CRISIS HIPERTENSIVAS

OBJETIVOS DE ESTA PRESENTACION

Reconocer la descompensacin aguda de la HTA

2. Definir el concepto de emergencia y de urgencia en hipertension arterial.

3. Repasar la fisiopatologia asociada a la hipertesin severa.

4. Sealar los marcadores clnicos de las emergencias hipertensivas.

5. Identificar las conductas apropiadas para su control tanto de tipo general como farmacolgico.

CRISIS HIPERTENSIVAS CONCEPTO:Aumento brusco y severo de la TA que puede ocasionar alteraciones estructurales o funcionales en diferentes rganos,(se manifiesta por diversos sndromes clnicos), y que pueden provocar la muerte o dao importante en rganos vitales en horas o de das a semanas, a menos que se inicie un tratamiento eficaz de forma inmediata.

Se consideran Descompensaciones agudas de la HTA.

Tradicionalmente se ha considerado para las crisis HTA la presencia de TA igual o mayor a 180/120 mmHg,(definicin arbitraria).Pero el valor absoluto de la TA es menos importante que la velocidad o la magnitud del cambio de las cifras de la TA en relacin a la previa, y el grado de dao en los rganos diana.CRISIS HIPERTENSIVAS CONCEPTO:

Urgencia hipertensiva:Elevacin severa y brusca de la TA (>180/120), con lesin leve o no aguda de rganos blanco, pero que representa un riesgo potencial de dao severo a los mismos en das o semanas, por lo que requiere una reduccin progresiva de la TA en el trmino de 24 a 48 hs habitualmente con terapia oral.

Emergencia hipertensiva:Elevacin severa y brusca de la TA (>180/120) con sntomas y/o signos de lesin aguda de rganos blanco, que debe ser reducida en minutos a 1 hora con medicacin parenteral para prevenir la progresin de stas lesiones que pueden llevar a la muerte o a secuelas irreversibles.CRISIS HIPERTENSIVAS CONCEPTO:

LESIONES EN ORGANOS BLANCO. SNC

Hemorragia cerebral.Infarto cerebral.Encefalopata hipertensiva.Retinopata hipertensiva (hemorragia o papiledema).

AP. CARDIOVASCULAR

Infarto agudo de miocardio.Isquemia miocrdica.Edema pulmonar.Diseccin artica.Arteriolopata con Anemia hemoltica microangioptica

RIN

Insuficiencia renal aguda.IRC reagudizada.

FALSAS CRISIS HIPERTENSIVAS:

Aumento de PA sin lesin en rganos diana ni sntomas relevantes.Pueden aparecer en situaciones reactivas de ansiedad o dolor. No requieren tratamiento antihipertensivo habitualmente.Ceden con reposo, sedacin o analgesia.

EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS.Encefalopata HTA.HTA maligna*Accidente trombtico.Sangrado en el SNC:Hemorragia intracerebral.Hemorragia subaracnoidea.Insuf. Ventricular Izqda aguda refractaria a tto. habitual.Isquemia miocrdica o infarto asociado con dolor torcico persistente.Diseccin artica agudaToxemia del embarazo: eclampsia

HTA en estados hiperadrenrgicosFeocromocitoma.IMAO + Alimentos con tiramina.Agonista + antag no selec.Suspensin brusca de clonidina o guanebez o Beta bloqueantes.Quemados severos.HTA neurognica.HTA en paciente DM con hemorragia retiniana.Traumatismo craneoenceflico.HTA posderivacin coronariaSangrado posoperatorio en suturas vasculares

URGENCIAS HIPERTENSIVAS.HTA acelerada y maligna*. Quemaduras extensas.*GNF aguda con HTA severa*Crisis de esclerodermia.Vasculitis aguda sistmica con HTA severa*

HTA relacionada con cirugaHTA severa en pac. Prequirrgicos.HTA postoperatoria*HTA tras trasplante renal.

Epistaxis severa.

HTA de rebote tras supresin de frmacos antiHTA.*HTA provocada por frmacos*simpaticomimticos.Agonista + antag no selec.Crisis HTA provocada por metoclopramida.Sindrome de hiperreflexia autnoma.*HTA en paciente DM con hemorragia retiniana.*

*Pueden ser consideradas como emergencias HTA..

