representa la relación del requerimiento calórico con la ingesta calórico real del paciente, y ambos se supone guardan relación con el estado nutricional de los pacientes. En la tabla N° 14 se puede apreciar la interpretación.

Tabla 14

Interpretación del Nitrógeno Ureico en Sangre (BUN)

Nitrógeno Ureico en Sangre (BUN)

Normal 8 – 23 mg/dl

Utilización nutricional Evaluación de la ingesta de proteínas; si la creatinina sérica es normal, utilizar el BUN; si la creatinina sérica está elevada utilizar BUN/creatinina

Relación < 8: ingesta proteica baja > 12: ingesta proteica posiblemente adecuada

Otras causas de valor bajo Enfermedad hepática grave Estado anabólico

Causas de valor elevado a pesar de la pobre ingesta de proteínas

Insuficiencia cardiaca congestiva

Hemorragia gastrointestinal Terapia con corticoides

Deshidratación Shock

Respecto a la creatinina sérica los valores en y su interpretación se pueden apreciar en la tabla

N° 15

Tabla N° 15


Interpretación de la creatinina sérica

Creatinina Sérica

Normal 0.6 – 1.6 mg/dl

Utilización nutricional < 0.6: gasto muscular debido a deficiencia calórica

Causas de valor elevado a pesar del gasto muscular

Insuficiencia renal

Deshidratación grave

La creatinina fosfato, un componente de elevada energía del músculo esquelético,

normalmente está desfosforilada para formar creatinina. Valores de 80 a 100 % Normal 60 – 80 % déficit moderado < 60 % déficit grave de masa muscular Otra forma de evaluar el estado nutricional de un paciente es a través del tiempo de

protrombina, la cual está directamente relacionada con la vitamina K. En la tabla N°16 podemos apreciar la interpretación de este examen.

Tabla N° 16

Interpretación del tiempo de protrombina

Tiempo de protrombina (TP) Normal < 1 – 2 seg. superior al control, o 70 – 100 % de

la actividad control Utilización nutricional Prolongación: deficiencia de vit K Otras causas de valor prolongado Terapia anticoagulante: warferina Enfermedad hepática grave

El nitrógeno ureico en orina es otra forma de valorar los comportamientos somáticos de un

individuo, su valor va a depender de la ingesta proteica y del catabolismo proteico. Es un método habitual de medición del catabolismo proteico. Para su cuantificación se determina el nitrógeno ureico en orina de 24 h (equivalente a la urea multiplicada por 0,56) y se añade una cantidad correspondiente a la estimación de las pérdidas nitrogenadas no urinarias (habitualmente, 2-3 gr/día). Sus valores presentan también variaciones en relación con el volumen intravascular, el aporte nitrogenado y la función renal (tabla N° 17). En el paciente crítico es un índice de la intensidad de la respuesta metabólica al estrés, considerándose estrés leve si la eliminación nitrogenada es de 5-10 gr/día, estrés moderado en caso de valores de 10-15 gr/día y estrés grave si la pérdida nitrogenada diaria es superior a 15 gr.

Tabla N°17 Interpretación del Nitrógeno ureico en orina de 24 horas


Nitrógeno ureico en orina (UUN) de 24 horas

Normal < 5 g/día (según la concentración de ingesta proteica)

Utilización nutricional Determinar el grado de catabolismo Balance nitrogenado (proteico) estimado (BNE) BNE = ingesta proteica – tasa catabólica de proteínas. Tasas catabólica de proteínas = [UUN 24 h (g) + 4] x 6.25

Excepción Factores adicionales en pacientes quemados y en otros con importantes pérdidas de nitrógeno no urinario

Causas de bajo UUN Ingesta proteica baja Retención hídrica activa Aumento del BUN Recogida de orina incompleta

Causas de UNN elevado Ingesta proteica elevada Estrés Corticoterapia Diuresis activa Disminución del BUN Recogida de orina > 24 h

Los enfermos se pueden clasificar de acuerdo al grado de catabolismo proteico a través de

nitrógeno ureico urinario normal, con catabolismo leve, moderado o severo como se puede apreciar en la tabla N| 18. Estos criterios se usan siempre que exista una función renal normal sin retención de desechos nitrogenados. Tampoco el UUN deberá obtenerse en pacientes con hemorragia gastrointestinal, ya que producirá un valor falsamente elevado (la sangre es una fuente de proteínas, que aumenta la producción de urea). 16

Tabla N° 18

Clasificación De Los Pacientes Según El Estado Catabólico Mediante Los Valores De Nitrógeno Ureico En Orina De 24 H

Grado de catabolismo Situación clínica Pérdida de nitrógeno

Normal < 5 g Leve Cirugía electiva 5 – 10 g Moderado Infección; cirugía mayor 10 – 15 g Grave Sepsis grave; quemaduras

mayores > 15 g

En el siguiente cuadro se describen las deficiencias inmunológicas asociadas a la deficiencia de nutrientes.


