CONDUCTA A SEGUIR EN LAS

INTOXICACIONES POR GASES

Unidad de Toxicología Clínica Hospital Clínico Universitario

Zaragoza. Spain

Ana Ferrer Dufol

aferrerd@salud.aragon .es

GASES

• Estado de agregación de la materia más peligroso

desde el punto de vista tóxico

Absorción inmediata

• La mucosa respiratoria es una diana directa de

muchos de ellos

PRINCIPIO BÁSICO

Evitar que el rescatador se convierta en

víctima

EVACUACIÓN

GASES

• Grado de exposición: relación de la

concentración del producto en el ambiente y el

tiempo de exposición.

• Densidad relativa: condiciona su presencia en

determinado nivel de la atmósfera respirada.

• Temperatura: condiciona también ese nivel y

es capaz de inducir lesiones térmicas, por frío

o calor, sobreañadidas.

• Solubilidad: condiciona el nivel de afectación

de la vía aérea.

GASES

• Asfixiantes (desplazamiento del O2) : Gases nobles

(Ar, Ne, Kr, Xe), HC combustibles (Metano, Etano,

Propano, Butano).

• Tóxicos sistémicos (afectación fundamental sobre el

transporte y utilización del O2 o sobre otro tipo de

órganos o sistemas): CO, HCN, H2S, CO2

• Irritantes y cáusticos: Ozono, halogenos (Cl2), ácidos

halogenados y otros derivados halogenados (NH2Cl,

OCCl2), ácidos y óxidos del azufre y el nitrógeno

(SO2 , SO3, NO2, NO3), compuestos orgánicos

(acroleína, óxido de etileno, metilisocianato…)

GASES

• Asfixiantes (desplazamiento del O2) : Gases nobles

(Ar, Ne, Kr, Xe), HC combustibles (Metano, Etano,

Propano, Butano).

• Tóxicos sistémicos (afectación fundamental sobre el

transporte y utilización del O2 o sobre otro tipo de

órganos o sistemas): CO, HCN, H2S, CO2

• Irritantes y cáusticos: Ozono, halogenos (Cl2), ácidos

halogenados y otros derivados halogenados (NH2Cl,

OCCl2), ácidos y óxidos del azufre y el nitrógeno

(SO2 , SO3, NO2, NO3), compuestos orgánicos

(acroleína, óxido de etileno, metilisocianato…)

GASES

• Asfixiantes (desplazamiento del O2) : Gases nobles

(Ar, Ne, Kr, Xe), HC combustibles (Metano, Etano,

Propano, Butano).

• Tóxicos sistémicos (afectación fundamental sobre el

transporte y utilización del O2 o sobre otro tipo de

órganos o sistemas): CO, HCN, H2S, CO2

• Irritantes y cáusticos: Ozono, halogenos (Cl2), ácidos

halogenados y otros derivados halogenados (NH2Cl,

OCCl2), ácidos y óxidos del azufre y el nitrógeno

(SO2 , SO3, NO2, NO3), compuestos orgánicos

(acroleína, óxido de etileno, metilisocianato…)

SISTEMA DE TOXICOVIGILANCIA

• Estudio multicéntrico en los servicios de

Urgencias de 20 Hospitales españoles coordinado

desde la Unidad de Toxicología del HCU desde el

año 1999

• Objeto: Descripción de las intoxicaciones agudas

por productos químicos atendidas en los

correspondientes servicios asistenciales de esos

hospitales (Urgencias y UCIs) . Realización de un

informe anual para el Ministerio de Sanidad.

