contenido contents - unam · 2013. 7. 26. · vol. 56, n.o 4. julio-agosto 2013 1 contenido...

1Vol. 56, N.o 4. Julio-Agosto 2013

ContenidoContents

DirectorDr. Enrique Graue Wiechers

EditorDr. Rafael Álvarez Cordero [email protected]

Consejo editorialDr. Carlos Fernández del Castillo Sánchez, Dr. Guillermo Fajardo Ortíz, Dr. Daniel Rembao Bojórquez, Dra. María Elisa Alonso Vilatela, Mtra. Gabriela Castañeda López, Dra. Ma. Elena Medina Mora Icaza, Dr. Guillermo J. Ruiz Argüelles, Dr. José Ignacio Santos Preciado, Dr. Alberto Lifshitz Guinzberg, Dra. Yolanda López Vidal, Dr. José Emilio Exaire Murad, Dra. Teresa Corona Vázquez, Dr. Fe-lipe Vadillo Ortega, Dr. Jaime Iván Velasco Velázquez, Dr. Horacio Vidrio López, Dr. José Octavio Ruiz Speare, Dr. Leonardo Viniegra Velázquez, Dr. Salvador Uribe Car-bajal, Dr. Fernando López Casillas.

Asistente del editorL.A. María del Rocío Sibaja Pastrana [email protected]

REVISTA DE LA FACULTAD DE MEDICINA DE LA UNAM, Vol. 56, No. 4, Julio-Agosto 2013 por la Facultad de Medi-cina de la UNAM, Dirección: Ciudad Universitaria, circui-to interior, edificio B, tercer piso, CP 04510, México, DF. Teléfonos: 56232154, 56232508 y 56232300, ext.: 43028 y 43029. Portal Web: www.revistafacmed.com. Editor responsable: Rafael Álvarez Cordero. Reservas de Derechos al uso exclusivo No. 04-2004-031713505800-102, ISSN: 0026-1742. Licitud de Título No. 3669, Licitud de Contenido No. 3101, ambos otor-gados por la Comisión Calificadora de Publicaciones y Revistas Ilustradas de la Secretaría de Gobernación. Permiso SEPOMEX, registro para correspondencia de Publicaciones Periódicas No. PP09-1026. Impresa por Grupo Stellar, S. A. de C. V., Av. Insurgentes Sur 1898, piso 12, Col. Florida, C.P. 01020, Delegación Álvaro Obregón, México, D. F., éste número se terminó de imprimir el 21 de junio de 2013 con un tiraje de 4,000 ejemplares. Los trabajos firmados son exclusiva responsabilidad de los autores. Prohibida la reproducción total o parcial de los artículos contenidos en este número sin consentimiento del editor.

Imagia Comunicación: servicios integrales para revistas; diseño, edición, impresión, portal Web, distribución físi-ca y electrónica, actualización de BD.Tel: (33) 3615-2233; correo electrónico:[email protected]

Producción editorial: Imagia ComunicaciónDiseño, maquetación y corrección de estilo: Nayeli Zaragoza. Portal Web: Margarita Hernández, Fidel Romero. Cuidado de edición: Pedro María León. Traducciones: Dr. José Luis Pérez.

Diseño de Portada: Imagia Comunicación.

Versión electrónica en: www.revistafacmed.com

Vol. 56 N.° 4. Julio-Agosto 2013ISSN 0026-1742

ContenidoContents

EditorialAutonomía universitaria ....................................................................................3University’s autonomyRafael Álvarez Cordero

artículos dE rEvisión Review articlesNeurobiología del sueño y su importancia: antología para el estudiante universitario ..................................................5Sleep Neurobiology and its importance: Anthology for the university studentPaul Carrillo-Mora, Jimena Ramírez-Peris, Katia Magaña-Vázquez

Modelo de la enseñanza en cirugía laparoscópica básica en residentes de cirugía general ....................................................16Basic-laparoscopic-surgery teaching model in general surgery residentsGuillermo López Espinosa, Primo Armando de la Rosa Aguirre, Sergio Arturo Lee Rojo

Determinantes sociales de la salud en los usuarios de atención sanitaria del Distrito Federal .................................................24Social determinants in the health of Mexico City’s public health service usersMartín Silberman, Laura Moreno Altamirano, Víctor Kawas Bustamante, Eugenio González Almada

casos clínicos Clinical casesHeterotopia pancreática yeyuna yuxtahepática y en quiste de conducto colédoco ..............................................................35Jejunal juxtahepatic and common bile duct (ductus choledochus) cystic pancreatic heterotopiaMiguel Fernando Salazar Morales, Rubén Darío Pérez Velásquez, Carlos Alberto Serrano Bello, José Mario Perezpeña-Diazconti

Heterotopia gástrica como causa de sangrado del tubo digestivo bajo ...................................................................................42Gastric heterotopia as a cause of lower gastrointestinal bleeding Miguel Fernando Salazar Morales, Montserrat Reyes Macedo

Revista de la Facultad de Medicina de la UNAM 2

caso clínico-radiológico Clinical-radiological caseHaga su propio diagnóstico ..........................................................................46Make your own diagnosisJosé Luis Ramírez Arias

rEsponsabilidad profEsional/caso conaMEdProfessional responsibility/CONAMED casePie diabético ........................................................................................................47Diabetic footMaría del Carmen Dubón Peniche,

bolEtín dE la acadEMia nacional dE MEdicina dE MéxicoBulletin of the National Academy of MedicineEl trastorno de ansiedad generalizada ......................................................53Generalized anxiety disorder

dEsdE la trinchEra dE las ciEncias básicas Notes from the Basic Sciences TrenchesEl ácido lisofosfatídico activa directamente el canal iónico TRPV1 a través de fibras terminales tipo C. Reseña .................56Lysophosphatidic acid directly activates TRPV1 through a C-terminal binding site. ReviexLeón D. Islas

conocE tu facultadGet to know your schoolEl mural de Eppens ...........................................................................................60Eppens’s Mural Rafael Álvarez Cordero

artE y MEdicinaMedicine and Art La creatividad de Francisco Eppens Helguera ........................................62Francisco Eppens Helguera creativityRafael Álvarez Cordero

Vol. 56, N.o 4. Julio-Agosto 2013 3

Editorial

Autonomía universitariaUniveristy autonomy

Uno de los episodios más interesantes de la vida de nuestra Universidad está relacionado con el logro de la autonomía que orgullosamente ostenta nuestra

máxima casa de estudios.Como posiblemente recuerdas, la enseñanza de las ciencias en el mundo oc-

cidental estuvo supeditada por siglos al control eclesiástico, y México no fue la excepción; la Real y Pontificia Universidad fue creada por una cédula real de Carlos I el 21 de septiembre de 1551, e inició sus cursos el 25 de enero de 1553, siendo virrey don Luis de Velasco.

En un principio recibió los mismos estatutos de la Universidad de Salamanca en España, su metodología puede considerarse didáctica tradicional (medieval-escolástica), sus enseñanzas incluían las siete artes medievales: el trivium (gramática, retórica y lógica) y el quadrivium (aritmética, geometría, música y astronomía).

Once años después de iniciada la etapa independiente de México, el Vicepre-sidente Valentín Gómez Farías cierra la Universidad el 21 de octubre de 1833 mediante un decreto que a la letra dice: “Artículo 1. Se suprime la Universidad de México y se establece una Dirección General de Instrucción Pública para el distrito y territorios de la Federación”.

El 23 de octubre de 1833, Gómez Farías crea los Establecimientos de Instrucción Pública; Ciencias Médicas era el cuarto, que a la letra dice: “Cuarto establecimiento: Ciencias médicas. Cátedras: Anatomía general, descriptiva y patológica, una de fisiología e higiene, primera y segunda de patología interna y externa, una de materia médica, primera y segunda de clínica interna y externa, una de medicina legal, una de farmacia teórica y práctica. Este establecimiento se situará en el convento de Belén”. Así nació nuestra Facultad de Medicina.

Después de múltiples vicisitudes en las que la Universidad fue cerrada y abierta varias veces, en 1910, Justo Sierra, ministro de Instrucción Pública y Bellas Artes, presenta ante el Congreso de la Unión la iniciativa de ley que, aprobada, crea la Universidad Nacional de México, como parte de la Secretaría de Instrucción Pú-blica y Bellas Artes.

Por muchos años tanto maestros como alumnos lucharon por lograr la autono-mía de la Universidad, la cual se obtuvo en 1929 durante el gobierno del presidente Emilio Portes Gil, quien autorizó la construcción de Ciudad Universitaria. La ley Orgánica de la Universidad Nacional Autónoma de México (UNAM) fue publi-


cada el 3 de enero de 1945 y su autonomía fue elevada a rango constitucional el 9 de junio de 1980.

¿Qué significa esto?, es la independencia de la universidad pública del poder político o administrativo, y es un principio establecido en la Carta Magna para otorgar una protección especial a la universidad pública a fin de que pueda cumplir con la obligación constitucional y la responsabilidad social de proveer a los estudiantes universitarios de una educación superior de calidad; este principio ha prevalecido, y en uno de los momentos cruciales de la vida de la UNAM, el entonces rector don Javier Barros Sierra, dijo en forma tajante: “la autonomía es libertad de enseñar, investigar y difundir la cultura”.

Por eso es valiosa la autonomía de nuestra universidad, por eso es y será de-fendida por todos los universitarios, por eso es importante que conozcamos qué significa y también qué no significa; autonomía no es extraterritorialidad, el cam-pus universitario no es como una embajada extranjera cuyo recinto no puede ser penetrado; al hablar de la sujeción de la universidad al orden jurídico nacional, la Ley Orgánica de la UNAM señala lo siguiente: “el criterio jurisprudencial es claro en este sentido: la autonomía de que goza [la UNAM] no la excluye de la aplicación de las leyes que conforman el estado”.

Podemos estar orgullosos de la autonomía de nuestra máxima casa de estudios, preservada y defendida con igual pasión por maestros y alumnos.

Por mi raza hablará el espírituRafael Álvarez Cordero

Editor

BiBliogrAfíANarro RJ, Alcocer Martínez de Castro S, et al. Autonomía universitaria y universidad pública. El

autogobierno universitario. Universidad Nacional Autónoma de México. Primera edición 2009.Tünnermann Bernheim C. La autonomía universitaria en el contexto actual”. En Pantoja Morán D.

Antología del pensamiento latinoamericano sobre la educación, la cultura y las universidades. UDUAL: México; 2007. p. 265-307.


Artículos de revisión

resumenEl sueño es un proceso fisiológico fascinante, sólo reciente-mente algunos de los misterios acerca de su origen, fisiología y funciones biológicas han sido esclarecidos, sin embargo, aún falta mucho por estudiar. La investigación sobre la bio-logía del sueño y sobre los efectos clínicos de sus trastornos cada vez deja más en claro que el sueño es un proceso de vital importancia para la salud integral del ser humano. Sin embargo, según algunos estudios, la tendencia en la pobla-ción mundial es hacía la reducción del tiempo total de sueño, lo cual se ha reflejado en el incremento en la incidencia de trastornos del sueño. En este sentido, la población joven es especialmente proclive a desarrollar trastornos del sueño principalmente debido a factores externos (sociales y am-bientales) y a distintos hábitos que pueden afectar su cali-dad (consumo de alcohol, tabaco, cafeína, etc.). Este artículo pretende realizar una revisión actualizada acerca de la neu-robiología del sueño y de aspectos del sueño que resultan de interés práctico para el estudiante universitario, como el

papel del sueño en el proceso de aprendizaje y memoria, así como los efectos que ejercen distintas sustancias de uso co-mún en este grupo de población sobre el proceso de sueño, y finalmente con énfasis en la importancia de una adecuada higiene del sueño para la salud integral del individuo. Palabras clave: Sueño, memoria, jóvenes, alcohol, tabaco.

sleep neurobiology and its importance: anthology for the university studentAbstractSleep is a fascinating physiological process, only recently some of the mysteries about its origin, physiology and bio-logical functions have been clarified; however, much remains to be studied. Research on sleep biology and the clinical consequences of sleep disorders has made clear that sleep is a vital process for the full health of human beings. Never-theless, according to some studies, worldwide population tends to reduce total sleep time, which is reflected in the increasing incidence of sleep disorders. In this sense, young people are particularly prone to the development of sleep disorders, mainly due to external factors (social and envi-ronmental), and other habits that can influence the quality of sleep (alcohol, tobacco, caffeine, etc.). This article aims at providing an updated review about sleep neurobiology and related aspects of practical interest for university students, such as: the role of sleep in learning and memory processes,

Neurobiología del sueño y su importancia: antología para el

estudiante universitario

Paul Carrillo-Moraa, Jimena Ramírez-Perisb, Katia Magaña-Vázquezc

aDivisión de Rehabilitación Neurológica. Instituto Nacional de Rehabilitación. México, DF.bPrograma de Alta Exigencia Académica (PAEA). Facultad de Medicina. UNAM.cFacultad de Medicina. UNAM.Correo electrónico: [email protected]: 09-agosto-2012. Aceptado: 08-marzo-2013.

Arch

ivo

Revista de la Facultad de Medicina de la UNAM 6 6

as well as the effects produced by several substances, com-monly used in this population, on the sleep process; finally emphasizing the importance of appropriate sleep hygiene practices for human health.Key words: Sleep, memory, young people, alcohol, tobacco.

iNtroDUCCióNEl sueño es un fenómeno que siempre ha provocado profunda fascinación en el ser humano. Debido a que sólo recientemente se han comenzado a enten-der sus mecanismos fisiológicos y su sustrato neu-roanatómico, constantemente ha estado envuelto en el misterio, las controversias y las especulaciones. El sueño no sólo es un fenómeno normal, sino que en la actualidad es considerado como un proceso fisiológico de vital importancia para la salud inte-gral de los seres humanos1. En este sentido, es una creencia muy difundida que todos los seres vivos duermen, sin embargo, dicha aseveración no es del todo correcta. Conforme descendemos en la escala evolutiva resulta más complicado definir el concepto de “sueño”, ya que muchos organismos exhiben periodos de disminución de la actividad o de reducción de la respuesta a estímulos externos

(insectos, peces, reptiles, aves, mamíferos, etc.), pero las características, la duración y las funciones de este periodo de “sueño” son muy diferentes entre las distintas especies. Además es importante men-cionar que sólo una minoría de especies han sido formalmente estudiadas respecto a su proceso de sueño, de manera que aún no puede asegurarse nada al respecto2.

¿QUé Es El sUEño?Al intentar definir el sueño no podemos evitar im-primirle nuestra experiencia humana, pero como hemos mencionado anteriormente, las caracterís-ticas del sueño varían enormemente entre las dife-rentes especies. Resulta más sencillo enumerar las características conductuales que se asocian con el sueño en el ser humano que quizá definirlo apropia-damente de una forma más amplia: 1) disminución de la conciencia y reactividad a los estímulos exter-nos, 2) se trata de proceso fácilmente reversibles (lo cual lo diferencia de otros estados patológicos como el estupor y el coma), 3) se asocia a inmovilidad y relajación muscular, 4) suele presentarse con una periodicidad circadiana (diaria), 5) durante el sueño los individuos adquieren una postura estereotipada,

Neurobiología del sueño

figura 1. Estructuras neuroanatómicas relacionadas con el sueño. Con letras rojas están señaladas las estructuras que aumentan su actividad durante el sueño MOR, mientras que con letras azules están señaladas las estructuras que disminuyen su actividad durante esta fase.

Corteza del cíngulo

Amígdala

Hipocampo

Cíngulo posterior

Corteza prefrontal

dorsolateral

Hipotálamo

Núcleo tuberomamilar

Locus coeruleus

Núcleos del rafé

Núcleo colinérgico


y 6) la ausencia de sueño (privación), induce distin-tas alteraciones conductuales y fisiológicas, además de que genera una “deuda” acumulativa de sueño que eventualmente deberá recuperarse3.

¿Por QUé Dormimos?Aún no se tiene una idea clara acerca de por qué dormimos, además es poco probable que exista sólo una respuesta para esta pregunta, sin embargo, sí resulta evidente que diversos y muy importantes procesos fisiológicos, están estrechamente relacio-nados o incluso están determinados por el sueño o la periodicidad del mismo. A este respecto, existen diversas teorías acerca de las funciones del sueño, por ejemplo: 1) restablecimiento o conservación de la energía, 2) eliminación de radicales libres acu-mulados durante el día, 3) regulación y restaura-ción de la actividad eléctrica cortical, 4) regulación térmica, 5) regulación metabólica y endocrina, 5) homeostasis sináptica, 7) activación inmunológica, 8) consolidación de la memoria, etc3,4.

¿CUál Es El sUstrAto ANAtómiCo DEl sUEño?De forma general mencionaremos que desde el punto de vista funcional se conceptualiza que en la regu-

lación global del sueño participan tres subsistemas anatómico-funcionales: 1) un sistema homeostático que regula la duración, la cantidad y la profundidad del sueño, en este sistema se ha involucrado especial-mente el área preóptica de hipotálamo, 2) un sistema responsable de la alternancia cíclica entre el sueño REM y no REM que ocurre en cada episodio de sueño, en el que se ha involucrado primordialmente al tallo cerebral rostral, y 3) un sistema circadiano que regula el momento en el que ocurre el sueño y el estado de alerta, en el cual se ha involucrado el hipotálamo anterior5 (figura 1). Así mismo, se ha demostrado que paralelamente a la participación de distintas estructuras cerebrales, también diferentes neurotransmisores participan en las fases del sueño y vigilia (tabla 1).

¿CUálEs soN lAs fAsEs DEl sUEño?Una herramienta tecnológica que ha sido de vital importancia para el estudio de la fisiología del sueño es el electroencefalograma (EEG). De forma muy simplificada, el EEG es el la representación gráfica y digital de las oscilaciones que muestra la activi-dad eléctrica del cerebro, al ser registrada mediante electrodos colocados encima de la piel cabelluda en distintas regiones de la cabeza.

P. Carrillo-Mora, J. Ramírez-Peris, K. Magaña-Vázquez

tabla 1. Neuroquímica de los estados de alerta y sueño

Núcleo cerebral responsable Neurotransmisor involucradoEstado de actividad en

neuronas cerebrales relevantes AlertaNúcleo colinérgico en la unión de puente y cerebro medio Acetilcolina ActivadoLocus coeruleus Norepinefrina ActivadoNúcleo del rafé Serotonina ActivadoNúcleo tuberomamilar Orexina Activado Sueño No MORNúcleo colinérgico en la unión de puente y cerebro medio Acetilcolina Disminuido

Locus coeruleus Norepinefrina DisminuidoNúcleo del rafé Serotonina Disminuido Sueño MOR activoNúcleo colinérgico en la unión de puente y cerebro medio Acetilcolina Activo (ondas PGO)a

Núcleo del rafé Serotonina Inactivado Sueño MOR inactivoLocus coeruleus Norepinefrina Activado

aPGO: ondas ponto-geniculo-occipitales.

Revista de la Facultad de Medicina de la UNAM 8 8

Durante el estado de alerta, mientras se mantie-nen los ojos cerrados, en el EEG se observan oscila-ciones de la actividad eléctrica que suelen encontrarse entre 8-13 ciclos por segundo (Hz), principalmen-te a nivel de las regiones occipitales (ritmo alfa). Durante el sueño ocurren cambios característicos de la actividad eléctrica cerebral que son la base para dividir el sueño en varias fases. El sueño suele dividirse en dos grandes fases que, de forma nor-mal, ocurren siempre en la misma sucesión: todo episodio de sueño comienza con el llamado sueño sin movimientos oculares rápidos (No MOR), que tiene varias fases, y después pasa al sueño con movi-mientos oculares rápidos (MOR). La nomenclatura acerca de las fases del sueño ha sido recientemente modificada por la Academia Americana de Medicina del Sueño (2007)6. Quedó de la siguiente manera:

• SueñoNoMOR. Fase 1 (ahora denominada N1): esta fase corresponde con la somnolencia o el inicio del sueño ligero, en ella es muy fácil desper-tarse, la actividad muscular disminuye paulatina-mente y pueden observarse algunas breves sacudi-das musculares súbitas que a veces coinciden con

una sensación de caída (mioclonías hípnicas), en el EEG se observa actividad de frecuencias mezcladas pero de bajo voltaje y algunas ondas agudas (ondas agudas del vértex). Fase 2 (ahora denominada N2): en el EEG se caracteriza por que aparecen patrones específicos de actividad cerebral llamados husos de sueño y complejos K; físicamente la temperatura, la frecuencia cardia-ca y respiratoria comienzan a disminuir paula-tinamente. Fases 3 y 4 o sueño de ondas lentas (en conjunto llamadas fase N3): esta es la fase de sueño No MOR más profunda, y en el EEG se observa actividad de frecuencia muy lenta (< 2 Hz).7

• SueñoMOR. Ahora es llamado fase R y se caracteriza por la presencia de movimientos oculares rápidos; físicamente el tono de todos los músculos disminuye (con excepción de los músculos respiratorios y los esfínteres vesical y anal), así mismo la frecuencia cardiaca y respi-ratoria se vuelve irregular e incluso puede incre-mentarse y existe erección espontánea del pene o del clítoris. Durante el sueño MOR se producen la mayoría de las ensoñaciones (lo que conoce-


figura 2. Las etapas o fases del sueño No MOR y MOR y su duración.

DespiertoOjos abiertos

(15-60 Hz)

Etapa2 o N2 (10-12 Hz)“Husos de

sueño”

Sueño MOR o R(8-12 Hz)

Etapa 4 o N3(0.5-2 Hz)

Etapa3 o N3(2-3 Hz)

Etapa 1 o N1(4-8 Hz)

“Ondas agudas del vertex”

Sueño de ondas lentas

Sueño No Mor

0 10 20 30 50 w 4 60 70

Tiempo (minutos)

Etap

a


mos coloquialmente como sueños), y la mayoría de los pacientes que despiertan durante esta fase suelen recordar vívidamente el contenido de sus ensoñaciones7.

Un adulto joven pasa aproximadamente entre 70-100 min en el sueño no MOR para después en-trar al sueño MOR, el cual puede durar entre 5-30 min, y este ciclo se repite cada hora y media durante toda la noche de sueño. Por lo tanto, a lo largo de la noche pueden presentarse normalmente entre 4 y 6 ciclos de sueño MOR (figura 2).

¿CUál Es lA PArtiCiPACióN DEl sUEño EN El APrENDizAJE y lA mEmoriA?Desde principios del siglo XX algunos investiga-dores ya habían demostrado que la retención de la memoria era mucho mejor después de una noche de sueño que después de un intervalo de descan-so similar manteniéndose alerta. Sin embargo, en esta época se pensó que el efecto positivo observado era en realidad inespecífico, por lo que no llevó a concluir que en realidad el sueño en sí mismo pu-diera tener un papel en el proceso de aprendizaje y memoria. En la actualidad diversos estudios tanto experimentales como clínicos han demostrado que el sueño tiene efectos positivos sobre distintos tipos de memoria (figura 3)4,8.

De todos los sistemas de memoria antes expues-tos, la evidencia más consistente respecto al efecto positivo del sueño se ha observado en 2 tipos de memoria: la memoria declarativa (memoria que es fácilmente expresada verbalmente: información de hechos y eventos), y la memoria procedimental (me-moria acerca de habilidades y destrezas motoras). Hasta el momento prácticamente no existe ninguna evidencia que sugiera lo contrario (es decir, que el sueño favorezca el olvido o la alteración de la me-moria previa)4. Hacer una descripción exhaustiva de toda la evidencia que existe acerca el efecto del sueño sobre la memoria trasciende al objetivo del presente artículo, pero a continuación señalaremos algunas cuestiones relevantes.

¿CUáNto tiEmPo DEBo Dormir PArA QUE El sUEño BENEfiCiE A lA mEmoriA? Sorprendentemente algunos estudios sugieren que la duración del sueño parece no tener relación con el efecto positivo sobre la memoria, ya que se de-mostró que incluso brevísimos periodos de sueño (o siestas) de hasta 6 minutos de duración son capaces de provocar una mejoría significativa en la retención de información. Sin embargo, también es prudente señalar que una mayor duración del sueño se aso-cia con una mejor retención de la información al compararlo con un periodo más breve de sueño. El


figura 3. Clasificación de los sistemas de memoria de largo plazo en seres humanos (tomado de Carrillo-Mora, 20108).

Memoria

Lóbulo temporal diencéfalo-medial

Declarativao

explícita

Nodeclarativa

Hechos EventosProcedimental(habilidades y

hábitos

Priming y aprendizaje perceptual

Estriado Neocorteza

Condicionamiento clásico

Respuestas emotivas

Respuestas motoras

Amígdala Cerebelo

Aprendizaje no asociatvo

Vías re�ejas


tiempo entre el aprendizaje y el periodo de sueño también parece influir sobre el resultado en la me-moria, algunos estudios sugieren que un intervalo corto (3 horas) entre el aprendizaje y el sueño parece ser mejor que un intervalo más largo (10 horas).9

¿QUé fAsE DE sUEño Es lA más imPortANtE PArA lA mEmoriA? Evidencias experimentales y clínicas sugieren que el sueño No MOR principalmente favorece la con-solidación de la memoria declarativa (dependiente de la participación del hipocampo), mientras que el sueño MOR parece favorecer la consolidación de la memoria procedimental (independiente del hipo-campo)4. Sin embargo, también existe evidencia que sugiere que este efecto es independiente de la fase de sueño y el tipo de memoria4. De forma interesante un estudio reciente sugiere que el rendimiento de la memoria declarativa se correlaciona con la cantidad de husos de sueño que se presentan en la fase N2 del sueño No MOR10.

¿Cómo fAVorECE El sUEño A los ProCEsos DE mEmoriA? La forma en la que participa el sueño promoviendo la consolidación de la memoria no se conoce con pre-cisión (consolidación en este contexto se conceptuali-za como el proceso mediante el cual la información de corto plazo –lábil y limitada– pasa a convertirse

en información de largo plazo –más resistente e ili-mitada. Sin embargo, la observación de que las mis-mas áreas cerebrales que se ven activadas durante el aprendizaje de una tarea son nuevamente activadas durante el sueño (principalmente durante el sueño No MOR) e incluso siguiendo la misma secuencia de activación, ha llevado a proponer que durante el sueño se realiza una recapitulación o reactivación de la información previamente aprendida, con lo cual se favorece la consolidación11. En apoyo a esta hipótesis se ha demostrado que la reactivación de la memoria durante el sueño No-MOR a través de la exposición a estímulos aromáticos que previamente se habían presentado durante aprendizaje mejora significativamente el recuerdo de la misma, además de que la hace más resistente a la interferencia12.