ETIOLOGA.Bsicamente cualquier desorden causante de HTA puede, per se, provocar una crisis HTA.

CONTROL DE LA PRESION ARTERIALMetablico y Hormonal. SodioVolumenADHSistema ReninaAngiotensinaSistema SimpticoEndotelina Oxido NitricoProstaciclinaArterias

Desequilibrio de Vasoconstriccion y Vasodilatacion. Aumento de la Resistencia Vascular Periferica.NatriuresisDisminucin de VolumenAumento ADHAumentoAngiotensina IISistema SimpticoAumento de noradrenalinaAumento Endotelina

Disminucion Oxido NitricoProstaciclinaVasoconstriccin+-+++Gatillo??

Aumento de la Resistencia Vascular PerifricaHipertensin SeveraMecanismo del Dao Vascular

Aumento abrupto y sostenido de la resistencia vascular perifrica genera incremento de la presin arterial lo que produce:

Disrupcin de la integridad endotelial por stress mecnico. Entrada de elementos del plasma ( fibrina ) a la pared vascular - necrosis fibrinoide y edema.Activacin de factores de coagulacion y plaquetas.Reduccin del lumen vascular - isquemia.Crculo: isquemia - vasoconstriccin - dao endotelial - isquemia.

FISIOPATOLOGIARVSAngiotensina IIAdrenalinaArginina - vasopresina* Necrosis fibrinoide arteriolar* Dao endotelial, proliferacin celular* Agregacin plaquetaria, adhesividad leucocitaria* Depsitos de fibrina,produccin de radicales libres* Isquemia renal ( vasoconstriccin , retencin de sodio )

NECROSIS FIBRINOIDE TROMBO DE FIBRINA CAMBIOS INDUCIDOS POR LA HIPERTENSION ARTERIAL

Patofisiologa del Dao VascularPerdida de Autoregulacin por Hipertensin Arterial SeveraPA / RVP = GC( flujo)

FACTORES PRECIPITANTES DE CRISIS HIPERTENSIVAS.Progresin de la hipertensin .Eclampsia.Mala adherencia al tratamiento .Enf.vasculares del colgeno.Suspensin de la medicacin ( LES , ESP , PAN ).Hipertensin renovascular .Drogas: anfetaminas, corticoides,.Glomerulonefritis aguda cocana, anticonceptivos orales.Enfermedad del parnquima renal Extasis, LSD, crack,descongestivos .Feocromocitoma anticolinrgicos, antidepresivos..Quemaduras .Trauma crneo-enceflico. .Enfermedades neuromusculares:.Interacciones tiramina-iMAO Guillain - Barr , Miastenia gravis

EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS

CardiovascularesNeurolgicasRenales Otras

CARDIOVASCULARES

Angina de pechoInfarto agudo de miocardioInsuficiencia cardaca agudaDiseccin artica

NEUROLOGICAS

Encefalopata hipertensivaACV isqumicoACV hemorrgico

RENALES

Insuficiencia renal aguda

Reagudizacin de IRC

OTRAS

Hipertensin malignaEclampsiaPerioperatorioIntoxicacin por drogasFeocromocitomaSndrome de rebote

CRISIS HIPERTENSIVAS

25% de las consultas a la sala de emergenciasIC + EAP 36,8%ACV isqumico 24,5%Encefalopata 16,3%SCA 12%ACV hemorrgico 4,5%Preeclampsia/eclampsia 4,5%Diseccin artica 2%

DIAGNSTICO.Historia clnica: Duracin de la HTA; Complicaciones; Tratamiento habitual; Otras enfermedades.Medida de la TA en supino y ortostatismo.Exploracin fsica: General y dirigida (soplos, signos de EAP, IAM, dficits neurolgicos)

DIAGNSTICO.Pruebas de laboratorio:Bioqumica: funcin renal, CPK, LDH, electrolitos, sedimento urinario.Hematologa, Fibringeno, T. de coagulacin.Frotis de sangre perifrica.Fondo de ojo.ECG. Rx de trax. Ecografa abdominal.TAC cerebral.

TRATAMIENTO.El error ms frecuente es bajar la TA rpidamente a un nivel de normo o hipotensin, comprometiendo la perfusin de rganos.El descenso brusco de la TA puede tener consecuencias graves sobre todo en hipertensos antiguos de edad avanzada.Una de las circunstancias que ms potencia la accin antiHTA de lo frmacos es el estado de deshidratacin o hipovolemia.

