correlación clinica patológica. apoptosis

Correlaciones clínico-patológicas:

APOPTOSIS EN LA SALUD Y LA ENFERMEDAD

Ejemplos de

apoptosis

Castillo León Vanessa Daniela

Privación de factores de crecimiento

* Neuronas


Linfocitos


Radiación o agentes

quimioterapéuticos

Daño en ADN

p53

Reparación

Apoptosis

Detiene ciclo celular

Mutada o ausente

Desencadena

Mutaciones

Acumula

Induce


Apoptosis de linfocitos autorreactivos


Apoptosis mediada por linfocitos T citotoxicos


Apoptosis Da lugar a

Disminución

Canceres

Transtornos autoinmunitarios

Aumento Enfermedades neurodege-nerativas

Lesión isquémica

Muerte de células infectadas por virus


AUTOFAGIADigestión lisosomal de los propios

componentes de la célula


Acumulaciones intracelulares

Manifestaciones de los trastornos metabólicos en las células.

Acumulación intracelular

cantidad anormal

Sustancia celular normal acumulada en

exceso

Sustancia anormal

Exógena Endógena

Chávez Cobián Stephania

Procesos de acumulación intracelular

Una sustancia endógena normal se produce a una velocidad normal o aumentada, pero la velocidad de metabolismo es inadecuada para su eliminación


Sustancia endógena anormal, el producto de un gen mutado, se acumula por defectos en el plegamiento


Sustancia endógena normal se acumula por defectos en las enzimas para el metabolismo de la sustancia


Se deposita una sustancia exógena anormal y se acumula. La célula no es capaz de degradar ni transportar la sustancia


Lípidos

Describe una acumu-lación anormal de triglicéridos dentro de las células parenqui-matosas.

Esteatosis (cambio graso)


Causas: Toxinas Desnutrición proteica Diabetes Obesidad Anorexia

CAMBIO GRASO


Colesterol y ésteres de colesterol

Las acumulaciones que se manifiestan a nivel histológico como vacuolas intracelulares se reconocen en varios procesos patológicos.

Ateroscle-rosis

Xantomas

Colestero-losis

Enfermedad de

Niemann-Pick tipo

C


Acumulaciones intracelulares

Proteínas

Gotículas de

reabsorción en los

túbulos renales

proximales

Cuerpo de Russell

Transporte intracelular y secreción

de proteínas críticas

defectuosas

Acumulación de

proteínas del

citoesqueleto

Agregación de

proteínas anormales


Determinan gotículas eosinófilas redondeadas,

vacuolas o agregados citoplasmáticos

El exceso de proteínas provoca acumulaciones

visibles morfológicamente tiene

diversas causas:

Gotículas de reabsorción en los túbulos renales proximales

Nefropatías asociadas a la pérdida de proteínas por la orina. Se produce un aumento de la reabsorción de las proteínas hacia las vesículas, se reconocen como gotículas hialinas dentro del citoplasma


Transporte intracelular y secreción de proteínas defectuosas

Filamentos intermedios

Filamentos de queratina

Hialina alcoholica

Neurofilamentos

Ovillo neurofibrilar

Filamentos de desmina

Filamentos de vimentina

Filamentos gliales

Acumulación de proteínas del citoesqueleto

CAMBIO HIALINO

Acúmulo de proteínas, de origen diverso que no presenta patrón específico de acumulación.

Material Homogéneo, vítreo y rosado

Puede ser: - Intracelular : Corpúsculos de Russell Hialina alcohólica Goticulas de reabsorción - Extracelular: Cicatrices antiguas – Amiloide

Cerritos Martínez Juan Armando

Corpúsculos de Russell


También se dan los cambios hialinos de manera extracelular, en la hipertensión de larga duración y la diabetes mellitus, las paredes arteriales se hialinizan.

La hialina depositada en las paredes reduce la luz del vaso.

En el intersticio se da la enfermedad de la hialina intersticial.


GlucógenoSe ve en

pacientes con alteración en el

metabolismo de la glucosa o

glucógeno.

Trastornos genéticos –

Glucogenosis

Se observa mediante la tinción con

carmín de Best o la reacción de

APS.


Pigmentos

Son sustancia

s coloreada

s

Pueden ser

Exógenos o

Endógenos

El pigmento Exógeno

mas común:

Polvo de Carbón


Neumoconiosis del minero del carbón

Acumulación Intracelular por Pigmentos

Pigmentos Endógenos: - Lipofuscina: Es insoluble Pigmento del desgaste Resulta de la Peroxidación de Lípidos No es Lesiva Es el signo revelador de lesión por Radicales

Libres Aparece como un pigmento amarillo-

parduzco, finamente granular en el citoplasma o

perinuclear


- Melanina: No deriva de la hemoglobina Resulta de la oxidación de la tirosina a dihidroxifenilalanina Color Pardo- negruzco

-Acido Homogentisico


Alcaptonuria

Tirosina

FenilalaninaAcido

homogentisico

- Hemosiderina: Deriva de la Hemoglobina. Color amarillo-oro a pardo El hierro se une apoferritina Exceso local o sistémico

En condiciones normales: hemosiderina en Médula

Ósea, Bazo e Hígado.


