Rev. Méd. Rosp. lal. Niños Costa Rica 1y2 (23): 67-86, 1988

Crisis hipertensivas en pediatría

Dr. Sergio Agtlilar*, Dr. Hemán Rodríguez* y Dra. María del C. Morales*

La hipertensión requiere manejo de urgencias cuando un aumento agudo de lapresión arterial implica una amenaza para la vida o para la función normal de árga­nos vitales. Esta situación puede presentarse a cualquier edad. Muchas veces la faseaguda es una complicación de una hipertensión previamente bien controlada (hi­pertensión acelerada); en otros casos, contribuye una enfermedad aguda nueva. Sehabla de hipertensión malígna cuando un aumento importante de la presión arterialse acompaña de hemorragia y exudados en fondo de ojo y edema de papilas.

En los niños son raras las alteraciones retinianas graves, pero en cambio esfrecuente la encefalopatía hipertensiva, manifestándose como cefalea, síntomas of­talmológicos y crisis convulsivas (3,10).

Cualquier situación que desemboque en hipertensión, puede dar lugar a unasituación grave en el niño. La prevalencia de hiperte'1sión arterial en la poblaciónpediátrica es menor que en los adultos. Se reporta una incidencia de 0,6 a 11 %. (19)

FisiopatoJogía

La hipertensión arterial (HA) resulta de alteraciones de mecanismos comple­jos que normalmente regulan la presión sanguínea.',Page ha propuesto la teoría delmosaico para reunir los muchos factores que involucran el desarrollo de hiperten­sión esencial (primaria). Algunos de los elementos de este mosaico incluyen: l. in­fluencias químicas (angiotensina, prostaglandinas, catecolaminas, aldosterona, cali­creínas), 2. influencias neurales (sistema nervioso simpático), 3. factores genéti­cos, 4. factores que regulan el gasto cardiaco y 5. elasticidad de los vasos sanguí­neos (2).

Una revisión breve del entendimiento de la fisiología de la regulación de lapresión sangu mea, parece apropiada para mejor conocimiento de la patofisioló­gía de hipertensión. Es importante anotar que muchos investigadore~ están en de­sacuerdo con estos aspectos del proceso fisiopatológico.

La presión arterial sistémica es una función de: volumen sanguíneo, gasto car­díaco y resistencias totales vasculares periféricas. En un momento dado, el nivel depresión arterial sanguínea está determinada por la cantidad de sangre presente en elespacio intravascular, por el flujo a tráves del sistema vascular y por el calibre de losvasos sanguíneos. Esta relación 'puede ser expresada por la fórmula:

Preso Art. Sist. =Gasto cardíaco x resistencias totales vasculares periféricas.

Como puede verse, incrementando tanto gasto cardíaco o resist. totales peri­féricas va a resultar un aumento de la presión arterial sistémica. El gasto cardiacoes una función primaria de la frecuencia cardíaca y de volumen de eyección. Las re·sistencias vasculares totales periféricas son una función del diámetro de los vasos ar­teriales, los cuales causan cambios en las resistencias periféricas por constricción orelación del músculo liso. El volumen de eyección es la cantidad de sangre que seexpulsa con cada latido cardiaco; es una función de: 1. precarga (la cantidad de re­torno venoso, que va a ser primariamente dependiente de volumen del intravascular)y 2. la post-carga (las resistencias en el sistema arterial que dependen del tono delmúsculo liso de la arteria). La frecuencia cardiaca está primariamente influenciada

67

68 REVISTA MEDICA HOSPITAL NACIONAL DE NINOS "DR. CARLOS SAENZ HERRERA"

por el tono simpático.

Hipertensión puede resultar de alteraciones de uno o más mecanismos regula­dores de estos componentes. Es posible identificar hipertensión dada por uno o másde los siguientes factores: aumento del volumen del líquido extracelular, elevacióndel gasto cardiaco, o incremento en las resistencias vasculares periféricas.

El entendimiento de la importancia de los componentes ayuda en el manejoterapeútico.

Hipertensión Esencial

I. El control de la excresión de sodio yagua por los riñones es de importanciacentral en la regulación de la presión sanguínea. En individuos susceptibles, la re­tención de líquidos por los riñones puede inicialmente incrementar la presión san­guínea.La retención de líquido (lo cual puede suceder lentamente en meses o años)puede estar relacionada con defectos genéticos en la función renal. Además, en indi­viduos susceptibles, una variedad de factores pueden modificar la función renal (in­gesta sal, tensión, perturbación del sistema renina-angiotensina-aldosterona, drogasy factores ambientales). Cuadro 1.

Cuadro 1

Mecanismos propuestos de hipertensión esencial

tensión

V-JOI ncrementode reactivi·_ Factores

dad vasco hormona·VII nales o¡

Factores potenciales predisponentes

(genéticos. dietéticos, ingesta sal,

(peso, etc.) ¡ 7Retención de agua y sal por I

105 riño nes ¡Aumento de líquidos extracelulares Retención de sal

(incluyendo vol. plasmático) • yagua en las pa·1 rdesarterialesi

Incremento del retorno venas 11

al corazón

Retorno normal delrgasto cardiaco

Disminutón del

IV--.I íquido extracelular

L(incluyendo vol.

plasmático)

Increme!to d~ eli·minación de sal y

agua por el riñón

Incremento del gasto cardíaco Autorregulación •1 /111<del gasto cardiaco

'-- Incremento de la presión Incremento de Disminu·sanguínea sistémica. las resistencias ción del

Ltotales perifé· calibre de

cas ~..t------ las arte·rias

VI !

Aguilar S. et al.: CRISIS HIPERTENSIVAS 69

11. La retención de sodio yagua da como resultado la expansión del volumenplasmático que conduce a un incremento en el retomo venoso y gasto cardiaco.

