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CUESTIONARIO 1. Cuál es el mecanismo de acción molecular farmacológico y toxicológico del AAS Los mecanismos biológicos para la producción de la inflamación, dolor o fiebre son muy similares. En ellos intervienen una serie de sustancias que tienen un final común. En la zona de la lesión se generan unas sustancias conocidas con el nombre de prostaglandinas. Se las podría llamar también "mensajeros del dolor". Estas sustancias informan al sistema nervioso central de la agresión y se ponen en marcha los mecanismos biológicos de la inflamación, el dolor o la fiebre. El AAS suprime la producción de prostaglandinas y tromboxanos, lo que permite su uso en bajas dosis como antiagregante plaquetario, es decir para impedir que la sangre coagule. Este efecto, que agrava en ocasiones la pérdida de sangre por lesiones y úlceras gastrointestinales, es beneficioso en pacientes que han sufrido un ataque al corazón como un tratamiento preventivo de un segundo ataque. En general, para un paciente que no tiene enfermedad cardíaca, el riesgo de sangrado supera cualquier beneficio del AAS 2. Cuáles son los efectos adversos del AAS, indique en cada caso el mecanismo molecular de dicho efecto. Los efectos adversos del ácido acetilsalicílico son, en general, infrecuentes aunque importantes en algunos casos. A las dosis habituales, las reacciones adversas más comunes del AAS son una prolongación de la acción farmacológica y afectan principalmente al aparato digestivo, en forma de irritación gástrica, náuseas, vómitos, úlcera gástrica o duodenal. Con menos frecuencia tenemos casos de toxicidad en el hígado, asma, cambios en la piel y neurotoxicidad. El tratamiento

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CUESTIONARIO

1. Cuál es el mecanismo de acción molecular farmacológico y toxicológico del AAS

Los mecanismos biológicos para la producción de la inflamación, dolor o fiebre son muy similares. En ellos intervienen una serie de sustancias que tienen un final común. En la zona de la lesión se generan unas sustancias conocidas con el nombre de prostaglandinas. Se las podría llamar también "mensajeros del dolor". Estas sustancias informan al sistema nervioso central de la agresión y se ponen en marcha los mecanismos biológicos de la inflamación, el dolor o la fiebre.

El AAS suprime la producción de prostaglandinas y tromboxanos, lo que permite su uso en bajas dosis como antiagregante plaquetario, es decir para impedir que la sangre coagule. Este efecto, que agrava en ocasiones la pérdida de sangre por lesiones y úlceras gastrointestinales, es beneficioso en pacientes que han sufrido un ataque al corazón como un tratamiento preventivo de un segundo ataque. En general, para un paciente que no tiene enfermedad cardíaca, el riesgo de sangrado supera cualquier beneficio del AAS

2. Cuáles son los efectos adversos del AAS, indique en cada caso el mecanismo molecular de dicho efecto.

Los efectos adversos del ácido acetilsalicílico son, en general, infrecuentes aunque importantes en algunos casos. A las dosis habituales, las reacciones adversas más comunes del AAS son una prolongación de la acción farmacológica y afectan principalmente al aparato digestivo, en forma de irritación gástrica, náuseas, vómitos, úlcera gástrica o duodenal. Con menos frecuencia tenemos casos de toxicidad en el hígado, asma, cambios en la piel y neurotoxicidad. El tratamiento debe ser suspendido inmediatamente en el caso de que el paciente experimente algún tipo de sordera, tinnitus o mareos.El 5-7% de los pacientes experimenta algún tipo de efecto adverso.El AAS puede producir reacciones anafilácticas (alérgicas), sobre todo en pacientes con historia de hipersensibilidad al ácido acetilsalicílico o a otros antiinflamatorios no esteroideos.En caso de observarse la aparición de reacciones adversas, debe suspenderse el tratamiento.

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3. En función a la estructura química del AAS, indique un reactivo químico que pueda emplearse para su identificación por reacciones de coloración, indique la reacción química.

