Equipo:

Muraoka Ramírez Adriana Midori Hermosillo Verduzco Gema Estefania Martin Gálvez Ahtziri Morales Martínez Brenda Valdez López Dafne

Nombre del trabajo: “Diabetes”

Fecha de entrega: 17 junio 2014

Carrera: Lic. Medicina

Semestre: 3ro

Materia: Fisiopatología

Nombre del maestro: Dr. José de Jesús Trujillo Gómez

Índice:

1. Diabetes 1.1 definición

1.2 fisiopatología 1.3 clasificación 1.4 epidemiologia

1.5 signos y síntomas 1.6 pruebas diagnosticas

1.7 complicaciones 1.7.1 agudas

1.7.2 crónicas

2. diabetes Mellitus tipo 1 2.1 definición

2.2 fisiopatología 2.3 epidemiologia 2.4 signos y síntomas 2.5 pruebas diagnosticas 2.6 complicaciones 2.7 tratamiento

3. diabetes Mellitus tipo 2 3.1 definición

3.2 fisiopatología 3.3 epidemiologia 3.4 signos y síntomas 3.5 pruebas diagnosticas 3.6 complicaciones 3.7 tratamiento

4. diabetes MODY

4.1 definición 4.2 fisiopatología

4.3 clasificación 4.4 epidemiologia

4.5 signos y síntomas 4.6 pruebas diagnosticas

4.7 tratamiento

5. diabetes gestacional

5.1 definición 5.2 fisiopatología

5.3 epidemiologia 5.4 signos y síntomas

5.5 pruebas diagnosticas 5.6 complicaciones

5.7 tratamiento

6. diabetes LADA 6.1 definición

6.2 fisiopatología 6.3 epidemiologia

6.4 signos y síntomas 6.5 pruebas diagnosticas

6.6 complicaciones Tratamiento

7. bibliografías.

Diabetes

DIABETES

Definición:

La diabetes no es una enfermedad única sino un grupo de trastornos metabólicos que

comparten la característica común de la hiperglucemia. La hiperglucemia en la diabetes se debe a defectos en la secreción de la insulina, acción de la insulina o ambas.

Fisiopatología:

La fisiopatología de la diabetes dependerá del tipo de diabetes que se padezca. La

insuficiencia insulinica puede ser por falta de producción o secreción de insulina, o bien, por inhibición o destrucción de la insulina circulan te por anticuerpos o enzimas, por el

agotamiento del órgano insular por factores antiisnulinicos hormonales o contra reguladores o por aumento de la demanda de insulina por tejidos y la neoglucemia.

Clasificación:

Diabetes tipo 1: Es la diabetes inmuno-dependiente o de causa idiopática, en la

cual hay una destrucción de las células beta del páncreas, llevando a una deficiencia absoluta de insulina. Habitualmente empieza en edades muy precoces.

Diabetes tipo 2: Resulta de un defecto progresivo en la secreción de insulina, asociado a insulino-resistencia. Corresponde al 90% de la diabetes en la población

adulta. Diabetes gestacional: diabetes diagnosticada durante el embarazo

Diabetes mody: (Maturity-Onset Diabetes of the Young) diabetes del adulto que se manifiesta en la infancia y adolescencia o en la primera etapa de la edad adulta, su

causa está en la presencia de mutaciones en diferentes genes (glucokinasa, HNF 1α, HNF 4α, HNF 1ß, etc.)

Diabetes lada: (Latent autoimmune diabetes of adults) es una forma de diabetes autoinmune que afecta a pacientes adultos que presentan autoanticuerpos positivos contra las células beta del páncreas (anticuerpos contra glutámico-

acético decarboxilasa [GAD] y anticuerpos anti-células de los islotes [ICA]), anticuerpos anti-insulina [IAA] y/o Anticuerpo contra tirosina fosfatasa pancreática

[IA2]) con fallo prematuro de la célula beta (célula que sintetiza y segrega insulina).

Factores de riesgo

Edad mayor de 45 años, obesidad o sobrepeso (índice de masa corporal mayor de 25 kg/m2),Familiares de primer grado con diabetes, Bajo peso al nacer, Sedentarismo, Exceso de alimentos energéticos (grasas, azúcares), Exceso de alimentos con alto índice glucémico y bajos en fibras, Sedentarismo, Antecedente de diabetes gestacional o de recién nacidos macrosomicos, Hipertensión arterial, Hipertrigliceridemia, Intolerancia a la

glucosa o glucemia anormal en ayunas, infección por virus de la parotiditis, rubéola, Coxsackie B o citomegalovirus, raza o etnia.

Signos y síntomas

Los síntomas principales frecuentes son poliuria, polidipsia y polifagia. Perdida de peso, fatiga debilidad, visión borrosa, infecciones superficiales frecuentes y mala cicatrización, Disfunción eréctil, Neuropatía, Deshidratación. Índices químicos incluyen cetoacidosis, baja o inexistente insulina plasmática, glucosa plasmática elevada.

Epidemiologia:

En el mundo hay más de 347 millones de personas con diabetes (OMS,2013)

En México se estima que existen 6.8 millones de afectados (OPS,2007) Mas del 80% de muertes por diabetes se registran en países de ingresos bajos y

medios (OMS,2013) Se estima que la diabetes será a 7ma causa de mortalidad en el 2030 (OMS, 2013)

La dm es la primera causa de muerte a nivel nacional( Gutiérrez T et al, 2006)

Pruebas diagnosticas:

La glucemia se mantiene entre 70 y 120 mg/dl. El diagnóstico de diabetes se basa en una elevación de la glucemia con alguno de estos tres criterios:

1. Una glucemia al azar > 200 mg/dl con signos y síntomas clásicos

2. Una glucemia en ayunas > 126 mg/dl en más de una ocasión

3. Una prueba de tolerancia a la glucosa oral (PTGO) anormal con una glucemia > 200 mg/dl 2 h después de administrar una cantidad fija de hidratos de carbono La glucemia evoluciona de modo continuo.