¿El EfECto PositiVo DEl sUEño soBrE lA mEmoriA Es igUAl A CUAlQUiEr EDAD? La mayor parte de los estudios sobre sueño y me-moria han sido realizados en adultos, pero algunos estudios realizados en niños, ancianos y adolescen-tes parecen comprobar el mismo efecto positivo del sueño sobre la memoria. Sin embargo, estudios en pacientes ancianos sugieren que los efectos po-sitivos del sueño sobre la memoria procedimental disminuyen con la edad mientras que permanecen sin cambios para la memoria declarativa, además de que estos pacientes parecen resultar más resistentes a los efectos deletéreos que ejercen la privación y fragmentación del sueño sobre la memoria13. En otro estudio se demostró que el sueño no sólo tiene un efecto sobre la información aprendida previa-mente sino que también mejora las capacidades de aprendizaje durante el día siguiente al periodo de sueño, en otras palabras el sueño previo también mejora las habilidades diurnas de aprendizaje del día siguiente13 (quizá esta evidencia apoye la reco-mendación generalizada que hacen padres y profe-sores a los estudiantes a cerca de dormir bien antes de un examen…).

¿El ProCEso DE APrENDizAJE y mEmoriA sE PUEDE AfECtAr Por No Dormir BiEN? Primero, vale la pena señalar que existen diversas formas de pérdida de sueño: a) la privación de sue-

tabla 2. Principales funciones cognitivas afectadas con la pérdida del sueñoAtención sostenida intencional: la atención se vuelve variable e inestable y se incrementan los errores de omisión y comisiónEnlentecimiento cognitivoEl tiempo de reacción se prolongaLa memoria de corto plazo y de trabajo disminuyeSe afecta la adquisición de tareas cognitivas (aprendizaje)Aumenta las respuestas perseverativasToma de decisiones más arriesgadasEl desempeño inicial de las tareas es bueno al inicio pero se deteriora con las tareas de larga duraciónAlteración de la capacidad de juicioDisminución de la flexibilidad cognitivaAlteraciones del humor: irritabilidad, enojoDisminuye la autovigilancia y autocriticaFatiga excesiva y presencia de “microsueños” involuntarios



ño, que quiere decir la suspensión total del sueño por un periodo (> 24 h), b) la restricción del sueño, que significa una disminución del tiempo habitual de sueño, generalmente de forma crónica, y c) la fragmentación del sueño, que significa la interrup-ción repetida (despertares) de la continuidad del sueño14. Todos estos tipos de alteraciones del sueño han demostrado afectar distintas funciones cogni-tivas y variedades de memoria en mayor o menor grado (tabla 2). La modalidad de alteración del sueño que más se ha estudiado es la privación total del sueño, sin embargo, en la práctica clínica la restricción crónica del sueño así como su fragmen-tación son las formas más comunes14.

Aún en la actualidad existe debate acerca de si las distintas alteraciones del sueño inducen también efectos diferentes sobre la cognición en general y sobre la memoria en particular. De forma general se puede decir que todas las alteraciones del sueño parecen afectar el rendimiento en distintas tareas cognitivas de una forma equivalente dependien-do de la cronicidad de la alteración y la cantidad de “deuda de sueño”14. Por ejemplo, en el estudio llevado a cabo por Van Dongen y cols. (2003) se demostró que el deterioro en el desempeño cogniti-vo que mostraban pacientes sometidos a restricción de 4 h de sueño durante 14 días era equivalente al que mostraban pacientes sometidos a privación total de sueño durante 72 horas15. De forma inte-resante los estudios realizados parecen indicar que las privaciones crónicas del sueño, suelen cursar con cierto nivel de adaptación, ya que los pacien-tes paulatinamente tienden a referir menos fatiga, somnolencia o alteraciones del humor que con la privación aguda del sueño, sin embargo, a pesar de esta aparente “adaptación” a los efectos negativos del sueño, las alteraciones del rendimiento cogni-tivo continúan aumentando con la cronicidad del trastorno del sueño14.

El mecanismo mediante el cual la falta de sueño afecta a los procesos cognitivos no se conoce exacta-mente, aunque se ha sugerido que las hormonas de estrés que se secretan como producto de la falta de sueño pueden afectar la fisiología neuronal y contri-buir así al deterioro de las funciones cognitivas. Re-cientemente también se ha demostrado que incluso

periodos cortos de falta de sueño (< 24 h) afectan significativamente la neurogénesis (la formación de neuronas maduras a partir de células precursoras en el cerebro adulto) a nivel de giro dentado del hipocampo, lo cual también puede contribuir a los efectos cognitivos deletéreos de la falta de sueño16.

sUEño y AlCoholAunque la farmacología del alcohol es compleja, en general puede considerarse como un depresor del sistema nervioso central. Se ha demostrado que inhibe o disminuye la actividad de los receptores glutamatérgicos de tipo NMDA y los canales de calcio tipo L, mientras que aumenta la actividad de los receptores GABAA, los de glicina y los receptores serotoninérgicos de tipo 5HT3

17. El alcohol por sus efectos relajantes y sedantes

con frecuencia es utilizado por las personas como un hipnótico (sustancia que favorece o induce sue-ño) muy accesible e inocuo. Sin embargo, la mayor parte de los estudios clínicos han demostrado que el consumo de alcohol en realidad se relaciona con una menor duración del sueño e incluso con trastornos del mismo. Por ejemplo, en un estudio se demostró que un mayor consumo de alcohol (7-14 copas a la semana) disminuye significativamente la duración del sueño (< 6 h).

Por otra parte, estudios en pacientes alcohóli-cos han demostrado que, tanto en los periodos de consumo como en los de abstinencia, tienen una elevada frecuencia de trastornos del sueño que van desde el insomnio hasta la apnea del sueño; es importante señalar que en estos pacientes los trastornos del sueño pueden persistir hasta 3 años después de haber suspendido el consumo de alcohol, además de que la presencia de trastornos del sueño se relaciona fuertemente con el desarrollo de depre-sión y de recaídas en el consumo de esta sustancia. Un estudio reciente confirmó el efecto negativo del alcohol sobre la duración total del sueño, pero además demostró que incluso si se consumen dosis bajas de alcohol (< 80 ml) durante la noche puede existir un efecto de “rebote” con un incremento del estado alerta en la segunda mitad de la noche, fragmentación del sueño, así como un incremen-to de la fatiga diurna18. Toda esta evidencia apoya



fuertemente la recomendación de que el alcohol no debe ser usado como un hipnótico cotidiano, y que el abuso en el consumo de alcohol incrementa significativamente la frecuencia de trastornos del sueño incluso a largo plazo.

sUEño, CAfé y BEBiDAs “ENErgétiCAs”La cafeína es un alcaloide de origen vegetal del grupo de las xantinas que está presente en diversas bebidas de consumo humano habitual como el café, el té y el chocolate. La cafeína, que puede considerase como el principal ingrediente activo del café tiene efec-tos en el sistema nervioso central, en donde actúa bloqueando los receptores A1 y A2a de adenosina, provocando a su vez un incremento de las concen-traciones cerebrales de dopamina, noradrenalina y serotonina19. El consumo de cafeína en bebidas está ampliamente difundido a nivel mundial y goza de una gran popularidad debido a los efectos positivos con los que se asocia su consumo moderado: mejora el estado subjetivo de alerta, reduce los tiempos de reacción, así como disminuye la fatiga y la somno-lencia durante el día20. Múltiples estudios se han realizado tanto a nivel experimental como clínico para establecer si la cafeína realmente tiene un efec-to estimulante sobre algunas funciones cognitivas, pero hasta el momento la evidencia continua sien-do contradictoria, en el mejor de los casos se ha demostrado que puede mejorar la memoria verbal y las habilidades visuomotoras, quizá mediante sus efectos sobre el estado de alerta, la atención y la velocidad de reacción20.

Respecto al sueño, está bien establecido que la cafeína aumenta la latencia del sueño, disminuye su duración total, aumenta la actividad motora du-rante éste, disminuye su consolidación y reduce la duración del sueño de ondas lentas sin afectar el sueño MOR19. Es importante señalar que todos es-tos efectos ocurren sobre todo en pacientes que con-sumen cafeína horas antes de dormir, mientras que los pacientes con consumo habitual diurno parecen no tener efectos significativos sobre el sueño, quizá por un efecto de tolerancia paulatina a la cafeína19. La mayoría de los estudios sugieren que la cafeí-na, más que estimular el desempeño de funciones cognitivas, parece más bien ayudar a mejorar el

desempeño cuando éste se ha visto afectado por una falta de sueño previa, lo cual apoyaría su uso diurno después de una mala noche de sueño, pero no así su administración durante la noche como un método para retrasar el sueño nocturno.

Los efectos del consumo habitual de cafeína so-bre el sueño a nivel mundial en realidad se desco-nocen pero algunos estudios poblacionales sugieren que al menos se relacionan positivamente con una alta frecuencia de somnolencia diurna19. Finalmen-te, es interesante mencionar que se ha demostrado que entre el 56-78% de los consumidores habituales de cafeína ya exhiben síntomas y signos de depen-dencia (síntomas de abstinencia o de rebote), incluso con consumos tan bajos como 100 mg al día y con periodos de consumo tan cortos como 3-7 días, de manera que las cifras reales de personas con depen-dencia a la cafeína se desconocen21.

El consumo de bebidas energéticas recientemen-te se ha vuelto muy popular sobre todo entre los jóvenes. Se estima que entre el 35-50% de los ado-lescentes y jóvenes consumen habitualmente este tipo de bebidas en Estados Unidos22. El ingrediente principal de estas bebidas es la cafeína, sin embargo, también contienen cantidades tremendamente va-riables de otras sustancias, principalmente taurina, endulcorantes, vitaminas y fitofármacos (algunos con acción sobre el sistema nervioso central como la yohimbina, el guaraná y la teobromina). Sólo re-cientemente se han comenzado a estudiar las conse-cuencias de este consumo en la salud de los jóvenes y aún son pocos estudios que demuestren algún efecto contundente, sin embargo, existen diversas preocupaciones en aspectos como sus efectos car-diovasculares, conductuales, sobre el rendimiento académico, sobre la obesidad, trastornos alimenta-rios, el crecimiento normal, la mineralización ósea, el sueño, etc.22

Paralelamente se ha puesto de moda el consumo combinado de bebidas alcohólicas y bebidas energé-ticas entre los jóvenes, ya que existe la falsa creencia de que esta mezcla antagónica (bebidas depresoras y estimulantes), neutraliza los efectos indeseables de ambas bebidas mejorando la experiencia de consumo. Varios estudios sugieren que el consumo de estos cocteles se relaciona con un mayor riesgo de con-



secuencias derivadas del consumo de alcohol: acci-dentes automovilísticos, abuso sexual, agresiones, etc.23 Quizá esto se deba a que se ha demostrado que esta combinación en efecto es capaz de contrarrestar ciertos síntomas depresores subjetivos del alcohol, como la somnolencia, sin embargo, no tiene ningún efecto sobre las alteraciones fisiológicas asociadas al consumo de alcohol (incoordinación motora, dis-minución de la velocidad de reacción, alteraciones del juicio, autocrítica y evaluación del peligro, etc.), e incluso se ha observado que los efectos indesea-bles de ambas bebidas (ansiedad, agitación) pueden coexistir y potenciarse más que neutralizarse23. Res-pecto a sus efectos sobre el sueño, algunos estudios han demostrado que el consumo bebidas energéti-cas incrementa significativamente la frecuencia de insomnio y reducción del tiempo total de sueño (< 4 h), así como de la presencia de somnolencia diurna excesiva.22,23.

sUEño y tABAQUismoRecientemente 2 estudios investigaron el efecto del tabaquismo intenso y crónico (aprox. 20 cigarros al día por 13 años) sobre el sueño, en ambos estudios se demostró que los fumadores tienen periodos sig-nificativamente más cortos de sueño, una latencia de sueño más larga (tiempo que tardan en conciliar el sueño), mayor frecuencia de apneas (pausas res-piratorias) y cantidad de movimientos durante el sueño, además de que refirieron subjetivamente una menor calidad de sueño que los no fumadores; de forma interesante los niveles sanguíneos de nicotina se correlacionaron de forma inversa con la duración del sueño de ondas lentas, y es interesante mencio-nar que dichos efectos negativos sobre el sueño se han demostrado incluso en fumadores pasivos24,25.

sUEño y ViDA EstUDiANtilLos trastornos del sueño se observan con más fre-cuencia en la edad adulta y es claro que esto se in-crementan conforme aumenta la edad, lo cual se ha relacionado más con la presencia concomitante de diversas enfermedades asociadas a la edad, que con verdaderos cambios del proceso del sueño asociados con el envejecimiento.

Sin embargo, según algunos estudios epidemio-

lógicos, existe un incremento en la incidencia de trastornos del sueño en el mundo26. Recientemen-te se ha puesto especial atención en la detección de este tipo de trastornos en la población joven, especialmente en niños y adolescentes, debido fun-damentalmente a la asociación que estos trastornos muestran con problemas de aprendizaje, bajo ren-dimiento escolar, así como con distintas patologías crónicas (depresión, obesidad, diabetes, hiperten-sión, adicciones, etc.).

A este respecto, una población particularmen-te proclive a presentar una baja calidad de sueño, así como trastornos del mismo son los estudian-tes universitarios27. El incremento en la demanda académica, así como de responsabilidades, tareas y actividades, además de las circunstancias socia-les y personales que rodean a esta población, junto a una gran diversidad de conductas que pueden influir negativamente en su calidad del sueño (es-trés, privación de sueño, horarios de sueño irregu-lares, periodos de ayuno, consumo de tabaco, café, bebidas energéticas, alcohol u otras drogas, etc.), contribuyen para que un alto porcentaje de esta población refiera una mala calidad del sueño. Por ejemplo, un estudio llevado a cabo en estudiantes de medicina demostró una frecuencia de > 30% de alumnos que reportaron una calidad del sueño apenas satisfactoria o mala27. En otro estudio que incluyó estudiantes de licenciatura en enfermería se demostró una frecuencia de insomnio de 26.7%, y una mayor frecuencia con el incremento de la edad28.

Una encuesta en estudiantes de farmacología demostró que más del 92% de los estudiantes re-ferían una mala calidad del sueño además de una elevada frecuencia de somnolencia diurna (40%), con un 77% que reportaron un horario de sueño muy irregular29. Estudios previos en poblaciones latinoamericanas han confirmado estas frecuen-cias elevadas de mala calidad del sueño (> 50%), especialmente entre estudiantes de licenciatura en medicina30. En nuestro país existen muy pocos es-tudios al respecto pero en el estudio realizado por Lombardo y cols., en alumnos de preparatoria, se documentó una frecuencia de hipersomnia diurna del 27.5%, además de esto, se relacionó con una



disminución del rendimiento escolar y una mayor frecuencia de sobrepeso y obesidad31.

higiENE DEl sUEñoLas medidas de higiene del sueño son una serie de recomendaciones acerca de conductas y hábitos de-seables, así como modificaciones de las condiciones ambientales y otros factores relacionados, encami-nados a mejorar la calidad del sueño de las personas que ya padecen de un trastorno del sueño como el insomnio, o que pueden emplearse como medidas para prevenir una alteración del sueño. Aunque no existe un consenso mundial acerca de cuáles deben ser estas medidas de higiene del sueño y algunas de estas medidas se traslapan con algunas formas de tratamiento conductual no farmacológico, de forma general podemos considerar las siguientes (tabla 3).

La eficacia de las medidas de higiene del sueño como tratamiento de entidades como el insomnio se ha demostrado en algunos estudios en los que se observa un efecto positivo al acortar su latencia y mejorar su calidad en pacientes con insomnio. Sin embargo, debido a que aún no se cuenta con evidencia suficiente, la Academia Americana de Medicina del Sueño, aún no la recomienda como

medida única para el manejo del insomnio, pero sí como una importante medida adyuvante en su manejo32. Sin embargo, más allá de sus efectos te-rapéuticos, en el futuro valdrá la pena estudiar el papel de dichas medidas en la prevención de futuros trastornos del sueño y por ende en sus consecuen-cias. Por el momento la evaluación de los hábitos de higiene del sueño en las personas, por ejemplo, mediante el índice de higiene del sueño, predice o refleja de forma excelente su calidad, por lo que es muy utilizada en los estudios clínicos33.

CoNClUsióNEn la vida moderna (sobre todo en poblaciones ur-banas) el papel del sueño ha quedado relegado y el tiempo destinado a dormir ha ido disminuyendo a lo largo de los años. Para muchos, en el fondo el periodo de sueño es visto como una pérdida de tiempo (especialmente entre los jóvenes). Es común que éstos consuman diversas sustancias (café, bebi-das energéticas, tabaco, alcohol, etc.) que de una u otra forma afectan la fisiología del sueño normal. Esto, aunado a una serie de malos hábitos de sue-ño (consumir café, alcohol o fumar por la noche, horarios de sueño irregulares, malos hábitos die-téticos, sedentarismo, estudiar durante la madru-gada, uso nocturno de dispositivos tecnológicos, etc.), se ha reflejado en que un gran porcentaje de jóvenes universitarios en todo el mundo refieran una mala calidad del sueño. Hoy sabemos que las consecuencias de una mala calidad del sueño van mas allá de un simple malestar, somnolencia o bajo rendimiento escolar; la hipertensión, la obesidad, la diabetes, diversas enfermedades cardio y cerebro-vasculares, depresión, etc., son sólo algunas de las patologías que a largo plazo se observan con mayor frecuencia en personas con trastornos del sueño. La importancia de la atención a los trastornos del sueño que sufren los jóvenes radica en que la mayor parte de estos trastornos ocurren como consecuencia de factores externos o malos hábitos, que por lo tanto son potencialmente modificables. Todo esto debe hacernos reflexionar acerca de la importancia del sueño como proceso fisiológico y de las medidas de higiene del sueño como una inversión a largo plazo para prevenir enfermedades crónicas.

tabla 3. Recomendaciones de higiene del sueño (basado en Mastin et al 2006)33

Evitar realizar siestas prolongadas (> 1 h) durante el díaAcostarse a dormir a una misma hora todos los díasDespertarse todos los días a una misma horaEvitar hacer actividad física vigorosa antes de dormirEvitar consumir alcohol, cigarro y bebidas con cafeína (café, té, chocolate, refrescos de cola o bebidas energéticas) al menos 4 horas antes de dormirEvitar realizar actividades sensorialmente muy estimulantes antes de acostarse (video juegos, internet, televisión)Evitar irse a acostar si se está estresado, ansioso, enojado o preocupadoNo utilizar la cama para otras actividades: leer, estudiar, comer, trabajar, etc.Dormir en una cama confortableNo realizar trabajo importante minutos antes de irse a dormir: trabajo, tareas, estudioEvitar pensar sobre sus actividades del día u organizar y planear sus actividades futuras mientras trata de dormirDormir en una habitación con baja iluminación y poco ruido ambiental



rEfErENCiAs BiBliográfiCAs1. Siegel JM. Do all animals sleep? Trends Neurosci. 2008;31:

208-13.2. Cirelli C, Tononi G. Is sleep essential? PLoS Biol. 2008;

6(8):e216.3. Vassalli A, Dijk DJ. Sleep functions: current questions and

new approaches. Eur J Neurosci. 2009;29:1830-41.4. Diekelmanm S, Born J. The memory function of sleep. Nat

Rev Neurosci .2010;11:114-26.5. Rosenwasser AM. Functional neuroanatomy of sleep and

circadian rhythms. Brain Res Rev. 2009;61:281-306.6. American Academy of Sleep Medicine. The AASM manual

2007 for the scoring of sleep and associated events rules, terminology and technical specifications. Westchester, IL. American Academy of Sleep Medicine; 2007.

7. Chokroverty S, Radtke R, Mullington J. Cap. 41. Polysom-nography: Technical and clinical aspects. En: Schomer DL, López Da Silva F. Niedermeyer s Elecetroencephalography. 6ta ed., USA: Lippincott Williams & Wilkins; 2010. p. 817-62.

8. Carrillo-Mora P. Sistemas de memoria: reseña histórica clasi-ficación y conceptos actuales. Primera parte: Historia, taxo-nomía de la memoria, sistemas de memoria de largo plazo: La memoria semántica. Salud Mental. 2010;33:85-93.

9. Talamini LM, Nieuwenhuis IL, Takashima A, Jensen O. Sleep directly following learning benefits consolidation of spatial associative memory. Learn Mem. 2008;15:233-7.

10. Seeck-Hirschner M, Baier PC, Weinhold SL, Dittmar M, Heiermann S, Aldenhoff J, et al. Declarative memory per-formance is associated with the number of sleep spindles in elderly women. Am J Ger Psychiatry. 2012;20:782-88.

11. Born J, Wilhelm I. System consolidation of memory during sleep. Psychol Res. 2012;76:192-203.

12. Diekelmann S, Buchel C, Born J, Rasch B. Labile or stable: opposing consequences for memory when reactivated during waking and sleep. Nat Neurosci. 2011;14:381-6.

13. Payne JD, Tucker MA, Ellenbogen JM, Wamsley EJ, Walker MP, et al. Memory for semantically related and unrelated declarative information: the benefit of sleep, the cost of wake. PLoS ONE. 2012;7(3):e33079.

14. Reynolds AC, Banks S. Capítulo 6. Total sleep deprivation, chronic sleep restriction and sleep disruption. En: Kerkhof GA, & Van Dongen HPA. Human Sleep and Cognition. Prog Brain Res. 2010;185:91-104.

15. Van Dongen HPA, Maislin G, Mullington JM, Dinges DF. The Cumulative Cost of Additional Wakefulness: Dose-Response Effects on Neurobehavioral Functions and Sleep Physiology From Chronic Sleep Restriction and Total Sleep Deprivation. Seep. 2003;26:117-26.

16. Meerlo P, Mistlberger RE, Jacobs BL, Heller HC, McGinty D. New Neurons in the adult brain. The role os sleep and the consequences of sleep loss. Sleep Med Rev. 2009;13:187-94.

17. Vengeliene V, Bilbao A, Molander A, Spanagel R. Neuropharma-cology of alcohol addiction. BJ Pharmacol. 2008; 154:299-315.

18. Geoghegan P, O’Donovan MT, Lawlor BA. Investigation

of the effects of alcohol on sleep using actigraphy. Alcohol Alcohol. 2012;47:538-44.

19. Roehrs T, Roth T. Caffeine: Sleep and daytime sleepiness. Sleep Med Rev. 2008;12:153-62.

20. Brunye TT, Mahoney CR, Lieberman HR, Taylor HA. Ca-ffeine modulates attention network function. Brain and Cog-nition. 2010;72:181-8.

21. Hughes JH, Oliveto AH, Liguori A, Carpenter J, Howard T. Endorsement of DSM-IV dependence criteria among caffeine users. Drug Alcohol Dependence. 1998;52:99-107.

22. Seifert SM, Schaechter JL, Hershorin ER, Lipshultz SE. Health effects of energy drinks on children, adolescents, and young adults. Pediatrics. 2011;127:511-28

23. Peacock A, Bruno R, Martin FH. The subjective physiologi-cal, psychological, and behavioral risk-taking consequences of alcohol and energy drink co-ingestion. Alcohol Clin Exp Res. 2012;36:2008-15.

24. Jaehne A, Unbehaun T, Feige B, Lutz UC, Batra A, Riemann D. How smoking affects sleep: A polysomnographical analysis. Sleep Med. 2012;S1389-9457 doi: 10.1016/j.sleep.2012.06.026.

25. Sabanayagam C, Shankar A. The association between active smoking, smokeless tobacco, secondhand smoke exposure and insufficient sleep. Sleep Med. 2011;12:7-11.

26. Stranges S, Tigbe W, Gómez-Olivé FX, Thorogood M, Kan-dala NB. Sleep problems: an emerging global epidemic? Fin-dings from the INDEPTH WHO-SAGE study among more than 40,000 older adults from 8 countries across Africa and Asia. Sleep. 2012;35:1173-81.

27. Veldi M, Aluoja A, Vasar V. Sleep quality and more com-mon sleep-related problems in medical students. Sleep Med. 2005;6:269-75.

28. Angelone AM, Mattei A, Sbarbati M, Di Orio F. Prevalence and correlates for self-reported sleep problems among nursing students. J Prev Med Hyg. 2011;52:201-8.

29. Taher YA, Samud AM, Ratimy AH, Seabe AM. Sleep com-plaints and daytime sleepiness among pharmaceutical stu-dents in Tripoli. Libyan J Med. 2012;7. doi: 10.3402/ljm.v7i0.18930.

30. Rosales-Mayor E, Egoavil Rojas MT, La Cruz-Davila CC, Cas-tro-Mujica JR. Somnolencia y calidad de sueño en estudiantes de medicina durante las prácticas hospitalarias y vacaciones. Acta Med Peruana. 2008;25:199-203.

31. Lombardo-Aburto E, Velázquez-Moctezuma J, Flores-Rojas G, Casillas-Vaillard GA, Galván-López A, García-Valdés P, et al. Relación entre trastornos del sueño, rendimiento acadé-mico y obesidad en estudiantes de preparatoria. Acta Pediatr Mex. 2011;32(3):163-8.

32. Morgenthaler T, Kramer M, Alessi C, Friedman L, Boehlecke B, Brown T, et al. Practice paramaters for the psychologi-cal and behavioral treatment of insomnia: An update. An American Academy of Sleep Medicine report. Sleep. 2006; 29:1415-9.