1Il. El incremento del gasto cardiaco resulta en un aumento de la presión san·gUú1ea arterial sistémica. Sin embargo, debido a la autorregulación (autorregulaciónes un proceso bien conocido en donde algunos tejidos mantienen un flujo constan­te cambiando las resistencias vasculares), el gasto cardiaco tiende a retornar dentrode límites normales. Como las resistencias periféricas incrementan la presión arte­rial sistémica, ésta se mantiene elevada.

IV. El incremento de la presión sangu inea favorece la excresión de agua y so­dio por los ríiiones, proceso que ,tiende a normalizar el volumen plasmático y el gas-to card íaco. '

V. Si la hipertensión no se controla por meses o años, factores adicionales en­tran en juego y contribuyen a mantener el estado hipertensivo. El contenido deagua y sodio en las células del músculo liso de las paredes arteriales aumenta un pro­ceso que favorece la respuesta vaso constrictora a sustancias como la angiotensinaII y la norepinefrina.

VI. Como resultado de una vasoconstricción persistente, la pared arterial seengroza y contribuye a la elevación de las resistencias vasculares periféricas.

VII. La tensión está favorecida por ¡influencias simpáticas y posiblementeotros factores hormales (sistema calicreina o prostaglandinas) pueden contribuir alincremento de la presión sanguínea.

El resultado es un estado hipertenso asociado con resistencias vasculares peri­féricas altas y volumen extracelular y gasto cardíaco relativamente normal. Estoscambios requieren de meses o años para que se desarrol1en. Esta hipótesis, basada enexperimentos en animales y seres humanos, es un modelo útil como guía terapéu­tica.

Hipertensión Esencial y el Sistema Renina-Angio-Tensina

En adultos, la hipertensión esencial se divide en 2 categorías, dependiendode la actividad plasmática de la renina: hipertensión con renina alto o con re­nina baja. Esta división tiene implicaciones clínicas con respecto, tanto a la severi­dad como a la terapia. Hipertensión con renina elevada está conSIderada como másseria y con mayor rango de complicaciones. Hipertensión con renina baja tiende amejor pronóstico. Esta separación en el grupo pediátrico no está bien establecidaen vista de las concentraciones variantes de renina en plasma en recién nacidos yniños. Sin embargo, en niños con hipertensión severa y fa daño de órgano blanco,el hallazgo de actividad plasmática de renina elevada, es muy sugestivo de enferme­dad vascular renal (19). Por el contrario, si el nivel de renina plasmática, medidobajo condiciones estándares, es subnormal, esto puede indicar la presencia de exce­so de mineralocorticoides (aldosteronismo primario) (2)). En ambos casos el pacien­te requiere de estudios específicos para confirmar estos diagnósticos.

renina

70 REVISTA MEDICA HOSPlTAL N;\CIONAL DE r\IJ\IOS "DR. CARLOS S!-\.ENZ HERRERA"

Hipertensión esencial y obesidad

La obesidad es un factor de riesgo independien te que predispone al desarrollode hipertensión arterial. Se ha observado una relación directa entre el peso y la pre­sión arterial que queda establecida a los 2 añ os de edad y aumenta dorante la segun­da y tercera décadas de la vida.

Se reporta que el 50%de los adolescentes hipertensos son obesos. Está demos­trado que la reducción de peso disminuye la presión arterial. En niños obesos conhipertensión leve a moderada, el tratamiento inicial de elección es la reducción depeso y el acondicionamiento físico (19,20).

Hipertensión Renovascular

Una disminución de la presión de perfusión renal es el evento precipitantemás común en hipertensión renovascular. Esta disminución puede ser secundaria aobstrucción de la arteria renal o a estrechez de vasos sanguíneos pequeños en el ri­ñón. Causas adicionales de esta forma de hipertensión son presiones externas al ri­ñón, tales como hemorragia subcapsular, obstrucción de un uréter que eleva la pre­sión intra uretral, y tumores renales.

Hay similitudes entre hipertensión renal vascular e hipertensión asociada conenfermedad renal crónica, pero también hay diferencias significativas; esto últimose discutirá luego. En general, en hipertensión dada por enfermedad renal vascular,las anormalidades pueden comprometer uno o ambos riñones. Cuadro 2.

Los eventos son los siguientes:

I. La constricción de la arteria renal se manifiesta como reducción de la pre­sión de perfusión. Hay varios factores y extra renales que controlan la liberación derenina por el riñón, pero la reducción de la presión de perfusión es el estímulomayor para incrementar la liberación de ésta. La concentración de renina aumentaen el plasma venoso renal, conduciendo a un incremento de la actividad de la reni­na en la circulación sistémica. La renina es una enzima proteolítica que hidrolizaal sustrato peptídico, angio tensinógeno, que es sintetizado en el hígado.

enzimaAngiotensinógeno ------... Angiotensina 1 lo Angiotensina II

convertidora

La interacción entre renina y el sustrato resulta en un péptido intermediario,angiotensina 1, que es hidro1izado por la enzima convertidora de angiotensina 1 alpéptido activo que es angiotensina 11 (16). La conversión de angiotensina 1 circulan­te a angiotensina II se lleva a cabo en los pulmones en donde la enzima convertidorase encuentra en el endotelio vascular. La angiotensina 11 tiene un sin número de ac­ciones, pero los efectos en hipertensión renal vascular son dos:

11. Angiotensina II es un potente vasoconstrictor y va a incrementar las resis­tencias vasculares totales periféricas. El incremento de las resistencias vasculares vana producir aumento en la presión sanguínea sistémica.