Deficiencias inmunológicas asociadas a las deficiencias de nutrientes

Otras mediciones de evaluación nutricional son las vitaminas y minerales plasmáticos, como se muestra en la tabla N| 19.

Tabla N° 19 Indicadores De Laboratorio, Puntos De Corte Para Adultos17


Indicador de Laboratorio Punto de corte

Acido ascórbico suero (mg/dL) 0.3

Acido ascórbico en leucocitos (ug/ 08 cel) 20

Acido xanturénico post sobrecarga triptófano (mg/d) 25

Cu plasmático (ug/dL) 140

Estimulación de Glutatión reductasa (%) 20

Estimulación actividad de transketolasa (%) 15

Ferritina (ug/L) 12

Folato sérico (ng/mL) 6

Folato eritrocitario (ng/mL) 160

Hemoglobina (g/dL) 12

Hematocrito (%) 38

Protoporfirina libre eritrocitaria (ug/dL GR) 70

Prealbúmina transportadora de tiroxina (mg/dL) 15

2-piridonaIN'metil nicotinamida (razón) 1.0

Piridoxina orina (ug/g creatinina) 20

Piridoxal fosfato plasma (ng/mL) 8.5

RBP (mg/dL) 2.5

Riboflavina ug/g creatinina 80

Receptor sérico de transferrina (mg/L) 8.5

Retinol (ug/dL) 20

Saturación de Transferrina (%) 15

Transferrina (mg/dL) 175

Tiamina orina ug/g creatinina 65

T4 (ug/L) 2.2

T3 (ug/L) 120

Vitamina B 12 suero (pg/mL) 150

Yodo orina (ug/ g creatinina) 25-50

Zinc plasmático ( ug/dL) 80

Zinc en pelo (ug/g) 100

El riesgo Cardiovascular se puede medir a través de diferentes métodos, entre ellos se encuentra, el de la concentración plasmática de homocisteína. La hiperhomocisteinemia puede ser de origen genética, observándose en particular en los individuos homocigotos para la mutación C677T del gen de la metilentetrahidrofolato reductasa (MTHFR), una enzima implicada en el metabolismo de la homocisteína y que requiere del ácido fólico y de la vitamina B12 como co-factores.18 Se estima que alrededor de 12% y 44% de la población son homocigotos y heterocigotos, respectivamente para esta mutación. La híper homocisteinemia puede también ser de origen dietaria, debido a deficiencias de aportes en vitamina B6, vitamina B12 o en ácido fólico.


La homocisteína es un factor de riesgo independiente de enfermedad vascular, a pesar de que existe una modesta correlación entre la concentración plasmática con algunos otros factores de riesgo cardiovascular, como son los niveles de lipoproteínas de alta densidad (HDL) y de los de baja densidad (LDL), la presión sanguínea elevada y la función renal. Incluso la concentración de homocisteína plasmática total se asocia con marcadores de aterosclerosis carótida temprana en personas adultas. Un aumento ligero de homocisteína en el plasma tiene el mismo riesgo de desarrollar enfermedad coronaria en las personas que los niveles elevados de lípidos plasmáticos tabla N° 20.

Tabla N° 20 Riesgo de enfermedad cardiovascular y concentración plasmática de Homocisteína

Tipo de Rango Concentración (μMol/L)

Comentarios

Rango de referencia habitual (“normal”)

5 - 15 Es mayor a los estudios recientes

Rango de referencia actualizado

6 - 12 Adultos sanos y bien nutridos

Rango Riesgo moderado 12 - 30 No claro límites inferior y superior. Rango alto riego > 30 Deficiencia extrema de nutrientes o

defectos genéticos en el metetabolismo de la homocisteína

Niveles diana < 9 Bajo el nivel riesgo mínimo Niveles óptimos < 7 Más bajo riesgo de cardiopatía

coronaria

Valores límite de lípidos en suero para estimar el riesgo cardiovascular de acuerdo a National

Cholesterol Education Program se muestran en la tabla N° 21. 19

Tabla N° 21 Valores límite de lípidos en suero para estimar el riesgo cardiovascular

Índice en suero Convenientes Riesgo limítrofe Alto riesgo

Colesterol total < 200 mg/dl 200 – 239 mg/dl ≥ 240 mg/dl

Colesterol LDL < 130 mg/dl 130 – 159 mg/dl ≥ 160 mg/dl Colesterol HDL > 60 mg/dl - < 35 mg/dl

Triglicéridos* < 200 mg/dl 200 – 400 mg/dl > 1000 mg/dl

INDICADORES DE PRONÓSTICO NUTRICIONAL Existe una relación entre el deterioro del estado nutricional con el mayor tiempo de

hospitalización, asimismo, la desnutrición calórico-proteica, altera la evolución clínica durante la hospitalización, ocasionando un aumento en la frecuencia de complicaciones y mayor riesgo de


morbi-mortalidad, prolongando los días de hospitalización20- 21. Hay diversos estudios los cuales han combinado parámetros de evaluación nutricional, que posean un valor predictivo de las complicaciones 22- 23 , otros autores han elaborado programas de tamizaje nutricional aplicados al ingreso al servicio, con puntajes establecidos para un rápido diagnóstico24, pero aún no se cuenta con una herramienta efectiva que permita pronosticar el estado nutricional precoz y el riesgo de las complicaciones (gold standard). Esto permitiría tomar acciones sobre la terapia nutricional más adecuada, y disminuir los días y costos de hospitalización.