Propiedades físicas y quimicas

Reacciones químicas tales como es de síntesis o Combinación: ya que Es un fenómeno químico, y a partir de dos o más sustancias se puede obtener otra (u otras) con propiedades diferentes. Para que tenga lugar, debemos agregar las sustancias a combinar en cantidades perfectamente definidas, y para producirse efectivamente la combinación se necesitará liberar o absorber calor (intercambio de energía). Examinando que La combinación del hidrógeno y el oxígeno para producir agua y la del hidrógeno y nitrógeno para producir amoníaco son ejemplos:

2H2 + O2 —› 2 H2 O formación de agua 3 H2 + N2 —› 2 N H3 formación de amoníaco

De descomposición: que Es un fenómeno químico, y a partir de una sustancia compuesta (formada por dos o más átomos), se puede obtener dos o más sustancias con diferentes propiedades. Ejemplos: al calentar óxido de mercurio, podemos obtener oxígeno y mercurio; se puede hacer reaccionar el bicromato de amonio para obtener nitrógeno, óxido crómico y agua. Para que se produzca una combinación o una descomposición es fundamental que en el transcurso de las mismas se libere o absorba energía, ya que si no, ninguna de ellas se producirá. Al final de cualquiera de las dos, tendremos sustancias distintas a las originales. Y ha de observarse que no todas las sustancias pueden combinarse entre sí, ni todas pueden ser descompuestas en otras. De Sustitución o de reemplazo; En este caso un elemento sustituye a otro en un compuesto,

Ejemplos: Zn + 2HCl ——› ZnCl2 + H2

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Mg + H2 SO4 ——› Mg SO4 + H2

4. Cuál es la dosis toxica del AAS.

- Dosis tóxica oral adultos (AAS): 10 g.- Dosis tóxica oral niños (AAS): 240 mg/kg.- Dosis letal oral media en humanos (AAS): 20-30 g.- La disolución oleosa de salicilato de metilo puede producir la muerte por ingestión de 30 ml en adultos y 3 ml en niños.

5. Porque el AAS, no debe emplearse en pacientes con dengue hemorrágico.

En pacientes con dengue su administración Es mortal por su acción antiplaquetaria de manera irreversible.

El ácido acetil salicilico es un potente anticoagulante pues altera la cascada de la coagulacion. Aunque muchas personas creen que existen cepas virales mas peligrosas que otras, todas son igualmente patogenas, lo que sucede es que por lo general, en paises tropicales las personas se infectan varias veces con el virus del dengue. ante la primera infeccion se desarrollan anticuerpos que logran combatir el virus. todo hasta alli esta bien, pero si desafortunadamente nos infectamos con una cepa diferente de este virus, los anticuerpos que antes habiamos formados trataran de deshacerse de el, estos lo alcanzan a atrapar pero como no son especificos (recuerden que se trataba de otra cepa) quedan uniditos al virus pero no lo pueden eliminar. entonces estos anticuerpos unidos al virus se depositan en las paredes de los vasos capilares, lesionandolos y causando pequeñas hemorragias. en condiciones normales la cascada de la coagulacion controla estas pequeñas fugas y no pasa de alli. pero si el paciente en este estado toma aspirina, esas pequeñas fugas ya no seran tan pequeñas y empieza un episodio hemorragico.

6. Que es el síndrome de Reye

El síndrome de Reye es una inflamación cerebral (encefalopatía) y hepática que se asocia a cuadros de fiebre por infecciones virales o varicela en niños a los que se les ha tratado con Aspirina® o salicilatos.La asociación entre cuadros de gripe, otros virus respiratorios, o la varicela con la toma de ácido acetilsalicílico (Aspirina®) es muy frecuente en la aparición de este síndrome pero se desconoce el mecanismo exacto del proceso. Parece haber una predisposición genética. No siempre el cuadro se asocia a la toma de Aspirina® pero la frecuencia es 30 veces superior en este caso.

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Suele aparecer, en niños de todas las edades, una semana después de un cuadro infeccioso de vías altas, de gripe o de varicela. Puede aparecer con vómitos, alteraciones del comportamiento, con gran agitación y delirio, que evoluciona rápidamente a un cuadro de convulsiones y coma, que puede producir la muerte.