Aguijar S. et al.: CRISIS HIPERTENSIVAS 71

Cuadro 2

Mecanismos propuestos en hipertensión renovascular

1Incremento de la Incren,ento depresión sanguínea las resistenciassistémica totales perité-

'" ricas

,,~ ¡~ A"'Of,"',e'óc~ Incremento gasto Retención de SOdi)·

L-- cardíaco v agua por el riñón

t ~Incremento del- I(quido extracelular

Obstruccion de la

arteria ¡nal ~

Reducción de la presión • 1____________

de per¡USiÓn renal ~ ~

Incremento de Incremento de la Incremento de Incremento deliberación de re-_ actividad de la renina-.angiotensina ---l"~ secreciones denina por el riñón plélsmatica plasmatica aldosterona por

la sUPlarrenal ~

Incremento de ~aldosterona III

I11. Angiotensina JI es un potente estimulador de la glándula suprarrenal pro­duciendo liberación de aldosterona en la circulación lo que incrementa el sodio re­nal y la reabsorción de agua y conduce a un aumento del volumen del líquido ex­tracelular. Este aumento del líquido extracelular, causa incremento del gasto car­díaco.

No todos los pacientes con hipertensión reno vascular tienen marcada eleva­clan de la actividad de la renina plasmática, algunos pacientes con esta enfermedadtienen hipertensión angiotensina dependiente.

Hipertensión asociada con Enfennedad Renal

Los mecanismos de hipertensión en pacientes con enfermedad renal eronleason complejos y usualmente involucran tanto expansión del volumen del líquidoextracclular dado por retensión de ¡[quidos como también por trastornos del sis­tema renina-angiotensina. Cuando el riilón es destruido por una enfermedad cró­nica, la posible pérdida de la o las hormonas vasodilatadoras producidas en cl ril'íón,también pueden contribuir a elevación de la presión sanguínea.

Ln;¡ forma común de enfermedad del parenquima renal, que afecta a la edadpcdiátrica y produce hipertcnsión. cs la glol11eruloncfritis aguda. Mientras que los

72 REVISTA MEDICA HOSPITAL NACIONAL DE NJl\IOS "DR. CARLOS SAENZ HERRERA"

mecanismos involucrados no han sido completamente definidos, hay evidencia deque la causa del incremento del gasto cardíaco es secundaria a hipervolemia por re­tención renal de sal yagua. El incremento de las resistencias vasculares totales pare­ce jugar también algún papel. Pero, en general, el sistema renina-angiotensina uotros mecanismos vasopresores no han sido directamente implicados en este trastor­no, aunque ciertamente tienen pa11icipación.

En pacientes con enfermedad renal crónica progresiva que no están anémicos,alguna evidencia sugiere que etapas iniciales de hipertensión están dadas por incre­mento del gasto cardíaco, mientras que en etapas tardías las resistencias totales vas­culares periféricas están elevadas. Aunque el gasto cardíaco tiende a normalizarsecon el tiempo, al avanzar la enfermedad renal, varios factores adicionales se involu­cran en la generación y mantenimiento de la hipertensión. Pacientes con enferme­dad renal crónica tienen limitada capacidad para excretar agua y sodio. Por lo tanto,tienden a incrementar el volumen de líquidos extracelulares, causando un aumentoen el gasto cardíaco yen la presión arterial. Inicialmente los pacientes con enferme­dad renal crónica tienen hipertensión arterial dada primariamente por expansióndel volumen del líquido extracelular. Cuando el volumen extracelular disminuye,la presión sanguínea se puede controlar. Cuando la insuficiencia renal prospera,se desarrolla anemia, que va a contribuir a mantener la hipertensión por elevacióndel gasto card íaco. Sin embargo, la corrección de la anemia por transfusiones san­guíneas reduce el estado hiperdinámico circulatorio, pero no afecta la presión arte­rial la viscosidad sanguínea. En algunos pacientes con enfermedad renal crónica, lahipertensión arterial no es dependiente del volumen, sino por aumento de las resis­tencias vasculares periféricas.

Hipertensión Acelerada e Hipertensión Maligna

Cuando la presión arterial alcanza un nivel determinado, se producen lesionesnecróticas en la pared artedal, cuanto más alta sea la presión, más probable resultala aparición de necrosis fibrinoide, inseparable de la hipertensión maligna. No sesabe por qué los niños resultan más expuestos a la encefa10patía hipertensiva quea la hipertensión maligna, quizás se deba a que en ellos la arteriosclerosis es escaza ofalta por completo.

Encefalopat ía

Se han propuesto dos teorías para explicar las lesiones cerebrales secundariasa la hipertensión grave. Según la primera, las arterias cereprales no se contraen losuficiente para contrarrestar la brusca elevación de la presión arterial, y aparece unfenómeno de autorregulación que se opone a la dilatación arteriolar resultante. Enestas condiciones aumenta la presión capilar, sale líquido a los espjlcios intersticia­les del cerebro y se produce edema cereb ral. La segunda teoría postula un mecanis­mo opuesto: las arterias cerebrales presentarían un espasmo local intenso, lo quesignificaría lesión isquémica de los vasos y de los tejidos cerebrales en diversas loca­lizaciones. Puede coexistir una vasodilatación pasiva con una vasoconstricción inten­sa.

Aguilar S. et al.: CRIsrs HIPERTENSIVAS

Síntomas y Signos

73

La hipertensión en niños y en adolescentes, como en los adultos, es frecuente­mente asintomática. De los síntomas más observados es la cefalea, que tiende a serde localización frontal, ocurre en diferentes momentos, de duración variable, y pue­de o no ceder al uso de analgésicos leves. Típicamente estas cefaleas no están asocia­das con signos y síntomas de las vías aéreas superiores ni de trastornos visuales. Laepistaxis es rara. Otros síntomas son trastornos visuales, vómitos o convulsiones.