Los índices de pronóstico nutricional han sido construidos con el propósito de mejorar la

sensibilidad y especificidad para detectar riesgo de morbilidad y mortalidad asociadas a la malnutrición combinando varios parámetros de evaluación en formulas derivadas de análisis de regresión. Estos a menudo se han utilizado en pacientes quirúrgicos, sin embargo, los resultados de su aplicación indican variaciones específicas en la capacidad de pronóstico en diferentes grupos de pacientes25. A continuación se muestran algunos Índices de pronóstico nutricional.

INDICE DE RIESGO NUTRICIONAL26 Requiere conocer el peso del paciente (actual y habitual) y la cifra de albúmina.

Para su cálculo se utiliza la siguiente fórmula:

INR= 1,519 x concentración sérica de albúmina + 0,417 x (peso actual/peso habitual) x 100.

El índice del riesgo nutricional (INR), que se basa en la concentración sérica de albúmina y en la magnitud de la pérdida de peso, tiene utilidad clínica para investigar el grado de gravedad de la desnutrición y se utilizó en un estudio multi institucional bien controlado sobre el uso de la nutrición parenteral total durante el peri operatorio (Perioperative total parenteral nutrition in surgical patients. The Veterans Affairs Total Parenteral Nutrition Cooperative Study Group. N-Engl-J-Med 1991. 325:525). Con base en la puntuación del índice de riesgo nutricional los pacientes se pueden clasificar como casos de desnutrición limítrofe (97.5 a 100), desnutridos en grado ligero (83.5 a 97.5) o gravemente desnutridos (<83.5).

En la tabla N° 22 se muestra el detalle de los valores alterados que pueden indicar una

depleción de los compartimentos que miden el estado nutricional de acuerdo a una aplicación del índice de riesgo nutricional empleado en el Estudio de Nutrición Parenteral Total de los Veteranos.


Tabla N° 22 Aplicación del índice de riesgo nutricional empleado en el Estudio de Nutrición Parenteral

Total de los Veteranos27

Compartimiento corporal

Formas clínicas de la desnutrición

Deprivación energética (Tipo Marasmo)

Deprivación proteica ( Tipo Kwashiorkor)

Formas mixtas

Graso Pliegue cutáneo tricipital < p25

Pliegue cutáneo tricipital =p25

Pliegue cutáneo tricipital < p25

Muscular Circunferencia del brazo < p25 1

Índice de excreción de creatinina < 80 %

Circunferencia del brazo < p25 1


Circunferencia del brazo < p25 1


Visceral Albúmina sérica =35 g/L Conteo de linfocitos =1 500 células/mL

Albúmina sérica < 35 g/L Conteo de Linfocitos < 1 500 células/mL

Albúmina sérica < 35 g/L Conteo de linfocitos < 1 500 células/mL

Pérdida de peso > 10 % en los últimos 6 meses

Peso conservado Pérdida de peso > 10 % en los últimos 6 meses 2

Según la Federación Latinoamericana de Nutrición enteral y parenteral (FELANPE) 28 el riego nutricional se puede medir a través de la Valoración del Riesgo Nutricional: A+B+C= Riesgo Nutricional; en donde: A = Daño estado Nutricional B = Severidad de la Enfermedad C = Edad

ESTADO NUTRICIONAL SEVERIDAD DE LA ENFERMEDAD

Normal 0 puntos

Estado Nutricional Normal Normal 0 puntos

Requerimientos nutricionales normales.

Leve 1 punto

Pérdida de peso mayor al 5% en 3 meses, ò una ingesta energética del 50 – 75% en la última semana.

Leve 1 punto Pacientes con fractura de cadera, pacientes crónicos con complicaciones agudas, pacientes en hemodiálisis, pacientes oncológicos, diabéticos, etc.

Moderado 2 puntos

Pérdida de peso mayor al 5% en 2 meses, ò IMC entre 18.5-20.5, más deterioro del estado general, ò una ingesta energética del 25 – 60% en la última semana.

Moderado 2 puntos

Cirugía mayor abdominal, pacientes con Neumonía severa, Neoplasias Hematológicas.