33. Mastin DF, Bryson J, Corwyn R.Assessment of sleep hygiene using the Sleep Hygiene Index. J Behav Med. 2006;29:223-7.




resumenLa cirugía laparoscópica se ha establecido como estándar de oro en procedimientos básicos. A pesar de lo anterior no todas las residencias de Latinoamérica cuentan con la sistematización de la enseñanza de estos procedimientos.Objetivo: Valorar si el adiestramiento en 4 años es seguro y suficiente en la enseñanza de laparoscopia básica.Material y métodos: Estudio prospectivo, descriptivo, ob-servacional y transversal en 1104 pacientes operados de ene-ro del 2008 a octubre del 2011. Considerando criterios de inclusión específicos y recolectando variables generales y de complicaciones para evaluar estadísticas descriptivas de tendencia central. Resultados: 714 (65%) colecistectomías, 375 (34%) oclusión tubárica (OTB), y el resto para colecistectomías más OTB y quistes de ovario, en género femenino 94%, y masculino 6%. El tiempo quirúrgico promedio fue de 48 min para colecistec-tomía y 21 min para OTB. La técnica americana a una mano en todos los casos de colecistectomía, para OTB se realizó

modelo de la enseñanza en cirugía laparoscópica básica en residentes de cirugía general

Un hospital de segundo nivel, el Hospital General de Tijuana

Guillermo López Espinosaa, Primo Armando de la Rosa Aguirrea, Sergio Arturo Lee Rojob

con 2 manos en su totalidad. En el 73.2% de los casos el ayu-dante fue un médico adscrito, y en un 25% un residente de mayor jerarquía. El índice de complicaciones menores en los primeros 30 días fue del 1.8%, no se observó ninguna mayor.Conclusiones: La técnica de colecistectomía a una mano y la OTB son seguras y una curva de aprendizaje tanto para el cirujano como para el ayudante no muy experimentado, esto se observa al término de sus 4 años de adiestramiento porque los residentes de este hospital, tienen la destreza y conocimiento necesario para cirugía laparoscópica básica.Palabras clave: Cirugía laparoscópica, colecistectomía, oclu-

sión tubárica.

basic-laparoscopic-surgery teaching model in general surgery residents AbstractLaparoscopic surgery has been established as the gold stan-dard in basic procedures. In spite of this, not all residencies in Latin America include the required systematization for the teaching of these procedures.Objective: To assess whether the training in four years is safe and enough for the teaching of basic laparoscopy. Material and methods: Prospective, descriptive, observatio-nal and transversal study in 1104 patients operated on from January 2008 to October 2011. Considering specific inclusion

aHospital General de Tijuana. Secretaría de Salud. Tijuana, Baja California.bUnidad de Especialidades Médicas Tijuana. Secretaría de Salud. Tijuana, Baja California.Correo electrónico: [email protected] 06-febrero-2013. Aceptado: 20-marzo-2013.

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criteria and collecting complication and general variables to evaluate descriptive statistics of central tendency.Results: 714 (65%) cholecystectomies, 375 (34%) fallopian tube obstruction and the rest for cholecystectomy plus fallopian tube obstruction and ovarian cysts, women 94%, male 6%. The average surgical time was 48 minutes for cholecystectomy and 21 minutes for fallopian tube obstruction. The American technique with one hand was used in all cholecystectomy ca-ses, whereas the 2-hand technique was used in all the cases of fallopian ube obstruction. In 73.2% of operations, the assistant was helper was a graduated doctor, and in 25% of cases the assistant was a senior resident. The rate of minor complications in the first 30 days was 1.8%, without any major complication. Conclusion: Handed technique Cholecystectomy and the OTB are safe and for both the surgeon and Assistant not very high learning curve, this can be seen at the end of his 4 years of training the residents of this hospital, they have the skill and knowledge necessary for basic laparoscopic surgery.Key words: Laparoscopic surgery, cholecystectomy, fallopian

tube obstruction.

iNtroDUCCióNDesde su introducción, la cirugía laparoscópica ha sido aceptada y se ha establecido como estándar de oro en algunos procedimientos básicos en el pro-grama de entrenamiento de los médicos residentes de cirugía, y la colecistectomía laparoscópica es el procedimiento más realizado en los diferentes hos-pitales a nivel mundial, sin embargo, no todos los hospitales en nuestro país contaban con los equipos necesarios para realizarla, y menos para enseñarla1,2. En 1990 el Dr. Leopoldo Gutiérrez3 realizó la pri-mer colecistectomía laparoscópica en México, desde entonces la formación del residente de Cirugía ha exigido una renovación constante en los programas académicos, lo que ha ameritado tutores califica-dos y entrenados en los diferentes procedimientos laparoscópicos4. La cirugía laparoscópica requiere también actualización continua y por lo tanto de adquisición de los avances tecnológicos, ya que en la actualidad los avances en instrumentos tecnológicos se clasifican en 3 categorías: a) de facilitación, b) de capacitación y c) complementarias5.

En Latinoamérica existen diferentes programas de enseñanza para la cirugía general, con diferente

duración: en algunos de 4 años y en otros hasta de 5, durante los cuales se fijan metas de procedimientos quirúrgicos asistidos y realizados por los residentes, con supervisión de los tutores y médicos adjuntos al programa. La cirugía laparoscópica no puede seguir el modelo de aprendizaje antiguo: lo veo, lo hago y lo enseño, la formación tradicional ha evolucionado al iniciar procedimientos quirúrgicos en simuladores virtuales, con lo que da entrenamiento óptimo a los cirujanos en ciernes6,7-10.

El ámbito natural de formación quirúrgica sigue siendo la residencia en cirugía general, sin embar-go, en muchas residencias de Latinoamérica no se cuenta con el uso sistemático de la laparoscopia, incluso en otras, estos procedimientos son realiza-dos por cirujanos que aún están en formación en este abordaje quirúrgico y en algunas, aunque existe un programa para los residentes, el nivel con el que finalizan es sólo el de cirugía laparoscópica básica11.

Existen diferentes técnicas quirúrgicas para los procedimientos laparoscópicos básicos en donde la posición del cirujano varia, por ejemplo la posición americana a la derecha del paciente o la francesa

La cirugía laparoscópica no puede seguir el modelo de aprendizaje antiguo: lo veo, lo hago y lo enseño, la formación tradicional ha evolucionado al iniciar procedimientos quirúrgicos en simuladores virtuales, dando entrenamiento óptimo a los cirujanos en ciernes.

G. López Espinosa, P.A. de la Rosa Aguirre, S.A. Lee Rojo

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Modelo de enseñanza en cirugía laparoscópica

en donde el cirujano se coloca entre las piernas del paciente, con lo que la utilización de ambas manos para el cirujano y de menos ayudantes hacen más fácil el desarrollo de la cirugía. Por otro lado, se han implementado criterios o pasos de seguridad para el éxito y bienestar para el paciente, lo que ha demostrado que la técnica quirúrgica laparoscópica realizada con estos cánones tiene resultados con menor morbimortalidad en comparación con ins-tituciones que no siguen estas normas12,13.

Con el advenimiento de la tecnología, cursos de especialización y mejora en los diferentes programas de salud surge una nueva interrogante, ¿es adecuada y eficaz la formación de los residentes quirúrgicos en la actualidad?

La cirugía laparoscópica en el Hospital General de Tijuana inició en 1991 y en la actualidad está es-tablecida en el programa académico de los residentes de Cirugía General, cuenta con entrenamiento en simulador laparoscópico básico y desarrollo dirigido y tutorial en pacientes.

El objetivo de este estudio es valorar si el adies-tramiento recibido durante 4 años es seguro y su-ficiente, a través de identificar las complicaciones quirúrgicas más comunes en un centro de laparos-copia básica en residentes.

mAtEriAl y métoDoEs un estudio prospectivo, descriptivo, observacio-nal y transversal en pacientes operados mediante cirugía laparoscópica básica en el periodo de enero del 2008 a octubre del 2011. Con un total de 1,104 casos que cumplieron los criterios de inclusión, que eran ser pacientes operados por el mismo cirujano y residentes de cirugía general rotantes en la Uni-dad de Especialidades Médicas (UNEME) y que tuvieran expedientes completos, según la hoja de recolección de datos, y hayan entendido y firma-do un consentimiento informado para la cirugía y participación en este estudio.

Se recolectaron variables de género, edad, comor-bilidades, tipo de cirugía, técnica (1 o 2 manos), cirugía abdominal previa, cirujano ejecutante (residente o médico de base), tiempo quirúrgico, conversión a cirugía abierta, complicaciones, estancia hospitala-ria, mortalidad.

Hombres (66)

Mujeres (1038)

figura 1. Relación por sexo.

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35Otros (49)

Toxicomanías (25)

Cardiopatía (2)

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DM-HAS (18)

HAS (58)

DM (14)

figura 2. Comorbilidades.

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120Mínimo

Máximo

OTBColecistectomía

figura 3. Duración de las cirugías.


Se consideró como cirugía laparoscópica básica a la colecistectomía, oclusión tubárica, resección o drenajes de quistes de ovario, laparoscopias diag-nósticas y toma de biopsias.

En todas las cirugías el equipo quirúrgico fue formado por un cirujano general en el papel de tutor, el cual fue el responsable de todos los pa-cientes incluidos en este estudio, 1 o 2 residentes, un anestesiólogo, una enfermera quirúrgica y un circulante, apoyo de un técnico para el manejo del equipo de laparoscopia.

Se valoró el egreso de los pacientes de acuer-do con su evolución establecida en un sistema de evaluación de cirugía ambulatoria segura donde se mencionaron estudios previos en esta unidad, esto a las 8 o 12 h posteriores a la cirugía y con una adecuada recuperación. Quienes presentaron nau-sea, vómito, dolor o sangrado ameritaron estancia hospitalaria mayor a 24 h.

El seguimiento posoperatorio se realizó por el residente de mayor jerarquía, quien retiró el drenaje a las 48 h, retiró los puntos y dió consulta a los 7 días, y revisió al paciente a los 15 y 30 días para su egreso. La información de los pacientes fue recabada en una hoja de vaciado de datos, los cuales fueron integrados a una base de datos en una hoja de cál-culo realizada en el programa Excel, diseñada espe-cíficamente para este estudio, para la realización del análisis estadístico, y se llevaron a cabo estadísticas descriptivas de tendencia central. Al tratarse de un estudio observacional sin grupo control, no se ob-tuvieron valores para significancia estadística.

rEsUltADosDel total de 1,104 pacientes, 1038 (94%) eran mu-jeres, y 66 (6%) eran hombres. El rango de edad fue de 13 a 85 años, con la distribución por género en hombres de 19 a 75 años con un promedio de 43, y para mujeres fue de 13 a 85 con un promedio de 33.9 años (figura 1).

Las comorbilidades fueron múltiples en 169 pa-cientes; predominó la hipertensión en 34% de ellos, las toxicomanías al cristal y heroína en 14.7% y diabetes mellitus en 8% (figura 2).

El tiempo quirúrgico para colecistectomía fue de mínimo 9 min, y de 95 min máximo; OTB de 4 min

mínimo, y 76 min máximo (figura 3); se extirparon 2 quistes de ovario con tiempo quirúrgico de 30 min para uno, y el otro procedimiento se convirtió en cirugía abierta; en las cirugías mixtas de colecistectomía más OTB el tiempo promedio fue de 50 min.

Se realizaron 714 (65%) colecistectomías, 375 (34%) OTB, 13 (1.1%) colecistectomías con OTB, y 2 (0.1%) quistes de ovario (figura 4).

Se usó la técnica americana en todos los casos de colecistectomía laparoscópica; a una mano se hi-cieron 727 (65%) colecistectomías, y la posición de 2 manos fue en 377 pacientes (35%), en los cuales se incluyen OTB y quistes de ovario.

Se presentaron 424 casos que tenían una o más cirugías abdominales previas; la cesárea era la más co-mún con un 63%, seguida de OTB con 13%, apendi-cetomía, 4.7%, y el resto de ellas con 2 o más cirugías.

Los procedimientos se realizaron por el médico tutor o por los residentes de cirugía general desde el R1 hasta el R4 en la posición de cirujano. Los residentes de cuarto año realizaron 511 cirugías y los residentes de tercero 481, el médico adscrito operó 55 cirugías y el R2 sólo 57 procedimientos, estos últimos en el segundo semestre de su R2.

Para estos procedimientos se contó con al menos un ayudante durante cada cirugía; de estos casos, en 73.2% el cirujano fue como tutor, y 25% de las ocasiones fue un residente de mayor jerarquía (R4) que ayudaba a uno de menor jerarquía con un tutor en sala lavado o no durante el procedimiento quirúrgico.


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70

80

Quistes de ovario (2)

Colecistectomía + OTB (13)

oclusión tubarica bilateral (375)

Colecistectomía (714)

65%

34%

1.1% 0.1%

figura 4. Tipos de procedimientos realizados.


Sólo 35 de los pacientes ameritaron hospitali-zación mayor a 24 h: 15 por conversión a cirugía abierta, de los que 12 fueron casos de colecistitis clasificadas según Kimura Y.14 en 4 (grado 2), 6 (gra-do 3), 1 (coledocolitiasis), 1 (duda anatomica). Los 20 restantes presentaron náuseas, vómito, dolor o sangrado por el drenaje. Uno de ellos ameritó una nueva cirugía a las 24 h con abordaje abdominal convencional secundario a sangrado de arteria cística secundario a desprendimiento de la grapa de titanio, la cual se logró ligar con puntos transfictivos desde su nacimiento en la arteria hepática derecha y me-jorando su estado hemodinámico con hemotrans-fusiones y líquidos intravenosos. Los 34 pacientes egresaron y volvieron a su domicilio satisfactoriamen-te 24 h después de su cirugía, la paciente reoperada fue egresada a las 48 h sin complicaciones.

El índice de complicaciones durante los primeros 30 días fue del 1.8% con 20 pacientes, que presen-taron sólo complicaciones menores con infecciones de sitio quirúrgico y dolor postoperatorio; se presen-taron complicaciones después de 30 días, las cuales fueron 9 abscesos residuales diagnosticados por clí-nica y ultrasonido tratados conservadoramente con antibioticoterapia sin requerir cirugía. Quince pa-cientes ameritaron conversión a cirugía abierta con un índice del 1.3%, pero esto no se manejó como complicación sino para prevenir las complicaciones mayores; las conversiones fueron 12 colecistecto-mías, de las cuales 6 fueron por plastrón vesicular, 4 por colecistitis gangrenosa, 1 por coledocolitiasis, 1 duda anatómica, 2 OTB por sangrado y 1 quis-te de ovario gigante. Bolea y cols.15 presentan 384 pacientes operados por residentes con un índice de conversión de 4.1%. En nuestra serie, durante este periodo no se presentaron lesiones a la vía biliar ni mortalidad en ninguno de nuestros pacientes.

DisCUsióNCon el advenimiento de la cirugía laparoscópica, la mejoría de los programas de enseñanza académica para el médico residente de cirugía general al llevar la necesidad y nuevos retos para los tutores de los diferentes cursos impartidos a nivel nacional e inter-nacional, siendo en ocasiones polémica la decisión de un solo tutor quirúrgico en un área determinada

de la cirugía en comparación con un número mayor de cirujanos, esto con múltiples variantes en las técnicas quirúrgicas conocidas en cirugía, de las cuales una es la cirugía laparoscópica15,16.

En tiempos pasados la cirugía laparoscópica era considera como una subespecialidad para la ciru-gía, pero en la actualidad se ha establecido que el abordaje es diferente para patologías ya conocidas y además es complementaria de la cirugía abierta, por lo que el cirujano residente egresado debe tener la capacidad de realizar procedimientos laparoscó-picos básicos y resolver sus diferentes complicacio-nes y eventualidades, todo esto gracias a una nueva formación de residentes y tutores y a las diferentes técnicas de adiestramiento como simuladores vir-tuales, práctica experimental, y ejercicios de en-trenamiento mental y manual así como talleres de tutoría médica17-21.

Aún existe debate en cuanto al perfil del ciru-jano durante sus años de entrenamiento, ya que a pesar de los avances tecnológicos y el equipamiento en algunos países de Latinoamérica, sobre todo los residentes concluyen su formación sin haber realiza-do algún procedimiento laparoscópico básico o de urgencia, lo que los obliga a buscar cursos de lapa-roscopia al términar su carrera, que en su mayoría son cortos (de 7 a 15 días) y con un número limitado de procedimientos como curva de aprendizaje y con una menor ventaja con aquellos que tuvieron una preparación con cirugía laparoscópica22-25.

En ninguna parte del mundo tienen establecido el número de procedimientos laparoscópicos que debe realizar un residente durante sus años de resi-dencia, y en algunos hospitales no se lleva control o reporte de las competencias por año quirúrgico del residente según sus conocimientos básicos teó-rico-prácticos. En el hospital de la universidad de Maryland desde 1989 se han establecido estos pro-gramas y en la actualidad los residentes egresados cuentan con un promedio de 50 a 75 procedimien-tos laparoscópicos como cirujano principal y 25 a 30 como primer ayudante26. En el hospital Ramón y Cajal de España cuentan con un programa operati-vo que determina los procedimientos realizados por los residentes en sus diferentes años distribuidos de la siguiente manera: R-2, inserción de trocares; R-3,

Modelo de enseñanza en cirugía laparoscópica


apendicetomías y colecistectomías laparoscópicas; R-4, funduplicaturas, y R5, cirugía laparoscópi-ca avanzada (bariatria, adrenalectomías). Esto da como resultado al término del R-5 un promedio de 49 colecistectomías laparoscópicas realizadas y haber ayudado en un promedio de 56.6 cirugías laparoscópicas (básicas y avanzadas)27.

Nuestro programa académico de cirugía general en el Hospital General de Tijuana se basa en algu-nos criterios de propuesta educativa como: trabajo en equipo, trabajo con equipo adecuado, tutor siem-pre presente, seguir una metodología, determinar puntos críticos de seguridad y tener un plan de contingencia. Hasta el año 2011 está conformado por 3 R-4, 2 R-3, 4 R-2, 4 R-1, de los cuales asisten a cirugía laparoscópica básica al menos 5 días a la

semana, con un sistema de competencias por año en el cual el R-1 debe tener conocimiento básico del equipo laparoscópico y técnicas quirúrgicas; R-2, cámara, inserción de trocares, ayudar en oclusión tubárica (OTB), y realizar OTB al término del año. R-3 de primer semestre, ayudar en colecistectomía; en segundo semestre, laparoscopia diagnóstica y colecistectomía como cirujano principal. R-4, co-lecistectomía laparoscópica como primer cirujano, ayudar en Nissen laparoscópico y realizar al menos una como primer cirujano.

No tenemos un número determinado de proce-dimientos establecidos que debe realizar el residente de cuarto año a su egreso como lo propone Delgado et al.27, pero se tiene un registro de que en los últi-mos 4 años se han presentado un promedio de 450


Anestesiólogo

Anestesiólogo

Asistente

Cám

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irugí

a

MonitorMonitor

MonitorAnestesia

Colecistectomía laparoscópica con1 puerto subxifoideo de 5 mm

Técnica francesa Técnica americana

Paci

ente

Ayudante

Ayudante

Ayudante de cámara

Mesa de mayo

Arcenalera Cirujano

Cirujano

Cirujano Arcenalera

Ayudante

Paci

ente

Anestesia

Mesa de instrumentos

MonitorMonitor

MonitorMonito

r

figura 5. Posiciones.


como está descrito en numerosas bibliografías a nivel mundial. Esto es llevado a cabo durante su tercer y cuarto año de la residencia, con base en esto se presenta la controversia de si hay preparación para utilizar ambas manos en procedimientos que así lo ameritan como las funduplicaturas, para esto se ha establecido que durante el segundo y tercer año realicen oclusión tubárica, la cual se practica con ambas manos, lo que los adiestra adecuadamente.

Con el establecimiento de la cirugía laparoscópi-ca como abordaje de elección o el llamado “estándar de oro” para el tratamiento de múltiples patolo-gías quirúrgicas, la determinación por mejorar el adiestramiento de los médicos residentes de cirugía general en el Hospital General de Tijuana, arroja buenos resultados al término de su residencia, lo que demuestra que las complicaciones más frecuentes en cirugía laparoscópica no ponen en peligro la vida y tienen una buena resolución.

Las complicaciones moderadas (conversiones), se resolvieron de manera adecuada y el porcentaje de complicaciones es del 3.5%, de las cuales sólo 0.8% son por sangrado a pesar de no tener morta-lidad. En el 99% de las ocasiones está presente un médico calificado para resolver las complicaciones transoperatorias en sala de quirófano, y así se integra una mayor seguridad y habilidad al residente para resolver sus complicaciones al ser egresados.

Proponemos que sigan estos puntos críticos en nuestro hospital y en otros donde exista un progra-ma de residencia en cirugía, se puede realizar una enseñanza segura básica de laparoscopia.

• La cirugía laparoscópica es segura.• Puede ser realizada por hospitales de residencia

quirúrgica que cuenten con el material básico.• Se deben llevar a cabo los pasos de la cirugía de

una manera más estandarizada y con puntos anatómicos de seguridad.

• Con una adecuada tutoría, pueden ser aprendi-dos por los residentes año con año de participa-ción en estos procedimientos.

Las técnicas de colecistectomía a una mano y la OTB son seguras y dan una curva de aprendi-zaje tanto para el cirujano como para el ayudante

Modelo de enseñanza en cirugía laparoscópica Ar

chiv

o

procedimientos laparoscópicos básicos por egresa-do, de los cuales al menos 300 son colecistectomías laparoscópicas, un promedio mucho más elevado en comparación con otras instituciones nacionales e internacionales. Utilizamos la técnica americana para la colecistectomía en la cual el cirujano prin-cipal opera a una mano para el puerto de trabajo y la no dominante en la lente, con lo que se logra un mayor control en su lugar de trabajo, y el ayu-dante, ya sea residente o médico de base, utiliza sus 2 manos para traccionar y realizar maniobras de separación (figura 5), aproximación de la vesícula

En la actualidad, la cirugía laparoscópica se ha establecido como un abordaje diferente para patologías ya conocidas y es complementaria de la cirugía abierta, por lo que el cirujano residente egresado debe tener la capacidad de realizar procedimientos laparoscópicos básicos y resolver sus diferentes complicaciones y eventualidades.


no muy especializado; esto se puede ver reflejado durante la práctica quirúrgica con una cirugía más segura, mejor identificación de anatomía y menor tiempo quirúrgico.

Al término de sus 4 años de adiestramiento qui-rúrgico, los residentes de cirugía general de este hos-pital terminan su rotación con la destreza y conoci-miento necesario para cirugía laparoscópica básica, sin ameritar cursos extras de cirugía laparoscópica básica, pero sí con la necesidad de buscar cursos de cirugía laparoscópica avanzada para una mejor preparación.

13. SAGES Guidelines for the clinical application of laparos-copic biliary tract surgery. Society of American Gastroin-testinal and Endoscopic surgeons. 2010.

14. Kimura Y, Takada T, Karawada Y, et al. Definitions, patho-physiology, and epidemiology of acute cholangitis and cholecystitis: Tokyo guidelines. J Hepatobiliary Pancreat Surg. 2007;14:15-26.

15. Bolea R, Pereyra J, Lopez D, Usandivaras J, Anastasio J, Salas C, et al. Aprendizaje de la colecistectomía en la residencia. Rev Arg. Resid. Cir. 2008;13(1):24-8.

16. Fresna V. La formación de los residentes quirúrgicos en cirugía endoscópica minimamente invasiva. En SECLA(en línea). 2010;1(29). Disponible en:

17. WWW.seclaendosurgery.com/index.php?option=com_content&view=article&id=12&itemid21.

18. Delgado F, Gomez Abril S, Montalva E, Torres T, Marti E, Trullenque R, et al. Formacion del residente en cirugía laparoscópica: un reto actual. Cir Esp. 2003;74(3):134-8.

19. Gómez Fleitas M. la necesidad de cambios en la for-mación y la capacitación quirúrgica: un problema pen-diente de resolver en cirugía endoscópica. Cir Esp 2005; 77(1):3-5

20. Miguelena Bobadilla JM, landa García JI, Docobo Duran-tez F, García García J, Iturbe Belmonte I, Jover Navalon JM, et al. Surgical training in Spain: results of national survey. Cir Esp. 2010;88(2):110-7.

21. Rodríguez García JI, Turienzo Santos E, Vigal Brey G, Brea Pastor A. Formación quirúrgica con simuladores en centros de entrenamiento. Cir Esp. 2006;79(6):342-8.

22. Justo Janeiro JM, Pedroza Melendez A, Prado E, Theurel Vicent G, Vazquez de Lara LG. Un nuevo simulador en laparoscopia. Cir Ciruj. 2007;75(1):19-23.

23. Pérez Castro R. La cirugía laparoscópica en la cirugía ge-neral: retos actuales y perspectivas de desarrollo. Revista Cubana de Cirugía. 2010;49(4):94-108.

24. Manuel Palazuelos JC, Alonso Martin J, Rodríguez San-juan JC, Fernández Díaz MJ, Gutiérrez Cabezas JM, Re-vuelta Álvarez S, et al. Programa de formación del residente de cirugía en un laboratorio experimental de cirugía mini-mamente invasiva(CENDOS). Cir Esp. 2009;85(2):84-91.

25. Friedman RL, Pace BW. Resident education in laparosco-pic cholecistectomy. Surgical Endoscopy. 1996;10(1):26-8.

26. Ramírez Almaral JC, Zazueta Tirado JM, Duran Martínez IA, Rojo Reyes JA, Zuñiga Lopez J, Sosa Atondo DG. Cirugía laparoscópica básica y avanzada: experiencia en el hospital integral del Valle San Lorenzo. Arch Salud Sin. 2010;4(3):83-6.

27. Zucker KA, Bailey RW, Graham SM, Scovil W, Imbembo AL. Training for Laparoscopic surgery. World Journal of Sugery. 2008;17(1):3-7.

28. Priego JP, Lobo ME, Rodríguez VG, Cabañas MJ, Pero-mingo FR, Fresnada MV. ¿Es adecuada la formación del residente en cirugía laparoscópica? Rev Chilena de Cirugía. 2008;60(5):418-23.


rEfErENCiAs BiBliográfiCAs1. Trullenque JR, Marti E, Torres T, Richart JM, Gómez

SA, Trullenque R. Problemas actuales de la formación en cirugía laparoscópica. Cir Esp. 2001;69:477-481.