Las personas con una glucemia en ayunas < 100 mg/dl o < 140 mg/dl tras una PTGO son euglucémicas. Sin embargo, aquellas con una glucemia en ayunas > 100 mg/dl pero < 126 mg/dl o > 140 mg/dl pero< 200 mg/dl en la PTGO tienen intolerancia a la glucosa o «prediabetes».

Complicaciones:

AGUDAS: la diabetes tiene principalmente 3 complicaciones agudas:

1. Hipoglicemia 2. Cetoacidosis diabética 3. Coma hiperosmolar no cetocico

Hipoglucemia:

Síndrome causado por una reducción crítica del aporte de glucosa al encéfalo. Constituye

una complicación frecuente del tratamiento hipoglicemiante del diabético, en especial de aquellos insulinodependientes.

Se considera hipoglucemia cuando la glucosa esta debajo de 70 mg/ dl. Bajo 50 mg/dl el

cerebro sufre un deterioro funcional y eventualmente, un daño estructural. Sus signos y síntomas son: Visión doble o borrosa, latidos cardíacos rápidos o fuertes, Sentirse irritable

o actuar agresivo, Dolor de cabeza, Estremecimiento o temblores, Sudoración, Hormigueo o entumecimiento de la piel, cansancio o debilidad, Sueño intranquilo, Pensamiento

confuso, Desmayarse, Tener una convulsión, Entrar en coma.

Cetoacidosis diabética:

se presenta cuando el cuerpo no puede usar el azúcar (glucosa) como fuente de energía, debido a que no hay insulina o ésta es insuficiente. En lugar de esto, se utiliza la grasa para

obtener energía. La cetoacidosis diabética con frecuencia es el primer signo de diabetes tipo 1 en personas que aún no tienen otros síntomas, los pacientes con diabetes tipo 2

también pueden presentarla pero es más infrecuente.

Esta condición endocrina condiciona una serie de manifestaciones metabólica: hiperglucemia, que conduce a una hiperosmolaridad extracelular y deshidratación celular

compensatoria, como consecuencia de ello se produce glucosuria y diuresis osmótica y en casos severos shock hipovolemico. También existe un desequilibrio electrolítico por

consecuencia de la diuresis osmótica las concentraciones plasmáticas de K y P se pasan al espacio extracelular. Como producto de la retención de cetoacidos: acido acetoacetico y beta hidroxibutirico se produce una acidosis metabólica.

Los valores de laboratorio en un CAD: glucosa > 250, Na 15-135 mEq/L, K normal o alto, P disminuido, anión Gap aumentado >30, urea y creatinina aumentada, amilasas elevadas, cetonuria >80 mg/dl, bicabonato < 10, pH <7

Sus signos y síntomas: aumento de la polidipsia y poliuria, respiración de kussmaul, astenia, somnolencia, anorexia y síntomas gastrointestinales (náuseas, vómitos y dolor abdominal). Estos últimos son atribuibles a gastrectasia y distensión de la cápsula hepática por infiltración grasa y glucogénesis. Los signos más frecuentes son la deshidratación, la hiperventilación y la halitosis cetónica.

El tratamiento: rehidratación, potasio, insulinoterapia y bicarbonato.

Coma hiperosmolar no cetonico:

descompensación diabética caracterizada por una notable hiperglucemia, deshidratación

severa secundaria a diuresis osmótica, cetosis ausente, hiperosmolaridad asociada a compromiso de conciencia y ausencia de acidosis metabólica significativa. Afecta de

preferencia a pacientes sin Diabetes Mellitus previa o con diabetes tipo 2. Tiene una

elevada letalidad. La hiperosmolaridad propia del síndrome, se explica por la extrema

hiperglucemia y por la frecuente elevación del sodio plasmático, La deshidratación, el shock hipovolemico y la hipercoagulabilidad propia del síndrome, favorecen las trombosis e isquemias en territorios coronario, cerebral, distal y visceral. La elevada diuresis lleva a una severa pérdida de electrolitos, pero al igual que en la cetoacidosis diabética, los cationes intracelulares (K y P) pasan al extracelular al movilizarse los sustratos metabólicos.

Síntomas y signos clínicos: Lo más característico es la evolución insidiosa. Polidipsia y poliuria, astenia, fatigabilidad, somnolencia y compromiso progresivo del sensorio.

Alteraciones bioquímicas: hiperglucemia >800, osmolaridad >340, Na > 145 mEq/dl., P y K normales o altos, pH y bicarbonato normales, AGap, amilasa y lipasas elevados.

CRONICAS:

Macrovasculares (aterosclerosis): Cardiopatía isquémica, Enfermedad vascular cerebral,

Enfermedad vascular periférica

Microvasculares (microangiopatía): Retinopatía, Glaucoma, Nefropatía Neuropatía

Metabólicas: Neuropatía, Catarata, Lipoatrofia

Mixtas: Cardiopatía diabética, Pie diabético, Necrosis lipoídica, Dermopatía diabética, Neuropatía.

Tratamiento

Consiste en una atención integral de la diabetes que comprende la detección, el tratamiento con fármacos que reduzcan la glucemia plasmática (hipoglicemieantes) en combinación con insulina y la modificación de hábitos nutrimentales y ejercicio.

Complicaciones crónicas

Diabetes Mellitus tipo 1

Diabetes mellitus tipo 1

Fisiopatología

La diabetes es un grupo de enfermedades caracterizado por una hiperglucemia, la DM1 se

debe a la destrucción de células B del páncreas, esto ocasiona una deficiencia total de insulina. Tiene más prevalencia en personas con un estado nutricional normal o bajo, su inicio es agudo, su nivel de insulina es bajo y generalmente se presenta en personas menores de 30 años. También llamada DM insulinodependiente. Esta se divide en 2, DM1 A y DM1 B.

DM1 A o Autoinmune: Se caracteriza por una destrucción selectiva de las células B

del páncreas mediada por linfocitos T activados. La mayoría del tiempo el paciente

permanece asintomático, hasta que la masa de células productoras de insulina

llega a un punto crítico, es cuando comienza con la sintomatología clásica: poliuria,

polidipsia, polifagia, pérdida de peso y una cetosis que puede llegar a cetoacidosis

si no se da el tratamiento adecuado.