ESTADO NUTRICIONAL SEVERIDAD DE LA ENFERMEDAD

Severo 3 puntos

Pérdida de peso mayor al 5% en 1 mes (más del 15% en 3 meses), o IMC menor de 18.5, más deterioro del estado general, ò una ingesta energética del 0 – 25% en la última semana.

Severo 3 puntos

Pacientes con trauma de cabeza, pacientes críticos en UCI, pacientes trasplantados, etc.

SCORE + SCORE = SCORE TOTAL

EDAD: Si el paciente es mayor de 70 años de edad, debe agregarse 1 punto al score total.

SCORE: Mayor o igual a 3: Paciente se encuentra bajo riesgo nutricional, por lo que la terapia nutricional debe de ser iniciada lo antes posible. SCORE: Menor de 3: Paciente debe de ser evaluado semanalmente. Si se sabe que el paciente será sometido a una situación de riesgo, la terapia nutricional de tipo preventiva debe de ser considerada para evitar que el paciente entre en riesgo nutricional

De acuerdo a la severidad de la enfermedad, tipo de pacientes pertenecen a cada categoría: Score 1: Pacientes con enfermedades crónicas, quienes han sido ingresados por complicaciones secundarias a su enfermedad. Pacientes que por lo general deambulan. Requerimientos de proteínas pueden estar incrementados pero pueden ser cubiertos a través de una dieta convencional o a través de suplementos nutricionales como sucede en la mayoría de los casos. Score 2: Pacientes encamados como consecuencia de su enfermedad. Requerimientos de proteínas se encuentran levemente incrementados, pero pueden ser cubiertos; aunque la Nutrición Artificial es requerida en la mayoría de los casos. Score 3: Pacientes en cuidados intensivos, con ventilación mecánica. Los requerimientos se encuentran incrementados, demandas que en algunos casos son difíciles de cubrir a pesar de manejarse con nutrición artificial.

Índice de pronóstico nutricional 29

Requiere conocer el grosor del pliegue cutáneo tricipital, reactividad cutánea a alérgenos

comunes y cifras en sangre de albúmina y transferrina. Hace referencia al porcentaje estimado de complicaciones postoperatorias (probabilidad de que ocurran). Ha sido validado prospectivamente en varias publicaciones quirúrgicas.

Se calcula con la siguiente fórmula:

I.N.P (% de riesgo) = 158 - 16,6 (g. de albúmina) - 0,78 (mm de pliegue tricipital) - 0,2 (mg/dl de

transferrina) - 5,8 (prueba de reactividad cutánea 0-2). P. Cutáneas = 0 = no reactiva, 1 = > 5 mm, = 2 ³ 2


Los valores de IPN, cercanos a 50 se asocian con morbilidad y mortalidad aumentada en

paciente postquirúrgicos. A mayor porcentaje de IPN mayor incidencia de complicaciones postoperatorias.

DIAGNOSTICO NUTRICIONAL EN LA PREVENCION DE LA ENFERMEDAD CARDIACA A NIVEL PEDIATRICO.

Es importante destacar la relevancia que se le otorga la American Heart Association (AHA) a la nutrición en los primeros años de vida, incluyendo el período fetal. Por ello, es importante la prevención de enfermedad cardiaca en niños, y propone la prevención primaria y primordial de la enfermedad coronaria empezando a temprana edad. Se estima que entre el 75 al 90% de la epidemia de enfermedad cardiaca está relacionada con dislipidemia, hipertensión, diabetes, consumo de tabaco, inactividad física y obesidad, siendo las principales causas de estos factores de riesgo malos hábitos que incluyen una pobre nutrición. El proceso de ateroesclerosis comienza en la infancia, culminando como un factor de riesgo relacionado con el desarrollo de la placa vascular en la tercera y cuarta década de la vida. Una buena nutrición, actividad física y ausencia de consumo de tabaco, contribuyen a disminuir el riesgo de prevalencia e incluso retrasar o prevenir la aparición de enfermedad cardiaca. Los puntos de corte para el diagnóstico de la dislipidemia y la hipertensión30 están reflejados en la tabla N°23.

Tabla N°23

Guía de consenso para el diagnóstico de hipertensión y dislipidemia en niños

Categoría Interpretación Pre hipertensión Presión sistólica o diastólica > PC 90 para

edad y sexo o 120/80 mmHg, el valor que sea menor.

Hipertensión grado 1 Presión sistólica o diastólica > PC 95 para edad y sexo en 3 visitas consecutivas o 140/90 mmHg, el valor que sea menor.

Hipertensión grado 2 Presión sistólica o diastólica > PC 99 + 5 mmHg por año y sexo o 160/110 mmHg, el valor que sea menor.