2. López Espinoza G, Zavalza González JF, Paipilla Mon-rroy OA, Lee Rojo SA. Laparoscopic cholecystecto-mies performed in Ambulatory Surgery Unit. Cir Gen. 2011;33:104-11.

3. Gutiérrez L, Grau L, Rojas A, Mosqueda G. Colecistec-tomía laparoscópica: informe del primer caso realizado en México. Endoscopia. 1990:1:99-102.

4. Sabater Orti L. Hacia un nuevo modelo de tutor en resi-dentes. Cir Esp. 2006;80(3):121-2.

5. Cuschieri Alfred. La cirugía laparoscópica en Europa:¿hacia dónde vamos? Cir Esp. 2006;79(1):10-21.

6. Gómez Fleitas M. La necesidad de cambios y la capaci-tación quirúrgica: un problema pendiente de resolver en cirugía endoscópica. Cir Esp. 2005;77(1):3-5.

7. Roque González R, Fernández Zulueta A, Martínez Alfon-so MA, Torrez Peña R, López Milhet AB, Barrios Osuna I. Entrenamiento basado en la simulación para la formación en cirugía mínimamente invasiva. Educación Medica Su-perior. 2011;25(3):320-5.

8. Pirchi D, Iribarren C, Viana A, Porto E. Entrenamien-to laparoscópico en simuladores. Medición de su efecto en pruebas de destrezas laparoscópicas. Rev Argent. Cir. 2010;98(2):9-13.

9. Vázquez M. Simulación, utilidad en la formación médica y quirúrgica. Cir Esp. 2009;86(1):1-2.

10. Morandeira Rivas A, Cabrera Vilanova A, Sabench Pere-ferrer F, Hernadez Gonzalez M, Del Castillo Dejardin D. Simulador de bajo coste para el entrenamiento de habili-dades laparoscópicas básicas. Cir Esp 2010;87(1):26-32.

11. Torres RA. Enseñanza de la cirugía laparoscópica en un centro de entrenamiento universitario. Experiencia lati-noamericana. Cir Esp. 2008;83(6):281-2.

12. Al-Azawi D, Houssein N, Rayis BA, McMahon D, Hehr D. Three port versus four port laparoscopic cholecystectomy in acute and chronic cholecystitis. BMC Surgery. 2007;7:8.



resumenDesde hace más de 20 años se ha hecho énfasis cada vez con más insistencia en los determinantes sociales de la salud, (DSS), al referirse a las condiciones sociales en las que las per-sonas viven y trabajan, que influyen positiva o negativamente en la salud; actualmente se reconocen al estilo de vida, el ambiente, así como la biología humana y la organización de servicios de salud como los principales determinantes de la salud de los individuos.

Este trabajo se realizó en la jurisdicción sanitaria de Álvaro Obregón, Distrito Federal, con objeto de conocer las condi-ciones socioeconómicas de los hogares y la situación de sa-lud de cada persona que habita en dicho hogar; se realizaron encuestas durante 3 semanas a 1,331 hogares.

Los principales datos encontrados fueron: 19.4% de los hogares tienen techo de lámina, en 11.8% se encontró haci-namiento, y el 2.7% de los hogares no tiene acceso a agua potable en la vivienda. En relación con educación, el 38% de

Determinantes sociales de la salud en los usuarios de atención sanitaria del Distrito federal

Una experiencia desde los centros de salud pública

Martín Silbermana, Laura Moreno Altamiranoa, Víctor Kawas Bustamanteb, Eugenio González Almadac

los individuos que deben estar en escuela no asiste, y de los 2,903 adultos el 31% no concluyó su educación básica y el 7.7% es analfabeta. Se encontraron 41 mujeres embarazadas, 6 sin atención médica, 283 diabéticos, 33 sin atención médica, 307 hipertensos (52 de ellos sin atención), 109 discapacitados (94 sin atención), 138 adictos al alcohol y 115 adictos a las drogas. Con estos datos se clasificaron los hogares en función del riesgo que tienen para su salud.

Se inició un programa de reorganización de los servicios de salud, que permitió mejorar, discreta per efectivamente, el riesgo de los hogares estudiados y sus habitantes. Se conclu-ye que es indispensable incluir la valoración de las condicio-nantes sociales de la salud en todo programa que pretenda mejorar las condiciones de salud de una comunidad. Palabras clave: determinantes sociales de la salud, servicios de

salud, jurisdicción sanitaria de Álvaro Obregón.

social determinants in the health of Mexico city’s public health service usersAbstractFor more than 20 years, the social determinants of health have been increasingly emphasized; by describing the social conditions in which people live and work; which affect health either positively or negatively. Lifestyle, the environment, as well as human biology and the organization of health services are currently considered people’s main health determinants.

aDepartamento de Salud Pública. Facultad de Medicina. UNAM. México, DF.bDirector de la Jurisdicción Sanitaria Álvaro Obregón. Servicios de Salud Pública del Distrito federal. México, DF.cDirector Ejecutivo de los Servicios de Salud Pública del Distrito Federal. México, DF.Correo electrónico: [email protected] Recibido: 26-febrero-2013. Aceptado: 10-mayo-2013.

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The present study was performed in Álvaro Obregon’s health district, Mexico City, in order to know the socio-economical conditions of houses and the health situation of each person living in such house. Surveys were applied to 1331 homes within a three-week period.

The main data found were: 19.4% houses have sheet roof; overcrowding was found in 11.8%, and 2.7% houses have no access to drinking water. As for education: 38% individuals who should be at school are not enrolled; while out of 2903, 31% did not finish primary school, and 7.7% are illiterate. 41 women were pregnant, six with no medical surveillance, 283 diabetic people (33 with no medical care), 307 hypertensive (52 with no medical care), 109 handicapped (94 with no me-dical care), 138 alcohol addicts, and 115 drug addicts. Based on these data, houses were classified according to the health risk they represent.

A health-service reorganization program was started, which improved, discreetly but effectively, the risk of the houses

studied and of their inhabitants. We conclude that it is es-sential to include the assessment of health social conditions in any program aiming at improving the health conditions in a community.Key words: Social determinants of health, health services, Álvaro

Obregon district.

iNtroDUCCióNLos determinantes sociales de la salud (DSS) hacen referencia a las condiciones que influyen en ella y las vías particulares por medio de las que se ejerce dicha influencia1. Se entienden como las condicio-nes sociales en que las personas viven y trabajan que impactan sobre la salud, o las características sociales en que se desarrolla la vida2. Desde 1974 Marc Lalonde3 había propuesto un modelo para comprender interacciones entre factores determi-

figura 1. Adaptada del modelo de determinantes sociales de la salud de Whitehead y Dâlgren. 19924.

C

ondiciones socioeconómicas, culturales y ambientales

E

stilos de vida del individuo

Redes sociales y comunitarias

DSS proximales

DSS distales

Condiciones de vida y de trabajo

M. Silberman, L. Moreno Altamirano, V. Kawas Bustamante, E. González Almada


nantes de la salud, en él se reconocen el estilo de vida, y el ambiente, junto a la biología humana y la organización de los servicios de salud. En su infor-me destaca la gran importancia de los 2 primeros en la determinación de la enfermedad, y a la vez, la poca importancia relativa de éstos observada en los presupuestos sanitarios3.

Dahlgren y Whitehead4 presentan a los princi-pales determinantes de la salud como un abanico de capas jerárquicas concéntricas (figura 1) donde cada capa externa determina las capas sucesivas en dirección al centro. Allí propone que los indivi-duos y sus conductas (ubicados en el centro del diagrama) son influenciados por su comunidad y las redes sociales (ubicados adyacentes al centro), las que pueden sostener o no a la salud de los sujetos. Así, la estratificación socioeconómica (los ubicados en la capa más externa, llamados determinantes estructurales) configura mejores o peores oportu-nidades para la salud. De esto se desprende que la estratificación no actúa en forma directa, sino que lo hace mediada por diversos factores, por ejemplo: materiales de la vivienda, circunstancias psicosocia-les (estrés, depresión) y los comportamientos (hábito de fumar o mala alimentación)5.

La necesidad de trabajar desde los servicios de salud en la idea de los determinantes sociales tiene como principal objetivo el de reducir las inequida-des en salud que impactan fuertemente las condi-ciones socio sanitarias de la población6. Esta orien-tación responde a los postulados de la Atención Primaria de la Salud y a los más recientes llamados de los organismos internacionales (OMS-OPS) a retomarla como estrategia sanitaria7-9.

Dss, sitUACióN EN lA AmériCA lAtiNAEl desarrollo económico y social es un gran macro-determinante de la salud desde la década de 197010. El coeficiente de Gini promedio –que mide desigual-dad en la distribución de recursos– para América Latina y el Caribe se ha mantenido como el más alto del mundo, al quintil más pobre de la población le corresponde menos de 5% del ingreso total, mien-tras que al quintil más rico de la población acumula más de 45% del ingreso total. Esto la ubica como la región más inequitativa en términos de la brecha

de ingreso10. Estas desigualdades tienen una fuerte correlación con las desigualdades en los indicadores sanitarios duros como la esperanza de vida al nacer, el riesgo de morir, la oferta y acceso a los servicios de salud y, por supuesto, la distribución de los de-terminantes sociales de la salud11.

Cuando analizamos el desempeño de la región, medido mediante el índice de desarrollo humano (IDH), también las diferencias son muy pronun-ciadas, tanto respecto del IDH global, como de los 3 indicadores que lo conforman (esperanza de vida, alfabetización y PIB per cápita). Los gobiernos de América Latina y el Caribe incrementaron los recursos públicos destinados al gasto social como proporción del PIB entre los años noventa y 2003 de 12,8 a 15,1%; sin embargo, el mismo fue insufi-ciente y no logró alterar las diferencias ya existentes entre los países y en la distribución al interior de los mismos10.

Entre las características de los sistemas de sa-lud de la región para resaltar están la segmentación de los servicios, las deficientes políticas de finan-ciamiento de la salud, la asignación ineficiente de los recursos para salud y el refuerzo en la atención terciaria e individual. Las reformas del sector de salud iniciadas en el decenio de 1990 debilitaron la posición de los ministerios de salud, lo que produjo un notable deterioro de su liderazgo12.

lA sitUACióN DE DEsigUAlDAD EN sAlUD EN méxiCoSi bien los indicadores globales de salud a nivel fede-ral han mejorado en los últimos años, las desigual-dades al interior del país siguen siendo el problema más grave. Las enfermedades no transmisibles y las lesiones son las patologías más prevalentes a nivel país, pero las infecciones, los problemas perinatales y la desnutrición siguen siendo importantes en las regiones y comunidades con mayor marginación13.Por ejemplo, la mortalidad en menores de 5 años, también tiene un comportamiento desigual e injus-to, al ser casi el doble en Guerrero y Chiapas (22.9 de cada 1000) respecto a la de Nuevo León (12.1 de cada 1000)14. La tasa de mortalidad infantil para Guerrero, Chiapas y Oaxaca son las más elevadas del país, con 19.8, 19.5 y 17.8 defunciones por 1000

Determinantes sociales de la salud en usuarios de atención sanitaria


nacidos vivos estimados (NVE), respectivamente; mientras que en Nuevo León, la probabilidad es de 10.0 defunciones por 1000 NVE y en el Distrito Federal con 10.6 muertes infantiles14.

En cuanto a la razón de mortalidad materna (RMM), Oaxaca, Guerrero y Chiapas registraron las RMM más elevadas, con 88.7, 88.5 y 73.2 de-funciones por cien 1000 NVE, respectivamente. Mientras que Colima no registró ninguna defun-ción materna durante ese año y en Nuevo León se registró una RMM de 18.6 defunciones maternas por cien 1000 NVE14.

Si observamos las diferencias en la distribución de los recursos para atender la salud, en cuanto a camas disponibles en 2010, el Distrito Federal y Campeche presentaron la mayor disponibilidad al registrar 1.7 y 1.2 camas censables por cada 1000 habitantes respectivamente, mientras que el estado de México registró la relación más baja, 0.4 camas por cada 1000 habitantes14. La mayor disponibili-dad de médicos generales se registró en Coahuila con 1.4 médicos por cada 1000 habitantes; en con-traste, la menor disponibilidad se registró en el Es-tado de México, con 0.4 médicos generales por cada 1000 habitantes. El Distrito Federal fue la entidad federativa que registró la mayor disponibilidad de enfermeras con 4.6 por 1000 habitantes; en contras-te, Chiapas y el Estado de México sólo dispusieron de 1.3 enfermeras, respectivamente14. Además de estas marcadas desigualdades, encontramos que aún del total de población usuaria de los servicios de salud, el 26.21% no cuenta con seguridad social14.

Por lo tanto, observamos un cuadro preocupante respecto a la situación de desigualdad en la vulnera-bilidad social y sanitaria en nuestro país15. En rela-ción con este problema, la Organización Mundial de la Salud (OMS) emite una serie de sugerencias de mejora que permitan reorientar los recursos en salud a estas poblaciones más vulnerables, teniendo como eje a los Determinantes Sociales de la Salud (DSS).

Los interrogantes que se plantean son, en prin-cipio, cómo incorporar el concepto de DSS y hacer operativa la propuesta que hace la OMS a través de la comisión de DSS. Luego, cómo introducir las condiciones sociales y económicas de las familias y de las personas como una variable sistemática de

análisis a la hora de distribuir los recursos de ma-nera más equitativa, comenzando con los recursos en salud.

Se han reconocido 3 principales enfoques en orden de reducir la inequidades en salud16: a) cen-trar los esfuerzos en la población más vulnerable, b) reducir la brecha de salud mediante la mejora de la salud de los más vulnerables en relación con los de mejores condiciones de vida, y c) reducir las inequidades sociales en toda la población.

Si bien consideramos que se deben generar po-líticas que integren las 3 estrategias juntas, se re-quieren cambios y propuestas desde el sector sa-lud que permitan mejoras, sobre todo tomando en cuenta la dimensión territorial. Se entiende como territorio al espacio donde habitan las poblaciones, el que se considera un espacio social construido a través de un proceso histórico. En este sentido, el espacio es una expresión de las condiciones de vida de la población17. Tal como lo plantea Alazraqui, “Los determinantes involucrados en este proceso de constitución del espacio social son los mismos determinantes presentes en el proceso salud, en-fermedad, cuidado (PSEC). Estos determinantes se distribuyen de forma diferencial en el espacio, de tal forma que las condiciones de vida y condi-ciones de salud también tendrán una distribución diferencial que expresan desigualdades sociales y desigualdades en salud”17. Por ello, se plantea desde el sector salud la necesidad de reorientar las acciones desde una perspectiva que conjugue el accionar de los DSS, pero desde una dimensión territorial en el que dichos determinantes se expresan.

Este trabajo expone una evaluación preliminar de la implementación inicial de un programa de atención que se propone reorientar el modelo de atención dando prioridad a la población más vulne-rable. Al evaluar dicha vulnerabilidad en un espacio territorial delimitado, se usan criterios vinculados a las dimensiones sociales y sanitarias, e indicado-res de nivel familia y persona. La premisa es dar atención a la población de un espacio territorial específico, en el que sea posible identificar la dis-tribución de necesidades y priorizar los recursos a la población vulnerable. Esto se realiza en los centros de salud pertenecientes a la Jurisdicción Sanitaria



Álvaro Obregón (JSAO), dependientes de la Secreta-ría de Salud (SSA) del Gobierno del Distrito Federal (GDF) desde julio de 2011, posteriormente se hizo una evaluación en diciembre de 2012. El programa tiene como objetivo fundamental el reorganizar el modelo de atención actual, que presenta determina-das características que lo hacen ineficaz (centrado en la atención de “enfermos”, organizado a partir de la demanda, etc.), por un modelo cuyo eje de atención sean las familias, orientado a la salud y a dar prioridad a aquellas personas pertenecientes a familias de alta vulnerabilidad.

ANtECEDENtEsLos centros de salud pertenecientes al GDF pre-sentan una organización por áreas geoestadísticas básicas (AGEB), por lo que un centro de salud tiene bajo su área de influencia uno o varios AGEB, de acuerdo con su categoría. Se clasifican en centros TI, TII y TIII; los TI son los de menor tamaño, conformados por un módulo de atención (médico general y enfermera), hasta los TIII, quienes centra-lizan uno o varios TII y TI. Estos TIII, tienen como mínimo 5 módulos de atención médica, además de contar con laboratorio de análisis clínicos y estudios de rayos X.

La modalidad en estos centros de salud es la de atención a la demanda, es decir, se distribuye una cantidad determinada de ficha* por cada profesio-nal. Para conseguir esa ficha, las personas deben for-marse por orden de llegada; el horario de atención comienza a las 8:00 h hasta terminar de atender a todos los pacientes con ficha. Esta realidad lleva a que, por un lado, los pacientes que asisten sin cita deban llegar desde muy temprano para conseguir su ficha, en algunos casos a las 5:00 h o antes. Esto demuestra una gran dificultad por parte de los ser-vicios de atención en cuanto al cumplimientos de los postulados de la atención primaria de la salud9,18 al generar diversas barreras de acceso –adminis-trativas, económicas y culturales. Por otro lado,

impide saber si la población que está accediendo a la atención es la que más lo necesita. Así, el mismo sistema genera condiciones de inequidad o colabora en su reproducción, ya que los más desprotegidos son los que tienen más dificultades a la hora de cumplir con los requisitos de acceso. Dada esta si-tuación, un problema a resolver es la incapacidad del sistema tal como está para advertir prioridades y generar respuestas a esas prioridades.

ProPUEstA DE rEorgANizACióN DEsArrollADALa propuesta que se presenta pretende incorporar mayor racionalidad al destino de los recursos en salud, e incorporar la dimensión de equidad y de territorialidad a la organización de los servicios. Esto es, poder procesar información propia de las áreas de responsabilidad de los centros de salud con el fin de detectar a aquellas personas de hogares de mayor vulnerabilidad, a las que un problema de esta índole le pueda significar un daño importante para la propia persona y una sobrecarga económica y de otros recursos a la familia. Es decir, se busca incorporar el concepto de DSS de manera que sean esas características de las personas y de los hogares las que permitan diagnosticar el nivel de prioridades en el acceso a la atención.

mEtoDologíAPara llevar adelante la propuesta se decidió circuns-cribirla a la Jurisdicción Sanitaria Álvaro Obregón; se convocó al personal directivo y operativo de los centros de salud y de la jurisdicción a una capaci-tación en DSS. En ésta se acordaron determinados criterios para desarrollar la tarea de reorganización de los servicios a fin de adaptarlos a la propuesta pre-sentada, es decir que la propuesta se logra mediante el consenso de los actores involucrados.

EtAPAs DE trABAJo1. En primer lugar, se diseñó un cuestionario que

busca obtener información de las condiciones socioeconómicas de los hogares y de la situación de salud de cada persona que habita en ellos. Este cuestionario fue validado en cuanto a su apariencia (face validity) mediante talleres con

* Las fichas o expedientes hacen referencia a un documento en el que se registrarán los eventos observados por el médico. La cantidad de fichas permite calcular la cantidad prefijada de pa-cientes que recibirá un profesional de la salud a diario en el centro de salud.



trabajadoras sociales y enfermeras de los centros de salud, así como sociólogos y una antropóloga de la SSA.

2. Se pidió a las trabajadoras sociales y enfermeras de los centros de salud que dentro de las zonas de mayor marginalidad de sus áreas de responsa-bilidad, seleccionaran en principio 3 manzanas que de acuerdo a su conocimiento, presentaran peores condiciones sanitarias y sociales.

3. Se realizó la encuesta en esas 3 manzanas procu-rando visitar todas las viviendas y entrevistando a un adulto responsable por cada una. En caso de no hallar a nadie, los encuestadores regresarían en 2 oportunidades más.

4. Se volcaron los resultados de la encuesta a una base de datos que permitió la localización de las personas con mayor vulnerabilidad de acuerdo a problemas de salud o carencias socioeconómicas del hogar.

5. Cada hogar clasificado como de alta o muy alta vulnerabilidad recibió la visita de una trabajadora social, quien realizó un informe pormenorizado de la situación del hogar y las personas para ga-rantizar la fiabilidad de la información recabada en la encuesta. A su vez, la trabajadora social im-plementó tareas de promoción de la salud, ingresó personas a los sistemas de protección social (Pro-grama Seguro Popular y Gratuidad), organizó en el hogar citas programadas con el profesional del centro de salud correspondiente al padecimiento, y comenzó a generar vínculos entre las personas y los líderes comunitarios de la zona.

6. Se reorganizaron los servicios de atención de los centros de salud, y se priorizó el acceso y la distribución de los recursos a las personas ca-tegorizadas por la trabajadora social como de muy alto riesgo.

7. Se planificaron reuniones con los líderes comu-nitarios de las zonas, a las que asisten regular-mente el personal directivo de los centros de salud y de la jurisdicción sanitaria.

rEsUltADosEn cuanto a la realización de la encuesta, se logró estructurar una de fácil llenado, que incluye in-formación significativa que permite clasificar rápi-

damente los hogares en mediana, alta y muy alta vulnerabilidad. Para ello, se tomaron en cuenta las condiciones de la vivienda y las condiciones sociosa-nitarias de cada persona. En virtud de ello se deter-minaron condiciones de riesgo potencial tanto para las viviendas (material de la vivienda, hacinamiento, servicios, etc.) como para los individuos (educación, problemas de salud sin control, faltante de vacunas, etc.). Si el hogar presenta más de 3 condiciones de riesgo, se considera de alto riesgo, si presenta más de 5, se considera de muy alto riesgo.

Las trabajadoras sociales realizaron una activi-dad grupal de revisión de registros para seleccionar las manzanas de mayor vulnerabilidad.

Realizaron las encuestas durante 3 semanas en 1331 hogares de los 1785 que conformaban el total, ya que en 454 no se encontraron adultos para res-ponder. Los datos arrojados fueron los siguientes:

ViviendasEn cuanto a las condiciones de las viviendas, los principales determinantes detectados e incluidos para evaluar la vulnerabilidad son: el material prin-cipal del techo es de lámina en el 19.4%, el 11.8% presenta condiciones de hacinamiento, y 2.7% que no posee acceso a agua potable dentro de la vivienda (tabla 1).

PersonasSe encontraron un total de 5208 personas en los 1331 hogares (tabla 2), 51% mujeres y 49% hom-bres. Del total, 476 (9%) son menores de 5 años, 26% tienen entre 5 y 20 años (1387), los adultos entre 20 y 59 años son 2903 personas (56%), y el res-tante 8% corresponde a mayores de 60 años (442).

tabla 1. Condiciones de las viviendasHogares Total: 1331 Porcentaje

Piso de tierra 91 6.8%

Techo de lámina 258 19.4%

Hacinamiento 157 11.8%

Sin agua 36 2.7%

Sin gas 7 1%

Sin luz 13 1%

Sin drenaje 24 1.8%



Problemas detectados• Educativos. Dentro de las problemáticas seleccio-

nadas como determinantes de la salud se evaluó el nivel educativo de los integrantes de los hoga-res (tabla 3); se dividieron en aquellos que deben estar dentro del sistema educativo actualmente (mayores de 4 años y menores de 16) y de los cuales se detectó que 38 no asiste a clase. Luego, los mayores de 15 que deben haber finalizado su educación básica, de los que se encontró a 1144 que no lo hicieron. Por último, el grupo de mayores de 8 años que no saben leer ni escribir, en el que se halló a 332 analfabetos.

• Problemas de salud. En la tabla 4 se pueden ob-servar los problemas detectados en la encuesta antes de que se realice la intervención; entre los más importantes se observan 38embarazos sin control† (14.6%), y 52 diabéticos e hipertensos sin control‡. También es preocupante la gran can-tidad de personas que refieren padecer adicción al alcohol (139), y los que manifiestan consumir

drogas ilícitas (115), sobre todo preocupa el he-cho de que no se encuentren bajo tratamiento más que el 8.2% de las personas con problemas de alcohol y ninguno de los que tienen proble-mas de drogas. Otro hecho particularmente alarmante es que 118 menores de 8 años (casi el 16%) no tiene la cartilla nacional de salud.

Luego de analizar los datos recabados en la en-cuesta, cada equipo de salud de cada uno de los centros de atención tuvo acceso a los resultados de su área trabajada. Estos datos se procesaron para tener la información agregada por hogares, y se ca-racterizó a cada hogar en de moderado, alto y muy alto riesgo.

Esta clasificación se realizó con los parámetros establecidos en el taller con trabajadoras sociales y en-fermeras. Quedaron establecidos 3 grupos (tabla 5):

1. El grupo considerado de muy alto riesgo, confor-mado por 210 hogares y 1504 personas quienes presentaron una combinación de problemas tan-to a nivel de la vivienda como de los individuos. Estos hogares recibieron una visita inmediata de la trabajadora social, quien en la vivienda realizó intervenciones directas de promoción, prevención y programó una cita para atención en el centro de salud.

2. El grupo de alto riesgo, formado por 310 hogares y 1234 sujetos, presenta un número menor de elementos considerados de riesgo. En éstos la trabajadora social definió el tipo de urgencia en la intervención, de acuerdo al tipo de problema detectado, si se trataba de un problema de sa-lud sin control, el personal del centro de salud procuró una cita programada en el domicilio del paciente en el horario disponible.

3. Por último, el grupo de riesgo moderado, con 811 hogares y 2470 personas presentó los proble-mas que requieren menor urgencia de atención por parte del centro de salud.

rEorgANizACióN DE los sErViCios DE sAlUDTal como se expuso anteriormente, la trabajadora social se acercó al 100% de los hogares de alto riesgo

tabla 2. Distribución según edad

Grupos de edad N Porcentaje

Menores de 5 años 476 9%

De 5 a 9 años 441 8%

De 10 a 19 años 946 18%

De 20 a 59 años 2903 56%

Mayores de 60 442 8%

Total 5208 100%

tabla 3. Problemas educativos encontradosProblemas educativos N Porcentaje

Menores de 15 años que no asisten a clases 38 4%

Mayores años de 15 que no concluyeron la educación básica

1144 31.1%

Analfabetos 332 7.7%

† Embarazo sin control: aquella embarazada que no ha asistido a su control por lo menos en los últimos 30 días.