DM1 B o Idiopática: Como entidad reciente se conoce muy poco de su evolución,

pronóstico y etiología.

Si bien el fenómeno de la autoinmunoagresión es progresivo y termina con la destrucción casi total de las células ß, la enfermedad puede expresarse antes que ello ocurra, al

asociarse a una situación de estrés que inhibe en forma transitoria la capacidad secretora

de insulina de las células residuales. En la etapa clínica puede haber una recuperación parcial de la secreción insulínica que dura algunos meses (“luna de miel”), para luego

tener una evolución irreversible con insulinopenia que se puede demostrar por bajos niveles de peptido C (< 1 ng/ml). El síndrome diabético, aunque tiene hechos comunes (la

hiperglicemia y sus consecuencias), sin embargo, hay diferencias dentro de sus categorías primarias del tipo 1 y 2 en cuanto a factores hereditarios y ambientales que desencadenan

el trastorno metabólico.

Epidemiología

La diabetes se está convirtiendo rápidamente en la epidemia del siglo XXI y en un reto de

salud global. Estimaciones de la Organización Mundial de la Salud indican que a nivel mundial, de 1995 a la fecha casi se ha triplicado el número de personas que viven con

diabetes, con cifra actual estimada en más de 347 millones de personas con diabetes.

En México en agosto del 2009, datos del IMSS arrojaron que en el país hay más de 400 mil niños que padecen DM1, menores a 15 años. Actualmente no hay cifras precisos sobre el

número de casos de DM1.

En México, la edad promedio de las personas que murieron por diabetes en 2010 fue de 66.7 años.

Signos y Síntomas

Normalmente en los niños los síntomas son nulos por eso llega a diagnosticarse incorrectamente la DM1, normalmente se detecta accidentalmente cuando ocurre algún

traumatismo, o cuando el paciente ya está en una complicación de la DM1; cuando los síntomas comienzan a aparecer serán:

Poliuria Polidipsia Polifagia Nicturia

Pérdida de peso Piel seca Infecciones urinarias Visión borrosa

Hematomas Aliento dulce u olor afrutado.

Pruebas diagnosticas

Glicemia plasmática en ayuno mayor o igual a 126mg/dl con ayuno de por lo

menos 8 horas.

Glucemia plasmática durante la Curva de Tolerancia Oral a la Glucosa (CTOG)

después de 2 horas mayor o igual a 200mg/dl. Esta prueba se realiza usando

glucosa anhidra con carga de 1.75 gr/kg.

Examen de hemoglobina A1c: mayor o igual a 6.5%

La CTOG no es necesaria para los niños y jóvenes que presentan síntomas, si no hay síntomas evidentes pero con glucosa alta se recomienda una glucosa plasmática en ayuno

y una CTOG para confirmar el diagnóstico.

Algunas veces se puede usar el examen de cetonas cuando se presenta náuseas y vómitos o en el embarazo.

Tratamiento

El tratamiento fundamental de la DM1 es la administración exógena de insulina. La dosis

inicial dependerá de la clínica y la presencia de cetonas, normalmente la administración estará entre 0.5-1.2 u/k/día, la insulina utilizada las primeras 24 horas se administrara por

vía subcutánea o en infusión continua.

COMPLICACIONES AGUDAS

La cetoacidosis diabética (CAD) y el síndrome hiperglicémico hiperosmolar (SHH) son

complicaciones agudas y potencialmente mortales de la diabetes mellitus (DM). Su prevalencia es mayor en los extremos de la población diabética, lo que conlleva un mayor

riesgo de morbilidad y mortalidad.

En términos generales, la CAD es más frecuente que se presente en niños y adolescentes con DM tipo 1, es el 35-40% de la forma de debut de la enfermedad.

CETOACIDOSIS DIABETICA: Es la ausencia total o disminución de la insulina que

lleva a una hiperglicemia y acidosis y esto al aumento de la oxidación de ácidos

grasos hasta el aumento de cuerpos cetónicos.

Se aumenta el catabolismo de glucógeno, la hidrolisis de triglicéridos, etc. La energía que se obtiene se utiliza para la gluconeogénesis en el hígado y la producción de cuerpos cetónicos. Los pacientes con CAD presentan letargia,

respiración de Kussmaul, olor a manzanas (por las cetonas), deshidratación e hipovolemia, al inicio presentara polidipsia, polifagia, poliuria, anorexia y vómitos;

el dolor abdominal se asocia a la distensión, puede aparecer edema cerebral e hipotermia. Para el diagnostico se toma la glucosa >250 mg/dl, cetonuria >80

mg/dl, pH menor a 7.3, HCO3 menor a 15 mmol/l, anion gap >20 mEq/l.

El coma hiperosmolar se presenta principalmente en DMT 2, aunque claro está que la DM1 puede llevarnos a un coma hiperosmolar por la deshidratación extrema que el

paciente sufre. Un dato que nos puede ayudar es que en el coma hipersomolar hay ausencia de cetonas y la osmolaridad será mayor a 340 mol/L.

Diabetes Mellitus tipo 2

DIABETES MELLITUS TIPO 2

Definición

Es un estado de hiperglucemia crónica que puede resultar de factores genéticos y

ambientales, que a menudo actúan en forma conjunta. Se caracteriza por deficiencia insulinica relativa, que suele relacionarse con resistencia a la acción de la insulina. Es una enfermedad compleja sin destrucción autoinmune de la célula β.

Los riesgos de desarrollar diabetes mellitus tipo 2 son:

Edad

Obesidad

Sedentarismo

Antecedentes de diabetes gestacional, hipertensión arterial y dislipidemia

Fisiopatología

La diabetes mellitus tipo 2 está relacionada a la condición de obesidad y, por lo tanto, con

la resistencia a la insulina, pero se requiere de un deterioro de la función de la célula β pancreática.