Colesterol total Valor límite ³ 170 (mg/dL) Valor anormal ³ 200

Colesterol LDL Valor límite ³ 100 (mg/dL) Valor anormal ³ 130

Colesterol HDL (mg/dL)

Valor anormal < 40

Triglicéridos (mg/dL) Valor anormal ³ 200


ANEMIA

La cantidad de hierro en el organismo refleja un balance entre las demandas fisiológicas y la cantidad ingerida. Hay determinados períodos de la vida en los que este balance es negativo y el organismo debe recurrir al hierro de depósito para poder mantener una eritropoyesis adecuada. Por lo tanto, durante dichas etapas una dieta con insuficiente cantidad o baja biodisponibilidad de hierro agrava el riesgo de desarrollar una anemia ferropénica31.

Estos períodos en la edad pediátrica son fundamentalmente tres: a) Primer año de vida: Los requerimientos por crecimiento son máximos, mientras que la

ingesta es relativamente pobre. b) Adolescencia: - Varones: Los requerimientos por crecimiento vuelven a ser elevados (aunque no tanto como

en el primer año de vida) y la dieta puede no aportar la cantidad necesaria de hierro. - Mujeres: Al igual que los varones, presentan elevados requerimientos por crecimiento, pero

además presentan pérdidas menstruales. Como agravante, la dieta, por motivos socioculturales, suele ser marcadamente deficiente en hierro.

c) Embarazo: Los requerimientos son elevados, desde 1 mg/kg/día en los primeros meses a 6

mg/kg/día en el tercer trimestre Como criterio, para el diagnóstico de anemia ferropriva. se exige una reducción de la

hemoglobina (o hematocrito) junto con una prueba terapéutica positiva, o una reducción de la hemoglobina más uno o más de los otros exámenes de laboratorio alterados. Para el diagnóstico de deficiencia de hierro sin anemia, se exige hemoglobina (o hematocrito) normal más dos o más de los otros exámenes de laboratorio alterados. Depleción de los depósitos de hierro se diagnostica cuando existe sólo una ferritina sérica bajo el límite normal.

Estudios de Laboratorio

A. Hemograma32: - Concentración de Hb: disminuida. - Hematocrito: disminuido. - Frotis de sangre periférica: hipocromía, microcitosis, policromatofilia o punteado basófilo

(eventualmente). - Reticulocitos: generalmente normales. Si están aumentados, investigar pérdidas por

hemorragia o posibilidad de otro diagnóstico. - Plaquetas: normales. Si están elevadas, investigar pérdidas por hemorragia. - Leucocitos: normales. - Índices hematimétricos: volumen corpuscular medio (VCM) y concentración de hemoglobina

corpuscular media (CHCM) disminuidos.


Los límites inferiores normales (X – 2 DE) que se deben considerar a distintas edades figuran en la Tabla N°24:33

Tabla N° 24

Valores normales volumen corpuscular medio (VCM) y concentración de hemoglobina corpuscular media (CHCM) en niños de 0 a 18 años.

Edad VCM CHM

0 – 1 m 85 28 1 – 3 m 77 26

3 – 6 m 74 25 6m – 2 a 70 23 2 – 6 a 75 24 6 – 12 a 77 25 12 – 18 a 78 25

B. Pruebas que evalúan el hierro del compartimiento funcional: - Sideremia: disminuida (< 60 μg/dl). - Capacidad total de saturación del hierro (TIBC): aumentada, a menos que coexista proceso

infeccioso, inflamatorio o tumoral. - Porcentaje de saturación: disminuido (< 16%). - Protoporfirina libre eritrocitaria: aumentada (> 70 μg/dl). - Receptores solubles de transferrina: aumentados (> 30 nMol/l).

C. Pruebas que evalúan el hierro del compartimiento de depósito: - Ferritina sérica: disminuida (< 12 ng/ml), excepto que coexista proceso infeccioso o

inflamatorio. - Medulograma: hierro de depósito (SRE) ausente.

D. Prueba terapéutica: - Administrar hierro a dosis terapéuticas y evaluar si hay respuesta reticulocitaria adecuada a

los 7-10 días. Límites inferiores de lo normal para Hemoglobina (Hb), hematocrito (Hto) y volumen

corpuscular medio (VCM) se muestran en la tabla N°25.


Tabla N°25 Límites Inferiores Para Hemoglobina, Hematocrito Y Volumen Corpuscular Medio

Edad Hb g/dl

Hto %

VCM fL

Nacimiento 13,5 1 mes 10,7 2 meses 9,4 3 meses 9,5 0,5-1,9 años 11,0 33 70 2-4 años 11,0 34 73 5-7 años 11,5 35 75 8-11 12,0 36 76 12-14 Mujer 12,0 36 78 Hombre 12,5 37 77 15-17 Mujer 12,0 36 79 Hombre 13,0 38 78 18-49 Mujer 12,0 37 80 Hombre 14,0 * 40 80 Embarazada 1er trimestre 11,0 ** 2º trimestre 10,5 ** 3er trimestre 11,0 **