‡ Diabéticos e hipertensos sin control médico: aquel paciente diag-nosticado que no ha acudido a consulta con el médico para control de su enfermedad en los últimos 3 meses.



y a los de mediano riesgo que requirieron atención médica profesional. En los mismos hogares reali-zaron tareas de promoción de la salud y prevención de enfermedades, y canalizaron problemas sociales y de salud. En cuanto a los problemas sociales, se intervino en la adicción al alcohol mediante las aso-ciaciones de Alcohólicos Anónimos (AA) con las que las trabajadoras tenían contacto previo. Todas las familias que no contaban con seguridad social fueron empadronadas al Seguro Popular y Progra-ma de Gratuidad.

En cuanto a la atención sanitaria, cada centro de salud destinó un módulo de atención para atender específicamente la consulta programada en los do-micilios mediante la trabajadora social. El módulo consta de un médico general y una enfermera, quienes reciben a los pacientes en el centro de salud pre-viamente citados mediante visita en su domicilio.

Por último todos los pacientes sin cartilla de vacunación fueron atendidos mediante la visita de la enfermera del módulo quien vacunó y entregó las cartillas de salud en los domicilios.

Tal como podemos observar en la tabla 5, el resultado de estas intervenciones permitió reducir en un 22% el número de familias clasificadas como de Muy Alto riesgo (de 210 a 164). Estas familias que pasaron a menor riesgo aumentaron un 7.6% los de riesgo moderado. Es decir, se disminuyó con-siderablemente el riesgo de muy alto a moderado.

Otro elemento de utilidad en la organización del programa es su capacidad de mostrar la localización geográfica de cada problema, sea de índole social o de salud, lo cual permite el seguimiento por parte de los directivos de los centros de salud, así como de los de la jurisdicción sanitaria. Esta posibilidad de contar con un tablero de control en tiempo real per-mite la continuidad de la acciones y su monitoreo.

Una acción más a realizar por parte de las tra-bajadoras sociales en la comunidad es promover el desarrollo comunitario mediante tareas de fortale-cimiento de las redes comunitarias, o de su creación en caso de no estar presentes. En estos 6 meses desde el inicio de la intervención se han realizado 8 reuniones con actores sociales de la comunidad

tabla 4. Problemas de salud antes y después de la intervención

Problemas de salud Antes de la intervención Después de la intervención

total sin atención médica N (%)

sin atención médicaN (%)

Embarazos 41 6 (14.6) 0 (0)

Diabéticos en > 20 años 283 38 (13.4) 6 (2.1)

Hipertensos en > 20 años 307 52 (17) 15 (4.9)

Discapacitados 109 94 (86.2) 36 (33.0)

Diagnóstico de cáncer 17 1 (5.8) 0 (0)

Adicción al alcohol 139 114 (97.8) 79 (67.7)

Adicción a drogas ilícitas 115 115 (100) 87 (75.6)

Menores de 8 años sin cartilla 118 118 (100) 0 (0)

tabla 5. Clasificación de los hogares antes y después de la intervenciónRiesgo Antes de la intervención Después de la intervención Resultado

hogares Personas hogares Personas modificación(%)

Moderado 811 2470 873 3058 +7.6

Alto 310 1234 294 1042 −5.2

Muy alto 210 1504 164 1108 −22

Total 1331 5208 1331 5208



en locaciones ubicadas dentro de ella (casas, locales vecinales, asociaciones, etc.), en todas han estado presentes directivos de los centros de salud y de la jurisdicción sanitaria, las trabajadoras sociales y el personal asignado al módulo de atención (figura 2).

CoNClUsioNEsEn primer lugar se observa una importante presen-cia de problemas de salud que no estaban siendo atendidos, como el embarazo, que si bien no es una enfermedad, urge se incorpore a los servicios de salud. En todos los casos en que se detectó falta de seguimiento clínico se pudo dar algún tipo de respuesta que permitiera resolver la urgencia inme-diata y asegurar la continuidad en el seguimiento.

Este seguimiento se facilita desde el punto de vista técnico al contar con herramientas tecnoló-gicas como las presentadas, en las que un mapa interactivo puede mostrar la magnitud y la distri-bución espacial de la vulnerabilidad (figura 1), y su evolución en el tiempo. Este monitoreo debe implementarse tanto en el nivel de los centros de salud como de dirección.

También se detectaron personas con problemas de salud que a primera impresión pueden parecer simples, pero dadas las condiciones materiales de la vivienda, el nivel educativo y las problemáticas sociales que invo-lucran al hogar, adquieren otra dimensión y requieren una respuesta más acorde a la situación del hogar y no sólo al tipo y gravedad de la enfermedad.

También observamos algunos casos en fami-lias en las que un problema de salud se combina con una situación de otra índole que reestructura el funcionamiento familiar (personas discapacita-das, alcohólicos, adictos) y complejiza el problema de salud al hacerse más dificultosa la asistencia a controles médicos. Ello pudo ser considerado por la trabajadora social, quien priorizó la asistencia de dichos pacientes en el servicio correspondiente y también pudo brindar opciones de canalización para mitigar las problemáticas sociales.

A partir de los resultados podemos afirmar que el programa ha sido exitoso hasta el momento en cuanto a medir el riesgo individual de cada per-sona, combinado con aquellas condiciones que se comparten con el resto de los individuos en el ho-gar y que interactúan en potenciar el riesgo. Dicha información posibilita una mejor comprensión de las problemáticas a nivel no ya de individuos sino de grupos, lo que facilita la adopción de mejores me-didas para afrontarlas desde los servicios de salud.

Además, estos grupos se encuentran a su vez vin-culados a otras familias, en tanto son pertenecientes a una misma comunidad, colonia o barrio. Esta dimensión territorial es fundamental para generar respuestas organizadas específicas a los problemas locales. Por ello se generaron respuestas que permi-tan fortalecer en algunos casos –y generar en otros– las redes comunitarias locales. La vinculación de los actores sociales a debatir las problemáticas encon-tradas a partir del censo realizado genera un nuevo espacio en el que se discuten problemas locales de personas, familias y comunidades, desde un punto de vista social y sanitario. De esta manera los ser-vicios de salud tienen la capacidad de poner en la agenda de las organizaciones locales las situaciones a resolver halladas mediante este programa, y le dan a las discusiones una fuerte impronta sanitaria.

Si bien se han incorporado las situaciones de salud de las personas, lo que contribuye a la dismi-nución de la vulnerabilidad de los hogares, resulta mucho más complejo el abordaje de las problemáti-cas sociales y educativas halladas. En cuanto a este punto, es preocupante el gran nivel de deserción escolar en menores de 15 años, que llega a 4% (tabla 3). En estos casos, la trabajadora social colabora con

figura 2. Pantalla de salida del mapa con los proble-mas de salud referenciados (situación de la diabetes).



la familia en la reinserción de los menores, en con-junto con instituciones educativas de la zona; a su vez, canaliza el problema a la jurisdicción sanitaria en busca de una respuesta institucional de mayor envergadura. De la misma manera se vincula me-diante la jurisdicción sanitaria, para que a través del Instituto Nacional para la Educación de los Adultos (INEA) se pueda incorporar a aquellos adultos que no concluyeron sus estudios, o a aquellos que son analfabetos y desean aprender.

A partir de lo expresado tanto por los directo-res de los centros de salud, como por las propias trabajadoras sociales, el programa ha tenido gran aceptación entre el personal, y excepto casos parti-culares, lo han implementado con gran entusiasmo. Todo esto debe destacarse, sobre todo teniendo en cuenta que no se solicitó personal adicional, y que debieron recibir capacitación en servicio en los pos-tulados del programa, además de seguir con sus tareas normales.

Jurisdicción sanitaria produjo un documento para presentar ante las autoridades de la delegación política, en el que se solicita se priorice el destino de determinadas obras de infraestructura en aquellas zonas en las que se encuentran mayor concentración de hogares en situación de vulnerabilidad.

DisCUsióNEs importante resaltar que este trabajo evalúa una fase inicial de implementación de un programa, que podrá ser evaluado más exhaustivamente en cuanto avance en zonas geográficas mayores. De acuerdo con los resultados presentados, el programa cum-ple con los lineamientos de la OMS, a través de su Comisión de Determinantes de la Salud en cuanto a las recomendaciones de seguimiento, evaluación y formación: “Es necesario realizar más investiga-ciones interdisciplinarias y multidisciplinarias sobre los determinantes sociales de la salud, pero generar datos científicos que demuestren la eficacia o inefi-cacia de las intervenciones para reducir las desigual-dades sanitarias es un proceso complejo” (pág. 22)6. Mediante este trabajo se genera seguimiento de los DSS con relación a los problemas de salud, se bus-can evidencias de las intervenciones para medir su eficacia, y se forma al personal jerárquico, operativo y a la propia comunidad, en el mejoramiento de su situación sociosanitaria.

A la vez, se busca trabajar no sólo con la po-blación vulnerable, la propuesta engloba a toda la población que comparte un espacio geográfico en el que se desarrollan estas diferencias para tratar de mitigarlas mediante el desarrollo de las redes

figura 3. Algunas de las reuniones realizadas con vecinos de la comunidad.


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Casos clínicos

locales, en colaboración con las instituciones gu-bernamentales y no gubernamentales. Por ello com-partimos lo planteado por Alazraqui17: “El espacio es una expresión de las condiciones de vida de la población. Los determinantes involucrados en este proceso de constitución del espacio social son los mismos determinantes presentes en el proceso sa-lud, enfermedad, cuidado (PSEC)”. Así es que el espacio cobra una dimensión fundamental para la comprensión del concepto de equidad; se busca la equidad con un sentido de justicia social, como valor normativo y un principio ético de justicia dis-tributiva19,20 que también debe ser territorial.

En posteriores evaluaciones deberá tomarse en consideración el análisis de los recursos disponi-bles y su adaptación al nuevo sistema de atención. El programa requerirá nuevas competencias por parte del personal profesional y no profesional de los servicios de atención, así como del manejo de conceptos y herramientas por parte del personal jerárquico. Este punto es crucial para lograr el éxito de un programa como el que se pretende, ya que involucra modificaciones en todos los niveles de di-rección. Por otro lado se deberá evaluar la necesidad de nuevos recursos para hacer frente a una pobla-ción con grandes necesidades que puedan superar los recursos existentes.

Si se pretende cumplir con los objetivos del mi-lenio y transformar la realidad socioeconómica de nuestras comunidades, es fundamental cambiar las estrategias de abordaje de las problemáticas, ya que, “Si buscas resultados distintos, no hagas siempre lo mismo” (Albert Einstein).

5. Whitehead M, Dahlgren G, Gilson L. Developing the po-licy response to inequities in Health: a global perspective. Challenging inequities in health care: from ethics to action. New York: Oxford University Press; 2001. p. 309-22.

6. Comisión de Determinantes Sociales de la Salud OMS. Subsanar las desigualdades en una generación. Alcanzar la equidad sanitaria actuando sobre los determinantes sociales de la salud. Ginebra, Suiza; 2009 p. 1-31.

7. OMS. La atención primaria de la salud. Más necesaria que nunca [Internet]. Ginebra, Suiza; 2008 p. XI-XXII. Availa-ble from: http://www.who.int/whr/2008/08_report_es.pdf

8. OMS. Alma Ata 1978. Atención Primaria de la Salud [In-ternet]. 1° ed. Ginebra, Suiza: OMS; 1984. p. 93. Available from: http://whqlibdoc.who.int/publications/9243541358.pdf

9. Starfield B. Equidad en salud y atención primaria: una meta para todos. Gerencia y politicas de salud. Pontificia Universidad Javeriana Bogotá, Colombia. 2001;1(1):7-16.

10. OPS/OMS. La salud en el contexto del desarrollo. La Salud en Las Américas 2007. Washington, DC; 2007. p. 453.

11. Organización Panamericana de la Salud. La salud Américas. Volumen I, edición 2002. Washington, DC: OPS; 2002. p. 473.

12. OPS/OMS. Perspectivas para la salud regional. La Salud en Las Américas 2007. Washington, DC; 2007. p. 427-50.

13. Gómez-Dantés O, Sesma S, Becerril VM, Knaul FM, Arreola-Ornelas H, Frenk J L. Sistema de salud de México. Salud Pública de México. 2011;53(2):220-32.

14. Secretaría de Salud. Rendición de Cuentas en Salud 2010. [Internet]. México, D.F.; 2010 p. 176. Available from: http://www.dged.salud.gob.mx/contenidos/dedss/descargas/rcs/RCS2010.pdf

15. CEPAL, ECLAC. Vulnerabilidad sociodemográfica: viejos y nuevos riesgos para comunidades, hogares y personas. Síntesis y conclusiones. Brasilia, Brasil; 2002 p. 38. Dispo-nible en: http://www.cepal.org/publicaciones/xml/0/9640/DGE2170-SES29-16.pdf

16. Whitehead M, Dahlgren G. Concepts and principles for tac-kling social inequities in health: Levelling up. Part 1. Copen-hagen, Denmark; 2007. p. 45. Disponible en: http://www.euro.who.int/__data/assets/pdf_file/0010/74737/E89383.pdf

17. Alazraqui M, Mota E, Spinelli H. El abordaje epidemioló-gico de las desigualdades en salud a nivel local. Cad. Saúde Pública. 2007;23(2):321-30.

18. Macinko J, Montenegro H, Nebot Adell C, Etiene C, y Grupo de Trabajo de Atención Primaria de Salud de la Organización Panamericana de la Salud. La renovación de la atención primaria de salud en las Américas. Rev Panam Salud Pública. 2007;21(2/3):73-84.

19. Braverman PA, Gruskin S. Defining equity in health. J Epidemiol Community Health. 2003;57:254-8.

20. Kawachi I, Subramanian SV, Almeida-Filho N. A glossary for health inequalities. J Epidemiol Community Health. 2002;(56):647-52.

rEfErENCiAs BiBliográfiCAs1. Krieger N. A glossary for social epidemiology. Journal of Epide-

miology and Community Health [Internet]. 2001;55:693-700. Disponible en: http://www.pubmedcentral.nih.gov/articleren-der.fcgi?artid=2465592&tool=pmcentrez&rendertype=abstract

2. Tarlov A. Social determinants of Health: the sociobiological transition. En: Blane D, Brunner E, Wilkinson R, editors. Health and social organization. London: Routledge; 2000. p. 71-93.

3. Lalonde M. A new perspective on the health of canadians. A working document. 1981. p. 77.

4. Dahlgren G, Whitehead M. Policies and strategies to promo-te social equity in health. Copenhagen, Denmark: World Health Organization; 1992. p. 67.



Casos clínicos

resumenSe exponen 3 casos con hallazgo incidental de páncreas he-terotópico, en autopsia y 2 piezas quirúrgicas para hacer una breve revisión del tema.Casos: 1. Mujer de 53 años de edad fallecida por neumonía de focos múltiples. Durante el estudio post mortem se en-contró, a nivel del segmento yeyunal, un nódulo constitui-do histológicamente por múltiples conductos con epitelio columnar y fibras anchas desorganizadas de músculo liso.2. Preescolar varón de 2 años 11 meses de edad con diag-nóstico de quiste de colédoco y resección del mismo. En uno de los cortes de pared se observó una banda de tejido que a la microscopía de luz correspondía a tejido pancreático sin alteraciones.3. Escolar mujer de 6 años 10 meses de edad con diagnóstico de síndrome de Byler candidata a transplante hepático. Los cortes histológicos del explante en la región del hilio revela-ron grupos multifocales de conductos y acinos pancreáticos sin presencia de islotes.

Conclusión: La heterotopia pancreática es un hallazgo infre-cuente que se puede observar a cualquier nivel del tracto gastrointestinal e inclusive fuera del mismo, por lo que la caracterización histopatológica de esta alteración permite distinguirla de otras lesiones. Pese a su conducta habitual-mente benigna y asintomática, ocasionalmente puede dar origen a cuadros obstructivos, hemorrágicos, inflamatorios o neoplásicos.Palabras clave: Heterotopia pancreática, páncreas ectópico,

adenomioma intestinal, hamartoma mioepitelial, coristoma

pancreático.

Jejunal juxtahepatic and common bile duct (ductus choledochus) cystic pancreatic heterotopiaAbstractWe report three cases of pancreatic heterotopia incidentally found (one in autopsy and two in surgical pieces) with a brief review of the literature. Cases: 1. A fifty-three-year-old woman who died of bron-chopneumonia. During post-mortem examination, a nodule (hystologically formed by multiple ducts lined by columnar epithelium and broad disarranged smooth muscle fibers) was found at the level of jejune.2. 5-year, 11-month-old male with diagnosis of choledochal cyst. In the resected specimen, one of the mural slices showed a

heterotopia pancreática yeyuna yuxtahepática y en

quiste de conducto colédoco

Informe de tres casos

Miguel Fernando Salazar Moralesa, Rubén Darío Pérez Velásquezb, Carlos Alberto Serrano Belloc, José Mario Perezpeña-Diazcontic

aEstudiante de posgrado de la Especialidad en Anatomía Patológi-ca. Hospital General “Dr. Manuel Gea González”. México, DF.bMédico residente de 5° grado de la Subespecialidad en Patología Pediátrica. Hospital Infantil de México “Federico Gómez”. México, DF.cMédico Adscrito del Departamento de Patología Clínica y Experi-mental. Hospital Infantil de México “Federico Gómez”. México, DF.Correo electrónico: [email protected]: 28-enero-13. Aceptado: 10-abril-2013

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tissue stripe that under light-microscope examination corres-ponded to normal pancreatic tissue.3. 6-year, 10-month-old female diagnosed with Byler syndro-me who was recipient of liver transplant. Slices taken from the hilum in the resected specimen revealed multiple clusters of pancreatic acini and ducts without evidence of endocrine islets.Conclusion: Pancreatic heterotopia is an uncommon finding, which may be found at any level of the gastrointestinal tract, and even outside it. Histopathologic studies allow to distin-guish this disorder from other lesions. Despite its commonly benign and asymptomatic behaviour, it may sometimes pro-duce obstruction, hemorrhage, inflammation or neoplasms.Key words: Pancreatic heterotopia, ectopic pancreas, intestinal

adenomyoma, myoepithelial hamartoma, pancreatic choristoma.

La situación anatómica habitual de un órgano en el plano corporal –ortotopia– constituye un arreglo espacial ordenado que suele supeditarse a la relación que mantiene con estructuras contiguas. En oposi-ción a este canon, ectopia, heterotopia y coristoma son términos que expresan un cisma anatómico mordaz calificado peyorativamente en ocasiones (aunque etimológicamente acertado) como “tejido aberrante”.

CAso 1Mujer de 53 años de edad con historia familiar de quistes renales y antecedentes patológicos de des-nutrición y anemia. Su padecimiento final inició con pérdida involuntaria de masa corporal y hos-

Heterotopia pancreática

figura 1. (a) Segmento de intestino delgado, por la cara serosa, sobre el que se distingue un nódulo que protruye a modo de domo (circunferencia blanca discontinua). (b) Superficie de corte del nódulo mostrado en (a); carnosa, fi-namente trabeculada, con numerosos y minúsculos espacios que le dan un aspecto “poroso” similar al de una piedra volcánica. Igualmente se advierte su ubicación transmural. (c) Microscopía de luz en campo panorámico donde se observan múltiples conductos y canales separados por fascículos musculares anchos y desorganizados. En la esquina inferior izquierda se identifica mucosa de intestino delgado con desprendimiento del epitelio superficial (flecha negra). Tinción de hematoxilina y eosina (HyE). (d) Fotomicrografía a mayor aumento mostrando conductos en estrecha relación entre sí, delineados por epitelio columnar con mucina apical, algunos con dilatación luminal irregular, agrupados en lóbulos y rodeados por fibras gruesas de músculo liso. Tinción de hematoxilina y eosina (HyE).

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M.F. Salazar Morales, R.D. Pérez Velásquez, C.A. Serrano Bello, J.M. Perezpeña-Diazconti

pitalización posterior debido a un cuadro de epi-gastralgia intensa con náusea y vómito al cual se sumaron tos y expectoración amarilla. Durante su estancia permaneció febril cursando con elevación de azoados y neurológicamente poco reactiva con tendencia al deterioro.

Falleció al cuarto día de estancia con los diag-nósticos clínicos de lesión renal aguda, poliquistosis renal, desequilibrio hidroelectrolítico y síndrome consuntivo en estudio.

Examen post mortem y hallazgos histopatológicosSe llevó a cabo el estudio de autopsia A02-12, en el que se identificaron como hallazgos de mayor relevancia cambios anatómicos graves por neumo-nía de focos múltiples, numerosos quistes renales bilaterales y pólipos filiformes en la unión ileocecal.

Durante la exploración del intestino delgado, a 49 cm de distancia del ángulo de Treitz, se iden-tificó un pequeño nódulo de consistencia firme y superficie convexa visible por la cara mucosa y el anverso seroso. Al corte, dicha estructura se observó de superficie carnosa sutilmente trabeculada con

numerosos y finos espacios que le daban un aspec-to esponjoso (figura 1a-b). Histológicamente se identificaron numerosos conductos embebidos en la muscular propia agrupados en lóbulos y separados entre sí por haces gruesos e irregulares de músculo liso. Al detalle microscópico los conductos se encon-traban tapizados por epitelio columnar con vacuolas apicales de moco ocasionales, algunos de ellos con un lumen dilatado y tortuoso (figura 1c-d).

Con esta morfología se formuló el diagnóstico histopatológico de heterotopia pancreática yeyunal tipo III (canalicular).

CAso 2Preescolar varón de 2 años 11 meses de edad hos-pitalizado por leucemia linfoblástica aguda quien inició súbitamente con dolor abdominal inten-so, de tipo cólico, localizado en mesogastrio con aproximadamente 24 h de evolución. Los estudios de imagen mostraron una imagen compatible con quiste de colédoco en tanto que la clínica y estudios de laboratorio fueron orientativos para colangitis. Se preparó para tiempo quirúrgico encontrándose quiste de colédoco con volumen de 700 ml del cual

figura 2. (a) Corte bivalvo del quiste de colédoco (flecha blanca) y vesícula biliar (flecha verde) obser-vado desde la superficie serosa. El área muestreada aparece encerrada en un círculo blanco discontinuo. (b) Montaje histológico con un ribete tisular basófilo subseroso (intervalo en negro). Tinción de hematoxi-lina y eosina (H y E). (c) Fotomicrografía panmural de (B) en campo panorámico con tejido pancreático embebido en el tejido conectivo subseroso (parte inferior del campo). En la parte superior se observa la pared del quiste tapizada por epitelio cúbico (flecha negra). Tinción de hematoxilina y eosina (H y E). (d) Campo a mayor aumento en el que se distingue la composición tripartita de la heterotopia completa: islote de Langerhans (círculo azul discontinuo), acinos pancreáticos (flechas azules) y conductos de media-no calibre (flecha negra). Tinción de hematoxilina y eosina (H y E).

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se realizó resección hasta el conducto hepático co-mún a 5 cm por arriba del cístico. Dicho ejemplar se envió para estudio histopatológico.

Descripción de la pieza quirúrgica y hallazgos histológicosReferido como “quiste de colédoco” se recibió un espécimen constituido por quiste con dimensiones de 10 × 7 × 2 cm de superficie serosa verde olivo, con áreas congestivas y de consistencia renitente, unido a la vesícula biliar (8 × 2.5 × 2 cm, de mor-fología sacular) por un segmento estenosado de 1.5 × 0.5 cm (figura 2a). Al corte se observó salida de abundante líquido biliar con lumen permeable y mucosa aterciopelada verde amarilla. Los cortes histológicos de las áreas muestreadas presentaban pared de tejido fibroconectivo denso con infiltrado inflamatorio linfoplasmocitario escaso, hemorragia reciente y congestión vascular; en uno de ellos se identificó una franja correspondiente a tejido pan-creático sin alteraciones con presencia de islotes, acinos y conductos (figura 2b-d).

La pieza quirúrgica fue diagnosticada como quis-te de colédoco con heterotopia pancreática focal tipo I (completa) y vesícula biliar con colesterolosis.

CAso 3Escolar femenino de 6 años 10 meses de edad con ictericia generalizada a partir de los 5 meses de vida extrauterina asociada con acolia y hepatomegalia, siendo diagnosticado síndrome de Byler (colestasis intrahepática progresiva) de manera posterior en el 2006. Fue ingresada durante el 2012 por tratarse de receptora seleccionada de donador cadavérico, llevándose a cabo transplante hepático ortotópi-co sin hallazgos de importancia durante la inter-vención. El explante fue enviado para su estudio histopatológico.

Descripción de la pieza quirúrgica y hallazgos histológicosIdentificado como “hígado nativo” se entregó un producto de hepatectomía total (20 × 23 × 7 cm; 1200 g) con cápsula de Glisson opaca, discretamen-te irregular, café clara con algunas áreas en matiz verde. En el lecho hepático se encontró vesícula

biliar (7 × 3 × 2 cm) verde limón de morfología sa-cular. Al corte del ejemplar se observó parénquima verde olivo de apariencia fibrosa y consistencia fir-me con áreas congestivas, el cual histológicamente evidenciaba colestasis intracelular, intracanalicular y en células de Kupffer, así como espacios porta con infiltrado inflamatorio linfocítico, prolifera-ción de colangiolos y fibrosis en puente centroportal de manera incompleta. Adyacente al parénquima hepático, en el territorio del hilio se advirtieron grupos de acinos pancreáticos distanciados entre


figura 3. (a) Imagen panorámica de la región hiliar del explante en la cual se reconocen pequeños grupos aci-nares y conductillos distribuidos por todo el campo (fle-chas azules). En la parte superior se aprecia el borde del parénquima hepático. Tinción de hematoxilina y eosina (H y E). (b) Acercamiento a uno de los grupos observados en (A) que muestra un lobulillo de acinos exocrinos en continuidad con un conducto intralobulillar. Tinción de hematoxilina y eosina (H y E).

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sí, en estrecha asociación con conductos, dispersos entorno a conductos de calibre mucho mayor sin llegar a distinguirse islotes de Langerhans en ellos (figura 3a-b).