TRATAMIENTO.Ingreso hospitalario. Establecer un objetivo:Reduccin de la TAD un 25% en las primeras 2 horas, en urgencias no neurolgicas.Reduccin de la TAD en un 25% en las primeras 6 horas en urgencias neurolgicas.TA a las 6 horas deseable 160/100 mmHg.Reduccin de la TA a 100-120/70-80 o TAM de 80 en Diseccin artica en los primeros 15 a 30 min. Reduccin rpida de la TA en eclampsia

*Anexo 5. FARMACOPEA DE LA EMERGENCIA HIPERTENSIVA

FRMACOFORMA IVCOMIENZODURACINPREPARACIN Y DOSISCOMENTARIOLABETALOLAmp 20ml-100mgBOLOPERFUSIN5-103-6 Horas20-80mg/101 amp en 100cc SG5% a 1-2mg/min-70-140ml/hMax. 300mgSCADiseccin AoEH neurolgicaEclampsiaNitroglicerinaAmp 5mgPERFUSIN23-550mg en 250 cc SG5% a 10ml/h: subir de 10 en 10ml/h cada 10SCAIC-EAPURAPIDILAmp 50mgBOLOPERFUSIN52 Horas25mg/5X2-50mg10-30mg/hTodas EH menosEclampsiaNitroprusiatoAmp 50mgPERFUSININMEDIATO2-350mg en 500 ccSG5% a 0,25-10mg/Kg/min-10-30ml/hFotosensiblePrecaucin:I.RenalSCAHICCI: eclampsia

HidralacinaAmp 20mgBOLO10-203-6 horas5-10mg/20Max.20mgEclampsia

Emergencias CardiovascularesEmergencias NeurolgicasDiseccin artica: reducir la TAM* hasta 80 mmHg en 30 minutos. Insuficiencia Ventricular Izquierda/Edema agudo de pulmn: reducir un 10-15% la TAM*, (ms de un 25% puede deteriorar al paciente), en 30-60 minutos Sndrome coronario agudo: Hasta que ceda el episodio de isquemia -dolor-. Habitualmente con reduccin del 15% de la TAM* es suficiente. en 30 minutos.Encefalopata hipertensiva: Hasta un 25% de la TAM* en 2-3 horas Hemorragia intracraneal: entre 0-25% en 6-12 horas (existe una fuerte controversia por el peligro de resangrado) Hemorragia subaracnoidea: Hasta un 25% de la TAM* en 6-12 horas. En das siguientes normalizar. Hemorragia intraparenquimatosa: no reducir la TAM*. Mantener en 170-160/100-95 mmHg y en hipertensos previos en 185-180/110-105 mmHg

TRATAMIENTO.Si no hay manifestaciones clnicas que obliguen a una reduccin rpida de la TA, y existe la posibilidad, se debe emplear la va oral. !!La va sublingual no debe usarse!!

Seleccionar el frmaco adecuado a la situacin clnica.

FARMACOS VO

FARMACO

DOSIS (Mxima)

INICIO

FRECUENCIA

PICO

DURACIN

(1 y (antagonista

LABETALOL

100-400 mg/12h (2400 mg)

1-2 h

2 horas

2-4 h

8-12 h

Agonista (2 central

CLONIDINA

0,2 mg inic., 0.1 mg/h (0,8)

30-60 min

1 hora

2-4 h

6-8 h

Calcioantagonistas.

DILTIAZEM

30-120 mg/ 8 h (480 mg)

< 15 min

2-3 h

8 h

NICARDIPINA

20-40 mg/ 8 h (120 mg)