-Exceso Local: Hematomas comunes-Exceso Sistémico: Órganos y Tejidos No lesiona la Célula, Ni su función

-Hemocromatosis: Se asocia a lesión hepática y pancreática Fibrosis Hepática, Insuficiencia Cardiaca y Diabetes Mellitus


Hematoma

Hemosiderosis

Aumento absorción de

hierro en la dietaAnemias

Hemolíticas

Transfusiones sanguíneas

Hematocromatosis

Aspecto Microscópico


Calcificación distrófica

• Ocurre en zonas necroticas.

• Nivel sérico de calcio normal y en ausencia de trastornos del metabolismo del calcio.

Calcificación metastásica

• Ocurre localmente en tejidos normales.

• Comúnmente hay hipercalcemia derivada secundaria a algún trastorno en el metabolismo del calcio.

Calcificación patológica.

*Deposito anormal de sales de calcio en los tejidos junto con Fe, Mg y otras sales minerales, Carrillo González Ivan Antonio

Calcificación distrófica.•La calcificación intracelular sucede en la mitocondria que acumulan calcio. 1.- Ocurre una

lesión en la membrana, el ion de calcio se liga a los fosfolípidos.

2.- Generación de

Fosfatos los cuales se unen al calcio.

3 Aumento de las concentraciones locales y producción del deposito.

4.- Cambio estructural en la disposición de los grupos Ca-PO4, formando un microcristal.

Concentración de Ca y PO4; inhibidores y

proteínas en la matriz extracelular

Propagación.

Iniciación o nucleación.

Carrillo González Ivan Antonio

Morfología.

Macroscópicamente:Gránulos finos o

agregados blanquecinos.

Microscópicamente:

H-E, adopta un aspecto granular

basófilo.Cuando se crea

una configuración laminar debido a la adquisición de capas externas se le llama cuerpos

de psamoma.


Calcificación metastásica

Causas de la hipercalcemia:

Aumento en la secreción de la hormona paratiroidea.

Destrucción ósea

secundaria a:

tumores medulares primarios o metástasis

esqueléticas difusas,

recambio óseo acelerado o

inmovilización.

Trastornos relacionados

con la vitamina D.

La insuficiencia renal, que produce

retención de fosfato

provocando hiperparatiroidi

smo.

Puede afectar de forma difusa, pero principalmente en:Tejidos intersticiales de la mucosa gástrica, riñones, arterias sistémicas, pulmones y venas pulmonares.

Generalmente no provocan disfunción clínica alguna.


Envejecimiento Celular

Edad Alteraciones Fisiológicas y Estructurales

EnvejecimientoFactores Genéticos

Dieta

Condición Social

Castañeda Camarena José Javier

Envejecimiento Celular

+ Lesiones subletales

Muerte Celular

Capacidad de respuesta al daño


Envejecimiento celular

Resulta de una progresiva en función y viabilidad celular

Anormalidades genéticas y acumulación de daño celular y

molecular (influencias exógenas)


Envejecimiento

Proceso regulado

Numero limitado de

genes

Anormalidades genéticas Síndrome Envejecimie

nto Alterado


Disminución de replicación celular

SenescenciaSíndrome de WernerAcortamiento de TelomerosAgotamiento de células madre*Telomerasa (Cáncer)

Acumulación de daño metabólico y genético

Daño resultante de eventos metabólicosEROSDaño oxidativo radiación ionizante, disfunción mitocondrial o reducción de la defensa antioxidante con la edad.

Envejecimien

toCelula

r


• Daño Oxidativo podría ser causante importante de senescencia.

1

• Rangos de generación mitocondrial de radical libre anión superoxido (O2)

2• Sobreexpresión de SOD y catalasa

(Drosophila)

• Los radicales libres pueden tener efectos nocivos en el DNA.


• Reparación enzimática

ADN

• Helicasa defectuosa

Síndrome Werner • Daño

Acumulativo• Respuestas Protectoras

Equilibrio

• Disminuir la acumulación de daño

• Aumentar la respuesta al daño

Velocidad de Envejecimien

to

Respuestas protectoras


Restricción Calórica

Sirtuinas

Actividad de histona

deacetilasa

Promueve la expresión de

genes

Aumentan la longevidad

Proteínas

• Actividad Metabólica

• Apoptosis• Plegamiento

Proteico• Radicales libres

Factor de crecimiento insulínico tipo 1


correlación clinica patológica. apoptosis

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