El ejemplar de explante fue diagnosticado como colestasis familiar recurrente con heterotopia pan-creática multifocal tipo II acompañado de vesícula biliar sin alteraciones histológicas.

rEVisióNLa heterotopia pancreática puede conceptualizarse como la presencia de parénquima y estroma aislados, carentes de continuidad anatómica, con irrigación e inervación independientes respecto al tronco glan-dular pancreático in situ1-6. A pesar de que los auto-res consultados concuerdan en atribuir a Schultz la descripción original de heterotopia pancreática en 1727, también coinciden en proponer a Klob como el primero en ofrecer la confirmación histopatológi-ca de un caso en 1859, en tanto que a Otschkin se adjudica el primer reporte de heterotopia pancreá-tica en la vesícula biliar en 19163,5,6.

Se trata de una alteración ligada a la organogé-nesis que, aunque suele descubrirse hasta la edad adulta (con una media aproximada entre los 45 y 51 años4,7) se encuentra presente desde el nacimiento por lo general como una condición benigna y asin-tomática. Puede observarse por lo tanto en cual-quiera de los grupos etarios con un leve predominio en varones, aunque parece haber mayor incidencia en población femenina durante la edad pediátrica así como en los casos de heterotopia en vesícula biliar3-5,7.

La frecuencia de este hallazgo está entre el 0.11 y 13.7% siendo incidental su descubrimiento en estu-dios de autopsia o durante procedimientos quirúrgi-cos y raramente de manera intencionada por alguna patología derivada de la misma1,2,7-10. Los sitios de afección más común son la segunda porción del duo-deno (30.3%), estómago (26.5%), yeyuno (16.3%), íleon (5.8%) y divertículo de Meckel (5.3%), aunque también puede detectarse en otras localizaciones tales como vesícula biliar, vías biliares extrahepáticas (incluyendo quistes congénitos), ámpula de Vater, cicatriz umbilical, salpinge, mesenterio, vejiga, pul-món, esófago, tiroides, colon y bazo2,8-17.

La patogénesis de esta condición se halla vincu-lada con la embriogénesis pancreática al ocurrir separación de un brote procedente de las yemas ventral o dorsal durante el proceso de rotación axial, mismo que en una etapa posterior dará origen a páncreas maduro18,19. Este mecanismo no sustenta satisfactoriamente el hallazgo de tejido cefálica o caudalmente distanciado de la situación ortotópi-ca. Al respecto han surgido diversas hipótesis para intentar explicar este fenómeno3-6: células pancreá-ticas embrionarias que permanecen adheridas al in-testino primitivo y que son arrastradas a ubicaciones lejanas durante la enlongación intestinal, metaplasia de células endodérmicas multipotenciales secuestra-das proximal o distalmente y, a nivel molecular, con anomalías del sistema de señalización notch. Incluso se ha cuestionado la naturaleza heterotópica del mis-mo, en particular del adenomioma o tipo III de von Heinrich (detallado más adelante), surgiendo inter-pretaciones alternativas orientadas hacia un origen hamartomatoso tales como hiperplasia glandular local, cambios reactivos en respuesta a un estímulo lesivo persistente, invaginación diverticular o invo-lución fibroadenomatosa asociada a la vejez20.

Se sabe asimismo que la expresión de citoque-ratinas detectada por inmunohistoquímica en el adenomioma es similar al que exhiben los sistemas ductal biliar y pancreático normal, con positividad para citoqueratina 7 y negatividad para citoquera-tina 20 (CK7+/CK20-)20, por lo que al comparar este perfil de expresión con aquel que manifiesta el epitelio intestinal se observa un patrón invertido (CK7-/CK20+), hecho demostrado cabalmente por Takahashi y Fukusato21 en el 2011 con base en los trabajos previos de Babál, Yao y Handra-Luca20,22,23, descartando por completo la hipótesis del origen hamartomatoso y enfatizando la naturaleza hete-rotópica de la lesión, y con la propuesta de que el hallazgo ocasional de células caliciformes y argen-tafines obedece a un proceso metaplásico en tanto que la hiperplasia fibromuscular a una proliferación desordenada secundaria a un estímulo derivado del epitelio retenido20.

Macroscópicamente se observa como un nódulo bien delimitado, de consistencia firme, con dimen-siones de 1 mm a 5 cm, único o múltiple, ubicado



a cualquier nivel de la pared visceral (aunque por lo general de localización submucosa), cuya superficie de corte es blanco amarilla, sólida o quística, cen-tralmente umbilicada con desembocadura hacia el lumen1,8,10,24. A nivel histológico se distinguen los componentes del sistema ductal, exocrino y endo-crino en distintas proporciones y combinaciones, siendo más común encontrar conductos y acinos, islotes en una tercera parte de los casos y sólo ocasio-nalmente estructuras similares a glándulas pilóricas (de Brunner), células caliciformes o de Paneth1,9,10,21.

En 1909 fue propuesta una clasificación, actual-mente vigente y con aceptación general, que ca-tegoriza a la heterotopia pancreática de acuerdo a los elementos histológicos que la constituyen. Su autor, von Heinrich, sistematizó esta entidad en un espectro morfológico que comprende 3 varie-dades: tipo I (cuando posee todos los elementos del páncreas normal), tipo II (en ausencia de islotes de Langerhans) y tipo III (si únicamente se observan conductos rodeados de fascículos entrelazantes de músculo liso)2-5,20,25. Debido al aspecto que exhibe, este último tipo también es conocido en la literatu-ra como adenomioma o hamartoma mioepitelial, considerándose como una forma incompleta de he-terotopia pancreática que recapitula la morfología de los conductos de la papila duodenal mayor4,10,20. Esta clasificación sin embargo es incompleta por no tipificar al componente endócrino solo o en conjun-to con los demás componentes.

Para el año de 1973 Gaspar Fuentes y cols.26 plantearon una nueva agrupación con 4 clases nue-vas: tipo I (heterotopia completa), tipo II con sólo conductos (heterotopia canalicular), tipo III con sólo componente acinar (heterotopia exocrina) y tipo IV con únicamente islotes de Langerhans (he-terotopia endocrina)7. No obstante, nuevamente esta clasificación adolece de desacierto ya que no contempla la presencia de 2 componentes mezcla-dos, de tal manera que en el análisis clínicopato-lógico publicado por Bromberg et al4 en el 2010 se establece la propuesta de simplificar la categoriza-ción en 3 tipos dependiendo de la cantidad de com-ponentes involucrados (el tipo I tal y como es citado por ambas clasificaciones, el tipo II con presencia de 2 componentes y el tipo III con presencia de uno

sólo) conservando asimismo las denominaciones completa, endocrina, exocrina y canalicular para los casos que así lo ameriten.

Al igual que ocurre en la glándula ortotópica, el tejido pancreático ectópico excepcionalmente puede ser asiento de procesos inflamatorios o neoplásicos que inciten sintomatología de dolor epigástrico, náu-sea, vómito, hemorragia, pérdida de masa corporal, obstrucción o intususcepción8-10,27. Al respecto, se ha especulado que los cistadenomas, cistadenocar-cinomas e insulinomas intraesplénicos que existen reportados en la literatura probablemente deban su histogénesis a páncreas heterotópico9,12-14. De igual forma es conveniente mencionar la utilidad del estudio transoperatorio cuando se descubre una lesión compatible con páncreas ectópico durante el abordaje quirúrgico de alguna patología que sea diagnóstico diferencial (leiomioma, linfoma, tumor neuroendocrino, tumor del estroma gastrointestinal (GIST) y metástasis de un adenocarcinoma)2,3,6 ya que el reconocimiento de la morfología en cortes congelados permite rápidamente descartar un pro-ceso maligno y evitar así la realización de un pro-cedimiento de resección radical (por ejemplo, pan-creatoduodenectomía o gastrectomía subtotal)1,10.

Finalmente el tratamiento de esta entidad, aun-que sencillo, permanece controversial debido a que conlleva ciertas acciones. En primer lugar, al ser generalmente un descubrimiento incidental, la falta de consentimiento preoperatorio impide proceder a su resección, quedando entonces delegada dicha decisión a juicio del equipo quirúrgico. Adicional-mente, debido a que por lo regular mantiene un comportamiento biológico benigno, se ha sugerido una conducta expectante con monitorización pe-riódica del paciente, sin embargo, dado que existe la posibilidad de malignización, inflamación, obs-trucción hemorragia, etc, el retiro quirúrgico del tejido ectópico parece ser la mejor opción que se puede ofrecer2,3,6.

CoNClUsióNA pesar de su rareza y curso indolente, la heterotopia pancreática es un hallazgo meritorio de discrimi-nación debido a su inconstante ubicación a lo largo del tracto gastrointestinal (o fuera de éste) así como



por la vaga heterogeneidad morfológica que puede desplegar.

Tal distinción es importante cuando se requiere descartar otros diagnósticos diferenciales así como en situaciones donde la heterotopia per se acarrea complicaciones, antetodo, de índole neoplásica.

12. Singh O, Gupta S, Shukla S, et al. A rare case of primary muci-nous cystadenoma of spleen. J Clin Med Res. 2009;1(4):237-9.

13. Hernández Cárdenas CM, Domínguez I, Campuzano M, et al. Malignant insulinoma arising from intraesplenic hete-rotopic pancreas. JOP J Pancreas (Online). 2009;10(3):321-3.

14. Elsayes KM, Narra VR, Lewis JS, et al. MRI of heterotopic pancreatic tissue in the spleen. AJR Am J Roentgenol. 2005;185(3):816-7.

15. Mrak K, Eberl T, Tschmelitsch J, et al. Heterotopic pan-creatic tissue in the cystic duct: complicating factor or coexisting pathology. South Med J. 2010,103(5):471-3. doi: 10.1097/SMJ.0b013e3181d839c4.

16. Atarraf K, Lachgar M, Znati K, et al. Bile duct dilata-tion associated with pancreatic heterotopia: a case re-port. Arch Pediatr. 2011;18(2):153-5. doi: 10.1016/j.arc-ped.2010.11.003.

17. Kattepura S, Nanjegowda NB, Babu MK, et al. Macros-copic pancreatic heterotopia on a congenital biliary dila-tation. Pediatr Surg Int. 2010;26(8):847-9. doi: 10.1007/s00383-009-2499-3.

18. Klimstra DS, Hruban RH, Pitman MB. Páncreas. En: Mills SE. Histology for Pathologists. 3a ed. Lippincott Williams & Wilkins; 2007. Part VII Alimentary Tract. Capítulo 30. p. 723-59.

19. Roberts DJ, Goldstein AM, Graeme-Cook F. Pancreas malformations/deformations. En: Gilbert-Barnes E. Potter s Pathology of The Fetus, Infant and Child. 2a ed. Mosby Elsevier 2007. Vol. 2, Systemic Pathology, capítulo 25 - Gatrointestinal tract and pancreas. p. 1192.

20. Handra-Luca A, Terris B, Couvelard A, et al. Adenomyo-ma and Adenomyomatous Hyperplasia of the Vaterian Sys-tem: Clinical, Pathological, and New Immunohistochemi-cal Features of 13 Cases. Mod Pathol. 2003;16(6):530-6.

21. Takahashi Y, Fukusato T. Adenomyoma of the small intes-tine. World J Gastrointest Pathophysiol. 2011;2(6):88-92. DOI: http://dx.doi.org/10.4291/wjgp.v2.i6.88.

22. Babál P, Zaviac M, Daniel L. Evidence that adenomyo-ma of the duodenum is ectopic pancreas. Histopathology. 1998;33:487-8.

23. Yao JL, Zhou H, Roche K, et al. Adenomyoma arising in a Meckel diverticulum: case report and review of the literature. Pediatr Dev Pathol. 2000;3:497-500.

24. Kalkan IH, Öztas E, Beyazit Y, et al. An unusual case of double heterotopic pancreatic tissues in the same location. JOP J Pancreas (Online). 2012;13(2):243-4.

25. von Heinrich H. Ein Beitrag zur Histologie des sogen. akzessorischen Pankreas. Virchows Arch A Pathol Anat Histopathol. 1909;198:392-401.

26. Gaspar Fuentes A, Campos Tarrech JM, Fernandez Burgui J, et al. Ectopias pancreáticas. Rev Esp Enferm Ap Dig. 1973;39(1):255-28.

27. Okamoto H, Fujishima F, Ishida K, et al. Intraductal papi-llary mucinous neopasm originating from a jejunal hete-rotopic pancreas. Surg today 2013. [En prensa].


rEErENCiAs BiBliográfiCAs1. Yuan Z, Chen J, Huang XY, et al. Heterotopic pancreas in the

gastrointestinal tract. World J Gastroenterol. 2009;15(29): 3701-3. DOI: 10.3748/wjg.15.3701.

2. Watanabe M, Shiozawa K, Kishimoto Y, et al. Heterotopic Pancreas of the Jejunum Incidentally Detected by Preope-rative Abdominal CT: Report of Two Cases and Review of the Literature. Case Rep Gastroenterol. 2012;6:576-82. DOI: 10.1159/000343093.

3. Strutyńska-Karpińska M, Nienartowicz M, Markowska-Woyciechowska A, et al. heterotopic pancreas in the stomach (type II according to Heinrich) - Literature review and case report. Polski Przeglad Chirurgiczny. 2011;83(3):171-4.

4. Bromberg SH, Neto CC, Borges AFA, et al. Hetrotopia pancreática: análise clínico-patológica de 18 doentes. Rev Col Bras Cir. 2010;37(6):413-9.

5. Gucer H, Bagci P, Coskunoglu EZ, et al. Heterotopic pancreatic tissue located in the gallbladder wall. A case report. JOP J Pancreas (Online). 2011;12(2):152-4.

6. Al-Shraim M, Rabie ME, Elhakeem H, et al. Pancrea-tic heterotopia in the gallbladder associated with chronic cholecystitis: a rare combination. JOP J Pancreas (Online). 2010;11(5):464-6.

7. Bhattacharya B. Pancreatic heterotopia. En: Iacobuzio-Donahue CA, Montgomery EA. Gastrointestinal and Li-ver Pathology. 2da ed. Elsevier Saunders; 2012. Capítulo 03, Non-neoplastic disorders of the stomach.

8. Fenoglio-Preiser CM, Noffsinger AE, Stemmermann GN, et al. Heterotopic pancreas. En: Fenoglio-Preiser CM, Noffsinger AE, Stemmermann GN, et al. Gastrointestinal Pathology: An Atlas and Text. 3ra ed. Lippincott Williams & Wilkins. Capítulo 6. The Nonneoplastic Small Intesti-ne- Congenital Abnormalities. 2008. p. 313-4.

9. Rosai J. Pancreas Congenital abnormalities. Enn: Rosai J. Rosai and Ackerman s Surgical Pathology. 10a ed. Mosby Elsevier; 2011. Volumen 1, capítulo 15. Pancreas and am-pullary region. p 1006.

10. Petras RE, Gramlich TL. Pancreatic heterotopia, adenom-yoma and myoepithelial hamartoma. En: Mills SE, Carter D, Greenson JK, et al. Sternberg s Diagnostic Surgical Pathology. 5a ed. Lippincott Williams & Wilkins; 2010. Capítulo 33 Nonneoplastic Intestinal Diseases. P. 1322-3.

11. Distler M, Rückert F, Aust D, et al. Pancreatic heterotopia of the doudenum: anatomic anomaly or clinical challen-ge? J Gatrointest Surg. 2011;15(4):631-6. doi: 10.1007/s11605-011-1420-2.


Casos clínicos

resumenSe comunica un caso de heterotopia gástrica en rectosigmoi-des con sangrado rectal como manifestación clínica, por lo que se efectuó la revisión bibliográfica del tema.Caso: Varón de 21 años de edad con rectorragia de una se-mana de evolución. Durante el estudio del caso se tomaron biopsias de lesiones ulceradas en mucosa rectal, que fueron enviadas para su estudio histopatológico.Resultados: En la muestra recibida se observaron fragmen-tos entremezclados de mucosa de colon y mucosa gástrica de tipo oxíntico (fúndica) cuyos adenómeros se hallaban en estrecha relación con las criptas de Lieberkühn.Conclusión: La heterotopia gástrica es un hallazgo infrecuente, más aún cuando se observa en segmentos muy apartados en el colon distal. Suele acarrear un curso indolente y benigno, sin embargo, en ocasiones conlleva ciertas malformaciones asociadas o complicaciones derivadas de la misma actividad secretora fisiológica del tejido ectópico. Raramente puede experimentar malignización.Palabras clave: Heterotopia gástrica, mucosa gástrica ectópi-

ca, sangrado de tubo digestivo bajo, rectorragia, heteroplasia/

aloplasia.

gastric heterotopia as a cause of lower gastrointestinal bleeding AbstractWe report a case of gastric heterotopia in the rectum and sigmoid colon clinically presented as rectal bleeding; a review of the literature on the topic is also presented.Case: Twenty-one-year-old male who had experienced rectal bleeding for one week. biopsies from ulcerated lesions in the rectum were taken and sent forward for histopathological assessment.Results: In the sample received, fragments of colon muco-sa and oxyntic (fundus) gastric mucosa, which adenomeres were closely related to the crypts of Lieberkühn.Conclusion: Gastric heterotopia is an unusual finding, even less common when it is located in distant segments of the distal colon. Although usually being a condition with an indolent and benign evolution, it may also produce certain malformations o complications, consequence of the same secretory activity of the ectopic tissue. It rarely becomes a malignant disease.Key words: Gastric heterotopia, ectopic gastric mucosa, lower

gastrointestinal bleeding, rectal bleeding, heteroplasia/alloplasia.

heterotopia gástrica como causa de sangrado del tubo digestivo bajo

Informe de un caso

Miguel Fernando Salazar Moralesa, Montserrat Reyes Macedoa

aEstudiante de posgrado de la Especialidad en Anatomía Patológi-ca. Hospital General “Dr. Manuel Gea González”. México, DF.Correo electrónico: [email protected]: 18-febrero-2013. Aceptado: 10-abril-2013.

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La hemorragia del tracto digestivo inferior es un evento dramático con incontables diferenciales, a los cuales es posible asignar una probabilidad en concordancia con los datos clínicos informados, tales como la edad y características del sangrado. Existen sin embargo instancias en que los hallazgos –a veces contemplados bajo un lente de aumen-to– eventualmente dirigen hacia a una conclusión imprevista a priori durante el proceso de valoración y exclusión de causas.

CAsoVarón de 21 años de edad sin antecedentes médicos de importancia quien presentó hemorragia rectal en escasa cantidad durante aproximadamente una se-mana, sin manifestar dolor o algún otro síntoma. La exploración física descartó lesiones externas como fuente de la hemorragia, por lo que fue sometida a estudio endoscópico el cual reportó numerosas úlceras con diámetro aproximado de 5 mm, cu-biertas por fibrina y distribuidas a lo largo de la mucosa en los segmentos de recto y sigmoides. Tras el muestreo de dichas lesiones, el material obtenido fue enviado para su estudio histopatológico.

DEsCriPCióN DE lA PiEzA QUirúrgiCA y hAllAzgos histológiCosSe recibieron múltiples fragmentos irregulares de tejido con dimensiones en conjunto de 0.5 × 0.3 × 0.2 cm, previamente teñidos con eosina, blandos y de aspecto mucoso los cuales, bajo la microscopía de luz, correspondían a mucosa colónica entremez-clada con mucosa gástrica de tipo oxíntico (figura 1). A mayor aumento pudo advertirse la presencia de criptas en transición conjunta con el comparti-mento gástrico glandular a nivel de la lámina propia (figura 2).

Así, este hallazgo condujo a formular el diagnós-tico histopatológico de heterotopia gástrica de tipo oxíntico en mucosa de recto y sigmoides.

DisCUsióNEn 1939 fue publicado un comunicado cuyo enca-bezado Mucosa gástrica aberrante en el recto con ulce-ración y hemorragia anunciaba al mundo la primera descripción de este fenómeno según la experiencia

M.F. Salazar Morales, M. Reyes Macedo

figura 2. Detalle histológico que muestra la transición radical e inequívoca entre elementos de ambas mucosas –con criptas a la izquierda y foveolas a la derecha– y se identifican, de acuerdo con su afinidad tintorial, células principales (basófilas) y parietales (eosinófilas). Tinción de hematoxilina y eosina (H y E).

figura 1. Microscopía de luz en campo panorámico, se observa mucosa de colon (flechas negras) en proximidad con mucosa gástrica de tipo oxíntico; se distinguen los compartimentos foveolar (flecha azul) y glandular (flecha verde). Dicho campo impide al observador descartar la posibilidad de material contaminado. Tinción de hema-toxilina y eosina (H y E).

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de sus autores, Ewell y Jackson1-4. Así, como un parteaguas, a partir de entonces cerca de 50 casos similares con localización anorrectal han sido re-portados hasta la fecha1,3,5,6.

Como se deja entrever, la heterotopia gástrica representa un hallazgo inusual a nivel de la porción caudal del canal alimentario, el cual sin embargo se encuentra documentado en diversos segmentos del tracto digestivo –e incluso fuera de éste–, tales como lengua, esófago, duodeno, vesícula y árbol biliar, divertículo de Meckel (el más frecuente), ci-catriz umbilical, íleo, colon, recto, boca, rostro, me-diastino y médula espinal5,7-9; la región anorrectal es la más extravagante de todas ellas pese a tratarse, como ya se comentó, del sitio de su descripción original.

La histogénesis de esta particular forma de he-terotopia (sobre todo en lugares tan distanciados) se encuentra lejos de una explicación satisfactoria ya que, contrario a lo que ocurre con otras ectopias como la heterotopia pancreática, difícilmente se

pude concebir un mecanismo de atrapamiento y arrastre hacia otros sitios durante los movimien-tos de rotación, desplazamiento y alargamiento del intestino anterior en los momentos tempranos de diferenciación del epitelio gástrico1,7,8. Es debido a este obstáculo teórico que han surgido propuestas alternativas cuyo efecto, aunque similar, es producto de procesos distintos: metaplasia y aloplasia. Desde el planteamiento del fenómeno de heteromorfosis dentro de la vía digestiva por parte de Nicholson en 19232,9,10, el concepto de metaplasia se entiende como un cambio adaptativo por el cual un epitelio maduro es reemplazado por otro de un tipo distinto, pero de igual madurez, con mayor resistencia frente al estímulo que lo incita. En la misma vertiente, el término aloplasia (igualmente conocido como heteroplasia) hace alusión a un reemplazo tisular cuyo significado se solapa con el anterior, empe-ro, difiere fundamentalmente de este último en la artificialidad –inexistencia– de un estímulo que desencadene dicho cambio11.

Siguiendo ambas líneas, la heterotopia gástrica se ha postulado como el culmen de una u otra con inclinación, aparentemente, a favor de la segunda. Al respecto, es bien conocido que el epitelio de los órganos del sistema digestivo deriva de la lámina endodérmica, por lo que un cambio en el fenotipo basado en la reprogramación de los genes HOX, que son participantes en la diferenciación del intes-tino primitivo, parece una opción plausible que, sin embargo, no distingue entre ninguna de las 26,8,12.

Por otra parte, llama la atención que en su gran mayoría, la mucosa gástrica reportada como hete-rotópica resulta ser de tipo oxíntico (fúndica) mien-tras que aquellos casos de metaplasia probada (con un estímulo bien identificado) exhiben el fenotipo antropilórico el cual, además, no recapitula comple-tamente el patrón arquitectural de dicha región al tener ausentes elementos como las células mucosas del cuello o de la superficie3,6,8,13. Es interesante que la heterotopia gástrica suele presentarse asociada a otras anomalías congénitas tales como divertículo de Meckel, onfalocele, duplicaciones intestinales, atresia duodenal o yeyunal, mesenterio común, pó-lipo vestigial del hígado, agenesia apendicular, ro-tación intestinal incompleta, megacolon, megaesó-

Heterotopia gástrica

La hemorragia del tracto digestivo inferior es un evento dramático con incontables diferenciales, a los cuales es posible asignar una probabilidad en concordancia con los datos clínicos informados, tales como la edad y características del sangrado. Existen sin embargo instancias en que los hallazgos –a veces contemplados bajo un lente de aumento– eventualmente dirigen hacia a una conclusión imprevista a priori durante el proceso de valoración y exclusión de causas.

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fago, agenesia de vesícula biliar, defectos en cuerpos vertebrales (espina bífida oculta), escoliosis, además de síndrome de Zollinger-Ellison y ortas formas de heterotopia como respiratoria y pancreática7,8,13.

La heterotopia gástrica es descubierta general-mente durante el primer decenio de la infancia o en adultos jóvenes1,3,6,7; el rango documentado es muy amplio y abarca desde el día uno de vida extrauteri-na hasta los 51 años de edad con un promedio de 21 años al momento del diagnóstico, con predilección por el sexo masculino en proporción de 5.2:3. Los síntomas principales son dolor abdominal y, eviden-temente, sangrado en cantidad variable ya sea como rectorragia, hematoquezia o melena, mientras que las complicaciones reportadas son colonización por Helicobacter pylori, ulceración, anemia ferropriva, perforación, fistulización, estenosis, obstrucción intestinal e incluso transformación neoplásica1,3-9. El aspecto macroscópico de la mucosa ectópica –y por lo tanto el que se observa en la exploración endoscópica– varía insospechadamente y se pue-den visulizar como úlceras fibrinosas o sangrantes, placas bermellón o asalmonadas o como una pro-yección polipoide1,5.

Respecto al tratamiento, suele practicarse la ex-cisión quirúrgica del segmento afectado debido a la seriedad de las complicaciones ya señaladas así como al riesgo latente de malignización, no obstan-te, conviene hacer mención de la propuesta hecha en 1988 por Murray et al.8 sobre el control farmacoló-gico de la actividad secretora del tejido ectópico con el empleo de antagonistas H2, efecto que también puede conseguirse a través del manejo con inhibido-res de la bomba de hidrogeniones1,6. Dicha terapia, sin embargo, se prefiere reservar para aquellos casos con multifocalidad extensa de la heterotopia.

CoNClUsióN¿En qué momento un evento de baja probabilidad abandona el ámbito estadístico? Indiscutiblemente, tras su confirmación, cuando adquiere una presen-cia real.