FrmacoDosisComienzoDuracinObservacionesNitroprusiato0,25-8 mg/k/min.segundos5 min.El mas recomendable con monitorizacin estrechaNitroglicerina5-100 mg/min.1-2 min.5-10 min.El ms seguro de usar (IAM)Propranolol5-10 mg/bolo3-5 min.1-3 h.Descartar Insuficiencia cardiacaLabetalol2 mg/min.10 min.4-6 h.Descartar insuficiencia cardiacaHidralacina10-20 mg/bolo10-30 min.2-4 h.No usar en coronariosDiazxido50-150 mg repetir hasta 600 (bolo)1-2 min10 h.Puede sustituir al nitroprusiato en el mbito extrahospitalario. No usar en enfermos con IAM, diseccin artica. Enalapril1,25-5 mg/6h15 min12-24 hNo usar en eclampsiaMetildopa250-500 mgr30-60 min6-12 h.No en cardiopata isqumicaFentolamina5-15 mg repetir cada 10-15 min.1-2 min3-10 minEspecifico feocromocitoma, para HTA de drogas (cocana), o por inhibidores de MAONicardipina5 mg/h incrementar dosis hasta 15 mg/h5-15 min4-6 hEn HTA por hemorragia subaracnoidea, intracerebralTrimetofn0,5-5 mg/min1-5 min10 minNo en insuficiencia renal o cardiopata isqumica.

Farmacos usados en emergencias HTA

EmergenciaEleccinAlternativaContraindicadoEncefalopata NitroprusiatoBetabloqueanteMetildopa, Clonidina, IECAHemorragias cerebralesNitroprusiatoBetabloqueanteMetildopa, Clonidina, IECAHemorragia subaracnoideaNimodipinoNitriglicerinaPostoperatoriosNitroprusiatoNitroglicerinaPost Ciruga CardiacaNitroglicerinaNitroprusiatoBetabloqueantesInsuficiencia cardiaca Edema pulmonarNitroglicerinaNitroprusiatoBbloqueantes, hidralacina, diazoxido, minoxidilSndrome coronario agudoNitroglicerinaNitroprusiato, + betabloqueantesHidralacina, Diazoxido, monoxidilDiseccin articaNitroprusiato + betabloqueantesTrimetafanDiazoxido, monoxidil, hidralazinaEclampsiaSulfato de magnesio + betabloqueantes + hidralazinaDiazoxido Nitroprusiao?Trimetafn, Nitroprusiato?Crisis por catecolaminasFentolamina Nitroprusiato ms labetalolMinoxidil. Beta bloqueantes solos

FARMACOS IVNitroprusiatoAccin: VDT mixto, arterial y venoso. Induce vasodilatation por generacion de GMP ciclico, que activa canales sensibles a potasio de la membrana celular. Incrementa el gasto cardaco por descenso de la poscarga. Reduce la resistencia de la aorta y del VI.

FARMACOS IVNitroprusiatoGENRICO Nitroprusiato sdico (1)PRESENTVial 50 mgVIAIVCOMERCIAL Nitroprussiat Fides (1) Emplear suero de vidrio o plstico no flexible (consultar farmacia). Protegido de la luz se mantiene estable 24 h. Si no se protege de la luz al cabo de 4 h sufre una prdida de actividad del 20%.

RECONSTITUCION: Reconstituir el vial de 50 mg con los 5 ml disolvente especial (No debe emplearse otro disolvente). La estabilidad del vial as preparado es de 24 horas si se protege de la luz y a temperatura ambiente.

FARMACOS IVNitroprusiatoFrmaco de eleccin en emergencias HTA porque permite controlar la mayora de las situaciones y tiene escasas contraindicaciones; adems su corta vida media (1-5 min) permite controlar las hipotensiones tan solo con reducir la perfusion. Precisa adecuada monitorizacin de la TA y no prolongar ms de 24-48 horas su perfusion, por la toxicidad por cianuros (antidoto Tiosulfato sodico 10% amp 5 ml (100 mg/ml) que se acumulan en I. Heptica (acidosis metablica, vomitos, ataxia) y tiocianatos que se acumula en I renal (parestesias, tinitus, vision borrosa, delirio) que puede ser paliada en parte por la infusin de cianocobalaminas (vit B12 10 amp en 500 cc de SG5%.).

La mxima dosis recomendada por la FDA es de 10 g/kg por minuto por un tiempo no mayor a 10 minutos.

Si la administracin es prolongada (> 2 dias), monitorizar los niveles de tiocianatos sricos, que debern ser inferiores a 10 mg/dl.

Sndromes coronarios agudos

Contrarrestar la isquemia al disminuir el VO2 y mejorar la perfusinCoronaria

Beta bloqueantes: labetalol, esmololNitroglicerinaNicardipina, fenoldopam

Insuficiencia cardaca descompensada

Disminuir la pre y postcarga

NitrovasodilatadoresDiurticos de ASAFenoldopam?