El examen físico debe enfocarse hacia hallazgos que excluyan el diagnósticode hipertensión secundaria (por ej: estigmas cushingoides, manchas café-au-lait, dis­minución de pulsos femorales). El examen de fondo de ojo ayuda a conocer la gra­vedad o duración de la enfermedad hipertensiva. El único hallazgo físico que hacepensar en el posibilidad de hipertensión primaria es la obesidad.

En la biometría hemática, cabe encontrar anemia y eritrocitos fragmentados.La función renal puede estudiarse a través de las cifras de nitrógeno ureico, creati­nina plasmática, depuración de creatinina, análisis de orina, pielograma intravenosoy arteriografía. La medición de electrolitos séricos y cifras del equilibrio ácido-basepueden hacer pensar en hipera1dosteronismo (alcalosis metabólica hipocalémica).Mediante el estudio de la actividad de renina de plasma (ARP) y la medición de al­dosterona en plasma, se puede saber si el hiperaldosteronismo es primario o secun·dario. Se estudiará el corazón (presencia eventual de edema pulmonar o hipertrofiaventricular izquierda) con radiografía de tórax, electrocardiograma yecocardiogra­fía. Para el sistema nervioso se recurrirá a EEG, estudios gamagráficos, TAC ybúsqueda de sangre en líquido cefalorraquídeo cuando se sospeche hemorragiasubaracnoidea. (4,11).

D. Medidas de Presión Arteria);

Los valores de presión arterial en niños, varían con la edad, el sexo, el peso yla estatura. De ahí que no se pueda utilizar un solo valor para definir presión sanguí­nea normal.e hipertensión arterial.

Se defme la presión arterial normal en niños como los valores sistólicos y/odiastólicos bajo el percentilo 90 para la edad y el sexo.

Hipertensión arterial se defIne como la presencia de presión sistólica y/o dias­tólica igualo mayor del 95 percentilo para la edad y el sexo, obtenida en tres oca­siones.

Estos valores son obtenidos en el brazo derecho, con el niño sentado. En me­nores de dos años se obtiene en la posición supina.

Se usan como referencia las tablas publicadas por "The Second Task Forceon Blood Pressure Control in Children - 1987" (20).

74 REVISTA MEDICA HOSPITAL NACIONAL DE NINOS "DR. CARLOS SAENZ HERRERA,"

Figura 1

Estándares de la presión arterial en niños en percentiles brazo derecho

130 ;:;THIJO

125 90TH125

12075TH 120

el~ 115

50TH ~

elHl

'";;;'06

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902 3 " 5 6 1 8 9 \0 11 l2 11 2 3 4 5 6 7 8 9 lO " 12

NIIQOS 1-13 AIQOSNI~AS 1- t3 AIQOS

86 95TH 86

80 90TH .,80., >o:

~~ 75-

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I I I I I I I

2 3 " 5 6 '1 "8 9 10 11 12 13 2 3 " 5 6 7 8 9 10 11 1290 NIIQOS 1-13 Af~OS 90 NIIQAS 1-13 AIQOSPlrlllntilo PercentiloSist61iCl 105 106 107 108 109 111 112 114 115 117 119 121 124 Sin61iCl 105 105 106 107 109 111 112 114115117 119 122OilStólica 19 6lI &a &t 11) 11) 11 13 14 15 16 11 19 lli1l\61\CI &1 69 69 19 19 111 11 12 14 15 11 nTalla Cm. 80 9t 100 108 115 122 129 135 141 147 153 159 165 Tall. Cm. 77 89 98 107 115 122 129 135 142 148 154 160"0 KI. 11 14 16 18 22 25 29 34 39 44 50 55 62 ....D KI' 11 13 15 18 22 25 30 35 40 45 51 51

POSIBLES FUENTES DE ERROR EN LA MEDICION DE LA PRESION ARTE­RIAL (Tomado de Lieberman (9).

Equipo: Defectos en el esfigmomanómetro,tubos, manguito, estetoscopio.

Uso del equipo: Instrumentos que no están a nivel del corazón.Manguito inapropiado de tamañoInflar lentamente, desinflar rápidamenteColumna de mercurio que no esté a nivel del ojo

Examinador: Conocimiento imperfecto de la técnicaDeficiencias auditivas

Variaciones en la condición del sujeto: Posición sentadoPosición supinaPresencia de dolor

Tiempo después de las comidas: AnsiedadInfecciónTratamiento con drogasFiebre

Ambiente: Variaciones diurnasTemperaturas ambientalesPolución, ruido

Aguilar S. et al.: CRISIS HIPERTENSIVAS 75

En niños recién nacidos puede medirse, incluso con exactitud, la presión sis­tólica recurriendo a un aparato de Doppler o a un oscilómetro. El método de flujotiene ciertas limitaciones (15).

En niños mayores debe escogerse el manguito apropiadamente, de manera quecubra dos terceras partes del brazo.

Hipertensión Neonatal

La hipertensión neo natal se ha observado raramente y se menciona muy po­co en diversas revisiones amplias de hipertensión infantil. Este dato puede resultarde la mejor vigilancia en la presión arterial del recién nacido. Oclusión de los vasosrenales como complicación de sondas permanentes en la arteria umbilical y supervi­vencia de criaturas que pueden desarrollar hipertensión.

La hipertensión se define como presión sistólica mayor de 90 mm Hg y dias­tólica superior a 60 mm Hg, en recién nacidos de término; presión sistólica arriba de80 mm Hg y diastólica por encima de 45 mm Hg, en prematuros (1).