Para inhibir la resistencia de insulina, la célula β inicia un aumento de la masa celular,

produciendo hiperinsulinismo, que inicialmente logra compensar la resistencia de insulina y mantener los niveles de glucemia normales; sin embargo con el tiempo la célula β pierde su capacidad compensatoria y se produce un déficit relativo de insulina. Y aparece

finalmente la hiperglucemia, en estado post-pandrial y luego en ayunas, a partir de esto se

establece el diagnostico de diabetes mellitus tipo 2.

La resistencia a la insulina es un fenómeno fisiopatológico en el cual, una concentración dada de insulina, no logra una reducción adecuada en los niveles de glucemia. El índice

HOMA-IR (homeostatic model assesment) permite calcular la resistencia a la insulina: HOMA-IR=[insulina µUI/mL*Glucemia mg/dl]/405.

El daño con la célula β se asocia con una predisposición genética, el daño de la célula β

tiene relación con la producción de estrés oxidativo, derivado de la oxidación de la glucosa y de la oxidación de ácidos grasos libres.

Signos y síntomas

Los signos y síntomas más frecuentes son polidipsia, polifagia, poliuria, pérdida de peso, astenia, debilidad muscular, prurito generalizado, prurito genital, vulvovaginitis,

deshidratación, neuropatía, retinopatía, diuresis, sequedad de boca, balanopostitis, etc.

CLASIFICACIÓN: diabetes de los adultos, diabetes de aparición en la madurez, diabetes resistente a la cetosis y diabetes estables. SUBTIPOS: obeso y no obeso.

EPIDEMIOLOGIA: la prevalencia: comprende del 85-90%, valores medios en población

caucásica 5-7%(diabetes conocida), por cada diabetes conocida existe otra desconocida, comienzo preferente después de 40 años, sexo: incidencia variable, discretamente más

frecuente en mujeres. Incremento con edad (18% de DM2 en sujetos > 65). Incidencia: crecimiento secular (cambios de estilo de vida).

PRUEBAS DIAGNOSTICAS:

Determinación aleatoria en cualquier momento del día de niveles de

concentración de glucosa en plasma, junto con signos y síntomas típicos de la

diabetes.

Niveles de glucosa en plasma en ayunas.

Realización de la prueba oral de tolerancia a la glucosa (curva de la glucosa).

Las pruebas de glucosa en orina pueden indicar la posibilidad de una diabetes

manifiesta, pero las pruebas no deben utilizarse como medio de diagnóstico.

Exámenes de sangre para la diabetes:

Nivel de glucemia en ayunas: se diagnostica diabetes si el resultado es mayor a 126 mg/dL en dos oportunidades.

Examen de hemoglobina A1c: o Normal: menos de 5.7% o Prediabetes: entre 5.7% y 6.4% o Diabetes: 6.5% o superior

Prueba de tolerancia a la glucosa oral: se

diagnostica diabetes si el nivel de glucosa es superior a 200 mg/dL luego de 2

horas.

COMPLICACIONES: las complicaciones agudas son:

hipoglucemia, coma hiperosmolar no cetonico y

cetoacidosis diabética. 70% de los diabéticos tipo 2 tienen hipertensión arterial y otro tanto dislipidemias.

Infarto de miocardio. Arteriopatia periférica, trombos. En las complicaciones crónicas se

puede presentar:

Complicaciones agudas: descompensaciones metabólicas hperglicémicas graves

(Cetoacidosis y el Síndrome Hiperosmolar no Cetoacidótico) y la Hipoglicemia que son emergencias médicas. Los dos primeros derivan de un déficit absoluto o relativo de insulina y las hipoglicemias por un exceso de insulina. Es preciso destacar que los efectos metabólicos de un déficit de acción de la insulina, no sólo dependen de su menor actividad biológica, sino también de una disregulación con aumento de las hormonas catabólicas (catecolaminas, glucagón, corticoides, hormona de crecimiento). En estas situaciones los trastornos metabólicos comprometen no sólo el metabolismo de la

glucosa, sino también el de los otros sustratos. Una reducción de la oxidación de la glucosa y de su capacidad de depositarse como glucógeno, sumado a un incremento de su

producción hepática, se traduce en hiperglicemia, signo clave de esta patología.

COMPLICACIONES CRONICAS:

En ojos se incrementa el riesgo para desarrollar cataratas, retinopatía, glaucoma y es la principal causa de ceguera adquirida en los adultos de 20 a 74 años de edad.

- Se incrementa 17 veces el riesgo de desarrollar daño renal, que se manifiesta por nefropatía (microalbuminuria) e insuficiencia renal crónica.

- Se incrementa dos veces el riesgo de cardiopatía isquémica, enfermedad vascular cerebral e hipertensión arterial.

- Se incrementa la probabilidad de insuficiencia vascular periférica, que a su vez

condiciona pie diabético, el cual causa más de la mitad de todas las amputaciones que se llevan a cabo en el IMSS.

- Se incrementa el riesgo de neuropatía autonómica en los sistemas cardiovascular, digestivo y genitourinario.

- En piel y mucosas favorece infecciones oportunistas piógenas y micóticas crónicas.

TRATAMIENTO:

el tratamiento es incierto aunque hay estudios que demuestran que dietas hipocalóricas para inducir la pérdida de peso en pacientes obesos durante el primer año después del diagnóstico pueden aumentar la esperanza de vida. Similares conclusiones han sido

obtenidas en estudios con intervenciones asociadas a la práctica de actividad física regular y a una dieta basada en carbohidratos complejos (55% del total de la dieta) y con un bajo

contenido en grasas (menos del 30%).

Diabetes MODY

Diabetes MODY

Definición

Maturity-Onset Diabetes of the Young) es una diabetes mono génica del adulto que se

manifiesta en la infancia y adolescencia o en la primera etapa de la edad adulta, habitualmente antes de los 25 años, su causa está en la presencia de mutaciones en diferentes genes (glucokinasa, factor hepato celular HNF 1α, HNF 4α, HNF 1ß, etc.) estas mutaciones se heredan de manera autosómica dominante.