DISECCION AORTICA

Manejo de la diseccin artica

* Iniciar tratamiento endovenoso inmediatamente* Admisin a la unidad de terapia intensiva* Monitoreo de los signos vitales, especialmente presin arterial, volumen urinario, estado neurolgico* Disminuir DP/DT para retardar la propagacin de la diseccin y la ruptura artica* Combinar Beta Bloqueantes con vasodilatadores (NPS)* Otras opciones: Nicardipina, fenoldopam, trimetafan* Conducta quirrgica: Tipo A , y tipo B complicado ( prdida sangunea, hipoperfusin de miembros u rganos, dolor persistente pese a Tto. ptimo)

ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA

Entidad neurolgica asociada al aumento de la tensin arterial sistmica cuyo sustrato fisiopatolgico se debe a una alteracin en los mecanismos de autorregulacin cerebral que lleva a un estado de hiperperfusin del tejido enceflico con extravasacin de lquidos al espacio perivascular y la consiguiente formacin de edema cerebral e isquemia.

ENCEFALOPATIAHIPERTENSIVAcefaleanuseasvmitosalteracinmentalretinopataconvulsionesnistagmo

MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS INVOLUCRADOS EN LA ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA* Sobrerregulacin : Vasoconstriccin exagerada e isquemia cerebral* Breakthrough : Dilatacin forzada de los vasos cerebrales 50150FSCTAM (mmHg)

ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA

Disminuir cuidadosamente la presin arterial un 20% a 25% del valor basalUsar nitroprusiato de sodio como droga de primera eleccinLabetalol como frmaco alternativo

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES DE LA ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA Stroke isqumico Sangrados cerebrales : HSA , HIC , MAV Vasculitis del SNC Encefalitis Tumores

Papiledema, isquemia, escape de componentes plasmticosRetina Hemorragia y Exudados

ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVAIntranquilidad, Confusin, Convulsiones y Coma. Disrupcin de la barrera H - E Entrada de elementos del plasma ( fibrina ) a la pared vascular - necrosis fibrinoide, edema y sangre. Reduccin del lumen vascular - isquemia.

Stroke isqumico

LA PENUMBRA ISQUEMICA

Evolucin del infarto isqumico

Infarto

Penumbra

HEMATOMA INTRACEREBRAL

HEMATOMA INTRACEREBRAL

MANEJO DE LA HTA EN EL CURSO DE UN STROKE1.Hemorrgicos : HTA factor precipitante Isqumicos : HTA factor concomitante2. Concepto de Penumbra isqumica 3. Reduccin paulatina de la TAM , no ms de 20-30%4. TAS< 180 , TAD < 110 mmHg , no tratar en agudo5. Labetalol, NPS, Nicardipina,drogas de eleccin

Crisis hipertensiva en la enfermedad renal terminal

Aumento del volumen extracelular por retencin de sodioVasoconstriccin por aumento de actividad de SRAAExacerbacin de la enfermedad renal

Bloqueantes clcicos intravenososUltrafiltracinNefrectoma bilateral *

HIPERTENSION ACELERADA/ MALIGNATAD > 130 mmHg + hemorragias exudados edema de papila1% de los pacientes con HTA esencial50% asociada a enfermedad renal subyacente : glomerulopatas primarias , secundarias ( LES , esclerodermia ) , tbulointersti ciales , renovascular Comunmente encefalopata o nefropata

HIPERTENSION ACELERADA/ MALIGNA

Cuadro clnico Trastornos visuales Cefaleas Insuficiencia cardaca AIT , ACV Palidez cutaneo-mucosa Anemia hemoltica microangioptica Trastornos de conciencia Hematuria , proteinuria Hipopotasemia , acidosis metablica Aumento de creatinina

PREECLAMPSIAAparicin de hipertensin y proteinuria despus de las 20 semanas de embarazo.Existe cada del volumen minuto cardaco con disminucin del volumen plasmtico y aumento de las resistencias vasculares sistmicas.Esto lleva a un cuadro generalizado de disfuncin endotelial con reducciones en la perfusin de la placenta , riones , hgado y cerebro.Alta morbimortalidad materna y fetalSi se agrega convulsiones o coma pasa a llamarse eclampsia