* Límites propuestos por CDC 13,5 g/dl y OMS 13,0 g/dl

** Límites propuestos por OMS

EVALUACION NUTRICIONAL EN EL PACIENTE CON ESTRES METABOLICO

La caquexia tumoral tiene un profundo impacto sobre el estado físico, psicológico y social de los pacientes, debido a que tienen un metabolismo alterado, marcado por un incremento de la proteólisis y la lipólisis, mientras la síntesis muscular de proteína está disminuida, provocando finalmente una pérdida de masa muscular y grasa (figura 1). Adicionalmente, el metabolismo de los hidratos de carbono está modificado por el crecimiento del tumor, con una disminuida producción hepática de glucosa y el incremento de la actividad del ciclo de Cori, mientras la sensibilidad insulínica de los tejidos periféricos está reducida34.


Estas alteraciones contribuyen a un incremento del gasto energético y puede resultar en una pérdida progresiva. Sin embargo, a pesar del hipermetabolismo y la pérdida de peso (exacerbada por estrés, dolor,

infección, cirugías, etc.), la ingesta de los pacientes no se incrementa y esto va promoviendo un gasto paulatino. La pérdida de peso relacionada con el cáncer difiere del ayuno simple, en que ésta última puede restaurarse lentamente con la ingesta, y conducir a un estado nutricional adecuado. En el paciente con caquexia tumoral las anormalidades metabólicas asociadas al tumor, frecuentemente evitan la restauración debido a la complejidad de interacciones entre citoquinas pro inflamatorias (tales como: interleuquina-1, interleuquina- 6) y el metabolismo del huésped35. La intervención nutricional (figura 2) es esencial para prevenir y/o revertir la malnutrición mediante un balance energético y proteico, además de un adecuado aporte de vitaminas, minerales, elementos traza y de electrolitos. Sin embargo, la intervención nutricional no suele considerarse fundamental dentro del tratamiento oncológico, pero es necesaria en todos los estadios de la enfermedad y de todas las estrategias terapéuticas porque contribuye al control de los síntomas relacionados con el cáncer (anorexia, náuseas, vómitos, diarrea, mucositis, entre otros), reduce las complicaciones postquirúrgicas (fístulas, dehiscencia de sutura, etcétera)51 y la tasa de infección, contribuye a disminuir la estancia hospitalaria, mejora la tolerancia al tratamiento, aumenta la respuesta inmunológica en el huésped. Incluso, una intervención nutricional oportuna está asociada con una mejoría de la calidad de vida de los enfermos, tal como se ha resumido en algunas observaciones de diferentes estudios. No hay estudios sobre la utilidad de los parámetros antropométricos o de los marcadores bioquímicos más frecuentes en la valoración nutricional de los pacientes críticos, por lo que no puede recomendarse su empleo rutinario en la práctica clínica. A modo orientativo, puede


recurrirse a la utilización de los marcadores de estado nutricional indicados en la Tabla N° 26 durante las diferentes fases evolutivas de los pacientes críticos36.

Tabla N° 26

Marcadores del estado nutricional en pacientes críticos

Probable utilidad Parámetros

Valoración de la mal nutrición al

ingreso

Pérdida de peso

IMC

Índice de creatinina /talla

Colesterol Sérico

Valoración Global Subjetiva

Re nutrición 3 – metil-Histidina

Balance nitrogenado

Prealbúmina

Proteína ligadora de retinol

somatomedina

Respuesta metabólica Excreción de Urea

3-metil-Histidina

Proteínas de la fase aguda

Urea

Seguimiento nutricional Prealbúmina

Proteina ligadora de retinol

Somatomedina

Albúmina

Función muscular

Pronóstico Balance nitrogenado

Albúmina

EJERCICIOS

En los siguientes ejercicios analizar cada uno de los parámetros y hacer un diagnóstico nutricional integral de ellos.

1. Niño de 3 meses de vida cuyo peso de nacimiento fue de 1200 gramos de 30 semanas de gestación con diagnóstico de RN PEG, actualmente pesa 2500 gramos presenta Tº 38.7ºC, tos, aleteo nasal, cianosis periférica, cansancio, se alimenta mal porque se cansa. Diagnóstico: cardiopatía congénita, Bronconeumonía. El tratamiento médico consiste en acantex, salbutamol, furosemida, lanitop, vipenta. Entre los exámenes más relevantes se encuentra


Hematocrito 35%,

Hemoglobina 8.5 gramos/100 ml,

PCO2 35 mmHg,

PaO2 72 mmHg

2. Niño de 6 meses que pesa 4 kg, talla 63 cm, peso de nacimiento 3250 g, talla nacimiento 50 cm ha sufrido continuas hospitalizaciones por diarrea aguda con deshidratación, síndrome febril, bronconeumonía, diarrea por rotavirus. Presenta eritrocitos 3500 x dl, hematocrito 9.5 g/dl, albúmina 3,2 g %, Recuento absoluto de linfocitos 0.8, Actualmente se encuentra hospitalizado por una bronquitis obstructiva leve con anorexia, pálido, pelo que se desprende con facilidad. Según encuesta alimentaria a la madre, esta refiere que el niño se alimenta con 4 mamaderas de leche purita 120 cada vez, le pone 2 medidas de leche 1 cucharadita de azúcar. Madre tiene 3 años de escolaridad, vive en la Población Vicente Pérez Rosales (lado del canal).