Por ello es que pese a su baja frecuencia, la disyun-tiva teórica que plantea su histogénesis y al potencial mórbido que eventualmente puede manifestar, la heterotopia gástrica amerita reservar un espacio en

el abanico de diferenciales de una hemorragia del tracto digestivo inferior en un individuo joven.

Retomando las breves líneas del prólogo, la omi-sión no en pocas veces estrecha el panorama diag-nóstico y en consecuencia aumenta el margen de error. Sin embargo, es el mismo error el que modifi-ca la experiencia propia para consumar una máxima por demás verdadera: “no se diagnostica lo que no se conoce”.

M.F. Salazar Morales, M. Reyes Macedo

rEfErENCiAs BiBliográfiCAs1. Sousa J, Cabezuelo L, Rodrigues A, et al. Gastric heteroto-

pia of rectum: a rare entity. Acta Med Port. 2010;23(6): 1151-4.

2. Park DI. Gastric heterotopia in rectum. Korean J Gas-troenterol. 2005;45(1):1-2.

3. Lascar G, Houissa-Vuong S, Martin B, et al. Gastric he-terotopia in the rectum: a new case. Gastroenterol Clin Biol. 2000;24(8-9):849-50.

4. Ewell GH, Jackson RH. Aberrant gastric mucosa in the rectum with ulceration and hemorrhage. Wis Med J. 1939;38:641-43.

5. Kokil G, Pulimood A, Mathai J. A rare case of a rectal polyp with gastric heterotopia. Indian J Pathol Microbiol. 2011;54(4):848-9. doi: 10.4103/0377-4929.91521.

6. Rifat Mannan AA, Kahvic M, Bharadwaj S, et al. Gas-tric hetrotopia of the anus: report of two rare cases and review of the literature. Indian J Pathol Microbiol. 2008; 51(2):240-1.

7. Ben Brahim E, Jouini R, Aboulkacem S, et al. Gastric heterotopia: clinical and histological study of 12 cases. Tunis Med. 2011;89(12):935-9.

8. Murray FE, Lombard M, Dervan P, et al. Bleeding from multifocal heterotopic gastric mucosa in the colon contro-lled by an H2 antagonist. Gut. 1988;29(6):848-51.

9. Goldfarb WB, Schaefer R. Gastric heterotopia in the rec-tum: report of a case. Ann Surg. 1961;154:133-6.

10. Nicholson GW. Heteromorphoses (metaplasia) of the ali-mentary tract. J Pathol Bacteriol. 1923;26:399-17.

11. Lee J. What is the difference between metaplasia, hete-roplasia, dysplasia, neoplasia, hiperplasia and anaplasia? En: http://www.helium.com/items/1354248-difference-between-metaplasia-heteroplasia-dysplasia-neoplasia-hy-perplasia-anaplasia. [Consultado: 17 feb. 2013].

12. Sadler TW. Molecular Regulation of Gut Tube Develo-pment. En: Sadler TW. Langman s Medical Embriology. 9a ed. Lippincott Williams & Wilkins; 2004. Capítulo 13. Digestive System. p. 286-7.

13. Fenoglio-Preiser CM, Noffsinger AE, Stemmerman GN, et al. Gastrointestinal Pathology: An Atlas and Text. 3a ed. Lippincott Williams & Wilkins; 2008. Capítulo 13. The Nonneoplastic Colon-Congenital Abnormalities.


Caso clínico radiológico

haga su propio diagnóstico

José Luis Ramírez Ariasa

Corte

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el a

utor

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artí

culo

Hombre de 42 años con antece-dente de 20 días de colecistecto-mía. Ingresa a urgencias con dolor abdominal y fiebre.

1. Los datos que se observan en la radiografía simple corresponden a:a) Artificio.b) Material quirúrgico retenido.c) Remanente de cálculo biliar.d) Calcificación de tejido blando.

2. En relación al aire intestinal, los cambios corresponden a:a) No existen alteraciones.b) Hay datos de obstrucción in-testinal.c) Hay íleo paralítico.d) Hay perforación de víscera hueca.

3. En la tomografía computada wse observa:a) Artificio.b) Material quirúrgico retenido.c) Remanente de cálculo biliar.d) Calcificación de tejido blando.

4. Adicional a lo anterior en la tomografía se observa:a) Perforación intestinal.b) Tumor intestinal asociado.c) No existen cambios.d) Reacción inflamatoria-absce-so.

5. El diagnóstico de este paciente es:a) Material quirúrgico retenido. Gasa marcada.

b) Neoplasia calcificada.c) Perforación gastrointestinal.d) Litiasis renal derecha.

BiBliogrAfíAGore RM, levine MS. Textbook of gas-

trointestinal radiology. 3er ed. Phila-delphia: WB Saunders; 2008.

MonografíaResponsabilidad profesional

respuestas1. b) Material quirúrgico retenido.2. c) Hay íleo paralítico.3. b) Material quirúrgico retenido.4. d) Reacción inflamatoria-absceso.5. a) Material quirúrgico retenido. Gasa marcada.

aJefe del Servicio de Radiología. Hospital “Ángeles del Pedregal”. México, DF.


MonografíaResponsabilidad profesional

Pie diabético

Caso CONAMED

María del Carmen Dubón Penichea

aDirectora de la Sala Arbitral. Dirección General de Arbitraje. Comi-sión Nacional de Arbitraje Médico (CONAMED). México, DF.

La Comisión Nacional de Arbitraje Médico es una institución al servicio de la sociedad, cuya misión es ofrecer medios alternos para la solución de controversias entre usuarios y prestado-res de servicios médicos, mediante un modelo unificado con enfoque sistémico que brinda servicios confiables.

síNtEsis DE lA QUEJAEl paciente refirió que asistió al hospital demandado por presentar necrobiosis de primer dedo del pie derecho, y se le amputó el 13 de mayo de 2011; sin embargo, la evolución fue tórpida y motivó una segunda cirugía el 13 de junio de 2011, así como resección del primer metatarsiano el día 5 de agosto del mismo año, que evolucuonó con infección. El paciente también refirió que debido a la negligencia del demandado se vio en la necesidad de acudir con otro facultativo, quien amputó el segundo dedo del pie y se realizaron múltiples lavados quirúrgicos.

rEsUmENEl 4 de abril de 2011, el paciente asistió al hospital demandado por traumatismo en pie derecho de una semana de evolución, presentaba escara, costra meli-cérica y costra hemática; se le indicó ciprofloxacino, clindamicina, curaciones y se solicitó Doppler arte-rial y venoso, el cual mostró insuficiencia de arteria femoral superficial en su porción distal. El paciente era diabético de larga evolución con tabaquismo crónico. El 22 de abril de 2011, presentó úlcera en

el primer dedo del pie derecho cubierta por escara, se desbridó y salió material purulento y fétido, por lo que se indicó curación diaria y antibióticos. El 7 de mayo se reportó cultivo positivo para Morganella morganii, se cambió el tratamiento a ceftriaxona y clindamicina. El 13 de mayo se amputó el primer dedo de pie derecho, el cual se encontraba con ne-crosis y absceso. Posteriormente presentó exposición del primer metatarsiano, por lo que el 5 de agosto de 2011, se efectuó resección de la cabeza de éste.

ANálisis DEl CAsoPara su estudio, se estiman necesarias las siguientes precisiones:

Según la literatura de la especialidad, la diabetes mellitus es una enfermedad metabólica crónica que se caracteriza por deficiencia de insulina, hiper-glucemia y otras alteraciones del metabolismo de los carbohidratos y de los lípidos, lo cual puede originar múltiples complicaciones a nivel micro y macrovascular.

El pie diabético es la infección, ulceración y des-trucción de los tejidos profundos, asociados con anormalidades neurológicas (pérdida de la sensibi-lidad al dolor) y vasculopatía periférica en las ex-tremidades inferiores. En estos casos, el pie es más

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48 Revista de la Facultad de Medicina de la UNAM

El pie diabético es la infección, ulceración y destrucción de los tejidos profundos, asociados con anormalidades neurológicas (pérdida de la sensibilidad al dolor) y vasculopatía periférica en las extremidades inferiores. En estos casos, el pie es más vulnerable a presentar afectaciones circulatorias y neurológicas, por ello el menor trauma puede causar úlceras o infecciones. La enfermedad macrovascular de las extremidades inferiores es común, progresa rápidamente y presenta una distribución peritibial característica a la cual se agrega fragilidad de las arterias del pie.

Pie diabético

vulnerable a presentar afectaciones circulatorias y neurológicas, por ello el menor trauma puede causar úlceras o infecciones. La enfermedad macrovascular de las extremidades inferiores es común, progresa rápidamente y presenta una distribución peritibial característica a la cual se agrega fragilidad de las arterias del pie.

Quienes padecen esta entidad, tienen riesgo 30 veces mayor de sufrir una amputación, pues se caracteriza por manifestaciones neuroisquémicas, infección o deformidad del pie. El inicio de la afec-tación clínica del pie diabético, radica en el descon-trol metabólico, la interacción de los mecanismos neuropáticos, microvasculares y macrovasculares, formándose la placa de ateroma con la consecuente progresión y evolución de las complicaciones neu-rovasculares.

El factor más importante que predispone a infec-ción en el pie de los pacientes diabéticos, es la pérdida de la integridad de la barrera cutánea. También es importante mencionar que, como consecuencia de la neuropatía diabética, se pierde la sensación pro-tectora, lo que favorece la aparición de afectaciones en la piel, principalmente de origen traumático, con lo cual se rompe la barrera cutánea y puede produ-cirse penetración de microorganismos. Aunado a la neuropatía con frecuencia existe el factor isquémico que incide desfavorablemente en la evolución de la herida y de la infección.

El diagnóstico de infección en el pie diabético es fundamentalmente clínico, ya sea por la existencia de supuración o de 2 o más signos de inflamación (eritema, induración, dolor, sensibilidad, calor) que son suficientes para establecerlo.

En base a los estadios de Wagner, las afeccio-nes del pie diabético se clasifican en los siguientes grados:

0. Representa el pie de riesgo, no existen lesiones abiertas, pueden presentarse callos, fisuras, úl-ceras curadas y deformidades óseas, que pueden propiciar la formación de nuevas úlceras.

I. Úlceras superficiales con pérdida de piel en todo su grosor, sin infección.

II. Úlceras profundas que generalmente penetran la grasa subcutánea hasta tendones y ligamentos, se asocian a infección sin afectar hueso.

III. Úlceras profundas con infección importante, celulitis, y abscesos asociados frecuente a osteo-mielitis.

IV. Se manifiestan por gangrena de parte del pie (dedos, talón, antepié).

V. Se caracterizan por gangrena en todo el pie.

El tratamiento de la úlcera neuropática no com-plicada, debe fundamentarse en el desbridamiento del tejido desvitalizado, la aplicación de apósito y evitar la carga sobre la zona afectada. El manejo de la úlcera isquémica no infectada incluye la valora-ción del procedimiento de revascularizador más idóneo.

La infección superficial está limitada a la piel y el tejido celular subcutáneo, mientras que la in-

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fección profunda implica invasión de la fascia, del músculo, de la articulación o del hueso. La literatura médica refiere la clasificación de las infecciones de la siguiente manera:

• Infeccioneslevesquenorepresentanriesgoparalaextremidad: celulitis de menos de 2 centímetros de extensión y úlceras superficiales. Habitualmente pueden ser tratadas en régimen ambulatorio.

• Infeccionesmoderadasograves,querepresen-tanunaamenazaparalaextremidad: celulitis extensa y úlceras profundas. Ameritan ingreso hospitalario y la coexistencia de osteomielitis es frecuente.

• Infeccionesqueamenazanlavidadelpacien-te:celulitis masiva, abscesos profundos y fascitis necrosante. Suelen asociarse a toxicidad sisté-mica e inestabilidad metabólica. Es necesaria la cirugía urgente.

Las infecciones leves o no complicadas, son cau-sadas por cocos grampositivos aerobios (S. aureus, estafilococo coagulasa negativo, estreptococo y en-terococo), gérmenes que se cultivan en más del 90% de los casos y son el único patógeno en el 43%. Los bacilos gramnegativos aerobios se cultivan en torno al 20% de los casos, sobre todo enterobacteriáceas (Klebsiella, Proteus, E. coli) y eventualmente Pseu-domonas. Las bacterias anaerobias se cultivan sólo ocasionalmente, en el 13% de los casos.

Las infecciones graves o complicadas, clíni-camente se refieren a celulitis intensas, gangrena o necrosis de la piel, fascitis necrosante, abscesos profundos y afección osteoarticular (osteomielitis). Estas infecciones casi siempre son polimicrobianas. En pacientes que ameritan amputación por gangre-na e infección del miembro inferior, la proporción de cultivo de gérmenes anaerobios es muy superior, pues se refieren cifras mayores al 80% de los casos en la literatura especializada. Su presencia se suele asociar con olor fétido intenso.

Los antibióticos están indicados cuando existen signos clínicos de infección local. La elección del antibiótico así como el manejo intra o extrahos-pitalario, la vía de administración y la duración

del tratamiento, dependen de la gravedad de la in-fección. Las maniobras quirúrgicas van desde el desbridamiento de la úlcera, hasta una amputación menor o mayor, así como drenaje de abscesos con o sin resección del hueso afectado.

En cuanto a los antibióticos, el tratamiento vía oral puede ser mediante: cefalexina y clinda-micina; amoxicilina/clavulanato; ciprofloxacino; moxifloxacino, entre otros. El manejo intravenoso hospitalario en infecciones graves: piperacilina/ta-zobactam; clindamicina y quinolona o ceftazidima. En infecciones más graves, puede emplearse: mero-penem y vancomicina; aztreonam y metronidazol más vancomicina.

Se deberá limpiar la herida para eliminar mi-croorganismos y todo tipo de elementos que dificul-ten su cicatrización, como cuerpos extraños, exceso de exudado, detritus y tejido necrótico, pues todos estos son medio de cultivo potencial para el desa-rrollo de microorganismos. Es importante valorar la cantidad de exudado y tipo de drenaje de la herida, el cual puede ser seroso, serosanguinolento o sero-purulento, es importante determinar si presenta olor fétido, el lecho del tejido puede tener color rosado (epitelial) o color rojo-carne (granulación), si está desvitalizado puede estar esfacelado, fibroso, con necrosis húmeda o marrón-gris-negro (necrótico), o escara seca gruesa y negra.

Por otra parte, según refiere la literatura especia-lizada, los productos químicos del tabaco, pueden dañar las paredes de los vasos sanguíneos y afec-tar el nivel de lípidos en la circulación sanguínea. Esto aumenta el riesgo de formación de placas de ateromas en las arterias (aterosclerosis), principal causa de enfermedad cardiaca, enfermedad vascular periférica (insuficiencia circulatoria en las extremi-dades pélvicas) y aneurismas. Dichas enfermedades relacionadas con los ateromas son más comunes en fumadores.

Importante número de defunciones (25%) por enfermedad de las arterias y el corazón, están deter-minadas por el tabaco; la nicotina bloquea el con-sumo de oxígeno por el músculo cardíaco y aumenta el nivel de lípidos en sangre, los cuales se acumulan en las paredes de las arterias estrechándolas y en-dureciéndolas.

M.C. Dubón Peniche


Especial atención merecen los radicales libres que están presentes en las partículas del tabaco y tienen una potente acción oxidante en las proteí-nas, lo que ocasiona afectación tisular y, al oxidar lipoproteínas de bajo peso molecular, generan el agente promotor de la enfermedad aterosclerosa. El humo del tabaco puede iniciar directamente la formación de placa de ateroma, favorecer su evolu-ción y complicaciones, o bien, potenciar el efecto de otros factores de riesgo.

La nicotina estimula la liberación de catecolami-nas, mediadores neurohormonales, fundamentales en las respuestas de adaptación del organismo a los cambios en su medio interno, lo que en segundo lugar favorece trombosis, por aumento de la adhesi-vidad plaquetaria, así como formación de la placa de ateroma, por aumento de los lípidos sanguíneos, a la vez que también se produce sobrecarga circulatoria por taquicardia y aumento de la presión arterial. Los fumadores tienen elevada tasa de hemoglobina, saturada con monóxido de carbono (hasta 15%), lo que indica empobrecimiento del aporte de oxígeno por la hemoglobina, además de contribuir a la apa-rición de alteraciones ateromatosas por afectación endotelial.

Por cuanto a la amputación por infracondílea, ésta ha sido una de las opciones terapéuticas uti-lizadas en pacientes con isquemia aguda avanzada de miembro pélvico, y también puede ser necesaria en pacientes con infecciones agresivas que com-prometen al pie diabético, gangrena, en ulceración venosa importante o luego de un traumatismo con-siderable.

En el presente caso, del expediente clínico apor-tado para su estudio, se desprende que el 4 de abril de 2011, el paciente asistió al hospital demandado refiriendo traumatismo en pie derecho de una se-mana de evolución. La nota de la Clínica de He-ridas establece que presentaba escara de 2.2 × 1.2 centímetros, costra melicérica rodeada por área de exulceración, así como costra hemática de 0.7 × 0.5 centímetros, rodeada de hiperqueratosis, por lo que se indicó manejo mediante ciprofloxacino y clindamicina, así como curaciones con agua e Isodine, se solicitó Doppler arterial y venoso, en el cual se encontró insuficiencia de la arteria femoral

superficial en su porción distal, según lo acreditó el reporte de fecha 21 de abril de 2011.

En términos de la literatura especializada, existe asociación entre la insuficiencia vascular y la neuro-patía diabética, que son las causas de úlceras neu-roisquémicas, lo cual incide desfavorablemente en la evolución del pie afectado, como sucedió en este caso.

El paciente presentaba diabetes mellitus de lar-ga evolución y tabaquismo crónico. Al respecto, la radiografía de fecha de 3 de abril de 2011, aportada para el análisis del caso, mostró ateroesclerosis de arteria dorsal del pie y de la arteria tibial poste-rior; es decir, mediante dicho estudio se acreditó la afectación de tipo circulatorio que presentaba y que incidió de manera desfavorable en su patología.

La nota de Clínica de Heridas del 22 de abril de 2011, reportó úlcera en la punta del primer dedo del pie derecho que abarcaba desde la cara plantar hasta el eponiquio, cubierta por escara. Por lo anterior, se efectuó desbridación y salió material purulento fétido, se indicó curación diaria mediante Isodine y solución estéril, y se indicó ciprofloxacino y clin-damicina. Esto demuestra que el personal médico atendió sus obligaciones de medios conforme a la patología del paciente.

El 7 de mayo de 2011, se reportó cultivo positivo para Morganella morgani, sensible a ceftriaxona. Al día siguiente (8 de mayo), se indicó doble esquema antibiótico mediante ceftriaxona y clindamicina, como lo acreditó la receta médica exhibida en el juicio. De igual forma, en la receta médica del día 10 del mismo mes, se indicó continuar con el anti-biótico y las curaciones, por lo que no se observa-ron irregularidades por cuanto a estas atenciones se refiere.

Conforme a la nota de Clínica de Heridas del 12 de mayo de 2011, el paciente presentaba absceso en el primer dedo del pie derecho, el cual fue drenado y se tomó muestra para cultivo, así mismo el pa-ciente fue referido al Servicio de Cirugía Vascular, donde se indicó su hospitalización para efectuar el tratamiento quirúrgico. En efecto, el 13 de mayo de 2011 se realizó amputación del primer dedo del pie derecho, hasta la unión metatarso-falángica, como lo acreditó la nota quirúrgica. Este tratamiento es-taba justificado, pues existía necrosis del dedo y

Pie diabético


absceso en la base del mismo. El 15 de mayo de 2011 fue dado de alta por mejoría, indicándose doble esquema de antibiótico y cita para el día siguiente (16 de mayo), según lo acreditó la nota de egreso hospitalario. En este sentido, fue demostrado que el personal médico del demandado, actuó conforme a lo establecido por la lex artis médica.

El 6 de junio de 2011, Cirugía Vascular reportó escara de la herida, la cual fue desbridada sin salida de pus; tampoco existía crepitación, ni hipertermia, se indicó continuar doble esquema de antibiótico y cita de control en una semana. El 12 de junio de 2011, el cultivo nuevamente reportó Morganella morganii, y al día siguiente (13 de junio), el pa-ciente fue atendido por Consulta Externa de Ci-rugía Vascular, encontrando herida quirúrgica con proceso infeccioso y fetidez, sin salida de material purulento, motivo por el cual se indicó su ingreso y manejo con antibiótico.

En la nota de Cirugía Vascular del 16 de junio de 2011, se reportó pie derecho con herida de bordes sangrantes, tejido seco, reactivo, sin mal olor, con disminución del halo eritematoso, lo cual indicaba que el proceso infeccioso estaba controlado. Esto se confirmó mediante nota del Servicio de Infectología del 17 de junio de 2011, la cual establece que no existía progresión del proceso infeccioso.

Así, quedó demostrado que durante este inter-namiento el paciente presentaba exposición de la cabeza del primer metatarsiano, por ello el Servicio de Cirugía Vascular propuso tratamiento mediante amputación a fin de lograr la cobertura cutánea. Por su parte, el Servicio de Ortopedia, propuso ampu-tación tipo Burgess (debajo de la rodilla), pues este tipo de amputación permite mayor recuperación funcional, así como mejor adaptación al uso de pró-tesis. Sobre este rubro, es necesario mencionar, que en términos de la literatura especializada, ambos tratamientos estaban justificados ante la patología que presentaba el paciente, su diferencia consiste en que el primero (amputación del primer metatarsia-no) es conservador y el segundo (amputación tipo Burgess) es más distante a la patología del pie, pero su beneficio estriba en la recuperación funcional. Ahora bien, el paciente no aceptó ninguno de los tratamientos quirúrgicos propuestos. La nota de

Cirugía Vascular del 19 de junio de 2011, establece que por decisión del paciente, no se realizó el ma-nejo quirúrgico, por lo que al día siguiente egresó del hospital.

La nota de Clínica de Heridas del 23 de junio de 2011, refirió úlcera cubierta totalmente por escara con exposición de hueso, la cual se intentó desbridar; sin embargo, el paciente se negó por completo, por lo que sólo se efectuó escarotomía, indicándose antibiótico y cubrir la herida empleando Ulcoderma, así mismo, se solicitaron estudios de laboratorio. En el expediente clínico existe nota del Servicio de Infectología, la cual acredita que el paciente fue atendido el 25 de junio de 2011, indicándose doble esquema antibiótico (moxifloxacino y clindamici-na), así como hemorreológico (pentoxifilina). De igual forma, fue atendido los días 3 y 22 de julio de 2011, reportándose en este último día pulsos muy disminuidos, eritema per-lesional y dolor.

Por lo anterior, reingresó al hospital demandado el 3 de agosto de 2011 para tratamiento quirúrgico. La nota quirúrgica fechada el 5 de agosto de 2011, reportó que se efectuó resección de la cabeza del primer metatarsiano, dejando los bordes de la herida

M.C. Dubón Peniche

Arch

ivo


libres de tejido necrótico. El paciente fue egresado el 7 de agosto con herida quirúrgica abierta, sin secreciones o datos de infección, con pulsos pre-sentes y llenado capilar de 3 segundos, se indicó antibiótico, analgésico, curación, cita abierta al Servicio de Urgencias y cita de control al Servicio de Cirugía Vascular, como lo acreditó la nota de egreso hospitalario.

Así las cosas, quedó demostrado que la atención del personal médico del demandado, se ajustó a la lex artis médica.

El paciente voluntariamente, sin que mediara mora, negligencia o negativa de servicio, consultó a otro facultativo, inhibiendo al demandado para continuar su atención. Esto se confirmó mediante resumen médico un cirujano general, quien refirió haberlo atendido a partir del 8 de agosto de 2011, es decir, al día siguiente de haber egresado del Hospital demandado.

Cabe mencionar que en su resumen, el citado cirujano general reportó necrosis de segundo dedo, fascitis de flexor largo de primer dedo, así como del extensor de segundo dedo, por lo que realizó amputación de segundo dedo, fasciotomía, drenaje y desbridación, iniciando cicatrización por segunda intención. Sin embargo, no se demostró que esto fuera causado por mal praxis del demandado.

APrECiACioNEs fiNAlEs• Se demostró que en la atención brindada por

el personal médico del demandado se cumplie-ron las obligaciones de medios de diagnóstico y tratamiento.

• El paciente voluntariamente consultó facultativo distinto, inhibiendo al demandado para conti-nuar su atención, la cual siempre estuvo apegada a lo establecido por la lex artis médica.

• En términos de lo dispuesto por el artículo 2110 del Código Civil Federal, no existe incumpli-miento de obligación alguna, ni el personal mé-dico causó daño al paciente. Por lo anterior, en la resolución arbitral se absolvió al demandado.

• No se realizaron pronunciamientos de la aten-ción brindada por el facultativo distinto al de-mandado, al no formar parte de la controversia.

Pie diabético

rEComENDACioNEs• La resolución de las úlceras infectadas del pie

diabético requiere la consideración de distin-tos aspectos clínicos que incluyen control de la glucosa, cirugía (desbridamiento, drenaje o revascularización) y tratamiento de las infeccio-nes asociadas a tejidos blandos u osteomielitis.

• Un paso fundamental en el manejo de estas úlceras es el desbridamiento, el cual consiste en aliminar tejido necrótico para obtener tejido limpio que permita la cicatrización.

• La educación del paciente y la familia resultan indispensables para disminuir los graves pro-blemas económicos y sociales que esta patología genera.

BiBliogrAfíABeltrán C, Fernández A, Giglio S, Biagini L, Morales R, Pérez

J, et al. Tratamiento de la infección en el pie diabético. Revista Chilena de Infectología. 2001;18(3).

Canale, Terry. Campbell’s Operative Orthopaedics. Décima Edición en CD.

Chang, Thomas. Técnicas en Cirugía Ortopédica. Pie y Tobillo. Marban Libros, S. l. Madrid, España. 2006.

Creado. Sistema de Clasificación Wagner y de la Universidad de Texas. (2006) Buy medicina books. Last edition. Última modificación. 01-22-2010.