Tipo de intoxicación

Año 2012: 890 casos

72%

13%

9%

2%4%

Otras

Domesticas

Laborales

Autoagresión

Agresión

Agente causal

193

359

99

57

7

67

38

15

4

55

0 100 200 300 400

Otros

Cosméticos

Metales

Plaguicidas

Detergentes

Otros gases

Disolventes

Gases irritantes

Gases Tóxicos

Cáusticos

GASES TÓXICOS

•Número de casos: 359

•Edad media: 41 ± 22 años

–Hombres 40 ± 20

–Mujeres 42 ± 23

•Vía:

–Respiratoria

•Agentes:

–CO 351

–HCN 13

91%

6%1%2% Doméstica

Laboral

Autoagresión

Agresión

48%

52%

Mujeres

Hombres

MONÓXIDO DE CARBONO

• Procede de las combustiones incompletas

CO

FUENTES

- Combustiones incompletas

•Quemadores de cocinas y calentadores de gas, estufas

•Motores de explosión

•Incendios

- Metabolito del Cloruro de metileno

PROPIDADES ORGANOLEPTICAS INAPRECIABLES

HEMOGLOBINA

O2

CO Fe 2+

H2O Fe 3+

CO

• MECANISMO DE ACCION ===> INTERFERENCIA

CON EL SUMINISTRO Y UTILIZACION DEL O2

===> HIPOXIA CELULAR

• Substitución del O2 en la Hb ===> Formación de

CarboxiHb

•Aumento de la ligadura del O2 a la Hb ===> disminución

liberación de O2 a los tejidos

•Ligadura a la Citocromooxidasa ===> alteración

respiración celular

•Saturación de la mioglobina ===> depresión miocardica e

hipoTA

CO

•CLINICA: Fase inicial ===>

CEFALEAS, ASTENIA, VERTIGO Y VOMITOS,

alteraciones visuales, euforia y pérdida de conocimiento.

•SINTOMATOLOGIA NEUROLOGICA

•Inmediata :

COMA HIPERTONICO

Síntomas piramidales

Convulsiones

•Diferida:

SINDROME POST-INTERVALO (2ª semana) ===»

Secuelas neuropsíquicas : movimientos anormales,

hipertonía, deterioro de las funciones superiores, mutismo

aquinético y ceguera cortical.

CO

•SINTOMATOLOGIA CARDIOVASCULAR

• ISQUEMIA MIOCARDICA ===»

IAM

Alteraciones ECG de isquemia y alteraciones del ritmo

Colapso cardiovascular y EAP hemodinámico y lesional

•SINTOMATOLOGIA MUSCULAR

•RABDOMIOLISIS con compresión vasculonerviosa

===>

Alteraciones cutáneas

Induración y aumento de volumen de las masas

musculares

Abolición de pulsos periféricos

IRA

CO

•INTOXICACION SUBAGUDA/CRÓNICA

•FUENTES

Domésticas

Profesionales directas o indirectas

Tabaquismo

•SINTOMAS

- Cefaleas rebeldes, fatiga, alteraciones psíquicas con

inestabilidad de carácter, dificultad de concentración y

alteraciones de la memoria.

- Alteraciones sensoriales : zumbidos de oídos,

disminución de la agudeza auditiva, percepción de

moscas volantes.

GASES CO

0,007

0,012

0,022

0,035-0,052

0,080-0,122

0,195

% CO atm % COHb Síntomas

10

20

30

40-50

60-70

80

disnea en ejercicio intenso

disnea en ejercicio moderado, cefalea

cefalea, fatiga, debilidad, alt visuales

cefalea, confusion, colapso

coma, convulsiones, fracaso respiratorio, muerte

Rápidamente mortal

ITV : 0,3-0,5 %

CO •TRATAMIENTO

• Evacuación inmediata

• OXIGENOTERAPIA

•100% disminuye la Vm de la COHb a 1 h

•Hiperbara 3 atm disminuye la Vm de la COHb a 20-30 min

INDICACIONES

Coma Glasgow < 8

Antecedentes C-V, edad > 60 años, embarazo

% COHb 25-40

•Ingreso en UCI : Coma / Alteraciones cardíacas

CO •TRATAMIENTO

• Evacuación inmediata

• OXIGENOTERAPIA

CO

O2

O2

O2

O2

CO •TRATAMIENTO

• Evacuación inmediata

• OXIGENOTERAPIA

CO

O2

TRATAMIENTO DE LA

INTOXICACIÓN POR CO

OXIGENOTERAPIA

HCN / CN-

FUENTES

- Incendios (50% - 100%)

- Sales cianuradas

- Glucósidos cianogénicos: emulsina y amigdalina (almendras amargas, huesos de melocotón, y albaricoque, raíz de mandioca)