3. Un hombre de 42 años pesa 90 Kg, mide 167, perímetro braquial 35 cm, pliegue tricipital 22 mm, bicipital 15 mm, subescapular 22 mm, Suprailiaco 30, estructura ósea mediana, perímetro de cintura 107 cm, perímetro de cadera 90 cm. Colesterol total 250 mg/dl, HDL 32 mg/dl, LDL 190 mg/dl, Triglicéridos 230 mg/dl. Según encuesta recordatoria de 24 horas refiere: Desayuno 1 taza de café con 2 cucharaditas de azúcar, 1 pan con margarina. Almuerzo: Tallarines con salsa, ensalada de lechuga, 1 pan hallulla, 1 vaso de jugo yupi. Once: 2 taza de té con azúcar, 2 panes con mortadela y margarina. Trabaja como obrero de construcción, recibe sueldo mínimo. Es casado, tiene 3 hijos en edad escolar, vive con los suegros.

4. Hombre de 62 años, con paraplejía, se encuentra en el servicio de cirugía donde le practicaron una escarectomia en cadera y región sacra. Presenta las siguientes medidas:

Altura rodilla talón= 52.5

Perímetro muñeca = 17 cm

Perímetro braquial = 20 cm

Pliegue tricipital = 4 mm

Albúmina = 1.9 g/dl

Hematocrito = 29,8 %

Hemoglobina = 9.6 g/dl

Linfocitos totales = 1.3

5. Paciente de 45 años, ingesta calórica total del día 1200 calorías y proteica de 50 g, Peso habitual 75 kg, peso actual 55 kg., mide 1.78 m, albúmina sérica 3,0 g %, Ly # 0.8, Nitrógeno ureico urinario de 18 g/día.

6. Niño de 4 años 6 meses, Z escor de T/E 1,3, P/T 1,5, P/E 2,1, CHM > P95, AHM > P95 AG > P95, Colesterol total 230 mg, Triglicéridos 220 mg, LDL 150 mg, HDL 55 mg.

BIBLIOGRAFÍA


1 Maiz A. Manual de Asistencia Nutricional. Editorial Mediterráneo, 1992

2 Mahan, Escott-Stump. (2013). Nutrición y Dietoterapia de Krause. (13ª Ed.). México: Editorial Mc Graw-Hill.

3 Phinney SD. Fatty acids, inflammation, and the metabolic syndrome En: Am J Clin Nutr Vol. 82 p: 1151–1152

4 González M. A, Vidal W, Plaza N. Actualización en Dietoterapia del Adulto. 1996.

5 Benyon Sarah. Lo esencial en Metabolismo y Nutrición. Edit. Harcourt – Brace. 1998

6 Phynney SD. 1981. The assesment of protein nutrition in the hospitalized patient. Clinics in Laboratory Medicnine 1:176-174

7 Mora Rafael. Soporte Nutricional especial. Edit médica Panamericana. 1997

8 Taylor K, Anthony L. Nutrición Clínica. Edit. MacGraw-Hill. 1985

9 Feldamn E. Principios de Nutrición Clínica. Edit. Manual Moderno. 1988

10 Morgan Sarah, Weinsier roland. Nutrición clínica. Edit Harcourt. 2ª edición. 2000

11 Alpers D, Stenson F., Bier D. Nutrición. Edit Marbán 2003

12 Mahan K., Escoott-Tump S. Nutrición y Dietoterapia de, Krause. Edit. McGrawHill. 10 Edicción. 2004

13 Taylor K, Anthony L. Nutrición Clínica. Edit. MacGraw-Hill. 1985

14 Stephen R. Daniels, Matthew W. Gilman, Alice H. Lichtenstein, Karyl Thomas Rattay, Julia Steinberger, Nicolas Stettler and Linda Van Horn. Dietary Recommendations for Children and Adolescents: A Guide for Practitioners. Pediatrics 2006;117;544-559

15 Goodhart R, Shills M. Nutrición en la Salud y en la enfermedad. Conocimientos Actuales. Edit Salvat 1987

16 Bernard Jacobs-Rombeau. Manual de Nutrición y atención metabólica en el paciente hospitalario. Edit. Interamericana McGrawHill – 1987

17 Ruz M, Araya H, Atalah E, Soto D. Nutrición y Salud. Departamento Nutrición. Facultad de Medicina, U de Chile. 1996

18 Gotteland, Martín y DE Pablo V, Saturnino. Algunas Verdades Sobre El Café. Rev. chil. nutr. [online]. 2007, vol.34, n.2 [citado 2009-07-28], pp. 105-115.