De Alcalá Martínez Gómez D, Ramírez Almagro C, Campillo Soto A, Morales Cuenca G, Pagan Ortiz J, Aguayo Albasini JL. Infecciones del pie diabético. Prevalencia de los distintos microorganismos y sensibilidad a los antimicrobianos. Enf Infec Microbiol Clin. 2009;27(6): 317-21.

Guía de Práctica Clínica. Prevención, diagnóstico y tratamiento del pie diabético en el primer nivel de atención. Evidencias y recomendaciones. México, 2008.

Iribarren B Oswaldo y cols. Pie diabético. Revista Chilena de Cirugía. 2007:59:337-41.

Medrano L, Santiago L, Pichardo M, Horacio T, Redondo A, Guillermo ME. Prevalencia de las complicaciones post-quirúrgicas en pacientes diabéticos con fractura luxación del tobillo. Acta Ortopédica Mexicana. 2003;17(5):243-7.

Martínez Muñoz MC, Albarrán Juan ME, Lumbreras Marín EM. Revisión sobre el dolor neuropático en el síndrome del pie diabético. Anales de Medicina Interna. 2004:21(9):450-5.

Martínez-Gómez DA. Tratamiento de la infección en el pie diabético. Cirugía Española. 2004:76(1):23-9.

Mendoza Romo MA, Ramírez Arriola MC. Abordaje multi-disciplinario del pie diabético. Revista de Endocrinología y Nutrición. 2005;13(4):165-79.

Parmet S. Úlceras del pie diabético. The Journal of the American Medical Association. 2005;293(2).


iNtroDUCCióNLos médicos de primer contacto o de atención pri-maria son los que atienden en sus estadios tempra-nos a pacientes con trastornos de ansiedad, como el trastorno de ansiedad generalizada (TAG), los trastornos de crisis de angustia (estados de pánico), los trastornos de estrés postraumático y otros.

El TAG está asociado con cierta afectación del estado mental, social y la salud en general del indi-viduo, dolor corporal inespecífico, que interfieren en sus actividades diarias. Este trastorno también está asociado con un número mayor de visitas al médico debido a que no es diagnosticado ni tra-tado oportunamente. Muchas veces se asocia a la

Boletín de la ANMM

automedicación, al consumo excesivo de alcohol así como de sustancias adictivas. También se presenta con otros trastornos de ansiedad y estados de de-presión mayor y diferentes síntomas físicos sin una base orgánica.

EPiDEmiologíAEl TAG es el trastorno de ansiedad más visto por el médico general con una prevalencia entre la pobla-ción general de alrededor del 3% y entre el 5-7% entre los pacientes que acuden a la consulta de aten-ción primaria. Además, es un padecimiento que presenta la más alta prevalencia en personas de entre 40-50 años y en menor grado en la población mayor de 60 años. Las mujeres son 2 veces más afectadas por este cuadro que los hombres y el TAG declina su incidencia conforme avanza la edad en hombres, pero se incrementa en las mujeres.

DiAgNóstiCoDe acuerdo con el Manual Diagnóstico de la Aso-ciación Psiquiátrica Americana IV (revisado) (DSM-IV-R) los síntomas deben estar presentes, aunque pueden variar, durante un periodo de 6 meses con-sistentes en una preocupación constante acerca de su salud, familia, trabajo y situación económica.

El trastorno de ansiedad generalizada

*Publicado en el Boletín de Información Clínica Terapéutica de la Academia Nacional de Medicina. 2012;21(3):1-2.

*Los artículos publicados en el Boletín de Información Clínica Tera-péutica son fruto de la labor de los integrantes del Comité, por ello no tienen autoría personal ni referencias bibliográficas.El trastorno de ansiedad generalizada. Boletín de Información Clínica Terapéutica de la Academia Nacional de Medicina. 2012;21(3):1-2.

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Esta condición suele afectar en forma negativa la relación social y laboral.

Muchos pacientes, presentan síntomas somáti-cos inespecíficos (insomnio, cefalea, dolores muscu-lares, fatiga y síntomas de malestar gastrointestinal). Es importante descartar cualquier otra patología médica como hipoglucemia, cardiomiopatía, entre otros así como condiciones psiquiátricas como la depresión, por mencionar alguna.

Algunas sustancias como la cafeína, el alcohol, las anfetaminas, los anorexígenos, entre otros, pueden causar síntomas de ansiedad. De acuerdo con el DSM-IV-R, el criterio diagnóstico del TAG comprende:

1. Ansiedad importante y preocupación o apren-sión excesiva con duración de 6 meses.

2. La persona no puede controlar su preocupación.3. La ansiedad y preocupación están asociadas con

3 o más de los siguientes 6 síntomas:a. Inquietud.b. Fatiga frecuente.

c. Dificultad de concentración (tener la mente en blanco).

e. Irritabilidad.f. Tensión muscular.g. Trastornos del sueño (dificultad para conci-

liar el sueño o sensación de tener un sueño insatisfactorio o superficial).

4. El TAG no se debe a efectos asociados a medica-mentos o a sustancias de abuso o alcohol u otras patologías médicas como el hipertiroidismo, etc.

5. La ansiedad, preocupación o síntomas físicos ocasionan malestar clínico significativo e inter-fieren en la vida laboral o social.

Existen varios cuestionarios de autoevaluación para ayudar al médico a diagnosticar los trastornos de ansiedad.

trAtAmiENtoTanto el tratamiento farmacológico como el psico-terapéutico en forma simultánea son recomendados

el trastorno de ansiedad generalizada (TAG) está asociado con cierta afectación del

estado mental, social y la salud en general del individuo, dolor corporal inespecífico, que interfieren en sus actividades diarias. Este trastorno también está asociado con

un número mayor de visitas al médico debido a que no es diagnosticado ni

tratado oportunamente. Muchas veces se asocia a la automedicación, al consumo

excesivo de alcohol así como de sustancias adictivas. También se presenta con otros

trastornos de ansiedad y estados de depresión mayor y diferentes síntomas

físicos sin una base orgánica.

El trastorno de ansiedad generalizada

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para el adecuado manejo del TAG. Es importante para el paciente entender que la ansiedad es una condición médica manejable y controlable, siempre y cuando el paciente colabore estrechamente con su médico tratante. La psicoterapia cognitivo-con-ductual reduce la ansiedad en la mayoría de los pa-cientes que la padecen. Es importante concientizar al paciente sobre su pensamiento irracional que lo lleva a ciertas preocupaciones también infundadas. En principio es una reeducación de su cognición ne-gativa e irracional hacia pensamientos positivos y de utilidad para el adecuado manejo de su vida diaria.

Las terapias de relajación, ejercicios de respira-ción profunda y ejercicios en general, son de utilidad sobre todo en los casos en los que se puede alcanzar a eliminar el pensamiento irreal por una estrategia más realista para resolver determinados problemas. Estas diferentes técnicas pueden ser utilizadas fue-ra del ámbito clínico-hospitalario. El tratamiento farmacológico va de acuerdo con las características sintomatológicas, la gravedad y las características del paciente. Los inhibidores selectivos de la re-captura de serotonina (ISRS) como duloxetina, escitalopram, imipramina, paroxetina, sertralina y venlafaxina, son los fármacos de primera elección. La principal ventaja de estos es que son efectivos para controlar la sintomatología del TAG, se pue-den utilizar por tiempo prolongado y no muestran tolerancia ni peligro de abuso, es importante pun-tualizar que ésto depende del criterio del médico.Las dosis recomendadas son:

• Duloxetina 30-60 mg al día.• Escitalopram 10 mg al día.• Imipramina 25-75 mg al día.• Paroxetina 20 mg al día.• Sertralina 25-50 mg al día.• Venlafaxina 50 mg 2 veces al día.

Los efectos secundarios más comunes asocia-dos a estos medicamentos son náusea, disfunción sexual, agitación, aumento de peso e insomnio. En general son leves y suelen remitir rápidamente. En los casos en los que se presenta un incremento de la ansiedad se puede prescribir en forma simultá-nea durante algunas semanas una benzodiacepina

a dosis bajas, sobre todo porque los ISRS inician su acción después de 2 a 3 semanas.

BENzoDiACEPiNAsSu principal ventaja es que actúan rápida-mente sobre la sintomatología del TAG y la remisión de los síntomas se presenta generalmente dentro de la primera hora después de haber tomado el me-dicamento. Los mas utilizados son:

• Alprazolam 0.25-0.50 mg 3 veces al día.

• Clonazepam 0.25-0.50 mg 1 o 2 veces al día.

• Clorazepate 5-10 mg 2 veces al día.

• Diazepam 2-5 mg 2 veces al día.

• Lorazepam 0.5-1 mg 2 veces al día.

Es importante mencionar que las benzodiacepinas no son efectivas para tratar la sintomatología depre-siva que frecuentemente acompaña al TAG.

Los fármacos de vida media corta (6-8 h) producen menos som-nolencia diurna y en los adultos ma-yores no suelen inducir estados de confusión. Deben de utilizarse por el menor tiempo posible por el ries-go potencial de inducir toleran-cia y adicción. El tratamiento en general debe ser individualizado, es decir, hay que tomar en cuenta ciertos factores, como la preferencia del paciente hacia determinado tra-tamiento, la respuesta a tratamien-tos anteriores, intolerancia a ciertos medicamentos, edad del paciente y enfermedades comórbidas.

Boletín de Información Clínica Terapéutica de la ANMM

Pedro J. Pérez


Desde la trinchera de las ciencias básicas

la membrana plasmática constituye tanto una barrera como una interfase de comunicación

entre las células y el mundo exterior. Esta comuni-cación se lleva a cabo mediante la activación de va-rios tipos específicos de proteínas de la membrana. Entre estas proteínas se encuentran algunas muy variadas denominadas canales iónicos. Los canales iónicos son proteínas residentes de la membrana plasmática (figura 1) especializadas en el transporte de iones y que son de fundamental importancia en la conversión de señales diversas a señales eléc-tricas en diversos tipos celulares y principalmente células excitables. Muchos de estos canales son una

verdadera ventana al exterior de la célula y como tales, son cruciales elementos de esencialmente to-dos los sistemas sensoriales de los organismos y por la misma razón, su mal funcionamiento puede ser responsables de varias patologías.

La principal función de estas proteínas es la con-ducción de iones a través de un poro de selectividad y una compuerta de activación que es regulada por el o los mecanismos de activación preferentes de cada canal. Por ejemplo, algunos canales iónicos se abren y cierran por cambios en el potencial eléctrico de la membrana, y es muy común que el estado abierto sea favorecido cuando el potencial de mem-brana se hace positivo.

La apertura de algunos otros canales se puede efectuar cuando éstos unen sustancias que actúan como ligandos específicos (por ejemplo, neurotrans-misores) y otros más pueden regular su activación por cambios en la tensión física de la membrana plasmática o por cambios en la temperatura o por la señalización hormonal. Es importante hacer no-

El ácido lisofosfatídico activa directamente el canal iónico trPV1 a través de fibras terminales tipo C*

Reseña León D. Islasa

aProfesor Asociado, Departamento de Fisiología, Facultad de Medicina, UNAM* Andrés Nieto-Posadas, Giovanni Picazo-Juárez, Itzel Llorente, Andrés Jara-Oseguera, Sara Morales-Lázaro, Diana Escalante-Alcalde, León D. Islas, Tamara Rosenbaum. Lysophosphatidic acid directly activates TRPV1 through a C-terminal binding site. Nature Chemical Biology. 2012;8(8):737.


tar que las respuestas de los canales iónicos al esti-mulo o estímulos activadores específicos se puede modular por otros factores, mediante mecanismos alostéricos. Así por ejemplo, la contribución de un canal iónico específico a la producción de señales eléctricas se encuentra modulada por diferentes neurotransmisores o por la liberación de neuro-moduladores. Esta es la base molecular en la que se fundamenta el funcionamiento del sistema nervioso autónomo, por sólo mencionar uno muy importante

Existe una gran diversidad genética y estructural entre los canales iónicos conocidos. Algunas fami-lias se especializan en la respuesta a algún estímu-lo específico, como los canales sensibles a voltaje, mientras otros funcionan como receptores polimo-dales o sensibles a múltiples y variados estímulos. Uno de los principales receptores de la sensación de temperaturas altas y de varios compuestos químicos que producen una sensación de pungencia o picor es el canal iónico denominado TRPV1, también conocido como el receptor de capsaicina, el com-puesto responsable del picor de los tan Mexicanos

chiles. Este canal es un miembro importante de una de estas familias de receptores polimodales, la familia de canales iónicos conocidos como TRP (transient receptor potential, en inglés). Muchos de los miembros de esta familia, incluido el TRPV1, son canales no selectivos que permiten el paso de distintos cationes, con una permeabilidad muy alta al ion calcio. Es por esta razón que la contribución de estos canales a la señalización está mediada im-portantemente por incrementos en la concentración intracelular de calcio.

Este canal se expresa preferencialmente en ter-minales nerviosas libres que envían sus señales a neuronas sensoriales del ganglio de la raíz dorsal a través de fibras tipo C y tipo 2ad. Una conse-cuencia evolutiva de esta distribución es que las señales fisiológicas normales mediadas por TRPV1 han sido adaptadas por los mamíferos para también señalizar sensaciones dolorosas cuando se produce un estímulo doloroso de origen periférico.

Los mecanismos de producción y codificación del dolor están muy relacionados con los de la in-

figura 1. La figura muestra un modelo molecular del canal TRPV1 en la membrana plasmática (verde) con la región intracelular carboxilo terminal responsable de la unión de LPA (púrpura). En el panel derecho se muestran registros eléctricos de las corrientes iónicas producidas por TRPV1 tras su activación por LPA (trazo amarillo), así como la gene-ración de potenciales de acción repetitivos producidos en presencia de LPA en células que tienen el canal, como las neuronas del ganglio de la raíz dorsal.

L.D. Islas


f lamación y TRPV1 ha sido implicado en estos procesos, debido a que es modulado por una mul-titud de substancias proinflamatorias e inflamato-rias liberadas durante y después de un insulto que deriva en inflamación y dolor. Por ejemplo, el dolor neuropático producido por desmielinización de ner-vios periféricos, ha sido asociado a la modulación positiva de TRPV1 es decir, un incremento de su actividad. Se han avanzado algunas hipótesis, como las que proponen que factores liberados por la fibra nerviosa desmielinizada promueven la activación de cascadas de segundos mensajeros que terminan en la fosforilación de TRPV1, es decir, la adición de un grupo fosfato mediada por enzimas denominadas proteína-cinasas. La fosforilación de TRPV1 devie-ne entonces en una mayor actividad de esta proteína y una mayor percepción de la señal dolorosa.

Entre algunas de las substancias que se ha de-mostrado son liberadas por la desmielinización, se encuentra el ácido lisofosfatídico (LPA). Este es un

lípido bioactivo, que es también liberado mayorita-riamente en procesos inflamatorios por las plaque-tas, por lo que también está asociado a patologías cardiovasculares.

Como se ve, los mecanismos por los que se lleva a cabo la participación del canal TRPV1 en los procesos de inflamación y dolor es un tema de la mayor relevancia clínica, que, sin embargo, apenas se a empezado a explorar.

El artículo que se reseña aquí, es entonces de gran interés, pues describe un mecanismo novedoso por el cual el LPA sería capaz de mediar algunas de sus acciones actuando directamente sobre el ca-nal TRPV1. Si bien, y como ya se mencionó, el LPA había sido involucrado como un importante mediador del dolor, los grupos de Escalante, Islas y Rosenbaum describen por primera vez al canal TRPV1 como un efector de la acción del LPA y demuestran que esto ocurre como resultado de una interacción directa del LPA con TRPV1. Esto es

figura 2. Modelo molecular de la unión del LPA (bolas amarillas, blancas y naranjas) con el carboxilo terminal del canal TRPV1. Nótese la cercanía de las cabezas polares (cargadas negativamente) del LPA (bolas anaranjadas, que representan grupos fosfato) con el residuo de carga positiva, la lisina 710 del TRPV1, indicado en color azul fuerte.

El ácido lisofosfatídico activa directamente el canal iónico TRPV1


muy relevante puesto que se ha sabido hasta ahora que todas las acciones del LPA son mediadas por sus receptores de membrana específicos.

El trabajo, que fue publicado en la revista Nature Chemical Biology, describe no sólo que el LPA es capaz de actuar directamente sobre TRPV1 para producir dolor, sino que describe tanto los mecanis-mos celulares como moleculares de la interacción y el posible mecanismo de activación. Los autores em-piezan por mostrar que el LPA es capaz de producir dolor en ensayos conductuales en que se inyectan cantidades conocidas de LPA en ratones. Mediante el uso del ratones knock-out en TRPV1 (es decir, ratones transgénicos con TRPV1 genéticamente removido), se demuestra que gran parte de esta respuesta conductual esta mediada por este canal. También, los autores demuestran de manera impor-tante que hay un correlato fisiológico a la respuesta conductual al LPA a nivel celular. La aplicación de LPA extracelular en neuronas del ganglio de la raíz dorsal (DRG), desata la activación de corrientes me-diadas por TRPV1 y la concomitante producción de potenciales de acción (figura 1), es decir, una respuesta eléctrica en la neurona DRG, lo que cons-tituye la base celular de las respuestas conductuales. Estas respuestas se encuentran ausentes de nuevo en ratones knock-out, también denominados TRPV1-/-.

Una evidencia más del papel fisiológico del LPA en la sensación del dolor, mediante la activación de TRPV1, es que en otro tipo de ratones transgéni-cos, en que genéticamente se encuentra elevada la concentración de LPA en el sistema nervioso, son hiperalgésicos y esta respuesta elevada a estímulos dolorosos está mediada por TRPV1, dado que los dobles mutantes, o sea ratones con LPA elevado pero sin TRPV1 funcional, no son hiperalgésicos y no hay respuesta fisiológica de las neuronas DRG al LPA.

TRPV1 es un canal iónico que, como algunas otras proteínas de membrana, requiere de la unión del lípido de señalización, es este caso del fosfatidil inositol 4,5-bifosfato (PIP2), para poder responder a la unión de su activador canónico, la capsaici-na. La interacción de este lípido con la proteína de TRPV1, si bien no esta completamente entendida, se sabe ocurre a través de la unión de PIP2, que tiene

carga eléctrica negativa, mediante un mecanismo electroestático. El acido lisofosfatídico (LPA), al ser un fosfolípido, también contiene una cabeza polar con carga negativa. Estos autores demuestran que el sitio de unión del LPA es compartido con uno de los sitios de unión de PIP2 ya descritos en TRPV1, que se encuentra localizado en una región intracelular del dominio carboxilo terminal que tiene una carga neta positiva. Para demostrar convincentemente este punto se emplearon tanto mutaciones que neutrali-zan o revierten la carga eléctrica del sitio de unión putativo, como ensayos de unión directa del LPA al canal iónico purificado en membranas. También se demostró que el sitio es compartido por estos 2 lípidos, mediante mediciones de la competencia entre LPA y PIP2 por su unión a TRPV1 (figura 2). Finalmente, uno de las rasgos más importantes de la investigación básica de frontera es su carácter interdisciplinario. Así, los resultados experimentales del trabajo reseñado se racionalizaron en un modelo matemático de interacción entre estas 2 moléculas, que es capaz de reproducir fielmente los datos ex-perimentales y permite tener una visión global de los mecanismos propuestos.

Es importante destacar que este trabajo constitu-ye una contribución original, por científicos mexi-canos, al relevante campo de los mecanismos mo-leculares del dolor, pues es una demostración muy clara de la participación del LPA en las vías de dolor neuropático, a través de la activación directa de uno de los principales caracteres en juego, el canal TRPV1. Esta contribución no sólo demuestra como la investigación básica contribuye al esclarecimien-tos de fenómenos clínicos aún poco comprendidos, sino que también abre la puerta a futuros estudios sobre mediadores lipídicos de dolor y a la posible producción de moduladores de TRPV1 o de la pro-ducción de LPA , como analgésicos. Otra de las con-secuencias de los resultados de esta investigación, es que se vislumbra una participación amplia del LPA y el TRPV1 en otros procesos fisiopatológicos. Por ejemplo, el dolor asociado a algunos padecimientos cardiovasculares como la angina de pecho, se asocia a una actividad plaquetaria incrementada que bien podría mediar sus efectos a través de la interacción de LPA con TRPV1.

L.D. Islas


Conoce tu Facultad

Cuando un visitante de la Ciudad Universitaria, después de pasar por la torre de la Rectoría y

admirar la monumental Biblioteca, en la que Juan O’Gorman plasmó el mural de la Historia de la Cultura, continúa su camino hacia el oriente, se encuentra de pronto en una explanada que termina en el edificio A de la Facultad de Medicina, y se sorprende al encontrarse con un gigantesco mural de 20 m de altura por 18 m en la base, realizado por el artista, pintor, escultor y muralista Francis-co Eppens Helguera (1913-1990), uno de los más hermosos murales de todo el campus universitario.

El mural de Eppens representa la concepción cosmológica de la vida y la muerte, así como la representación de los 4 elementos, y como tema central el mestizaje. Fue realizado superando las di-ficultades que supone traabajar en un muro curvo, lo que obligó a realizarlo en pequeñas losas precola-das de concreto de 1 m por 25 cm para poder darle la curvatura necesaria al conjunto.

El contenido del mural, cuyo colorido es impac-tante, es el siguiente:

• Una serpiente que se muerde la cola rodea toda la composición, como símbolo de la eternidad, lo que da unidad a todo el mural.

• El agua está representada en la parte inferior por ondas armadas de discos de jade, y el ros-tro de Tláloc, dios del agua, con algunos seres acuáticos como el caracol, el pez, la pulga de agua y el ajolote.

El mural de Eppens

Rafael Álvarez Cordero

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• El aire está ubicado en las franjas color azul en donde aparecen mariposas, un águila y el zopi-lote real o cozcacuahtli

• La tierra, en el centro y la parte superior, está simbolizada por los senos flácidos de Cuatlicue, madre tierra precolombina en cuyo seno se nu-tren árboles y plantas.

• El fuego está expresado en la parte superior por las llamas de los soles mayas.

• Por encima del rostro de Tláloc está la muerte y de entre sus dientes emerge una mazorca de maíz, símbolo de la vida.

• En el centro del mural se encuentra una gran cabeza con 3 rostros: el de la madre indígena a la izquierda, el padre español a la derecha y el hijo mestizo al centro, como imagen del México ac-tual. Arriba de esa cabeza están 2 manos exten-didas; en la palma de la mano izquierda –arriba de la madre– está una semilla en germinación, y en la otra mano –arriba del padre– aparece el polen fecundador.

Este espléndido mural surgió por petición del ar-quitecto Roberto Álvarez Espinosa en 1953 y la idea de ejecutarlo a la intemperie fue de don Francisco Eppens, que aceptó el reto de cubrir aquel muro curvo. La labor fue faraónica, se utilizó mosaico de vidrio de Cuernavaca, y como faltaba mosaico color verde, se compraron platos de vidrio, se rompieron en pedazos y se colocaron en donde se necesitaban; trabajando incansablemente, el mural fue termina-do en enero de 1954.

59 años después, podemos admirar el vigor, el colorido, la composición, la fuerza y el mensaje del mural de Eppens, artista multifacético al que le debemos también el diseño en 1968 del escudo nacional mexicano; en este año se realizó una ex-posición de su obra para conmemorar los 100 años de su nacimiento.

Los universitarios tenemos en éste mural un ele-mento representativo de nuestra Facultad de Medici-na; en lo personal debo decir que, cuando se inauguró la Facultad en su sede de la Ciudad Universitaria en 1956 y llegué a mi primera clase, el impacto que me produjo el mural de Eppens fue tan intenso y conmo-vedor como lo es hoy, medio siglo después.


El Mtro. Francisco Eppens Helguera con el diseño del escudo nacional en 1968.

Colocación del mural La Vida, la Muerte, los Cuatro Elementos y el Mestizaje en la Facultad de Medicina de UNAM.

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En este número de nuestra Revista FACMED la sección “Conoce tu Facultad” está dedicada

al mural monumental del frontispicio de nuestra Facultad, creada y realizada por don Francisco Ep-pens.

Originario de San Luis Potosí, estudió en la Aca-demia de San Carlos y trabajó desde 1935 en la ela-boración de estampillas postales, por las cuales tuvo 2 premios internacionales en Nueva York en 1938 y 1945; en 1953 realizó el mural La vida, la muerte, los cuatro elementos y el mestizaje que adorna nues-tra Facultad, y del mismo modo hizo otros, en la Facultad de Odontología, en el edificio del Partido Revolucionario Institucional, así como la escultura monumental que se encuentra en la ciudad Indus-trial Bruno Pagliai en Veracruz; en 1968 diseñó el Escudo Nacional que es aún vigente, y junto con esto, numerosas pinturas dan fe de su manejo del color y la forma; una característica de sus cuadros es la representación de un volumen escultórico y una síntesis y modelado de las formas, ya que cada ele-mento o figura tiene un lugar preciso y estudiado, produciendo equilibrio y unidad a la obra

A cien años de su nacimiento, Arte y Medicina hace un pequeño homenaje a quien erigió la obra paradigmática de nuestra Facultad.

La creatividad de Francisco Eppens Helguera


Arte y medicina


Monumento La Industria Nacional del Acero (1973-1974). Escultura de acero y mural de mosaico de vidrio. Ciudad Industrial Bruno

Pagliai, Framboyán, Veracruz.

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“El arte es un medio comunicativo humano y resulta un crimen tratar de deshumanizarlo, y cuando se hace impenetrable,

pierde la más alta y noble de sus funciones”

F. Eppens


Caballos de Colores (1985). Óleo sobre tela.

Mural La Revolución (1963). Mosaico de vidrio de 31 x 10 m. Edificio del Partido Revolucionario Institucional, México, DF. Ganó un concurso Nacional entre 52 participantes.

Revista de la Facultad de Medicina de la UNAM 64 Revista de la Facultad de Medicina de la UNAM 64

Gallo Bicéfalo (1982). Bronce, 27 x 12 cm.

Los Cuatro Jinetes del Apocalipsis (1984). Óleo sobre masonite, 109 x 80 cm.

Gallo (1978). Óleo sobre tela, 84.5 x 65 cm.

contenido contents - unam · 2013. 7. 26. · vol. 56, n.o 4. julio-agosto 2013 1 contenido...

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