OLOR A ALMENDRAS AMARGAS

SH2

FUENTES: descomposición de la materia orgánica

• Fosas sépticas, cañerías, granjas de animales

• Fabricación de seda artificial por el procedimiento

de viscosa

• Refinerías de petróleo, fabricación de coke y gas

natural

• Industria peletera

• Industria del caucho

• Fabricación de papel

OLOR A HUEVOS PODRIDOS

Afinidad por Fe3+ Citocromooxidasa mitocondrial

Hemoglobina Citocromooxidasa

e-

Cu

Hemo Fe 3+

Hemo Fe 3+

Cu

O2 + 4 H+ ==> 2 H2O

CN-

CO

BLOQUEO DE LA

RESPIRACIÓN MITOCONDRIAL

SH2

CN-

CO

SH2

Fe2+

BLOQUEO DEL

TRANSPORTE DE OXÍGENO

TRATAMIENTO DE LA

INTOXICACIÓN POR CN-

• Evitar la formación del COMPLEJO Fe3+ CN-

– Aumento de la metabolización hepática a

tiocianato ==> TIOSULFATO

H – C N

Na2SO3

TRATAMIENTO DE LA

INTOXICACIÓN POR CN-

• ROTURA COMPLEJO Fe3+ CN-

– Aumento de la presencia de Fe 3+ ==>

Metahemoglobinizantes NITRITOS

Fe 3+ CN CIAN METAHb

TRATAMIENTO DE LA

INTOXICACIÓN POR CN-

• ROTURA COMPLEJO Fe3+ CN-

– Aumento de la presencia de Fe 3+ ==>

Metahemoglobinizantes NITRITOS

– Quelación con Co

• EDTA diCo

• HIDROXICOBALAMINA

CIANCOBALAMINA

SÍNDROME DE INHALACIÓN

DE HUMO

• Asfixia por ausencia de O2

• Lesiones en las vías respiratorias por daño térmico:

– aire seco (mal conductor del calor) vías altas,

– vapor (buen conductor) todos los niveles

• Lesiones en las vías respiratorias por daño químico:

edema de glotis o traqueobronquitis y lesiones de la

MAC.

• Intoxicación sistémica.

Mezcla de gases, vapores y partículas sólidas en

suspensión a temperatura elevada que contribuyen en

distinta medida a producir :

COMPONENTES DEL HUMO

GASES TÓXICOS

• ASFIXIANTES

• SISTÉMICOS

• IRRITANTES

CO

HCN

PROTOCOLOS Ante un paciente que ha inhalado humo (con restos de hollín en cara, faringe o esputo) y que tenga alteraciones neurológicas (coma, agitación) - si presenta parada cardiorespiratoria, o - si se detecta un estado de shock, o -si se observa una acidosis láctica > 10 mmol/L,

se presupone un diagnóstico de intoxicación por cianuro y hay que administrar sin demora 5 g de hidroxicobalamina (2,5 g si pesa < 35 Kg) en 15 min, repetibles en caso de: - parada cardíaca, o - shock refractario o - acidosis láctica refractaria. Si a pesar de las anteriores medidas la evolución es mala, añadir Tiosulfato sódico, 50 mL de la disolución al 20%, disuelto en 100 mL de fisiológico a pasar en 15 min. Todos los enfermos, aún asintomáticos a su llegada a Urgencias tras haber inhalado humos de un incendio, no deben ser dados de alta sin un período mínimo de observación de unas 6 hora

GASES IRRITANTES

•Número de casos: 99

•Edad media: 40 ±19 años

–Hombres 40 ± 20

–Mujeres 39 ± 18

•Vía:

–Respiratoria 89 casos

–Ocular 11

–Cutánea 8

•Agentes:

–Cloro/Cloramina 59

–Amoniaco 9

–Lejía 6

–Salfuman 3

68%

22% 10%

Doméstica

Laboral

Agresión

58%

42%

Mujeres

Hombres

GASES

IRRITANTES

NaClO + HCl NaOH + Cl2

Lejía + salfumán

Lejía + amoníaco

NaClO + NH3 NH2Cl + NaOH

Bis(2-chloroethyl) sulfide

= Gas mostaza

Cl2

Carbonyl dichloride = Fosgeno MIC

CLASIFICACIÓN

• MECANISMOS ACIDO-BASE

– ALTA HIDROSOLUBILIDAD ==> Vías aéreas

• AGENTES ==> Amoniaco, cloramina, cloruro de hidrógeno

fluoruro de hidrógeno y sulfuro de hidrógeno, ácidos fosfórico,

nítrico y perclórico, formaldehido, acetaldehido y ácido

acético, ácido sulfúrico, acroleina y metilisocianato

– MEDIANA HIDROSOLUBILIDAD

• AGENTES ==> Anhidrido sulfuroso, cloro y el resto de los

halógenos

– BAJA HIDROSOLUBILIDAD ==> parenquima pulmonar

• AGENTES ==> fosgeno

CLASIFICACIÓN

• GASES PRODUCTORES DE RADICALES LIBRES

– NIVEL DE AFECTACIÓN PULMONAR

– PRODUCCIÓN DE ESPECIES REACTIVAS ==>

iones superóxido, oxígeno singlete, hidroxilo o peróxido

de hidrógeno

– AGENTES ==> oxígeno, ozono, oxídos de N

NIVELES DE AFECTACIÓN

• ALTA HIDROSOLUBILIDAD

• MEDIA HIDROSOLUBILIDAD

• BAJA HIDROSOLUBILIDAD

CUADRO CLÍNICO

• Vías respiratorias

–Lesión aguda de vías respiratorias

–Bronquiolitis obliterante

–Síndrome de disfunción reactiva de las

vías aéreas

– Parénquima pulmonar

–Lesión pulmonar aguda SDRA

Chlorine Gas Inhalation. Human Clinical Evidence of Toxicity and Experience in Animal

ModelsCarl W. White and James G. Martin

Proc Am Thorac Soc Vol 7. pp 257–263, 201000

Cl2 + H2O HClO + HCl

Cascada de

fenómenos

inflamatorios

Lesión epitelial mucosa

Constricción e hiper-

reactividad músculo liso

ETIOLOGÍA

• Accidentes domésticos

• Accidentes en piscinas y otros lugares de

purificación de agua

• Accidentes de transporte

• Accidentes laborales en industrias

• Atentados terroristas / Armas de guerra

GRADOS DE EXPOSICIÓN

• Exposición a baja concentración

• Exposición a alta concentración

Concentración Efecto

0,1-0,3 ppm Detección

1-3 ppm Leve irritación mucosa Tolerable 1 h

5-15 ppm Moderada irritación mucosa

30 ppm Dolor torácico retoesternal,

disnea, tos

inmediato

40-60 ppm Neumonitis / SDRA

Concentración Efecto

400 ppm Fatal 30’

1000 ppm Fatal inmediata

LESIÓN AGUDA DE VIAS

RESPIRATORIAS

• PATOGENIA

– Inflamación con edema de las mucosas

conjuntival, nasal, faríngea, glótica, laríngea,

traqueal y bronquial

• CUADRO CLÍNICO

– Rinorrea y lagrimeo

– Tos

– Disnea con tiraje

– Broncoespamo

TRATAMIENTO

• TRATAMENTO INMEDIATO

– Evacuación del ambiente

– PERMEABILIDAD VÍAS ALTAS

• Aspiración de secreciones

• Intubación

– OXÍGENO humidificado: todos los pacientes,

pero precaución si se inicia una afectación

neumónica (SDRA)

– Corticoides sistémicos: escasa evidencia

TRATAMIENTO

• NEBULIZACIÓN

– Agentes ß-adrenérgicos: síntomas respiratorios

– Bicarbonato Na: Casos aislados descritos.

Insuficiente evidencia

– Glucocorticoides: escasa evidencia

– Quelantes: Gluconato Ca

• ANTIOXIDANTES químicos (NAC) o

enzimáticos (superóxido dismutasa)

• Ingreso en UCI si insuficiencia respiratoria

GRACIAS POR VUESTRA ATENCIÓN

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