Fisiopatología

Los sujetos con mutación de este gen presentan un umbral más alto de glucosa para la estimulación de secreción de insulina. La alteración de GCK hepática lleva a una disminución del cumulo neto de glucógeno hepático y a un aumento de neo glucogénesis después de las comidas, lo que exacerba la glucemia postprandial. La hiperglucemia en ayuna es leve y con un reducido deterioro de la función de las células beta.

Clasificación

Existen 7 clasificaciones de diabetes mody: dos de los mody están causado por mutaciones en genes que codifican enzimas: MODY 2 (consecuencias de alteraciones en

eligen GCK) y el MODY 7 (por mutaciones en el gen de la carboxil ester lipasa [CEL]). Los otros cinco genes implicados codifican factores de transcripción de las células beta: el

factor promotor de insulina 1 (IPF.1) MODY 4, los genes HNF-1α MODY 3, 4α MODY 1 y 1β MODY 5. Que se expresan en el hígado y en los islotes pancreáticos y el neuroD1/BETA2 MODY 6, que interviene en el desarrollo pancrático y en la transcripción del gen de la

insulina.

Signos y síntomas

La diabetes tipo MODY puede ser asintomática o presentar síntomas leves, por lo que en ocasiones se detecta mediante una analítica rutinaria. Esta forma de diabetes puede

confundirse con la DM tipo 1 pero no se asocia con cetoacidosis, ni anticuerpos circulantes.

Desde el punto de vista clínico sus características son muy heterogéneas y varían en función del gen alterado. Por ejemplo, la MODY 2 cursa cuadros de hiperglucemia

permanentes pero leves, que pueden pasar desapercibidos durante la infancia, mientras

que la MODY 3 cursa con cuadros de hiperglucemia graves.

Generalmente, no son pacientes obesos y no presentan otros factores de riesgo asociados a DM tipo 2 (hipertensión arterial, hipercolesterolemia, etc.).

Epidemiologia

Al tratarse de una forma autosómica dominante, se presenta en todas las

generaciones y cada hijo de padres que la padezcan, tiene un 50% de posibilidades de padecerla

La diabetes MODY supone entre 1-5 % de todos los caso de diabetes as más prevalentes son la MODY 2 (mutaciones en el gen de la glucocinasa) y

MODY 3 (mutaciones en el gen del factor de trascripción HNF-1A).

Pruebas diagnosticas

Los estudios genéticos e inmunológicos están facilitando su caracterización, en muchos casos a partir de cuadros hiperglucémicos no diagnosticados o incluidos de forma errónea

en otro tipo de diabetes.

La elevada sensibilidad de la proteína C reactiva, la cual está bajo el control de la transcripción por parte de HNF1A, está significativamente disminuida en los pacientes con

mutaciones HNF1A comparados con los pacientes con otros tipos de diabetes, las bajas concentraciones de esta proteína (<0.25-0.75 mg/L, dependiendo del ensayo utilizado)

permitieron distinguir bien a los pacientes con MODY- HNF1A de aquellos con diabetes tipo 2

Tratamiento

El MODY 2 con hiperglucemia leve en ayunas, rara vez requiere tratamiento

farmacológico. El MODY 3 y el MODY1 responden bien a dosis bajas de sulfoniulreas. El MODY 5 suele precisar metformina o insulina y no responde a sulfonilureas. Es importante

el diagnostico genético, pues permite individualizar el tipo de tratamiento.

Diabetes Gestacional

DIABETES GESTACIONAL

INTRODUCCION La diabetes gestacional es la intolerancia a los hidratos de carbono de severidad variable, que comienza o se diagnostica por primera vez durante el embarazo. A diferencia de los otros tipos de diabetes, la gestacional no es causada por la carencia de insulina, sino por

los efectos bloqueadores de las otras hormonas en la insulina producida, una condición denominada resistencia a la insulina, que se presenta generalmente a partir de las 20

semanas de gestación. La respuesta normal ante esta situación es un aumento de la secreción de insulina, cuando esto no ocurre se produce la diabetes gestacional. En muchos casos los niveles de glucosa en sangre retornan a la normalidad después del parto. Su prevalencia global se sitúa entre 1 – 3 %. Es reconocida la repercusión de la diabetes gestacional sobre el embarazo y sus efectos perinatales adversos tanto en la madre como en el feto, por tal razón se ha realizado la presente revisión bibliográfica. EPIDEMIOLOGIA

La prevalencia de diabetes gestacional varía notablemente, según los distintos autores. Esta diferencia obedece a varios factores:

· Diferencias en la metodología y los criterios de diagnóstico util izados. · Factores de riesgo de la población de embarazadas estudiadas.

· Diferencias étnicas: se han encontrado grupos de muy baja frecuencia en Taipei, Taiwán (0,7%) hasta poblaciones de alta prevalencia como los indios Zuni (14,3%).

· Subdiagnóstico en los países en vías de desarrollo, por la falta de identificación de las pacientes.

· Sobrediagnóstico por problemas técnicos o de metodología.

México presenta una prevalencia del 5%.

ETIOPATOGENIA: A lo largo del embarazo tienen lugar una serie de modificaciones hormonales que van

reduciendo paulatinamente la sensibilidad insulínica. A partir de la 7º semana en que comienza la elevación de la hormona lactógeno

placentaria y el cortisol materno, comienza el aumento de la resistencia insulínica que llega a su máxima expresión en el 3º trimestre. Se ha encontrado una reducción de la

sensibilidad insulínica de más del 50% durante el 3º trimestre comparado con el 1º. Los factores que contribuyen al aumento de la resistencia insulínica son la elevación de los

ácidos grasos libres provenientes de la lipólisis y un ineficiente acoplamiento entre la activación del receptor de insulina y la translocación de los GLUT 4 a la superficie celular. Estos cambios son los responsables de la tendencia a la hiperglucemia, lipólisis e hipercetonemia existente en este período.