La hipertensión parece estar asociada con activación del sistema renina-angio­tensina, aunque los valores .de renina en plasma de vena renal y venas periféricas noestán uniformemente aumentados en los pacientes con hipertensión secundaria a en­fermedad renovascular. En el 93% de los casos publicados de hipertensión neonatalla causa era renovascular; el 75% de los pacientes sufrían trombosis de la arteria re­nal y el 18% estenosis de la misma arteria. No se descubrió una etiología clara en el7% de los casos. Los neonatos con antecedentes de catéter permanente en arteriaumbilical o persistencia de conducto arterioso, están en peligro de desarrollar trom­bosis de arteria renal e hipertensión, en ellos hay que vigilar la presión arterial conmucha frecuencia.

La mayor parte de los síntomas que presentan los neo natos hipertensos soninespecíficos y también pueden depender de problemas médicos concomitantescomo sepsis, hipoxia e hipocalcemia.

Según la experiencia de Adehnan (l) los pacientes con hipertensión ligeraresponden al tratamiento diurético, mientras que los que sufren hipertensión gravehan de empezar la terapeútica con hidra1acina. La presión arterial en e153% de loslactantes estaba bien controlada con un solo producto. En el 41 % de los neonatoshipertensos se necesitó de más de un producto cuando la presión arterial no se con­trolaba bien (hidralacina, metildopa, propanolol). El diazóxido se utilizó pocas ve­ces, como terapeútica enérgica para aumentos extremos de presión arterial que po­nían en peligro la vida.

Según esta experiencia, el neonato tolera bien las medicaciones a pesar de laselevadas dosis generalmente necesarias para controlar la hipertensión.

El aumento de presión arterial en el neonato es problema grave, con mortali­dad y morbilidad elevadas.

Recientemente se ha reportado mayor incidencia de hipertensión arterial enniños sobrevivientes de Unidades de Cuidado Intensivo Neonatal, particularmenteaquellos que desarrollaron displasia broncopulmonar o que tuvieron catéteres en la

76 REVISTA MEDICA HOSPITAL NACIONAL DE NIl'lOS "DR. CARLOS SAENZ HERRERA"

arteria umbilical. En los últimos la incidencia de hipertensión arterial es de 3%. Estaes secundaria a trombosis de la arteria renal en uno de cada mil nacidos vivos (2).

Causas más frecuentes de crisis Hipertensivas

En la infancia (3,12):Glomerulonefritis aguda post-estreptocóccica

Otras nefritis: Sínd. urémico-hemolíticoNefritis de la púrpura Henock-SchonleinLupus eritematosoGlomerulonefritis membranoprolifierativaPielonefritis crónicaHipoplasia segmentaria (riñón de Ask-Upmark)Vasculopatía renalFeocromocitomaInsufici~nciarenal crónica en pacientes sometidos a diálisisTrasplante de riñónTratamiento con esteroides corticosuprarrenalesDiversos (fármacos, venosos y otras patologías)Hipertensión esencial

Glomerulonefritis Aguda Post-Estreptocóccica

El cuadro típico se presenta de 8 a 16 días después de una infección de víasrespiratorias altas, ó 14 a 25 días después de una infección de la piel; el niño entraen letargo, con cefalea y vómitos, edema de párpados, cara y miembros, con oliguriao producción de una orina turbia u oscura (7). Cuando se presenta una brusca crisisconvulsiva, en algunos casos la infección inicial es leve y no recordada.

Además de hipertensión arterial se deben buscar los signos antes mencionadosasí como palidez, estrechamiento de arteriolas retinianas, edema de papila, signosde insuficiencia cardíaca, hipersensibilidad a la palpación de los riñones y datos deinfecciones recientes. Es esencial un análisis de orina inmediato, que muestra hema­turia macroscópica (orina de color pardo) con una proteinuria de 2+a 4+, cilindroshialinos y gran número de glóbulos rojos en el sedimento, pero sin bacterias. Ade­más hay anemia leve, con aceleración de la sedimentación eritrocitaria y un aumen­to moderado del NU y de la creatinina plasmática. Entre los estudios destinados aconfirmar el diagnóstico del estreptococo hemolítico del grupo A, se encuentra unaumento de los títulos de antiestreptolisina, o una disminución del componente C3en suero y del complemento hen1olítico global.

El tratamiento inmediato depende de la severidad de la hipertensión, cuyagravedad debe estudiarse en base no sólo a la cifra de presión arterial, sino tambiéna otros índices (crisis convulsivas, vómitos, cefalea, trastornos visuales, o edema depapila, y datos de insuficiencia cardíaca). Si la presión arterial se encuentra muy al­ta debe reducirse de inmediato; con infusión rápida de diazóxido. Con una hiperten­sión menos intensa bastará la reserpina por v[a intramuscular. Si es necesario puedeaplicarse hidralacina por vía 1M o IV repitiéndose la dosis de reserpina a las 12 Ó24 horas. Las crisis convulsivas pueden tratarse con diacepam por vía intravenosa.Como la sobrecarga circulatoria contribuye a la hipertensión, se aplicará furosemida

Aguilar S. et al.: CRISIS HIPERTENSIVAS 77

para iniciar la diuresis. Debe vigilarse el equilibrio de líquidos, limitando la ingestióna una cantidad igual al volumen urinario, adicionado a la pérdida insensible de agua.De ordinario la hipertensión cede en dos o cuatro días, después de los cuales se pue­de continuar la medicación por vía oral.

Nefritis de la púrpura de Hencoch-Schonlein

Las crisis hipertensivas no son freéuentes en este caso. Los criterios de diag­nóstico clínico son las erupciones de tipo púrpura o las equimosis en nalgas y super­ficies de extensión de los miembros, el dolor articular variable, el edema periarticu­lar a nivel de tobillos y muñecas, y los dolores abdominales de tipo cólico, conmelena e intususcepción en algunos casos. La enfermedad puede ir precedida de in­fección por estreptococo ,¡d hemolítico, pero los niveles de complemento en sueroson normales. Habitualmente el componente renal corresponde a una nefritis sien­do escasos o nulos el edema y la hipertensión, en cambio existen proteinuria y he­maturia macroscópica con cilindros\hemáticos en el sedimento. Las cifras de NU ycreatinina en plasma son normales o ligeramente altas. En algunos pacientes el cua·dro es más grave, con edema intenso, hipertensión y alteraciones de la función re­nal. Se han reportado casos de hipertensión grave con convulsiones. El tratamientode la hipertensión en estos enfermos es el mismo que en la glomerulo nefritis agudapost-estreptocóccica.