DROGAS USADAS EN EL TRATAMIENTO DE LA ECLAMPSIAHidralazina Sulfato de Magnesio LabetalolClonidinaNifedipina Alfa Metil Dopa

CRISIS CATECOLAMINERGICAS* Feocromocitoma* Abandono del tratamiento antihipertensivo ( alfa agonistas centrales , beta bloqueantes )* Abuso de drogas ( Anfetaminas , cocana , cido lisrgico , etc )* Efecto tiramnico* Disfunciones autonmicas ( Guillain Barr , etc )Tratamiento : Fentolamina Beta bloqueantes.Ej: labetalol ( Bloqueo alfa-beta) NPS ( alternativo )

PERIOPERATORIO

* Descarga simptica ( miedo , stress , manipulacin de la va area ) * Suspensin de la medicacin ( Clonidina , B.bloqueantes ) Dolor

NPS o Labetalol

HTA severaTAS > 180 mmHgTAD > 120 mmHgEvaluacin clnica*Anamnesis*Examen fsico* ECGLesin aguda de rgano blancoEmergencia hipertensivaSin lesin dergano blancoHTA severaasintomticaSin lesin agudade rgano blancoUrgencia hipertensivaInternacin en UCIMedicacin parenteralInternacin en rea de cuidados generalesMedicacin por va oralMedicacin oral y control por algunas hs.hasta ver Rta. Derivacin a consultorio de especialidad

CASO CLNICO 1 : Situacin IPaciente masculino de 58 a. con antecedentes de tabaquismo e HTA, tratado con 10 mg de Enalapril c/ 12 hs con adecuada respuesta (controles ambulatorios de 130 140/ 80 85). Consulta por cefalea occipital desde hace 4 das por lo que se automedic con AINES en dosis elevadas. No tiene otros antecedentes de inters. Al examen se constata una TA de 180/120 y un fondo de ojo G II, sin otros signos destacables.

Cul es su presuncin diagnstica?Qu conducta teraputica sugerira?

El mismo paciente anterior pero en el examen oftalmoscpico usted encontr un fondo de ojo con exudados duros y blandos, hemorragias y edema de papila (ver imagen del F de O).

Cul es su presuncin diagnstica?Cul es la conducta apropiada para el control y manejo de ste paciente?Solicitara algunos estudios complementarios?Qu frmacos y qu va de administracin indicara?

CASO CLNICO 1 : Situacin II

El paciente durante el transcurso de su control en el SMU presenta una convulsin tnico clnica generalizada quedando con obnubilacin y una leve paresia del hemicuerpo izquierdo.Cul es su presuncin diagnstica de esta nueva situacin?Qu conducta asumira?Qu estudios auxiliares solicitara? (Ver)CASO CLNICO 1 : Situacin III

Paciente femenino de 35 aos, primpara cursando embarazo de 28 semanas que en su control obsttrico presenta edemas +/4 en tobillos y una TA de 140/95 mm Hg

Cmo interpreta los datos clnicos?Qu conducta piensa sera la ms adecuada?Qu indicara?CASO CLNICO 2 : Situacin I

A las 48 hs la paciente persiste con cifras de TA entre 140 150/ 90 -95 mm Hg, edemas de ++/4 y en el anlisis de orina presenta protenas ++

Cul es la situacin clnica de la Pcte.?En base a la Rta. Anterior, Qu conducta adopta?Cmo la tratara?CASO CLNICO 2 : Situacin II

En la semana 30 de gestacin la paciente presenta una TA de 170/110 mm Hg, edemas +++/4 y una proteinuria de 1,5 gr/24 hs. y presenta una convulsin tnico clnica generalizada quedando en situacin de coma posteriormente.

Cul es su diagnstico?Dnde indicara su internacin?Qu conductas teraputicas podrasn indicarse?CASO CLNICO 2 : Situacin III

Paciente varn de 62 aos, HTA mal controlado, es trado al SMU por haber presentado 2 horas antes un dolor opresivo de inicio sbito y de gran intensidad en la regin retroesternal con irradiacin a dorso y zona lumbar.Al examen fsico se comprueba una TA de 210/120 mm Hg en brazo der. y de 140/100 en el izq. Y pulsos femorales diferentes (de menor amplitud el de la derecha). CASO CLNICO 3:

Cul es el diagnstico presuntivo?Qu diagnsticos diferenciales cabran?Qu conducta inicial tomara?Qu estudios complementarios solicitara?Cules seran sus indicaciones teraputicas?