El cortisol y la hormona lactógeno placentaria son diabetogénicos y el momento de su

máximo efecto se manifiesta en la 26º semanas de gestación. La progesterona, otra

hormona antiinsulínica ejerce su máximo de acción en la semana 32º. Por lo dicho, la 26º

y la 32º semanas de gestación son de gran trascendencia desde el punto de vista

metabólico y esto condujo a normatizar en este momento el estudio del metabolismo

hidrocarbonado durante el embarazo.

No sabemos qué causa la diabetes gestacional, pero tenemos ciertas pistas. La placenta

sostiene al bebé mientras crece. Las hormonas de la placenta contribuyen al desarrollo del

bebé. Pero estas hormonas también bloquean la acción de la insulina en el cuerpo de la

madre. Este problema se llama resistencia a la insulina. La resistencia a la insulina dificulta

que el cuerpo de la madre utilice la insulina. Es posible que necesite una cantidad de

insulina hasta tres veces más alta.

La diabetes gestacional se inicia cuando el cuerpo no puede producir ni utilizar toda la

insulina que necesita para el embarazo. Sin suficiente insulina, la glucosa no puede salir de

la sangre y convertirse en energía. El nivel de glucosa sube porque se acumula en la

sangre.

FACTORES DE RIESGO:

· Edad materna mayor a 30 años. · Historia obstétrica pasada (pasado de diabetes gestacional, enfermedad hipertensiva

específica del embarazo, abortos a repetición, nati y neomortalidad fetal, macrosomía y malformaciones fetales).

· Uso de medicamentos con acción hiperglucemiante (corticoides y otros) . · Obesidad central IMC >30. · Historia familiar de diabetes especialmente entre los familiares de 1º grado

Y el embarazo múltiple.

DIAGNOSTICO: Actualmente dos criterios son mundialmente aceptados para el diagnóstico y

rastreamiento de la diabetes gestacional, el de la A.D.A. (American Diabetes Association) y de la O.M.S.

La O.M.S. propone que se utilicen en la mujer embarazada los mismos procedimientos de diagnóstico de diabetes mellitus en el resto de las personas, y que toda mujer que reúna

los criterios diagnósticos de intolerancia a la glucosa o diabetes mellitus sea considerada y manejada como diabetes mellitus gestacional.

La A.D.A. mantiene los criterios de O ‘Sullivan y Mahan que se basan en una prueba de pesquizaje y una prueba confirmatoria con carga oral de glucosa que debe realizarse

siempre que la prueba de pesquizaje resulte anormal.

Se considera que una embarazada tiene Diabetes Gestacional cuando durante el embarazo se encuentra glucosa plasmática en ayunas mayor o igual a 105 mg/dl (repetida

en dos determinaciones). Si el valor de este estudio es menor de 105 mg/dl, se sugiere realizar una carga de 75 g de glucosa y se confirma el diagnóstico cuando a los 120

minutos postcarga presenta un valor de 140 mg/dl o mayor.

En las embarazadas sin factores de riesgo, que presentan valores postcarga entre 140

mg/dl y 150 mg/dl, es conveniente repetir el estudio en el curso de la semana, con el objetivo de evitar el sobre diagnóstico por problemas técnicos. En gestantes con valores dentro de los límites considerados normales, pero que presenta factores de riesgo para desarrollar diabetes gestacional, se sugiere repetir el estudio entre la 31º y 33º semanas de amenorrea.

SINTOMAS Generalmente, no hay síntomas o son leves y no son potencialmente mortales para la mujer embarazada.

Los síntomas pueden abarcar:

Visión borrosa

Fatiga Infecciones frecuentes, entre ellas las de vejiga, vagina y piel

Polidipsia Poliuria Náuseas y vómitos

Pérdida de peso a pesar de un aumento del apetito

CONTROL Y SEGUIMIENTO CLINICO PRENATAL Se debe realizar una observación muy de cerca del feto y de la madre durante todo el embarazo. El auto monitoreo de los niveles de glucosa en la sangre le permite a la mujer

participar en su cuidado. La observación para evaluar el tamaño y el bienestar fetal incluyen exámenes de ultrasonido y pruebas que indiquen que no hay sufrimiento fetal.

Las consultas deben realizarse cada 15 días hasta la 30º semana y luego semanalmente hasta la internación, siempre que no se presente ninguna patología concomitante que

requiera controles especiales. En cada consulta se debe valorar el control glucémico, la tensión arterial, el peso y la presencia de edemas, aparte de los controles clínicos y analíticos convencionales de todo embarazo. Se realizarán controles mensuales de la hemoglobina glucosilada como método

complementario de valoración del control glucémico. Así como también evaluación oftalmológica, cardiológica y nefrológica. TRATAMIENTO:

Se debe de vigilar los niveles de: · Glucemia en ayunas entre 70 – 90 mg/dl.

· Glucemia preprandial entre 70 – 105 mg/dl. · Glucemia 2 hrs postprandial entre 90 – 120 mg/dl.

· Cetonuria negativa. · Evitar las hipoglucemias. · Fructosamina y hemoglobina glucosilada en límites normales.

EL TRATAMIENTO DEBE DE INCLUIR: PLAN DE ALIMENTACIÓN. Debe realizarse respetando las necesidades energéticas del embarazo, sin incluir dietas excesivamente restrictivas (< 1600 Kcal/día) en las obesas, constituyendo el VCT de 55% de hidratos de carbono, 15 a 20% de proteínas y 30% de lípidos. En las pacientes obesas no es conveniente realizar una restricción calórica mayor del 30% del valor calórico total, ya que dietas más restrictivas producen aumento significativo de la

cetonemia materna. Por el contrario, la restricción calórica del 30% reduce el índice de macrosomía sin riesgos para el feto.

FARMACOLOGICO

Es unánime el rechazo a la utilización de los hipoglucemiantes orales, ya que atraviesan la barrera placentaria y pueden incrementar el hiperinsulinismo fetal favoreciendo el

desarrollo de macrosomía de fetal e hipoglucemia neonatal y por su posible acción teratógena.