19, American Heart Association, Samuel S. Gidding, Barbara A. Dennison, Leann L. Birch, Stephen R. Daniels, Matthew W. Gilman, Alice H. Lichtenstein, Karyl Thomas Rattay, Julia Steinberger, Nicolas Stettler and Linda Van Horn. Dietary Recommendations for Children and Adolescents: A Guide for Practitioners. Pediatrics 2006;117;544-559

20 Weinsier R, Hunker E, Krumdieck C, Butterworth CE. Hospital malnutrition a prospective evaluation of general medical patient during the course of hospitalization. Am J Clin Nutr. 1979; 32:418-426.


21 Gray GE, Gray LK. Anthropometric measurements and their interpretations: Principles, práctices and problems. J Am Diet Assoc. 1980;77:534-539.

22 Mullen JL, Buzby GP, Matthews DC, Smale BF, Rosato EF. Reduction of operative morbidity and mortality by combined preoperative and postoperative nutritional support. Ann Surg 1980; 192:604- 613.

23 Buzby GP, Mullen JL, Matthews DC, Hobbs CL, Rosato EF. Prognostic nutritional index in gastrointestinal surgery. Am J Surg. 1980;139:160-167.

24 Burden ST, Bodey S, Bradburn YJ, Murdoch S, Thompson AL, Sim JM, Sowerbutts AM. Validation of a nutrition screening tool: testing the reliability and validity. J Hum Nutr Diet 2001;14:269-275.

25 Rueda E, Yepes H, Mora C), Botello G. comportamiento de las formulas índice de pronóstico nutricional adaptado (IPNa) de la original de mullen y el índice de riesgo nutricional (IRN) en pacientes de cirugías electivas Rev Chil Nutr 2009,36(1): 75-83.

26 Blackburn G, Thornton P. Evaluación nutricional de pacientes hospitalizados. Med.Clin. North Am- 1979 (Sept.)63(5):1103.

27 Anómino. Perioperative total parenteral nutrition in surgical patients. The Veterans Affairs Total Parenteral Nutrition Cooperative Study Group. N Engl J Med 1991;325:525-32.

28 FELANPE. Evaluación del estado nutricional en paciente hospitalizado. revisión y unificación de conceptos. reunión del grupo de nutricionistas. 2009. http://2.bp.blogspot.com/_XMfqShF-rb4/SqcwAw95hCI/AAAAAAAAALw/1fpDNR4p678/s1600-h/001flp.JPG. Consultado Mayo 2010

29 Warnold I. Lundholm. Clinical significance of preoperative nutricional status in 215 non cancer patients. Ann Surg 1984;199(3):299-305.

30 American Heart Association, Samuel S. Gidding, MD, Chair, Barbara A. Dennison, MD, Cochair Leann Birch, PhD, Stephen R. Daniels, MD, PhD, Mattew W. Gilman, MD, Alice H. Lictenstein, DSc, Karyl Thomas Rattay, MD, Julia.Steinberger, MD, Nicolas Stetter, MD, Linda Van Horn, PhD, RD.Dietary Recommendations for Children and Adolescents: A Guide for Practitioners. Pediatrics 2006; 117: 544-559.

31 Gibson RS. Principles of nutricional assessment. New Cork: Oxford University press, 1990.

32 Comité Nacional de Hematología. Anemia ferropénica. Normas de diagnóstico y tratamientoArch.argent.pediatr 2001; 99(2) / Comités de la SAP.

33 Suskind R. Tratado de Nutrición en Pediatría. Edit Salvat.1985

34 Delano M. J., Moldawer, L. L. The origins of cachexia in acute and chronic inflammatory diseases. Nutr Clin Pract 2006; 21:68-81.

35 MARIN CARO, Mª; LAVIANO, A.; PICHARD, C. y GOMEZ CANDELA, C.. Relación entre la intervención nutricional y la calidad de vida en el paciente con cáncer. Nutr. Hosp. 2007, 2; (3): 337-350.

36 Acosta J., Gómez-Tello V., Ruiz S. Valoración del estado nutricional en el paciente grave. Nutr. Hosp. (2005) XX (Supl. 2) 5-8.

http://2.bp.blogspot.com/_XMfqShF-rb4/SqcwAw95hCI/AAAAAAAAALw/1fpDNR4p678/s1600-h/001flp.JPG

http://2.bp.blogspot.com/_XMfqShF-rb4/SqcwAw95hCI/AAAAAAAAALw/1fpDNR4p678/s1600-h/001flp.JPG

indicadores bioquímicos

Documents