Síndrome Urémico-Hemolítico

Este padecimiento de origen desconocido suele ir precedido de una enferme­dad aguda infecciosa. La situación recuerda la reacción de Shwartzmann. Las alte­radones anatomopatológicas características en arteriolas pequeñas consisten en hi­pertrofia del endotelio y la capa media, trombos de plaquetas y fibrina, e inclusonecrosis de las cortezas de ambos riñones. El síndrome corresponde a una anemiahemolítica microangiopática, con trombocitopenia, nefritis aguda con edema yhematuria macro o microscópica con cilindros hemáticos e intensa proteinuria. Du­rante la fase aguda pueden observarse hipertensión grave con convulsiones. Puedeaparecer también una intensa oliguria e incluso anuria; si la oliguria pasa inadverti­da, la sobrecarga de líquidos puede desembocar en hipertensión. La isquemia delglomérulo participa de la hipertensión, al intervenir el sistema renina-angiotensina.Si la hipertensión es muy grave el tratamiento debe incluir vigilancia del equilibriolíquido, medicamentos hipotensores y diuréticos. Una insuficiencia renal persisten­te con síntomas y signo de uremia e hipertensión quizás obligue a realizar una diáli·sis peritoneal. Varios meses o afias después del inicio del padecimiento, es posibleque se instale una hipertensión crónica (5).

Glomerulonefritis Membranoproliferativa

Esta variedad de glomerulonefritis, bastante rara antes de los cinco años deedad, puede presentarse como padecimiento agudo con hematuria macroscópica,edema e hipertensión. El edema puede ser tan intenso que dé origen a un cuadromixto de "nefritis-nefrosis". Para el diagnóstico de certeza se requiere la biopsia re­nal, pero es frecuente encontrar un dato siguiente que es la disminución del comple­mento hemolitico total del suero que afecta principalmente el C3. La hipertensiónpuede ser intensa. No parece que la prednisona mejore la situación, y en cambiopuede ocasionar crisis hipertensiva. La presión arterial puede normalizarse en for­ma espontánea, puede agravarse la situación en etapas finales del padecimiento, en

78 REVISTA MEDICA HOSPITAL NACIONAL DE NI1\rOS "DR. CARLOS SAENZ HERRE RA"

cuyo caso el control médico es sumamente difícil.

Otros tipos de Nefritis

Puede haber hipertensión en la nefropatía del lupus eritematoso sistémico(LES) o la periarteritis nodosa. Estas enfermedades atacan otros sistemas de órga­nos, y su diagnóstico depende del cuadro clínico global. Existen pruebas específi­cas para LES, mientras que en la poliarteritis nodosa el diagnóstico se confirma ra­diográficamente al encontrar microaneurismas en vasos renales o cerebrales, ohistológicamente observando vasculítis en arteriolas de piel o músculos. En ambassituaciones es preciso tratar pronto las crisis hipertensivas. El tratamiento conprednisona termina reduciendo la presión arterial, pero las propiedades hipertenso­ras intrínsecas de este esteroide pueden dificultar el manejo del caso.

Diversos tipos de glomerulonefritis idiopática pueden presentarse como sÍn­drome nefrótico o como proteinuria persistente simple con hematuria microscópi­ca. El diagnóstico en estos casos se basa sobre la histología del riñón. Es rara la hi­pertensión, aunque la puede haber, incluso intensa, en niños con glomeruloesclero­sis localizada que evolucione hasta insuficiencia renal crónica.

Pieloneritis Crómca

Se trata de la causa más frecuente de hipertensión grave en niños. En algunoscasos no hay antecedentes de infección de vías urinarias y el primer signo de la en­fermedad es una grave hipertensión o una crisis hipertensiva. Tiene prioridad en es­te caso la lucha medicamentosa contra la hipertensión, luego puede iniciarse la in­vestigación encaminada a identificar una posible causa. De ordinario, el análisis deorina muestra que se perdió la capacidad de concentración, y existe una léve protei­nuria con piuria. En general los cultivos son negativos. El NU y creatinina séricosson altos o normales. La PIV muestra redondeamiento de los cálices con adelgaza­miento del parénquima suprayacente, la cistografia puede mostrar reflujo vesicou­tral. De ordinario, es fácil controlar la hipertensión por medios médicos. Si la en­fermedad es claramente unilateral y la hipeliensión resulta difícil de combatir, debeestudiarse con todo cuidado la infusión renal de uno y otro lado, pensando en laposibilidad de una nefrectomÍa parcial o total, que quizás consiga curar la hiperten­sión.

Hipoplasia Renal Segmentarla (Riñón de Ask-Upmark)

Esta anomalía congénita del riñón descrita iniciahnente en 1929) ha sido muyestudiada en Europa. El riñón afectado es pequeño presentando tina identación alnivel que corresponde a una banda de atrofia cortical y medular, eutrofia formadapor tejido mesenguimatoso~ pequeños tubos quísticos, vestigios de glomérulos y ar­terias de paredes gruesas. La micografía excretora muestra anomalías de los cálicesen esta zona, y una arteria renal cuyo diámetro concuerda con el tamaño del riñón.La presión arterial es paralela a la gravedad de la hipoplasia. En condiciones norma­les, debería extirparse el segmento afectado del riñón, o el riñón entero, pero cuan­do se trata de una alteración bilateral, no hay más remedio que recurrir a la terapeú­tica médica.