INSULINOTERAPIA: Está indicada si en una semana presenta en dos o más ocasiones: glucemias basales mayores o iguales a 95 mg/dl y/o postprandiales mayores o iguales a

120 mg/dl medidas en sangre capilar.

La insulina recomendada es la humana, para disminuir la posibilidad de problemas en relación a la formación de anticuerpos antiinsulina.

Se usa insulina humana de acción intermedia en 2 o 3 dosis/día, y correcciones con insulina de acción rápida, cuando es necesario.

COMPLICACIONES DE LA DIABETES GESTACIONAL

· Maternas:

- Descompensación metabólica aguda: cetoacidosis diabética, siendo mortal para la madre y el feto.

- Infecciones urinarias recidivantes que agravan la evolución de la diabetes.

- Preclampsia/eclampsia, que aumenta el riesgo de morbimortalidad materno/fetal.

- DG en embarazos posteriores y diabetes mellitus tipo 2: por lo general la diabetes gestacional desaparece después del embarazo, pero una vez que se ha tenido DG hay posibilidad de que dos de cada tres mujeres presente nuevamente esta enfermedad en futuros embarazos. Hasta un 30 a 40% de las mujeres con diabetes gestacional desarrollan una diabetes mellitus tipo 2 que se manifiesta dentro de 5 a 10 años. El riesgo puede incrementar si la obesidad está presente. Datos recientes apuntan a un mayor riesgo de hipertensión, dislipidemia, y enfermedad cardiovascular.

· Fetales:

- Macrosomía: Peso excesivo para la edad gestacional, constituye el atributo más

característico de la diabetes gestacional. Se la ha considerado como una consecuencia del hiperisulinismo fetal en respuesta a las altas concentraciones de glucosa materno/fetal. Existen complicaciones relativas a la macrosomía fetal, llevando a un aumento de la tasa de partos por cesárea, mayor riesgo de tocotraumatismos y aumento de la neomortalidad.

- Malformaciones congénitas pueden ocurrir, ya que no siempre se trata diabetes que aparece por primera vez en el embarazo, pero si es diagnosticada en esta ocasión.

- Problemas respiratorios: Enfermedad de la membrana hialina por inmadurez pulmonar, ya que el hiperinsulinismo fetal, interfiere en la acción madurativa de las

catecolaminas y corticoides endógenos.

- Hiperbilirrubinemia: es significativamente más frecuente e intensa, tanto por la prematuridad como por la policitemia secundaria a una mayor secreción de

eritropoyetina por hipoxias leves en úteros.

- Hipocalcemia: se presenta a los dos o tres días del nacimiento, cuya causa es la reducción transitoria de la secreción de Paratohormona.

- Hipoglucemia: es frecuente, especialmente en los neonatos macrosomicos.9

RECLASIFICACION

Terminado el embarazo es importante hacer una nueva evaluación del metabolismo

hidrocarbonado, solicitando una prueba de sobrecarga oral de la glucosa a las seis

semanas postparto, después de haber cesado el tratamiento con insulina.

El resultado de dicho test puede ser:

- Normal: Debemos tener en cuenta que esta mujer tiene un 50% de posibilidades de repetir la DG en el próximo embarazo, y también un riesgo aumentado de padecer

Diabetes mellitus en el futuro. - Patológico: En cuyo caso puede presentar intolerancia a la glucosa o Diabetes mellitus.

Diabetes LADA

DIABETES TIPO LADA

La Diabetes Mellitus LADA (Latent Autoinmune Diabetes in Adults) es un tipo de diabetes autoinmune de inicio en el adulto, que presenta unas características al diagnóstico que simulan la Diabetes Mellitus tipo 2, clasificando por ello erróneamente a los pacientes. La LADA puede definirse como la observada en sujetos diagnosticados aparentemente

como DM2 y que se caracteriza principalmente por la presencia de una mayor producción de anticuerpos antiislotes (ICA), antiglutámico descarboxilasa (AGAD65), con una

susceptibilidad genética por la presencia de haplotipos HLA-DR. Pueden presentar o no una insulinodeficiencia al momento del diagnóstico clínico y con el tiempo muestran una pérdida total de la función de las células b pancreáticas. Su prevalencia se sitúa en torno al 10% de los sujetos inicialmente diagnosticados de DM2. Criterios diagnósticos:

- Edad > 30 años - No insulinización en los primeros 6 meses tras el diagnóstico

- Autoanticuerpos antiislotes pancreáticos (GADA, IA2A, AAI, ICA) positivos

ASPECTOS CLINICOS Se ha evidenciado que estos sujetos son más jóvenes que los diabéticos tipo 2 sin

autoinmunidad, presentan menor duración de la diabetes y menor índice de masa corporal (IMC). El 50 % de ellos presentan una insulinodeficiencia evidenciada por niveles

bajos de péptido C, una mayor frecuencia de necesidad de tratamiento con insulina, menos antecedentes familiares (padres) de DM2, alta frecuencia de anticuerpos

antimicrosomales tiroideos y antigástricos parietales.

DIAGNOSTICO La Diabetes tipo LADA se diagnostica cuando se demuestra la presencia de AGAD e ICA en

diabéticos clasificados como tipo 2 al momento del diagnóstico o en los primeros años de duración del síndrome diabético, suelen tener edades iguales o superiores a los 35 años,

IMC normal o bajo; así como genes HLADR3 y/o DR4, este diagnóstico pudiera complementarse con la determinación de péptido C en respuesta a glucagón, para

conocer con precisión la reserva de insulina pancreática en los mismos.

TRATAMIENTO Diferentes estudios demuestran que la insulinoterapia es el tratamiento ideal para lograr un mejor control metabólico en los sujetos con LADA. Este proceder es útil para detener la

lenta destrucción de las células b al producirse un descanso de su función, lo que determina la disminución de la expresión de los antígenos pancreáticos en dichas células.