CASO CLNICO 3:

Cuando no puedas trotar camina, cuando no puedas caminar usa el bastn, pero nunca te detengas

Madre Teresa de Calcuta

***Requieren reconocimiento y tratamiento rpido, porque representan amenazas graves para la funcin y la vida.*La clnica y la presencia de dao en rganos diana no depende del nivel de TA que se alcanza. Los cambios vasculares adaptativos en la HTA crnica pueden mitigar el dao en las crisis hipertensivas.Asi pacientes con HTA crnica severa pueden tener TAD de 120-140 mmHg sin clnica y por el contrario pacientes jovenes que desarrollan crisis HTA aguda pueden presentar clnica con TAD de 110 mmHg.*Urgencias: el riesgo inmediato es menor, pero la institucin rpida del tratamiento farmacolgico (generalmente por via oral) con reduccin de la TA en las primeras 24 horas es adecuado.

Emergencias: son situaciones que necesitan reduccin inmediata de la TA, aunque no necesariamente al nivel normal.

**Existe una amplia superposicin en la clasificacin de las urgencias y de las emergencias HTA, y algunas veces es dificil establecer una clara distincin, pero debe intentarse, basandonos no solo en el grado y elevacin de la TA, sino, y de mayor importancia, en la presencia o ausencia de sucesos agudos o dao a rganos diana.

*Existe una amplia superposicin en la clasificacin de las urgencias y de las emergencias HTA, y algunas veces es dificil establecer una clara distincin, pero debe intentarse, basandonos no solo en el grado y elevacin de la TA, sino, y de mayor importancia, en la presencia o ausencia de sucesos agudos o dao a rganos diana.

****El dao vascular en la hipertension severa se debe a un incremento abrupto de la resistencia vascular periferica, relacionadacon vasoconstrictores humorales. La elevacion severa de la TA lleva a disfuncion endotelialy necrosis fibrinoide arteriolar.*El lmite inferior de la autoregulacin en los pacientes hipertensos puede estar desplazado, fallando la autoregulacin a niveles ms altos de TA que en individuos normotensos, especialmente en la circulacin cerebral, renal y cardiaca.**El lmite inferior de la autoregulacin en los pacientes hipertensos puede estar desplazado, fallando la autoregulacin a niveles ms altos de TA que en individuos normotensos, especialmente en la circulacin cerebral, renal y cardiaca.**El tratamiento debe iniciarse antes de tener los resultados de los estudios de laboratorio iniciales, en un intento por reducir la TA a un nivel ms seguro.*El lmite inferior de la autoregulacin en los pacientes hipertensos puede estar desplazado, fallando la autoregulacin a niveles ms altos de TA que en individuos normotensos, especialmente en la circulacin cerebral, renal y cardiaca.*La TA debe ser reducida ms o menos rpidamente dependiendo de la severidad de los sintomas y signos de dao en rganos diana.*Independientemente del tipo de emergencia hipertensiva o del frmaco utilizado para controlar la TA, un objetivo debe ser iniciar un rgimen oral tan pronto como sea posible. Esto permite la disminucin ms precoz y la suspensin de los agentes parenterales.

El cambio brusco de la via venosa a la via oral puede ocasionar elevacin sbita de la TA.*****Trasudaci a trav de los capilares, con progresivo da anomico a la arteriola y necrosis fibrinoide . *ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA.Consiste en un trastorno neurologico desencadenado por la elevacion severa y brusca de la presion arterial que se recupera completamente al controlar las cifras tensionales. Se caracteriza por disfunci cerebral, cefalea severa progresiva, alteraci de la conciencia, trastornos progresivos en la vision, nausea, vomitoto y defiicit neurologico transitorio.

Es obligatorio distinguir la encefalopatia hipertensiva de otras alteraciones cerebrovasculares, teniendo en cuenta que el proosticoico y tratamiento son diferentes. Por eso ante la duda deben realizarse examenes complementarios (tomografia axial computadorizada).