Vasculopatía Renal

La isquemia renal producida por un trombo o por un émbolo en una arteria

Aguilar S. et al.: CRISIS HIPERTENSIVAS 79

renal puede ocasionar una hipertensión aguda en el recién nacido, pero es raro queasí ocurra en lactantes o niños mayores. Una lesión mucho más frecuente de losvasos renales es la estenosis debida a displasia fribromuscular de una arteria renal ode una de sus ramas, bien sea como anomalía aislada, o sea como parte de unsíndrome más amplio como coartación de la aorta abdominal, síndrome de rubeola,o neurofibromatosis. En la infancia es raro que la estenosis se deba a un ateroma.En la experiencia de Balfe (3), la estenosis de la arteria renal ocupa el segundo lugaren frecuencia entre las causas de hipertensión grave persistente de la infancia.

La estenosis puede ser un hallazgo casual durante la exploración física ordina­ria, y se traduce por un soplo ligero (muy difícil de percibir) sobre el riñón afecta­do. Las funciones renales y la PIV rápida pueden ser normales; sin embargo, la pie­lografía muestra a veces un riñón menor que el otro, apareciendo y desapareciendoel medio de contraste con un cierto retardo respecto al riñón sano. Se requiere unaarteriografía renal selectiva para situar con exactitud la estenosis y diagnosticar sugravedad. Luego debe medirse la actividad de renina plasmática en muestras recogi­das de venas renales principales y, de ser necesario, de ramas de la vena renal. La cri­sis hipertensiva se trata inicialmente con diazóxido, después de lo cual la terapéutjcadebe incluir propanolol, un diurético e hidralacina. La hipertensión puede curarsepor reconstrucción quirúrgica del vaso estenosado, autotrasplante o nefrectomíaparcial o total.

Feocromocitoma

Es preciso tener presente esta rara causa de hipertensión, por la posibilidad decorregirla quirúrgicamente. De ordinario, la hipertensión es intensa y origina sínto­mas. Debe pensarse en este diagnóstico frente a síntomas relacionados con un exce­so de catecolaminas, como palpitaciones, sudoración excesiva, fiebre, pérdida de pe­so, el diagnóstico se confirma al encontrar en la orina una excresión abundante deácido vanil mandélico, metanefrinas y catecolaminas. El tratamiento se inicia conbloqueadores alfa adrenérgicos (fenoxibenzamina, fentolamina) para reducir la hi­pertensión.

Insuficiencia Renal Crónica

La mayoría de pacíent,,~s con insuficiencia renal crónica que se someten repe­tidamente a hemodiálisis sufren hipertensión, en caso de sobrecarga de agua y sodiolos pacientes cuyo peso aumenta en exceso entre una diálisis y otra sufren hiper­tensión, mientras que los que ganan poco peso conservan presiones arteriales norma­les. Un problema difícil en los niños menores de siete años, poco más o menos, esque aceptan con mucha dificultad las restricciones de sal yagua; suele resolverseaumentando el número de diálisis. En general, la hipertensión no es grave; pero algu­nos pacientes sufren de hipertensión aunque su volumen sanguíneo no se encuentreelevado y en estos casos la hipertensión puede ser alta y difícil de controlar con fár­macos. En muchos casos la actividad de renina plasmática se encuentra elevada.

Trasplante de Riñón

El trasplante de riñón en los niños, ha aumentado en este grupo de pacientes.La hipertensión en el período post-operatorio inmediato puede deberse a sobrecargade líquidos, oclusión o estenosis de vasos renales, problemas originados por los riño­nes propios (enfermos), () dosis elevadas de esteroides. Si la hipertensión persiste ose desarrolla de dos a tres meses más tarde, se cuentan entre SLlS posibles causas una

80 REVISTA MEDICA HOSPITAL NACIONAL DE NINoS "DR. CARLOS SAENZ HERRERA"

estenosis de la arteria renal, un fenómeno crónjco de rechazo, otra vez un problemapropio de los riñones enfermos (asientos de patología), una recurrencia de la enfer­medad inicial o una uropatía obstructiva.

Otras causas de crisis Hipertensiva

Si se aplican durante mucho tiempo dosis altas de esteroides córtico-suprarre­nales, aparecerá una hipertensión grave en cualquier paciente, en especial si los riño­nes ya están enfermos.

Causas diversas de crisis hipertensiva:Fármacos y venenos: Esteroides córtíco-suprarrenales

Agentes hipotensores (sobredosis de reserpina, de metildo­pa, de c1onidina)MetanfetaminaFenciclidinaIngestión de un exceso de orozus

HipercalemiaHipernatremiaTumores que secretan reninaSeudoxantoma elasticumPadecimiento inflamatorio de intersticio, generalmente dentro de los tres días quesigan a la intervención quirúrgica.

Hipertensión Esencial

En el adulto puede desembocar en una fase acelerada o maligna. La hiperten­sión esencial del niño suele ser secundaria á enfermedades del riñón. Los pacientescon hipertensión maligna suelen mostrar aumento de la actividad de renina en plas­ma y de las concentraciones plasmáticas de aldosterona; requieren un tratamientointenso e inmediato. En un principio pueden ser necesarios fármacos como el diazó­xido o el nitroprusiato de sodio, luego deben darse medicamentos encaminados acombatir el aumento de la secresión de renina y la vasoconstricción (8).