Bibliografías

BIBLIOGRAFIAS:

Diabetes

1. Harrison, Manual de Medicina (17ª ed), Mc Graw Hill, (pp 942-946)

2. Robbins y Cotran, Patología Estructural y Funcional (8a ed.), Elsevier Saunders (pp. 1131-1146)

3. Tébar M y Escobar F. La diabetes Mellitus en la práctica clínica, editorial médica panamericana, 2009. (cp.9 )

4. Sindicato Medico de Uruguay , Diabetes Mellitus, Disponible en: http://www.smu.org.uy/publicaciones/libros/historicos/dm/

5. UNAM(2009) , Diabetes Mellitus, Disponible en: http://www.facmed.unam.mx/sms/seam2k1/2008/may_01_ponencia.html

6. Ministerio de salud Publica y bienestar social, Paraguay (2013), Nutriguia

Terapéutica Diabetes Mellitus, Disponible en: http://www.mspbs.gov.py/rs-12/wp-content/uploads/2013/12/diabetes1.pdf

7. Universidad Católica de Chile, complicaciones agudas de la diabetes Mellitus, disponible en:

http://escuela.med.puc.cl/paginas/cursos/tercero/integradotercero/ApFisiopSist/nutricion/NutricionPDF/ComplicacionesAgudas.pdf

8. Vergel M, Azcoul J, Cetoacidosis diabética en adultos y estado hiperglucemico hiperosmolar. Diagnostico y Tratamiento (2012).Rev. Venez. Endrocinol. Metab.

Vol.10 no.3. disponible en:

http://www.scielo.org.ve/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1690-31102012000300007

9. OMS, Diabetes, Nota descriptiva N°312, Octubre de 2013. Disponible en: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs312/es/

10. Secretaria de Salud Publica de México (2012), Manual de procedimientos estandarizados para la vigilancia epidemiológica de la dm 2, disponible en:

http://www.epidemiologia.salud.gob.mx/doctos/infoepid/vig_epid_manuales/10_2012_Manual_DM2_vFinal_31oct12.pdf

Diabetes MODY

11. Barrio R. diabetes mono génicas: enfoque diagnostico y tipos más frecuentes.

Avances Diabetol. 2007; 23(5): 333-340. Disponible en http://www.sediabetes.org/gestor/upload/revistaAvances/23-5-3.pdf

12. Gaya T y Owen , MODY: diabetes del adulto de inicio juvenil (2011), disponible en: http://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoID=73368

Diabetes LADA

13. Eduardo Cabrera Rode, Pedro A. Perich Amador,2 Dr. Manuel E. Licea Puig3. (2002). Diabetes autoinmune latente del adulto o diabetes tipo 1 de lenta progresión: definición, patogenia, clínica, diagnóstico y tratamiento. 2005, de

Revista Cubana de Endocrinología Sitio web:

http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1561-29532002000100006

Diabetes gestacional

14. Mónica E. Almirón, Silvana C.Gamarra, Mirta S.González. (2005). Diabetes gestacional. 2007, de Revista de Posgrado de la VIa Cátedra de Medicina Sitio web:

http://congreso.med.unne.edu.ar/revista/revista152/7_152.htm - American Diabetes Association, sitio web:

http://www.diabetes.org/es/informacion-basica-de-la-diabetes/diabetes-gestacional/que-es-la-diabetes-gestacional.html

Diabetes tipo II

15. La diabetes en la práctica clínica, Tebar Masso, Escobar Jimenez, Ed. Medica

panamericana, pag 307-308. 16. Fisiología clínica del ejercicio, José López Chicharro, Luis Miguel López Mojares, Ed.

Médica Panamericana, 30/06/2008 - 501 páginas. 17. Endocrinología clínica, Luis Felipe Pallardo Sánchez, Ediciones Díaz de Santos, 2009

- 400 páginas. 2 ediciones. 18. la diabetes en la práctica clínica, Tébar Massó, Escobar Jiménez, Ed. Médica

Panamericana

19. Argente, H. A., & Alvarez, M. Diabetes mellitus tipo 2. En H. A. Argente, & M.

Alvarez, Semiología Médica (págs. 1042-1044). panamericana.

20. Barcias, D. J. (s.f.). fisiopatología de la diabetes mellitus tipo 2. Obtenido de

http://www.endocrino.org.co/files/Fisiopatologia_de_la_Diabetes_Mellitus_Tipo_

2_J_Castillo.pdf

21. Garce, V. M. (2006). diabetes mellitus tipo 2. En V. M. Garce, & P. F. Catalina,

Endocrinología . universidad de santiago.

Diabetes tipo I

22. Guía de práctica clínica sobre Diabetes Mellitus Tipo 1, Ministerio de sanidad, servicios sociales e igualdad, Vitoria-Gasteiz 2012

23. Diagnostico, tratamiendo y referencia oportuna de la Diabetes Mellitus Tipo 1 en el niño y adolescente en Segundo y tercer nivel de atención, Consejo de salubridad general. IMSS, ISSTE, DIF, Gobierno federal.

24. Diabetes tipo I. Medpub.

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000305.htm

25. Diabetes tipo I. American Diabetes

Associationhttp://www.diabetes.org/es/informacion-basica-de-la-diabetes/sintomas-de-la-diabetes/

26. Complicaciones agudad de la Diabetes mellitus. El enfermo diabetic ingresado en UCI. Barranco Ruiz, Blasco Morilla, Mérida Morales, Muñoz Sanches, Jareño Chaumel, Cozar Carrasco, Guerrero Pabon, Gil Cebrian, Martín Rubí, Rodríguez Rodríguez. http://tratado.uninet.edu/indice.html

27. Complicaciones hiperglucemicas de la diabetes mellitus: cetoacidosis diabética y

estado hiperosmolar hiperglicémico. García Rodriguez, Antolí Royo, Gonzales Maroño, García Mingo. 2008

28. Diabetes Mellitus tipo I. Serie guias clinicas MINSAL, 2011, Secretaria de salud publica, Gobierno de Chile.

29. Diabetes Tipo I. Fundación de investigación en diabetes A.C. 2010