Tratamiento

El manejo de hipertensión grave está cambiando actualmente, al conocer me­jor el sistema renina-angiotensina-aldosterona y la intervención del volumen líquidodel cuerpo; se debe pensar primero en la posibilidad de una hipertensión de tipo va­soconstricción, debida a la renina, lo que significa que debe aplícarse un hipotensorque combata la vasoconstricción o antagonice la renina, o ambas cosás. Tambiénes preciso tener en cuenta el estado que guardan las funciones renal, cardíaca y ner­viosa. En vista de que una hipertensión grave en un niño puede evolucionar hastaencefalopatía con crisis convulsiva, aunque no se observen alteraciones en el fondode ojo, es difícil definir a partir de qué nivel de presión arterial deberá iniciarse Unaterapéutica enérgica.

El tratamiento no farmacológico que incluye: reducción de peso, acondicio­namiento físico y modificaciones dietéticas debe introducirse como el tratamientoinicial.

El uso de drogas antihipertensivas debe reservarse para pacientes con hiperten-

Aguilar S. et al.: CRISIS HIPERTENSIVAS 81

sión severa (Cuadro 3); o para aquellos que no responden a terapia no farmacológicadespués de varias semanas, Cuadro 4, (2,6,13,14,17,18,19).

Cuadro 3

Clasificación de hipertensión por edad

Edad Hipertensión importante Hipertensión severaSistólica Diastólica Sistólica Diastólica

Recién 96 106Nacido

< de 2 > 112 74 > 118 82años

3-5 años > 116 76 124 ) 84

6-9 años 122 )78

) 130 )86

10-12 126 82 134 ) 90años

82 REVISTA MEDICA HOSPITAL NACIONAL DE NIJ\lOS "DR. CARLOS SAENZ HERRERA"

Cuadro 4

Identificación y tratamiento del niño hipertenso

P ,l baClente no o eso

!Hemograma, N.U.,creatinina, orina,ácido úrico,electrolitos

¡Tratamiento nofarmacol ági ca

H' +.,Ipertenslonsevera ¡Drogas anti­hipertensivas

Medir presión arterial

190 percentilo

¡Repetir P.A. en visitas subsecuentes

1Presión arterial ) 95 percentilo,

P ' • baClente o eso

¡Reducción de peso

P.A. pe~siste ) 95 P

H,moJm" N.Up,,,;n;n,.ácido úrico, orina,electrolitos,Considerar drogasantihipertensivas

Los Cuadros 5, 6 Y 7 describen los mecanismos de acción y dosis de drogasantihipertensivas más usadas (21,22,23).

Cuadro 5

Tratamiento en relación con la fisiopatología.

a. Drogas que primariamente reducen volumen intravascular o gasto cardiaco.Diuréticos (tiazidas, furosemida, ácido etacrínico)Antagonistas adrenérgicos (propanolol, metaproloI)

b. Drogas que reducen resistencias vasculares periféricasAgentes bloqueadores adrenérgicos (reserpina, guanetidina, fentolamina, pro­zosin)

c. Drogas que actúan en SNC: metildopa, clonidinad. Drogas que actúan como vasodilatadores periféricos directos (hidralazina, mi­

noxidil), nifidipina.

Aguilar S. et al.: CRISIS HIPERTENSIVAS 83

e. Drogas que inhiben el sistema renina-angiotensina: saralazin, captopril, enala­prll.

f. Antagonistas del calcio: nifedipina.

Cuadro 6

Fármacos útiles para tratar crisis hipertensivas

Fármacos Métodos de Dosis Inicio del Duración del E fectos colateralesAdministración Efecto Efecto y Desve ntajas

DIAZOXIDO Infusión IV 5 mg/kg De 1 a 2 De 4 a 24 N áuseas, retenciónrápida si no actúa minutos horas de sodio, hipergli-

puede repe- cemia.tirse a los30 mino

NITROPRU· Goteo IV Iniciar a Inmediato Durante la in- Requieren vigilan-SIATO DE 1,0 ug/kg fusión cia constante, pe-SODIO mino ligro de intox ica-

ción por· cianuro.

H IDRALA- IV Ó 1M De 0,1 a De10a30 De 2 a 6 Taquicardia, enro-CINA 0,2 mg/kg; minutos horas jecimiento. dolor

se repite de cabeza.c/ 4-6 h rs.

RESERPINA 1M 0,07 mgl De 1,5 a 3 De 2 a 12 horas Congestión nasal,kg hasta horas efecto de apari-2,5 mg como ción tard ía.máx. se re-pite c/12-24horas.

ALFA Goteo IV De5a lQ. De 2 a 6 De 6 a 18 horas Somnolencia, efec-METILDOPA mg/kg en horas to de aparición

50 mi de tardla.glucosa al5 por 100en agua(50 mg/ml),se aplica du-rante 30 a60 mino serepite c/6·8 ha ras.

NIFEDIPLlNA 0.25 - 0.50 1-2 mino 2-3 horas Mareos, hipotensión

SUBLINGUAL inotrópico negativo

84 REVISTA MEDICA HOSPITAL NACIONAL DE NIJ'ios "DR. CARLOS SAENZ HERRERA'

Cuadro 7

Dosis recomendadas para tratar hipertensión en ni ños

Drogas Dosis (mg/kg) Frecuencia

Diuréticos

Hidroclorotiazida 1-2 bidClorotiazida 0,5-2 qd

Furosemida 0,5-2 qd

Espirinolactona 1-2 bid

Inhibidores

adrenérgicos

Propanolol 1-3 tid

Methildopa 5-10 bid

Vasod ilatadores

Hidralasina 1-5 bid/tidMinoxidil 0,1-1 bid

Bloqueadores

enzimáticos

Captopril

( 6 meses 0,05-0,5 Tíd

) 6 meses 0,5-2 Tid

Enalapril" 0,08 qd/bid

"Nota: Usado en el tratamiento de insuficiencia cardiaca (21), no fue inclu ído enel tratamiento de hipertensión recomendado por 'ihe Task Force on Blood PressureControl in Children - 1987 (20).

Aguilar S. et.al.: CRISIS HEPERTENSIVAS

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